Меню Рубрики

Значение аст при инфаркте миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Диагностировать инфаркт миокарда в наше время можно не только при помощи ЭКГ, но и проведя ряд других исследований. С их помощью можно увидеть всю зону поражения. Один из эффективных методов выявления болезни — лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Благодаря ей можно увидеть степень повреждения тканей.

На начальной стадии она носит затруднительный характер. Связано это со схожими признаками приступа ишемии. По этой причине часто в диагнозе употребляют термин «коронарный острый синдром». Он включает в себя любые признаки, говорящие о стенокардии, носящей нестабильный характер, инфаркте.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Диагностика в момент инфаркта миокарда до госпитализации проводится по показаниям общего состояния больного и методом исключения других проблем с сердцем. Физическая проверка имеет косвенные указания, где главным признаком инфаркта миокарда считается сильный болевой синдром в районе грудины.

Боль носит нарастающий характер, с характерной пульсацией, отдает в спину, плечо, желудок. Боль длится 20-40 минут. Не стихает при приеме нитроглицерина, изменении положения тела. Нечасто, но случается, что приступ инфаркта проходит без ощутимых симптомов, и точная диагностика инфаркта миокарда затруднена. Поэтому необходимо вовремя обращаться к специалисту, который сможет поставить диагноз и уменьшить риск тяжелых последствий в виде летального исхода.

Врачи скорой помощи имеют портативный электрокардиограф, который позволяет сделать кардиограмму по месту нахождения больного.

При проведении ЭКГ специалист обращает внимание на высоту Т-зубцов остроконечных. При инфаркте миокарда они высокие. По анализу показателей кардиограммы можно увидеть, в каком месте произошел некроз тканей и какова степень разрастания. Для точного диагноза необходимо повторять ЭКГ каждые полчаса.

Специалист знает, что в 25% случаев инфаркт на кардиограмме невиден. Поэтому он обязан уговорить больного на госпитализацию, где проведут более точную диагностику. В противном случае возможность летального исхода в ближайшие сутки и даже часы увеличивается в несколько раз.

При малейшем признаке инфаркта необходима госпитализация, опытные врачи проведут дифференциальную диагностику и исключат другие заболевания, которые маскируются под инфаркт.

При проведении лабораторной диагностики учитываются три главных показателя — АСТ (аспартатаминотрансфераза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и КФК (креатинфосфокиназа). Следует учитывать следующие показатели:

  • есть ли в крови тропонин — специфический белок сердечной мышцы;
  • присутствует ли в крови миоглобин;
  • есть ли миоглобин в моче.

Для получения от лабораторных исследований максимально точного результата желательно проводить не разовую оценку, а проверку в динамике.

  1. Оценка миоглобина. В течение суток ведется контроль, максимальное повышение активности наблюдается через 7 часов после первых признаков.
  2. АСТ. Необходимо длительное наблюдение. АсАТ приходит в норму при инфаркте миокарда через неделю после приступа. Пик активности достигается на вторые сутки.
  3. ЛДГ. Считается медленным ферментом, максимальная активность достигается на 4 день. Окончательный спад происходит минимум через неделю.
  4. КФК. Требует наблюдения в течение 2 суток. Пик наступает через 18 часов от первых признаков инфаркта. К норме возвращается через 2 суток.

При проведении этих лабораторных исследований обращается внимание на появившиеся маркеры в крови. Они указывают на изменения в тканях мышцы и носят некротический характер. Все это позволяет поставить диагноз инфаркт миокарда.

Тропонин относится к сократительным белкам, появляется в сыворотке крови только тогда, когда случается инфаркт.

Экспресс-тест на наличие в крови этого белка считается одним из быстрых методов диагностики данного заболевания. Главным плюсом такого теста является специфичность, что исключает возможность спутать инфаркт с другой патологией.

Проводят тест по следующей схеме:

  • делается забор крови у больного;
  • на специальную полоску с реагентом наносится кровь;
  • через 20 минут получают ответ.

Проявились две линии: результат положительный, концентрация тропонина превышает нормальные показатели на 0,2 нг/мл.

Проявилась одна полоска: результат отрицательный.

Не появилось ни одной полоски: неверно проведено тестирование.

Желательно тест проводить до госпитализации больного. При этом следует учитывать, что первые признаки присутствия этого белка в крови при инфаркте появляются через несколько часов после начала приступа.

При помощи тропонинового теста обнаруживаются не только крупные некрозные очаги, но и мелкие. Такой тест важен для людей, страдающих нестабильной стенокардией.

Для исключения аутоиммунных осложнений при инфаркте миокарда следует делать забор крови на определение количества лейкоцитов и СОЭ.

При госпитализации больного с подозрением на инфаркт миокарда, помимо основных исследований, назначают дополнительные, а именно:

  1. Рентген. Снимок грудной клетки поможет специалистам узнать размер сердца, увидеть застоявшуюся жидкость в легких.
  2. Эхокардиограмму — это УЗИ сердца. При проведении исследования на мониторе видно работу сердца, можно определить места повреждения тканей мышцы.
  3. КТ, МРТ позволяют получить всю информацию о состоянии сердца.
  4. Ангиографию. При ее проведении в кровь пациента впрыскивается специальный краситель. При его помощи можно определить, где произошло сужение сосудов, а где образовался тромб. Такое обследование необходимо проводить перед хирургическим вмешательством.

В дальнейшем, после лечения, необходимо провести ЭКГ с нагрузкой. Эта процедура поможет показать работу сердечной мышцы после перенесенного инфаркта.

Снизить артериальное давление и улучшить работу сердечно-сосудистой системы в целом отлично помогают бета-1-адреноблокаторы. Хорошим препаратом данного сегмента является Конкор.

Лекарство способствует стабилизации артериального давления, а также оказывает антиаритмическое и антиангинальное воздействие (устраняет симптомы ишемической болезни сердца).

Выпускается медикамент в виде таблеток для перорального применения. Есть таблетки с 2,5 мг, 5 мг и 10 мг активного компонента. Цена лекарства в аптеке составляет порядка 150-400 рублей за упаковку из 30 таблеток (стоимость зависит от количества действующего вещества в таблетке).

Артериальная гипертензия является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы. Вылечить недуг, к сожалению, нельзя, но добиться стабилизации состояния пациента вполне реально.

