Меню Рубрики

Второй инфаркт и его лечение

Причины повторных инфарктов
Симптомы
Первая помощь и диагностика
Лечение
Осложнения и прогноз

Опасность инфаркта миокарда не только в том, что он вызывает серьезные последствия, но и в том, что он может возникать у одного и того же пациента по два и более раза, приводя каждый раз к новым проблемам с сердечно-сосудистой системой. По статистике, повторный инфаркт развивается в 25 – 29% всех случаев.

Предсказать, будет ли повторный инфаркт или нет у конкретного пациента, невозможно. Некоторые пациенты соблюдают строгий охранительный режим после первого инфаркта, и все равно эта патология вновь настигает их, несмотря на все меры предосторожности. А некоторые, наоборот, продолжают вести прежний образ жизни, с прежними нагрузками, не всегда принимают лекарства, но повторного инфаркта у них не возникает. То же самое можно сказать и о последствиях повторных инфарктов – у части пациентов мелкие очаги некроза возникают в сердечной мышце отдаленно от первого постинфарктного рубца, и это может не оказывать негативного влияния на сердечную деятельность в целом. В этом случае пациент может прожить десятки лет после второго или даже третьего инфаркта, а для некоторых больных второй инфаркт может оказаться фатальным.

Различают рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Рецидивирующим считается инфаркт, развившийся в течение первых двух месяцев после предыдущего, то есть в остром периоде. Повторным считается развитие инфаркта через два месяца и более после предыдущего.

Повторный инфаркт бывает мелкоочаговым и крупноочаговым (обширным), и может находиться в том же месте, что и прежний, или быть другой локализации.

Самой частой причиной любого инфаркта миокарда является атеросклероз сосудов и отложение атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий. Это приводит к перекрытию просвета сосуда, а по мере разрастания бляшки и оседания на ней тромбов происходит полная закупорка просвета – окклюзия. К миокарду перестает поступать кровь, клетки не получают кислород и погибают. Развивается некроз сердечной ткани. В случае повторного инфаркта причина кроется в том, что атеросклероз никуда не исчезает, бляшки продолжают существовать в стенках коронарных артерий и могут вызывать их окклюзию. При этом происходит гибель клеток по периферии старого рубца, если вновь поражается та же артерия, что и при первом инфаркте, либо на другой стенке сердца, если возникает закупорка другой артерии.

Атеросклероз и инфаркт миокарда развиваются у лиц со следующими факторами риска:

— Мужской пол. Мужчины подвержены сердечным заболеваниям больше, чем женщины, в связи с «защитным» действием женских половых гормонов. Но это соотношение применимо до определенного возраста, так как после климакса женщины столь же уязвимы для ишемической болезни и инфаркта, как и мужчины. После 70 лет заболеваемость среди них одинакова.
— Возраст старше 45 — 50 лет. По мере старения организма его адапатационные возможности уменьшаются.
— Генетическая предрасположенность. Наличие сердечных заболеваний среди близких родственников.
— Ожирение — окружность талии более 102 см для мужчин и более 88 см для женщин, или индекс массы тела более 25. Рассчитывается по формуле: ИМТ = рост в метрах/ (масса тела в кг)2
— Сахарный диабет негативно влияет на аорту, коронарные артерии и мелкие сосуды.
— Артериальная гипертония ухудшает сократимость сердца, вызывает утолщение его стенки, что влечет повышенную необходимость в кислороде, а коронарные артерии удовлетворить эту потребность не могут.
— Высокий уровень холестерина в крови – главная причина отложения бляшек.
— Неправильное питание приводит к повышению холестерина.
— Малоподвижный образ жизни способствует лишнему весу, общей детренированности организма и сердца.
— Хронические стрессы способствуют психогенному повышению артериального давления, постоянной тахикардии и другим проблемам с сердцем.
— Табакокурение и злоупотребление спиртными напитками повреждают все сосуды изнутри.

Провоцирующие инфаркт факторы:

— нарушение рекомендаций врача и сохранение прежнего неправильного образа жизни (курение, злоупотребление алкоголем)
— отсутствие комплаентности (приверженности лечению)
— частые эмоциональные волнения
— чрезвычайные физические нагрузки
— гипертонический криз

В большинстве случаев повторный инфаркт проявляется такими же признаками, что и предыдущий. Основная жалоба – интенсивный болевой синдром в грудной клетке, в области сердца или грудины, возникающий после стресса, нагрузки или в покое, затяжного характера (от 15 – 20 минут до нескольких часов). Боли могут отдавать в руку, межлопаточное пространство, в челюсть и шею, не исчезают при приеме нитроглицерина, или эффект от него кратковременный. Боль сопровождается общей слабостью, бледностью, потливостью.