Для этого применяются медикаменты с выраженным гипотензивным действием. Широкое распространение получили бета-1-адреноблокаторы. Одним из самых эффективных препаратов данного сегмента является Конкор.

Часто медикам задают вопрос, Конкор снижает давление или нет? Безусловно, снижает, ведь медикамент обладает выраженным гипотензивным эффектом. Еще у пациентов возникает вопрос, Конкор снижает давление или только пульс? Препарат обладает выраженным антиаритмическим, антиангинальным и гипотензивным эффектом, поэтому при употреблении таблеток происходит стабилизация и артериального давления, и пульса.

Рассмотрим принцип действия медикамента. Итак, в его состав входят:

  1. Активные компоненты — гемифумарат бисопролола и фумарат бисопролола (соотношение 2:1).
  2. Вспомогательные вещества – кросповидон, стеарат магния, микрокристаллическая целлюлоза, диоксид кремния, гидрофосфат кальция, кукурузный крахмал.
  3. Состав оболочки – гипромеллоза, желтый оксид железа, диметикон, макрогол 400, титана диоксид.

Активные компоненты снижают активность симпатоадреналовой системы, блокируя бета-1-адренорецепторы сердца. Вещество оказывает гипотензивное действие за счет уменьшения сердечного выброса и торможения секреции ринина. Кроме того, активные компоненты оказывают влияние на барорецепторы каротидного синуса и аорты.

Преимуществом лекарства является тот факт, что его активные компоненты обладают низким сродством с бета-2-рецепторами гладкомышечной структуры бронхов, сосудов и эндокринной системы. За счет этого, при употреблении лекарства удается избежать воздействия на метаболизм глюкозы, бронхи и периферические артерии. Длительный прием Конкора способствует снижению повышенного периферийного сосудистого сопротивления.

У больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью, активные компоненты способствуют снижению количества сердечных сокращений. Также вещества снижают ударный объем сердца, потребность миокарда в кислороде и фракцию выброса.

Абсорбция активных компонентов из кишечника – 90 %. Показатель биодоступности – 90%. Еда не оказывает влияния на абсорбцию. Наибольшая концентрация активного компонента в плазме крови наблюдается через 3 часа. Связывание с белками плазмы – около 30%. Вывод производных осуществляет почками. Период полувыведения – около 12 часов.

У пациентов в возрасте от 75 лет изменений в фармакокинетике препарата не наблюдалось, поэтому таблетки можно беспрепятственно принимать пожилым гипертоникам.

Выше уже отмечалось, что Конкор понижает давление, поэтому бета-адреноблокатор нужно принимать пациентам, страдающим от артериальной гипертензии. Причем лекарство можно совмещать с другими гипотензивными таблетками. Среди показаний к применению можно отметить ишемическую болезнь сердца и хроническую сердечную недостаточность.

Как принимать Конкор при повышенном давлении? Сразу надо отметить, что взрослым и пожилым пациентам нужно осуществлять прием однократно, желательно в утреннее время. Таблетки разжевывать нельзя – их надо глотать целиком, запивая небольшим количеством воды.

Стартовая дозировка составляет 5 мг (половинка таблетки 10 мг, целая таблетка 5 мг, 2 таблетки 2,5 мг). Если эта доза неэффективна, то ее можно повысить в 2 раза. Максимальная суточная дозировка составляет 20 мг. При лечении хронической сердечной недостаточности надо принимать 5-10 мг.

Как долго можно пить таблетки? В инструкции по применению длительность терапии не регламентируется. Схема и продолжительность лечения подбираются в строго индивидуальном порядке лечащим врачом.

С осторожностью следует принимать Конкор лицам, у которых артериальная гипертензия сопровождается сахарным диабетом.

Пить таблетки Конкор при лечении артериальной гипертензии можно далеко не во всех случаях. У бета-адреноблокатора есть ряд противопоказаний к применению. Рассмотрим их подробнее:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Острое течение сердечной недостаточности.
  • Декомпенсированная форма хронической сердечной недостаточности.
  • Гипотония (пониженное артериальное давление).
  • Несовершеннолетний возраст.
  • Повышенная чувствительность к составляющим медикамента.
  • Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.
  • Брадикардия.
  • Синоатриальная блокада.
  • Метаболический ацидоз.
  • Тяжелые изменения артериального периферического кровообращения.
  • Феохромоцитома.

Беременным и кормящим женщинам Конкор назначается лишь в том случае, если положительные эффекты от приема таблеток превзойдут риск для ребенка. Побочные эффекты таблеток рассмотрены в сводной таблице, предоставленной ниже.

Нервная система. Головная боль, головокружение, нарушения сна, депрессии, галлюцинации, парестезии, симптомы астении. Органы зрения. Снижение слезоотделения, конъюнктивит. Органы слуха. Обратимое снижение остроты слуха. Сердечно-сосудистая система. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью часто возникает брадикардия (снижение частоты сердцебиения). Также можно отметить чувство онемения конечностей, ортостатическая гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Дыхательная система. Бронхоспазм, ринит, обструктивные болезни дыхательных путей. Органы желудочно-кишечного тракта. Запор, диарея, рвота, тошнота. Печень. Повышение уровня триглицеридов в крови, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) в плазме крови, гепатит. Кожа и костно-мышечная система. Мышечная слабость, судороги, реакции гиперчувствительности, сыпь, повышенная потливость, выпадение волос. У пациентов с псориазом может наблюдаться псориатическая сыпь. Мочеполовая система. Снижение потенции.

При передозировке наблюдается сердечная недостаточность, выраженная брадикардия, гипогликемия, бронхоспазм. Стоит отметить, что у препарата Concor есть синдром отмены. После резкого прекращения терапии, может увеличиваться артериальное давление, наблюдаться учащенный пульс и даже развиться гипертонический криз.

Во избежание этого отменять препарат следует плавно, то есть постепенно уменьшать суточную дозу.

Отзывы о препарате Конкор неоднозначные. Часть пациентов утверждают, что препарат им помог нормализовать артериальное давление и улучшить общее самочувствие. К плюсам лекарства пациенты относят его относительно невысокую стоимость.

Есть и много негативных комментариев. Люди жалуются, что в первые дни лечения у них сильно болела голова, была общая слабость, наблюдались мышечные судороги. Некоторые гипертоники жалуются, что даже через неделю после начала терапии не произошла нормализация АД.

Вероятно, такие отзывы обусловлены тем, что при декомпенсированной артериальной гипертензии один гипотензивный медикамент не поможет – таким пациентам назначаются одновременно 2 лекарства или комбинированные таблетки для понижения давления.

В качестве альтернативы Конкору могут выступить:

  • Верапамил (50-80 рублей). Часто гипертоники интересуются, Верапамил или Конкор что лучше? Доктора утверждают, что Конкор быстрее помогает стабилизировать АД и значительно лучше переносится пациентами.
  • Бисогамма (100-180 рублей).
  • Локрен (1000-1200 рублей).
  • Эгилок (120-200 рублей).

Конкор – один из самых лучших бета-1-адреноблокаторов. В кардиологической практике он широко применяется ввиду своей невысокой цены, умеренной переносимости и быстрому воздействию.

По моему мнению, медикамент отлично подойдет при гипертонии 1-2 степени тяжести. Средство не может поднять давление ни при каких условиях. Несомненным преимуществом является тот факт, что препарат можно использовать после инфаркта миокарда и гипертоникам, у которых АГ сопровождается ИБС, хронической сердечной недостаточностью или фибрилляцией предсердий.

К минусам Конкора я бы отнес тот факт, что он часто вызывает брадикардию, а на первоначальных этапах лечения у 80% пациентов отмечаются сильные головные боли и астенический синдром (повышенная утомляемость, слабость, снижение работоспособности).

К негативным моментам я бы отнес и синдром отмены. Если резко прекратить терапию, то артериальное давление вновь будет повышаться. Также могут развиться более неприятные последствия, в том числе гипертонический криз.

Резюмируя, можно сказать, что Конкор является отличным гипотензивным медикаментом, но он не лишен недостатков. Хорошо он подойдет пациентам, которым требуется длительное лечение (свыше 2-3 месяцев). Если принимать таблетки в разумной пропорции (5-15 мг), то можно значительно улучшить общее самочувствие и добиться стабилизации артериального давления.

  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

источник

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови – это труднопроизносимое словосочетание обозначает особый фермент клетки, который активно участвует в нормальном обмене и взаимодействии практически всех аминокислот. АСТ в большом количестве находится в сердечный тканях, а также в клетках печени, нервной ткани и в почках. Именно по этой причине практически все заболевания, связанные с этими органами, предполагают определение уровня аспартат аминотрансферазы в крови. Аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови также является одним из видов трансаминаз, переносящих аспарагиновую кислоту по молекулам. Можно сказать, что коферментным аналогом АСТ является всем известный витамин В6.

Читайте также:  Инфаркт миокарда и гипертензия инвалидность

Референтные величины (норма) активности АСТ в сыворотке крови — 10-30 МЕ/л.

Нормой считается довольно низкий уровень фермента, но, если ткань получила повреждение, аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови постепенно повышается, высвобождаясь из поврежденных клеток. Насколько серьезно повреждена ткань, настолько повышается уровень АСТ в крови. Если диагностируется инфаркт миокарда, аспартат аминотрансфераза начинает накапливаться в кровотоке в течение 6-10 часов.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови может превышать границу нормы порой в пять раз и сохранять такие показатели до недели. Высокая активность этой трансаминазы — явный показатель крайне тяжелого состояния больного, при котором возможен неблагоприятный исход. Если АСТ нарастает постепенно, но упорно, это говорит о том, что зона инфаркта расширяется. Также активность АСТ может быть обусловлена некротическими явлениями в печени.

[1], [2], [3]

Этот анализ важен и необходим для уточнения возможных заболеваний и патологий, таких как:

  • Все виды гепатитов и некротические заболевания печени;
  • Перерождение паренхиматозной ткани в фиброзную – цирроз (алкоголизм);
  • Онкопроцесс в печени, метастазы;
  • Неотложные кардиологические состояния – инфаркт миокарда;
  • Аутоиммунные, в том числе наследственные заболевания — миодистрофия Дюшена-Беккера;
  • Вирусные поражения лимфосистемы, в том числе мононуклеоз;
  • Холестатический синдром.

Прием любого лекарства, порой даже травяного отвара, может исказить результаты исследования. Поэтому, прежде, чем провериться на уровень и активность АСТ, нужно либо прекратить принимать лекарства, а если это невозможно по каким-то причинам, сообщить информацию о препарате, его дозе и времени приема доктору. Даже простой и безобидный на первый взгляд валерианы экстракт или витамины, например, витамин А, способны перечеркнуть точность и информативность исследований. Кроме того, необходимо учесть аллергические реакции на конкретные медикаменты, у женщин исказить картину лабораторных анализов на АСТ может беременность.

Как проводится анализ, как определяется аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови? Материалом для анализа является только венозная кровь. Кроме давления жгута, легкого пощипывания в месте прокола иглой, никаких болезненных ощущений нет – это обычный анализ, результаты которого известны уже через 6-12 часов.

  • Женщины – от 10-ти до 36-ти единиц/л;
  • Мужчины — от 14-ти до 20 единиц/л.

Слишком повышенная АСТ – это либо патология печени, возможно вирусного характера, либо печеночная реакция на острую интоксикацию в результате приема алкоголя, возможно наркотических препаратов. Также высокие значение трансаминазы АСТ могут говорить об обширных, либо множественных опухолях.

Небольшое превышение границ нормы – это хроническая зависимость от алкоголя, возможно цирроз. Также небольшое повышение аспартата аминотрансферазы может быть при гипервитаминозе – витамин А. Инфаркт, мононуклеоз, патологии легочной системы или почек – список можно продолжать. Главное, нужно помнить: аспартатаминотрансфераза (АСТ) в крови – это важный показатель состояния тканей человеческих органов, а расшифровка анализов – это работа доктора.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Повышение активности АСТ в крови наблюдают при целом ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности АСТ возникают при поражении сердечной мышцы. Активность фермента у 93-98% больных инфарктом миокарда повышена.

При инфаркте миокарда АСТ повышается в сыворотке через 6-8 ч, максимальной активности она достигает через 24-36 ч и снижается до нормального уровня к 5-6-му дню. Расширение зоны инфаркта миокарда приводит к появлению второго цикла повышения активности. Степень повышения активности АСТ отражает массу миокарда, вовлечённого в патологический процесс. Иногда активность АСТ повышается ещё до появления электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, а отсутствие снижения её уровня после 3-4-го дня заболевания прогностически неблагоприятно. При инфаркте миокарда активность АСТ в крови может увеличиваться в 2-20 раз.