Жалобы могут носить более выраженный характер, чем при предыдущем инфаркте, и сочетаться с проявлениями осложнений, например, выраженное удушье и синюшная окраска кожи при отеке легких, потеря сознания, резкое снижение давления и общее тяжелое состояние при сердечной недостаточности и кардиогенном шоке.

Иногда повторный инфаркт может протекать в безболевой форме, а пациент отмечает лишь общее недомогание и слабость. Встречаются так же аритмический, астматический и абдоминальный варианты.

Для аритмической формы повторного инфаркта характерны жалобы на чувство учащенного сердцебиения, перебоев и замираний в работе сердца. Такими признаками проявляются желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады ножек пучка Гиса и другие нарушения ритма при инфаркте.

Астматический вариант может не сопровождаться болями в сердце, а проявляться одышкой, чувством нехватки воздуха, удушливым кашлем с розовой пенистой мокротой. Эти симптомы соответствует отеку легких, что является неблагоприятной формой инфаркта.

Абдоминальная форма отличается жалобами на боль в животе, и часто принимается за проблемы с желудком и кишечником из-за сопутствующей тошноты и рвоты, поэтому пациент обращается к врачу позже, что также значительно снижает вероятность благоприятного исхода при повторном инфаркте миокарда.

При появившихся симптомах необходимо сделать следующее:

— уложить пациента в возвышенном положении, освободить грудь и шею от сдавливающей одежды, открыть окно для доступа кислорода;
— вызвать бригаду скорой помощи;
— принять нитроглицерин под язык по одной таблетке с интервалом 5 – 10 минут дважды;
— разжевать таблетку аспирина (аспирин Кардио, кардиомагнил, тромбоАсс и др);
— при остановке дыхания и отсутствии пульса начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца до прибытия врача.

Для диагностики повторного инфаркта очень важно сравнить ЭКГ-пленки, записанные ранее и в настоящий момент. Поэтому каждому пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, желательно всегда при себе иметь ленты ЭКГ, сделанные при последнем посещении врача. Но не всегда можно заподозрить повторный инфаркт, особенно если новая зона некроза образовалась в зоне поражения той же артерии, что и в предыдущий раз, или если признаки некроза на ЭКГ замаскированы мерцательной аритмией или полной блокадой левой ножки пучка Гиса. Поэтому в диагностически неясных случаях ориентироваться нужно, в первую очередь, на клинические проявления, и если врач считает необходимой госпитализацию в отделение с подозрением на повторный инфаркт, лучше, конечно, обследоваться в стационаре.
ЭКГ – признаки инфаркта миокарда:

— признаки повреждения (некроза) миокарда той или иной стенки сердца (глубокий широкий зубец Q в соответствующих отведениях с подъемом сегмента ST или отрицательным зубцом T);
— признаки постинфарктного рубца могут редуцироваться или исчезнуть полностью. Например, при переднем повторном инфаркте исчезают признаки рубца по задней стенке, зафиксированные на предыдущей кардиограмме, и наоборот – так называемое «улучшение» ЭКГ, вызванное повторным инфарктом;
— при отсутствии достоверных признаков повторного инфаркта косвенным признаком следует расценивать даже кратковременный подъем сегмента ST, как признак острой стадии процесса.

Кроме ЭКГ, весомой диагностической ценностью обладает эхокардиография, так как позволяет определить зоны гипо- и акинезии, то есть участки нарушенной сократимости миокарда, и оценить функции сердца в целом, такие как фракция выброса, ударный объем, движение крови и уровень давления в камерах сердца, аорте и легочной артерии.

Из лабораторной диагностики наличие инфаркта достоверно определить помогают исследования крови на уровень креатинфосфокиназы (КФК и КФК – МВ), тропонинов, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), АлАТ и АсАТ.

Норма КФК — 10 – 110 МЕ или КФК – МВ не более 4 – 6% от общей КФК. Следует помнить, что активность КФК – МВ возрастает через 3 – 4 часа от начала болей в сердце и возвращается к почти нормальному уровню спустя 48 часов.