При стенокардии активность АСТ, как правило, остаётся в пределах нормы. Однако ряд авторов указывает на повышение АСТ при тяжёлой форме коронарной недостаточности в первые 24 ч после приступа и нормализацию на 2-й, реже 3-й день после приступа, а также при длительных приступах пароксизмальной тахикардии.

АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжёлых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдают при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, то есть отношение АСТ/АЛТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

Ряд показателей представляет собой множители, на которые умножают значение верхнего референтного предела для АСТ.

В клинической практике нашло широкое применение одновременное определение в крови активности АСТ и АЛТ; оно несёт гораздо больше клинической информации о локализации и глубине поражения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.

источник

АСТ и АЛТ (в некоторых источниках – АсАТ и АлАТ) – важные показатели биохимического анализа крови человека, косвенно отражающие состояние внутренних органов. Это такие трансаминазы (ферменты), которые принимают активное участие в обмене веществ.

Превышение допустимых границ ферментов свидетельствует о повреждении внутренних органов (в частности, печени, сердца, скелетных мышц и т.д.). В статье вы найдете нормы содержания АЛТ и АСТ, расшифровку значений, полученных в результате анализа, что значит повышение или понижение аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы.

АСТ, или аспартатаминотрансфераза – это фермент, который принимает участие в превращении аспарагиновой аминокислоты в клетке. Наибольшее количество АсАТ содержится в миокарде (сердечной мышце), печени, почках и скелетных мышцах.

АСТ локализуется в митохондриях и цитоплазме клеток, в связи с этим при повреждении клетки он быстро обнаруживается в крови. Быстрое нарастание концентрации аспарагиновой аминотрансферазы очень характерно для острого повреждения миокарда (например, для инфаркта). Увеличение в крови фермента наблюдается спустя 8 часов с момента поражения и достигает своего максимума спустя сутки. Снижение концентрации АСТ при инфаркте происходит на 5 день.

Оценивать показатель АСТ нужно обязательно вместе с показателем АЛТ. Это так называемые «печеночные» пробы, по которым можно судить об активности процесса. Иногда повышение этих показателей является единственным симптомом, указывающим на развитие серьёзного заболевания.

Анализ на АСТ не является дорогостоящим, и его можно сдать абсолютно в любой лаборатории.

АЛТ, или аланинаминотрансфераза, в анализе крови – это внутриклеточный фермент, который участвует в метаболизме клеток, в частности – в расщеплении аминокислоты аланина. Больше всего аланиновой аминотрансферазы содержится в клетках печени, меньше – в миокарде, скелетной мускулатуре и почках.

Повышение АлАТ в анализе крови происходит при любом повреждении гепатоцитов (клеток печени). Повышение фермента наблюдается уже в первые часы после повреждения и постепенно возрастает в зависимости от активности процесса и количества поврежденных клеток.

В зависимости от концентрации АЛТ в биохимическом анализе крови можно судить о степени активности гепатита (гепатиты бывают с минимальной, средней или высокой степенью ферментативной активности), что обязательно указывается в клиническом диагнозе. Бывает, что гепатит протекает без повышения указанного фермента. Тогда говорят о поражении печени без ферментативной активности.

Если говорить в общем, показатели крови АЛТ и АСТ повышены при гепатитах и отражают степень цитолиза – разрушения печеночных клеток. Чем активнее цитолиз, тем менее благоприятен прогноз заболевания.

Референсные значения АСТ и АЛТ в норме очень низкие и зависят от пола и возраста. Например, оба показателя у мужчин выше, чем у женщин.

Таблица нормы АсАТ и АлАТ для взрослых мужчин и женщин:

Содержание АЛТ, МЕ/л Содержание АСТ, МЕ/л
Женщины 7 – 31 7 – 34
Мужчины 10 – 37 8 – 46

При повышении АСТ или АСТ у мужчин или женщин целесообразно посчитать коэффициент де Ритиса – соотношение АСТ к АЛТ (АсАТ/АлАТ). В норме его значение составляет 1,33±0,42.

Если же коэффициент де Ритиса менее 1 (то есть преобладает АЛТ), то можно смело гооврить о поражении гепатоцитов (клеток печени). Например, при активном вирусном гепатите концентрация АЛТ возрастает в 10 раз, в то время как АСТ превышает норму всего в 2-3 раза.

Как уже упоминалось выше, рассчитывать коэффициент правомочно только при повышении значений АЛТ или АСТ. Также необходимо помнить, что референсные значения биохимических показателей в каждой лаборатории разнятся и могут не совпадать с теми, что указаны выше.

Повышение аланиновой и аспарагиновой аминотрансферазы может повышаться при многих заболеваниях.

Причины повышения АСТ в анализе крови:

  • Острый миокардит;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тромбоэмболия лёгочной артерии;
  • Острый ревмокардит;
  • Нестабильная стенокардия;
  • Различные миопатии;
  • Травмы скелетной мускулатуры (сильные растяжения, разрывы);
  • Миозит, миодистрофия;
  • Разнообразные заболевания печени.

Причины повышения АЛТ в крови:

  • Цирроз печени (токсический, алкогольный);
  • Острый панкреатит;
  • Холестаз, холестатическая желтуха;
  • Алкогольное поражение печени;
  • Жировой гепатоз;
  • Острые и хронические вирусные гепатиты (гепатит С, гепатит В)
  • Злокачественные новообразования печени и желчевыводящих путей, метастазы в печени;
  • Алкоголизм;
  • Тяжелые ожоги;
  • Прием гепатотоксических лекарственных препаратов (пероральные контрацептивы, психотропные средства, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапевтичсекого лечения, сульфаниламиды и т.д.)

При обнаружении высоких уровней АСТ и АЛТ в анализе крови необходимо незамедлительно обратиться к врачу для выяснения причины данного явления, поскольку повышение этих показателей зачастую значит наличие серьезных заболеваний.

На практике иногда бывают случаи, когда показатели АсАТ или АлАТ становятся ниже нормы. Это может случиться при тяжелом и обширном некрозе печени (например, в случае запущенного гепатита). Особенно неблагоприятным прогнозом обладает снижение уровня АСТ и АЛТ на фоне прогрессирующего нарастания билирубина.

Дело в том, что витамин B6 необходим для синтеза АСТ и АЛТ в норме. Снижение концентрации В6 может быть связано с длительным лечением антибиотиками. Восполнить его дефицит можно при помощи лекарств (введение витамина внутримышечно) и диеты. Наибольшее количество пиридоксина содержится в проростках зерновых культур, фундуке, грецких орехах, шпинате, бобовых, сое, рыбе и яйцах.

Снижение печеночных ферментов может также происходить в результате травм печени (например, при разрыве органа). Однако такие состояния встречаются крайне редко.

Границы нормальных значений для АСТ и АЛТ во многом зависят от возраста ребенка:

Возраст Границы нормы АЛТ, мккат/л Границы нормы АСТ, мккат/л
0-6 недель 0,37-1,21 0,15-0,73
6 недель – 1 год 0,27-0,97 0,15-0,85
1 год – 15 лет 0,20-0,63 0,25-0,6

Повышение активности АСТ и АЛТ в крови у ребенка, так же, как и у взрослых, свидетельствует о воздействии на гепатоциты повреждающих факторов. Но, в отличие от взрослых, это повышение редко бывает связано с острыми и хроническими гепатитами.

Нередко повышение печеночных ферментов носит вторичный характер, то есть развивается вслед за какой-то патологией. К примеру, увеличение концентрации АСТ и АЛТ может встречаться при миокардиодистрофии, лейкозе, лимфогранулематозе, васкулите и т.д.

Случается, что АСТ и АЛТ у детей повышаются в ответ на прием некоторых лекарственных препаратов, например, аспирина, парацетамола. Также важно помнить о том, что АСТ и АЛТ могут оставаться повышенными в течение определенного времени после выздоровления от инфекционного заболевания.

Повышение АСТ и АЛТ при беременности может быть первым симптомом гестоза – состояния, которое угрожает жизни матери и плода. Поэтому даже незначительное повышение концентрации трансаминаз требует срочной консультации врача. Он оценит состояние здоровья будущей матери, отследит показатели в динамике и, если нужно, назначит обследование.

Что же касается третьего триместра, то на этом сроке повышения трансаминаз быть не должно. Если в этот период появляются отклонения в биохимическом анализе, нужно без промедления обследовать женщину, чтобы не упустить начало развития гестоза.

Результат любого биохимического анализа, в том числе и анализа крови на АсАТ и АлАТ, во многом зависит от того, как к нему подготовиться.

Правила, соблюдение которых поможет избежать ложных результатов исследования:

  • Сдавать анализы необходимо строго натощак, минимум после 8-часового голодания. Допускается пить чистую воду в любом количестве. Кофе, газированные напитки, соки и чаи на период подготовки рекомендуется исключить. Что касается алкогольных напитков, то их не рекомендуется употреблять за неделю до забора крови на АСТ и АЛТ.
  • В течение 3-х суток исключите из своего рациона пищу, богатую животными жирами. Принимайте пищу, приготовленную на пару, запеченную или отварную. Жареное необходимо строго ограничить, а лучше – полностью исключить.
  • За трое суток до предполагаемого анализа надо отменить интенсивные физические нагрузки.
  • Забор крови должен быть осуществлен в утреннее время, с 7 до 11 часов утра.
  • Если вы принимаете лекарственные препараты, их желательно отменить за 3 дня до исследования. Но перед этим важно посоветоваться с врачом.
  • Старайтесь сдавать анализы в одной и той же лаборатории.
  • Получив результат на руки, обязательно обратитесь к своему врачу, чтобы правильно интерпретировать результаты и, при необходимости, продолжить обследование.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями в социальных сетях:

источник

Определение ферментов крови помогает диагностировать самые различные заболевания.

Нормальные показатели аспартатаминотрансферазы (АСТ):

  • для мужчин – до 37 ед./л;
  • для женщин – до 31 ед./л.

Аспартатаминотрансфераза повышается при инфаркте миокарда, при остром гепатите, при механической желтухе и циррозе печени.

В норме уровень активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) – 7-40 МЕ/л.

Повышенный уровень активности аланинаминотрансферазы бывает в остром периоде инфаркта миокарда и вирусного гепатита.

Содержание общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови – 240-480 мЕ/л.

Читайте также:  Инфаркт миокарда и его открытие

Повышенный уровень лактатдегидрогеназы определяется при:

  • миокардите, хронической сердечной недостаточности;
  • эмболии и инфаркте легких;
  • мышечных дистрофиях, травматическом повреждении мышц;
  • в первые дни желтушного периода при остром вирусном гепатите;
  • мегалобластической и гемолитической анемиях;
  • острых и обострении хронических заболеваний почек;
  • через 8-10 часов после начала инфаркта миокарда.

Нормальные показатели содержания щелочной фосфатазы:

  • для женщин – 40,0–129,0 ед./л;
  • для мужчин — 35,0–104,0 ед./л.

Заболевания, при которых повышена активность щелочной фосфатазы:

  • рахит;
  • гиперпаратиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • лимфогранулематоз с поражением костной ткани;
  • метастазы рака в кости;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • холестаз;
  • кишечные бактериальные инфекции.

Активность щелочной фосфатазы снижена при:

Нормальная активность альфа-амилазы в сыворотке крови составляет 25-220 МЕ/л.

Активность альфа-амилазы повышается при патологии поджелудочной железы, особенно остром панкреатите.

Среди ферментов, определяемых при биохимическом анализе крови, отдельное место занимают маркеры повреждения миокарда. Диагностика инфаркта миокарда базируется на данных клинической картины, электрокардиографических изменениях и повышении уровня ферментов в крови (креатинкиназы и лактатдегидрогеназы).

Нормальная активность креатинкиназы составляет 10-195 МЕ/л.

Практически у всех больных инфарктом миокарда уже через 2-4 часа после начала заболевания повышается уровень креатинкиназы, достигая максимума через 24-36 часов. А на 3-6 сутки от начала заболевания уровень данного фермента возвращается к нормальному значению.

Активность креатинкиназы также может повышаться при травматическом повреждении мышц, миокардите, гипотиреозе, остром отравлении алкоголем, коллагенозах.

Для ранней диагностики инфаркта миокарда также используется определение миоглобина.