Норма тропонинов в крови – тропонина I 0.07 нмоль/л, тропонина T 0.2 – 0.5 нмоль/л. Тропонин I определяется в крови до 7 суток, тропонин T – до 14 суток.

Норма ЛДГ – до 250 Ед/л. Нарастает в течение 2 – 3 суток от начала инфаркта, возвращается к исходному уровню на 10 – 14 день.

Норма АсАТ – до 41 Ед/л (более специфична для поражения сердца, а АлАТ – для поражения печени). Нарастает через сутки, уменьшается на 7 сутки после инфаркта.

Для дифференциальной диагностики поражения миокарда и печени применяют коэффициент Ритиса – отношение АсАТ к АлАТ. Если он больше 1.33, высока вероятность инфаркта, если меньше 1.33 – заболеваний печени.

Наибольшей кардиоспецифичностью обладают МВ – КФК и тропониновый тест. Кроме этих методов, назначаются общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ внутренних органов, рентген грудной клетки и другие методы, определяемые врачом.

Если пациент доставлен в клинику не позднее 12-ти часов от начала болевого приступа (или изменений по ЭКГ при безболевой форме), наибольшая эффективность в лечении отмечается при проведении тромболизиса и экстренной баллонной ангиопластики.

Тромболизис – это применение препаратов, которые могут «растворить» тромб в просвете коронарной артерии и восстановить кровоток к погибшему участку миокарда. Применяются стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза.

Показания – острый, в том числе повторный инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q и подъемом сегмента ST, не позднее 12 – 24 часов.

Противопоказания – кровотечения любой локализации в последние полгода (в желудке, кишечнике, мочевом пузыре, маточные и тд), инсульты в остром и подостром периоде, расслаивающая аневризма аорты, внутричерепные опухоли, нарушения свертываемости крови, тяжелые операции или травмы в последние полтора месяца.

Баллонная ангиопластика – эндоваскулярное (внутрисосудистое) введение и установка баллона, раздуваемого под давлением и восстанавливающего просвет сосуда. Методика проводится под контролем рентгенотелевидения.

Применяется либо сразу в течение 12 – 24 часов от начала инфаркта (экстренная ангиопластика), либо спустя 5 – 7 суток после тромболизиса (отсроченная ангиопластика), либо в плановом порядке при успешном устранении окклюзии тромболизисом.

Показания – сохраняющиеся в течение полутора – двух часов после тромболизиса боли и признаки повреждения миокарда по ЭКГ (тромболизис не эффективен).

Противопоказания – определяются индивидуально, так как даже при тяжелом состоянии пациента, например, при развитии кардиогенного шока, ему предпочтительно провести экстренную ангиографию и ангиопластику.

Начинается еще на этапе транспортировки пациента бригадой скорой медицинской помощи. Применяются следующие препараты в сочетании:
— бетаадреноблокаторы – метопролол, карведилол;
— антиагреганты и антикоагулянты – аспирин, клопидогрель, гепарин, плавикс;
— нитроглицерин и его аналоги продолжительного действия — нитроглицерин внутривенно, пектрол, нитросорбид или моночинкве в таблетках;
— ингибиторы АПФ – эналаприл, периндоприл;
— статины, снижающие уровень холестерина в крови – аторвастатин, розувастатин.

Для предупреждения постинфарктной стенокардии и повторных инфарктов необходимо следовать рекомендациям врача:

— постоянный, непрерывный, пожизненный прием бетаадреноблокаторов, антиагрегантов и статинов
— модификация образа жизни – отказ от вредных привычек, правильное питание, исключение значимых физических нагрузок и стрессов
— в острейший период инфаркта (2 – 3 суток) строгий постельный режим (до 7 – 10 дней), затем лечебная физкультура, назначенная врачом. После выписки из стационара необходима ежедневная двигательная активность, но без избыточных нагрузок, например, медленные прогулки пешком на небольшие расстояния
— в период восстановления после инфаркта показано санаторно – курортное лечение (показания и противопоказания определяются врачом во время пребывания в стационаре)
— вопрос о восстановлении трудоспособности или инвалидности решается на клинико – экспертной комиссии по месту жительства и зависит от степени нарушения кровообращения. Временная нетрудоспособность (больничный лист) при повторном инфаркте возможна сроком не более, чем на 90 – 120 дней, а при реконструктивных операциях на коронарных сосудах – до 12 месяцев. Возвращение к труду даже при хорошем состоянии сердечно – сосудистой системы противопоказано для таких работающих лиц, как работники социально значимых профессий (водители, летчики, диспетчер на железной дороге, авиадиспетчер и др), работающие ночными или суточными сменами, на высоте (крановщик), лица, чья работа связана с длительной ходьбой (почтальон, курьер) и т. д.