Нормальное содержание данного вещества в сыворотке крови для женщин – 21-49 мкг/л, для мужчин – 22-66 мкг/л. Уровень миоглобина повышается ко 2-3 часу после появления боли при инфаркте миокарда, а нормализация уровня миоглобина наступает на 2-3 сутки. Чем больше площадь поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда, тем более выражено повышение миоглобина.

В норме активность лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ-1) составляет 15-25% от общей активности ЛДГ.

У больных с острым инфарктом миокарда резко возрастает активность ЛДГ-1 и сохраняется повышенной в течение 10-12 суток.

Уровень активности ACT (ast) в норме 10-30 МЕ/л

Аспартатаминотрансфераза катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кисло­ты (аминокислота) на альфа-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). ACT широко распро­странена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, легкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты. В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент ACT.

Активность ACT в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности ACT наблюдают при поражении сердечной мышцы. Активность фермента у 93-98% боль­ных инфарктом миокарда повышена.

В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови ак­тивности ACT и АЛТ; оно несет гораздо больше информации о локализации и глубине пора­жения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.

При инфаркте миокарда ACT повышается в сыворотке через 6-8 ч, максимальной ак­тивности она достигает при этом заболевании через 24-36 ч и снижается до нормального уровня к 5-6-му дню. Расширение зоны инфаркта приводит к появлению второго цикла по­вышения активности, степень которого является косвенной мерой обширности зоны пора­жения. Иногда активность ACT повышается еще до появления электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, а отсутствие снижения ее уровня после 3-4-го дня заболева­ния прогностически неблагоприятно. При инфаркте миокарда активность ACT в крови может увеличиваться в 2-20 раз.

При стенокардии активность ACT, как правило, остается в пределах нормы. Однако ряд авторов указывают на повышение ACT при тяжелой форме коронарной недостаточности в первые 24 ч после приступа и нормализацию на 2-й, реже 3-й день после приступа, а также при длительных приступах пароксизмальной тахикардии.

ACT повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т.е. отношение ACT/АЛТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

Для расшифровки значений остальных показателей анализа вы можете воспользоваться нашим сервисом: расшифровка биохимического анализа крови онлайн.

Будьте здоровы и берегите себя

АCТ (аспартатаминотрансфераза) внутриклеточный фермент, неспецефический диагностический маркер ряда заболеваний сердца, печени и др. Аспартатаминотрансфераза для осуществления своей функции нуждается в «помощнике» ─ коферменте, производном витамина В6.

АCT больше всего содержится в тканях сердца, печени, скелетных мышцах, в нервных волокнах и тканях почек, несколько меньше в легких, поджелудочной железе, селезенке. В случае повреждения тканей этих органов, клетки их разрушаются и аспартатаминотрансфераза попадает в кровь – таким образом, повышается уровень АСТ.

По результатам анализов на уровень АСТ в комплексе с АЛТ (т.е. печеночные пробы) можно судить о заболеваниях сердечной мышцы (миокарда), печени, патологии мышечных тканей и пр. Скрининг уровня АЛТ и АСТ позволяет оценить функцию печени.

Соотношение уровней АСТ/АЛТ в норме составляет около 0,8 — 1, но при острых гепатитах (вирусных и токсических) может снижаться до 0,2 — 0,5, а при инфаркте миокарда – повышаться больше 1.

При вирусных гепатитах повышение уровня АСТ менее значительно, чем АЛТ. Токсические гепатиты характеризуются очень высокими значениями АЛТ и ACT.

При циррозе печени уровни АЛТ и АСТ могут находиться в пределах от верхней границы нормы до 5-кратного повышения (уровень ACT при этом выше, чем АЛТ).

При карциноме печени часто наблюдается 5-10-кратное повышение уровня ACT и АЛТ (уровень ACT выше, чем АЛТ).

При инфаркте миокарда уровень ACT повышается в значительно большей степени, чем уровень АЛТ. Уровень ACT возрастает через 6-8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18-24 часа. Уровень АСТ приходит в норму на 4-5 день. Есть связь между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем ACT в крови [ссылка]. Нарастающее повышение уровня АСТ при инфаркте миокарда может указывать на расширение очага инфаркта, а также на вовлечение в патологический процесс других органов ( печени). Незначительное повышение уровня ACT при инфаркте миокарда не является поводом для благоприятного прогноза.

Легочная эмболия (тромбоз легочной артерии) отмечается повышением уровня ACT в 2-3 раза.

При острых панкреатитах, при гангрене, а также при ушибах показатели АСТ возрастают в 2-5 раз от верхней границы нормы.

При дерматомиозитах и прогрессивной мышечной дистрофии уровень ACT превышает норму примерно в 8 раз.

К кратковременному повышению уровня ACT также могут привести чрезмерные физические нагрузки.

  1. Диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы.
  2. Заболевания печени.
  3. Патология скелетных мышц.

Подготовка к анализу на АСТ (аспартатаминотрансферазу): кровь сдают натощак.

источник

Трансаминаза – это общее название ферментов, находящихся внутри клеток разных органов. При разрушении или повреждении тканей, при травмах или патологиях, ферменты выходят из клеток, поэтому их уровень в крови повышается.

Содержание трансминазы в крови имеет значение в диагностике, поскольку является признаком определенных заболеваний. Особое внимание в диагностической практике уделяется двум видам ферментов – АСТ и АЛТ. Их содержание в крови служит маркером поражений печени, сердца, поджелудочной железы (самые частые случаи – гепатит, инфаркт миокарда, панкреатит). Их абсолютные значения и соотношение уровней АСТ И АЛТ позволяют определить пораженный орган, проследить динамику патологического процесса и установить степень поражения.

Содержание трансаминазы определяют во время биохимического исследования. Кровь на анализ берут из вены. Накануне процедуры нельзя есть жирную пищу, принимать алкоголь, заниматься тяжелым физическим трудом, а также следует за одну-две недели до сдачи прекратить прием некоторых препаратов по согласованию с врачом.

Полное название фермента – аланинаминотрансфераза. Из названия понятно, что этот белок занимается переносом аминокислоты аланина. В основном содержится в печени, а также в клетках сердца, поджелудочной железы, почек, мышц.

Для женщин и мужчин допустимые значения разные:

  • для женщин норма составляет не выше 32 единиц/литр;
  • для мужчин – менее 40 единиц/литр.