Повторный инфаркт миокарда часто осложняется развитием острой сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока, нарушений ритма сердца, разрыва аневризмы левого желудочка, тромбоэмболии легочной артерии. Профилактикой осложнений служит своевременное обращение за медицинской помощью при болях в сердце, постоянный прием назначенных лекарств, а также регулярное посещение врача с регистрацией кардиограммы.

Прогноз мелкоочагового повторного инфаркта благоприятный. Для крупноочагового, или обширного, инфаркта прогноз не столь оптимистичен, потому что при этой форме чаще развиваются осложнения, а летальность в первые 10 – 14 дней составляет 15 — 20%. Смертность у мужчин старше 60 лет от повторного инфаркта составляет 14% и у женщин старше 70 лет — 19%.

источник

Инфаркт миокарда разделяют на два типа. Первый встречается наиболее часто и считается классическим, тогда как второй развивается по другим причинам. Этот вид инфаркта представляет угрозу здоровью и жизни пациента, поэтому при возникновении первых симптомов необходимо срочно вызвать»скорую помощь». Предотвратить состояние поможет регулярное обследование у специалиста, особенно при наличии факторов риска.

Инфаркт — это некроз (отмирание) клеток по причине тотальной нехватки кислорода. По мере накопления данных о развитии этого состояния была принята классификация, согласно которой стали различать два типа.

Первый считается классическим, так как схема его развития раскрыта уже давно. Он возникает у 8 больных из 10, перенесших инфаркт, согласно данным по ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) начала последнего десятилетия прошлого века. Второй тип развивается по другим механизмам и причинам .

Этот тип инфаркта имеет тот же конечный результат, что и первый, — некроз кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Но развивается он не из-за острого прекращения кровообращения по коронарному сосуду вследствие его тромбоза. Возможны два варианта:

  • возрастающие потребности миокарда превышают возможности сосудов по их обеспечению;
  • потребности сердечной мышцы остаются на прежнем уровне, а возможности для их обеспечения снижаются.

Обе ситуации приводят к острой нехватке кислорода. Клеточный цикл по выработке энергии останавливается, запускаются другие механизмы. Она производится без участия кислорода за счет внутриклеточных ресурсов. Но поскольку кардиомиоцит постоянно сокращается и требует большого количества энергии, эти запасы быстро истощаются. Наступает некроз.

Ситуации, приводящие к развитию дисбаланса потребностей и возможностей, возможны как при сердечных, так и при внесердечных патологиях.

Среди них выделяют заболевания сосудов и болезни крови.

К сердечным патологиям, которое могут служить причиной инфаркта миокарда второго типа, относят:

  • атеросклероз коронарных сосудов;
  • различные нарушения ритма;
  • аномалии развития коронарных сосудов;
  • пороки сердца.

Атеросклероз — ведущая причина при первом и втором типе инфаркта. Но, в отличие от первого, при втором бляшки в коронарных сосудах стабильные. Они не подвергаются разрушению, не приводят к массивному тромбообразованию. Атеросклеротические бляшки сужают просвет сосудов. В результате этого кровоток по ним снижается. Вызвать некроз атеросклеротически измененный сосуд может только при полном прекращении кровообращения, что возможно при спазме. Это явление встречается часто, но длится недостаточно долго для развития некроза. Сосуд может расслабиться в состоянии ишемии. При поражении коронарных артерий атеросклерозом этот механизм не работает. Спазм длится дольше, а расслабление происходит медленно.

Нарушения ритма как фактор развития инфаркта второго типа воздействуют по двум основным принципам. Большинство из них (сопровождающихся возрастанием частоты сердечных сокращений) увеличивают потребности миокарда. В определенный момент дефицит достигает такого предела, что развивается острая ишемия и наступает некроз. При брадиаритмиях (частота сердечных сокращений ниже нормы) количество крови, поступающее из аорты, снижается. Это приводит к дефициту, который при усугублении нарушений ритма усиливается и приводит к некрозу.