Для детей разного возраста нормы отличаются:

  • в первые пять дней жизни – до 49 единиц/литр;
  • до полугода – 56;
  • от полугода до года – 54;
  • от года до трех – 33;
  • от трех до шести лет – 29;
  • от шести до 12 – не выше 39.

Высокий уровень АЛТ характерен для таких патологий:

  • цирроз печени;
  • острый гепатит (вирусный, алкогольный);
  • острый панкреатит;
  • злокачественная опухоль печени или метастазы;
  • механическая желтуха;
  • распад опухоли;
  • обширный инфаркт;
  • заболевания сердца, при которых происходит разрушение клеток сердечной мышцы (сердечная недостаточность, миокардит);
  • ожоги;
  • обширные травматические повреждения мышц.

Незначительное повышение наблюдается в следующих случаях:

  • после операции на сердце;
  • при неосложненном инфаркте;
  • хроническом гепатите;
  • жировом гепатозе;
  • мононуклеозе.

Кроме патологических причин повышения уровня АЛТ, есть физиологические. К ним относятся:

  • большие физические нагрузки;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, валерианы, эхинацеи, нестероидных противовоспалительных средств, контрацептивов);
  • прием некоторых БАДов, которые негативно влияют на печеночные клетки;
  • незначительное повышение может наблюдаться у беременных в первом триместре (такое состояние считается нормальным);
  • неправильное питание (присутствие в рационе фастфуда, газировок, блюд из полуфабрикатов).

Особое значение имеет показатель в диагностике болезней печени. Высокий уровень АЛТ – это специфический признак печеночной патологии. Уже за 1-4 недели до появления симптоматики в крови обнаруживается повышенное содержание этого фермента. В случае острого заболевания печени он превышает норму более чем в пять раз. Если высокий уровень сохраняется в течение длительного времени или на поздних стадиях болезни происходит его рост, то это свидетельствует о массивном разрушении тканей печени.

  • при диагностике патологий печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы;
  • для контроля лечения вирусного гепатита;
  • при дифференциальной диагностике печеночной и гемолитической желтухи;
  • при сердечной недостаточности и других сердечных заболеваниях;
  • при патологиях скелетной мускулатуры;
  • при обследовании крови донора.

Анализ назначают людям со следующей симптоматикой:

  • постоянная слабость;
  • быстро наступающая усталость;
  • плохой аппетит;
  • темная моча и светлый кал;
  • желтизна кожи и белков глаз;
  • вздутие живота;
  • тошнота, рвота;
  • боль в животе.

Анализ на АЛТ может быть назначен людям, находящимся в группе риска:

  • имевшим контакт с больным гепатитом;
  • страдающим сахарным диабетом;
  • имеющим лишний вес;
  • страдающим алкогольной зависимостью;
  • принимающим лекарства с токсическим действием;
  • людям с наследственной склонностью к болезням печени.

АСТ, или аспартатаминотрансфераза, участвует в переносе аминокислоты аспартата. Содержится преимущественно в сердце, печени, почках, мышцах.

Содержание АСТ в крови должно составлять:

  • у женщин – от 20 до 40 единиц/литр;
  • у мужчин – от 15 до 31 единиц/литр;
  • у новорожденных (5 суток) – до 140 единиц/литр;
  • у детей до девяти лет – не более 55.

Повышенная активность АСТ в крови наблюдается в следующих случаях:

  • при гепатитах разного происхождения;
  • инфаркте миокарда;
  • миокардите;
  • воспалении сердечной мышцы при острой ревматической лихорадке;
  • раке печени и вторичных опухолях в печени;
  • циррозе и некрозе печени;
  • алкоголизме;
  • аутоиммунных заболеваниях мышц;
  • панкреатите (остром и хроническом);
  • желчнокаменной болезни и других патологиях, при которых нарушен отток желчи;
  • холестазе;
  • мононуклеозе;
  • гепатозе;
  • ожогах;
  • тепловом ударе;
  • отравлении грибами;
  • травмах.

При инфаркте миокарда АСТ в крови повышается в 5 раз и держится на высоком уровне в течение пяти суток, при этом АЛТ возрастает незначительно. Если снижения не происходит спустя пять дней, можно говорить о плохом прогнозе, а если уровень растет, вероятно, зона некроза тканей миокарда расширилась.

Повышается содержание АСТ и при некрозе тканей печени. Чем выше его значение, тем тяжелее поражение.

Чтобы по анализу крови узнать, в каком органе – миокарде или печени – происходит разрушение тканей, нужно определить соотношение АСТ/АЛТ, норма которого – 1,3. Если значение превышает 1,3, это инфаркт, если ниже нормы – печеночная патология.

Определение уровня трансаминазы в крови имеет большое значение при диагностике некоторых заболеваний. Содержание АЛТ особенно важно для выявления печеночных патологий разного происхождения. Изменения такого показателя, как АСТ, в сторону увеличения – важный диагностический признак повреждения клеток миокарда при инфаркте.

источник

По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем после 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В развитии инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-й день и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни отмечается уменьшение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет аг-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без развития инфаркта миокарда снижено содержание альбуминов и повышено содержание глобулинов, особенно α2 и ύ-глобулинов, в меньшей — α- и β-глобулинов. Поэтому инфарктом миокарда обусловлены лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение альбуминов, снижение глобулинов за счет α2-глобулинов, не достигающих нормальных величин).

Читайте также:  Инфаркт миокарда и грудной остеохондроз

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель в диагностике инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутрисосудистому свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении (А. И. Грицюк, 1975—1977). Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде всего содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем — симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатин-фосфокиназы (КФК).и ее МВ-изофермента (МВ-КФК).

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18—36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. Положительная реакция ври инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается реже и менее значительно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ в норме. Содержание АсТ может повышаться при заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 в 1 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств; при других состояниях.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превосходит норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ наблюдаются также положительные, результаты (у 30—70 % больных инфарктом миокарда); при мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание в сыворотке крови АлТ увеличивается незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по. некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100% случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение ЛДГ незначительное, а при стенокардии отсутствует. Уровень ЛДГ — показатель более чувствительный, чем уровень АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен только для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия и др.). К этому следует добавить состояния гемолиза, В12 и фолиево-дефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек, новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1)- Содержание ЛДГ, повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания и даже при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДП превышает 95 %. ЛДП не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии — редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ( может повышаться.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, ко 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2—6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных, методов положительная реакция наблюдается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна. Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность представляется относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). МВ-КФК—наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но также в скелетных мышцах. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни МВ- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через. 10—30 (в среднем 16 ч) и нормализацией через 2— 3 сут. Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей степени и держится более длительное время по сравнению с МВ-КФК. Серийное определение содержания в сыворотке крови КФК (а еще лучше МВ-КФК) позволяет судить о величине зоны инфаркта миокарда и ее динамике.

Исследование активности других ферментов, как и миоглобина, для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Как показано в последние годы нашими исследованиями, для отдаленной диагностики инфаркта миокарда может иметь значение определение антител к ЛДГ, КФК и миокарду, титр которых остается повышенным до 30 и более дней от начала заболевания.

Электрокардиограмма (ЭКГ) при инфаркте миокарда

Основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда среди дополнительных методов исследования имеет электрокардиография. Она же позволяет поставить топический диагноз, т. е. установить локализацию поражения. Как известно, при инфаркте миокарда выделяют 3 зоны, каждая из которых имеет свою ЭКГ-характеристику:

  • 1) зона некроза, находящаяся в центре, характеризуется изменением комплекса ОКБ (прежде всего увеличение или появление патологического, зубца Q);
  • 2) зона повреждения, находящаяся вокруг зоны некроза, характеризуется в основном смещением сегмента S—Т;
  • 3) зона ишемии, находящаяся еще далее к периферии вокруг зоны повреждения, характеризуется в основном изменением (инверсией) зубца Т (рис. 40).

Рис. 40. Электрокардиографичеcкая характеристика различных зон при инфаркте миокарда

Вполне понятно, что при записи ЭКГ все три зоны взаимно влияют друг на друга, в связи с чем может быть довольно разнообразная гамма изменений.

Образование некроза приводит к снижению электрического потенциала пораженного участка миокарда и преобладанию электрического потенциала здоровой ткани, в связи с чем электродвижущая сила направлена в сторону здоровой ткани от зоны поражения. Это влечет за собой увеличение начальной электронегативности (зубца Q) комплекса QRS над местом поражения. Одновременно уменьшается величина зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его продолжительность превышает 0,03 с, а амплитуда в III и аVF отведении более 25 % амплитуды зубца R, в отведениях V5, в—более 15 % амплитуды зубца R. Следует иметь в виду, что в норме в отведениях V1-3 зубец Q отсутствует, увеличиваясь по направлению к левым грудным отведениям. Смещение сегмента S—Т также обусловлено отклонением вектора Т в сторону от очага поражения. При деполяризации в силу того, что зона повреждения не возбуждается, она является положительной по отношению к здоровой ткани.

Это приводит к подъему сегмента S—Т. Появление противоположного по направлению к нормальному течению процесса реполяризации вызывает изменения зубца Т (И. К- Следзевская, 1979).

На характер ЭКГ оказывает влияние глубина некроза. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда выявляется комплекс 05 вместо 0К5, при субэпикардиальиом инфаркте миокарда — комплекс ОК. При субэндокардиальном инфаркте миокарда комплекс ОКБ может остаться неизмененным (так как к электроду прилегает неповрежденный участок миокарда), однако наблюдаются депрессия сегмента 5—Т и изменения зубца Т. Если такие изменения имеются в значительном числе отведений и сопровождаются снижением высоты зубца Р, речь идет о циркулярном инфаркте миокарда. Интрамуральный инфаркт миокарда может не сопровождаться изменением комплекса QRS, сегмента S—Т и зубца Т или вызвать лишь смещение сегмента S—Т вверх и слияние его с положительным зубцом Т (рис. 41).

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда характеризуются следующими 3 стадиями, которые признаны ВОЗ и отечественными специалистами (И. К. Следзевская, 1979, и др.).

В первой (острой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится от нескольких часов до 2—3 дней, наблюдается куполообразный подъем сегмента 5—Т и слияние его с положительным зубцом Т. Сегмент 5—Т отходит на высоком уровне от нисходящего колена К. В этот период может образоваться и патологический зубец Q. Степень смещения сегмента имеет определенное прогностическое значение наиболее тяжелое течение наблюдается при подъеме сегмента на 0,3 мВ и более.

Во второй (подострой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится до 3—4, редко до 7 нед, сегмент S—Т приближается к изоэлектрической линии, формируется негативный зубец Т (или в нем появляется негативная фаза) и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q.(QS)

В третьей, «рубцовой», стадии, которая длится долго, сегмент S—Т находится на изоэлектрической линии, зубец Т негативный в виде равнобедренного треугольника («коронарный» Т), сохраняется патологический зубец р. Со временем, чаще при инфаркте задней стенки сердца, следы перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ могут сглаживаться.

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует морфологическим изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ возникает намного раньше, чем морфологическое образование рубца. В других случаях, наоборот, признаки «подострой стадии» с подъемом сегмента S—Т над изоэлектрической линией сохраняются более 2—3 мес. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой следует определять очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм дан-, ного больного.

Топическая диагностика инфаркта миокарда базируется на выявлении характерных изменений ЭКГ в определенных отведениях.

Передний инфаркт миокарда — ведущие отведения I, avL, V1-4 при регистрации ЭКГ в общепринятых 12 отведениях, А — при регистрации ЭКГ по Нэбу и X —при регистрации ортогональных отведений.

Переднебоковой инфаркт миокарда — ведущие отведения те же и дополнительно У5 и У6.

Задний инфаркт миокарда — ведущие отведения III, ауF, Р, V.

Заднебоковой инфаркт миокарда — ведущие отведения те же и дополнительно У5 и V6.

В настоящее время большое значение придается определению размеров очагового повреждения миокарда неннвазивными методами, что важно как для ближайшего и отдаленного прогноза заболевания, так и для оценки эффективности методов лечения, направленных на ограничение зоны ишемического повреждения. Для этой цели регистрируется электрокардиотопограмма. Наибольшее распространение получила система из 35 отведений с пятью горизонтальными рядами от второго до шестого межреберий включительно и семью вертикальными (по правой и левой окологрудинным линиям, середине расстояния между левой окологрудинной и левой срединно-ключичной линиями, по левой срединно-ключичной, передней, средней и задней подмышечным линиям). Запись ЭКГ проводится по Вильсону с использованием грудного электрода.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

источник