Аномалии развития сосудов провоцируют ишемию из-за развития дефицита. Чаще всего он возникает при повышении потребностей сердца. Измененные (неправильный ход, нарушенная иннервация и т. п.) сосуды не могут устранить дефицит. Далее процесс развивается по обычному механизму — ишемия и некроз.

Читайте также:  Диетический стол при инфаркте миокарда

Пороки сердца могут вызывать дефицит как за счет снижения кровотока, так и за счет увеличения потребностей сердца. Первое явление встречается особенно часто, поскольку большинство пороков с течением времени перегружают различные отделы мышцы (например, стеноз аортального клапана увеличивает давление на стенки левого желудочка ). В результате их кровоснабжение ухудшается из-за того, что коронарные сосуды не могут сопротивляться внешнему давлению и сужаются полностью.

Внесердечные патологии не связаны с коронарным кровообращением (кроме закупорки эмболом (эмболии), но место ее возникновения находится вне пределов органа). К таким причинам относятся следующие:

  • артериальная гипертензия (повышенное давление);
  • анемия;
  • выраженное снижение артериального давления (гипотония) ;
  • заболевания крови и состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью;
  • жировая и воздушная эмболии.

Артериальная гипертензия является самой частой среди всех внесердечных причин инфаркта миокарда. Ее роль заключается в повышении потребностей сердца. При развитии гипертонического криза (повышение систолического артериального давления до 180 мм рт. ст. и выше) миокард испытывает огромные нагрузки. Это связано с тем, что сердцу становится труднее перекачивать кровь. Развивается дефицит из-за растущей потребности. Затем процесс протекает стандартно (некроз).

Анемия, или малокровие обусловлена снижением количества эритроцитов. Эти клетки переносят кислород, поэтому сердце испытывает его недостаток при нормальной работе. Если потребности миокарда возрастают, сразу развивается дефицит.

Снижение артериального давления приводит к уменьшению сердечного выброса в систолу (сокращение камер сердца). Из-за этого ухудшается кровоток по коронарным артериям. Развивается дефицит вследствие недостатка кислорода. Вероятность возникновения ишемии зависит не столько от степени гипотонии, сколько от ее продолжительности. Особенно опасно снижение артериального давления на фоне массивного кровотечения. В этом случае не остается механизмов поддержания коронарного кровотока, дефицит развивается быстро.

Различные состояния и заболевания, сопровождающиеся повышенной свертываемостью, могут приводить к образованию тромбов. Они с током крови попадают в сердце, откуда их снова выбрасывает в общий кровоток. Во время систолы существует вероятность попадания тромбов в коронарный сосуд. Наступает тромбоэмболия со всеми вытекающими последствиями.

Жировая эмболия встречается при различных травмах, когда кусочки костного мозга и компактные группы адипоцитов (жировых клеток) попадают в кровоток. Они могут привести к закупорке коронарных сосудов.

При газовой эмболии травмирующие частицы образуются из пузырьков, когда некоторые вещества (особенно это касается азота и кислорода) из растворенного состояния переходят в газообразное. Этот процесс развивается внутри сосудов. Эмболы разносятся по всему организму. Попав в коронарные сосуды, они закупоривают их.

Инфаркт миокарда, независимо от типа, имеет несколько общих симптомов:

  • Ангинозная загрудинная боль.
  • Чувство нехватки воздуха или одышка.

Болевой синдром встречается практически в 90% случаев. Чаще всего он похож на приступ стенокардии. Также отмечаются боли за грудиной различного характера. Чаще всего пациенты характеризуют их как давящие и сжимающие. Боли отдают в шею, левую руку, под левую лопатку. Но при инфаркте они интенсивнее и длятся несколько часов и даже дней.

Чувство нехватки воздуха и одышка отмечаются у 7 из 10 пациентов. Механизм их развития связан с сердечной недостаточностью (развивается как результат поражения миокарда) и выраженностью болевого синдрома. Их зависимость носит прямо пропорциональный характер. Чем больше некроз, тем выраженнее сердечная недостаточность и тем сильнее чувство нехватки воздуха и одышка.

В ряде случаев инфаркт миокарда проявляется нетипичными признаками. Боли могут отсутствовать или быть в области живота. Пациент может чувствовать только легкое недомогание. Редко больные вообще ни на что не жалуются. В таких случаях несомненную помощь оказывает электрокардиография (ЭКГ). Только она позволит установить точный диагноз вовремя, что влияет на прогноз для жизни и здоровья.

Клинически значимыми являются обстоятельства развития инфаркта. Второй тип всегда возникает внезапно, на фоне полного благополучия. Редко ему может предшествовать короткий период какой-нибудь болезни. Исключением является артериальная гипертензия, которая возникает задолго до инфаркта. При первом тип всегда присутствует какое-либо заболевание.

На лечение инфаркта миокарда существенно не влияет его тип. Оно обязательно должно включать следующие пункты:

  • Обезболивание. Стандарты подразумевают применение наркотических средств: Морфина, Фентанила.
  • Антикоагулянты. Это гепарин и его производные. Он вводится в первые минуты и на протяжении всего острого, подострого периодов.
  • Антиагреганты. Это аспирин, Плавикс (его аналоги, Брилинта, Клопидогрел).
  • Нитраты. По стандартам»скрой помощи» используются растворы Изокета, Перлинганита или Изокрадина для капельного введения. Их непрерывно применяют на протяжении всего острого периода.

Фибринолитическая терапия (введение препаратов для рассасывания тромбов) при инфаркте второго типа обычно не проводится, поскольку существуют строгие показания для введения этих лекарств (Стрептокиназа, Альтеплаза, Метализе и др).

Дальнейшее лечение (после 4-8 недель после регистрации инфаркта) подразумевает пожизненный учет у кардиолога. Необходимо постоянно принимать антиагрегантные препараты, а также устранить основную причину состояния.

источник

Инфаркт миокарда и инсульт мозга — прочно занимают первое место в мире по смертности. Мы привыкли слышать, что кто – то из соседей, сослуживцев, родственников перенес инфаркт. Для нас это заболевание присутствует где-то рядом.

Что это такое? Инфаркт миокарда — это одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которую вполне можно считать за осложнение, поскольку это состояние, при котором сердечная мышца испытывает резкую нехватку кислорода и питательных веществ.

Так, в 2011 году во всем мире от инфаркта умерло 13 миллионов человек. Это больше, чем население Дании и Израиля, вместе взятые. Если брать нашу страну, то в России показатель смертности от острого инфаркта миокарда побил все возможные и невозможные рекорды и, по данным 2012 года составил 587 случаев на 100 тысяч населения, включая стариков и младенцев. А это означает, что в течение года каждый из 165 человек, которых вы знаете, или которые прошли мимо вас, умрет от инфаркта.

В России 43% мужчин, погибших от этой болезни, уходят в расцвете сил, или, как говорит сухая статистика – «в экономически активном возрасте». Если же брать развитые страны – то там этот показатель вчетверо ниже.

Треть пациентов при инфаркте умирает в первые 24 часа от начала болезни. Отчасти это вызвано затягиванием срочной госпитализации, пока «не прихватит», поскольку 50% от их числа умирают до встречи с врачами.

Но даже если пациента успели доставить в стационар, и пролечили его, то после выписки, которая сделана по всем правилам и при нормализации анализов, в течение года умрет 5-15% выписанных, и каждый последующий год будет уносить жизнь каждого 20-го (5% в год). Поэтому ишемическая болезнь сердца, и ее самое грозное проявление – инфаркт миокарда – очень серьезное заболевание.

Больше заболевает и умирает мужчин, чем женщин. Так, инфаркт миокарда у женщин и у мужчин (частота встречаемости) соотносится, по разным данным, от 1:2 до 1:6, в зависимости от возраста. Что же это за болезнь, как она проявляется, и как ее лечить?

Быстрый переход по странице

Острый инфаркт миокарда – это быстрое омертвение, или некроз части сердечной мышцы, вследствие резкой недостаточности его кровоснабжения на данном участке.

Во избежание путаницы следует сказать, что инфаркт – это стандартный патологический процесс, вызванный закупоркой сосуда, приносящего к органу артериальную кровь. Так, возникает инфаркт почки, селезенки. Инфаркт мозга получил собственное имя – инсульт.

А инфаркт миокарда настолько значим по числу жертв, что его называют просто – инфаркт. Почему развивается эта патология?

В том случае, если коронарные сосуды, которые несут кровь к сердцу, здоровы, то инфаркта не разовьется. Ведь его причиной является три следующих друг за другом события, и обязательное условие – наличие атеросклероза и бляшки внутри сосуда:

  • Внешний выброс адреналина и ускорение коронарного кровотока. Это рядовая ситуация, например, волнение на работе, стресс, подъем артериального давления, либо физическая нагрузка, которая может быть совсем небольшой;
  • Увеличение скорости крови в просвете коронарного сосуда повреждает и разрывает атеросклеротическую бляшку;
  • После этого на месте разрыва кровь формирует прочный тромб, который выпадает при взаимодействии крови с веществом бляшки. В результате кровоток ниже места катастрофы либо прекращается, либо резко снижается.

Чаще всего распадаются недавно образованные, «молодые» и нестабильные бляшки. Проблема в том, что старые бляшки «сидят» прочно, даже если перекрывают 70% просвета сосуда, а молодые, которые перекрывают 40%, могут быть причиной. Что приводит к образованию бляшек?

Факторы риска

Вряд ли новые исследования могут добавить еще один фактор риска к существующим. Все они хорошо изучены:

  • возраст мужчин старше 40 лет, женщин – старше 50 лет;
  • наличие инфарктов, или внезапной сердечной смерти у родственников;
  • курение;
  • избыточная масса тела, или ожирение. Проще всего его определить по окружности талии: норма для мужчин не более 102, а для женщин – не более 88 см;
  • гиподинамия и пониженная физическая активность;
  • гиперхолестеринемия – повышенное содержание холестерина, его атерогенной фракции;
  • наличие диагноза артериальной гипертензии, или гипертонической болезни;
  • диабет;
  • постоянные стрессы.

Как видно, только первые два фактора никак нельзя изменить — они являются немодифицируемыми. Но с остальными можно вполне справиться!

В том же случае, когда развивается инфаркт, то как же он протекает? Каковы его симптомы?

Признаки инфаркта миокарда могут быть очень разнообразными. Но при постановке диагноза, забегая вперед, скажем, что кроме внешней картины болезни, учитываются данные ЭКГ, а так же результаты лабораторных исследований некоторых содержащихся в мышцах ферментов,попадающих в кровь при инфаркте

Характерные первые призаки инфаркта

Главный признак – это острая боль в груди (70-90% всех случаев). Она продолжается больше 20 минут, «накатывая» приступами. Каждый последующий приступ сильнее предыдущего.

  • Характер боли — мучительный, давящий, грызущий, сжимающий. Сразу ясно, что боль «серьёзная, потому, что раньше такой не было»;
  • Локализация боли – обычно за грудиной, или в проекции сердца (50%). В 25% случаев боли возникают на периферии: левая челюсть, лопатка слева, левая рука и кисть, левое плечо, позвоночник, и даже глотка;
  • Сила боли, или интенсивность, различна. В тяжелых случаях больные не могут терпеть, стонут, но иногда боль бывает слабой или отсутствует вовсе. Чаще всего, это бывает при сахарном диабете, на фоне нарушения чувствительности вследствие полинейропатии. Бывает «запредельная» боль, которая не снимается даже морфином и промедолом, либо снимается неполностью;
  • Длится боль никак не меньше 20 минут (минимум), но может продолжаться несколько суток, она не купируется нитроглицерином, либо исчезает на короткое время с возобновлением;
  • К приступу приводит физическая нагрузка, от дефекации и застилания постели до тяжелой работы и полового акта, стрессы, выход из дома на мороз, купание в проруби, периоды сонного апноэ, при обильной трапезе и даже перевод тела от сидения к лежанию.

В довершение всего можем сказать, что инфаркт может возникнуть вообще, без всякой провокации, среди полного покоя.

Какие симптомы сопровождают приступ инфаркта?

Чаще всего возникают такие характерные спутники острого коронарного синдрома, как:

  • беспокойство, общая слабость, или возбуждение;
  • страх смерти, потливость, землистый цвет лица, резкая бледность;
  • гастроинтестинальные признаки: тошнота, понос, рвота и вздутие в животе;
  • кардиальные симптомы: лабильность пульса, нитевидный пульс, снижение давления;
  • может появляться холодный пот.

Атипичные варианты течения

Кроме классического, «ангинозного» инфаркта миокарда с выраженной болью за грудиной, нужно уметь диагностировать основные «маски», или атипичные варианты. К ним относятся:

  1. Абдоминальный вариант. Есть полная уверенность, что проблема в «животе». Боль возникает в животе, в проекции желудка, в правом подреберье, сопровождается тошнотой и рвотой, вздутием живота;
  2. Астматический, который может быть проявлением острой сердечной астмы: удушье, одышка, а также кашель с пенистой мокротой розового цвета. Чаще свидетельствует об остром застое по малому кругу кровообращения. Это происходит часто при повторных процессах;
  3. Аритмический вариант. Почти все симптомы сводятся к нарушению сердечного ритма, боль выражена слабо;
  4. Церебральный, «инсультоподобный» вариант. При нем возникают «мушки» перед глазами, интенсивное головокружение, оглушенность, обморочное состояние, тошнота и рвота.

Эти варианты можно ожидать при диабете, у пациентов с инфарктами в анамнезе, а также в пожилом возрасте.

Для того чтобы знать «врага в лицо», ознакомимся с периодикой течения болезни. Что происходит в сердечной мышце? Выделяется несколько этапов течения болезни:

  • Развитие, или острейший период, до 6 часов после начала. Характеризуется самой яркой симптоматикой, в том числе на ЭКГ. К 6-му часу заканчивается формирование зоны омертвения миокарда. Это критическое время. Позже восстановить погибшие клетки уже нельзя.
  • Острый период – до 7 дней. Именно на это время приходится наибольшее число осложнений, а в миокарде проходят процессы ремоделирования, или уничтожения макрофагами мертвой ткани и образование на месте некроза розовой, молодой соединительной ткани. Она всем хороша, но, увы, не может сокращаться, как мышца;
  • Период заживления, или рубцевания. Рубец уплотняется и «взрослеет», этот период завершается через месяц после приступа;
  • От месяца и далее после инфаркта определяется ПИКС, или постинфарктный кардиосклероз. Все те проблемы, которые сохранились к этому периоду (аритмия, сердечная недостаточность), скорее всего, останутся.

Знания о первых симптомах инфаркта миокарда просто необходимы каждому. Вот потрясающие цифры:

  • Если не обращаться к врачам, то в первый час развития инфаркта умирает 28% больных. В течение первых 4 часов погибает 40% пациентов, через сутки – половина всех пациентов будет мертва;
  • Если взять даже Москву, то в течение первых 6 часов от начала оказываются в профильном отделении около 8% всех пациентов, а в США их 80%.

Почему люди не вызывают «скорую» сразу же, или хотя бы через полчаса после начала сильных, необычных болей? Потому, что русские люди непривычны к суете вокруг себя, а терпение русского народа безгранично. Тем не менее, при подозрении на инфаркт нужно немедленно сделать следующее:

  • Взять себя в руки;
  • Уложить больного в кровать или на диван, запретить вставать;
  • Положить под язык нитроглицерин, затем, через 3 минуты повторно (если боль не отпускает), а затем – еще одну;
  • Пока нитроглицерин действует, вызывается «скорая»;
  • По возможности открыть окно, проветрить помещение;
  • При наличии аппаратуры нужно измерить давление, посчитать пульс, проверить его на наличие аритмии;
  • Дать понять человеку, что его не собираются бросать, успокоить его. Это очень важно, поскольку при инфаркте может быть страх смерти;
  • Пациенту можно дать порошок аспирина, в дозе 325 мг;
  • В случае низкого давления можно приподнять ноги, подложив под них что-либо.

На этом ваше участие в первой помощи при остром инфаркте миокарда окончено, и остается дождаться кардиобригады. Врачи сразу дают кислород, записывают ЭКГ, при выраженной боли вводят наркотические анальгетики, и при стопроцентной уверенности в диагнозе проводят на дому тромболизис, чтобы растворить тромб и дать возможность крови «пробиться» к страдающему участку сердечной мышцы.

Помните: омертвение (некроз) завершается через 6 часов, поэтому только в пределах этого времени нужно восстанавливать кровоток (реканализировать) тромб. Поэтому идеальным вариантом будет прибытие врачей не позже первого часа после начала болезни.

Но как диагностировать инфаркт? Что помогает врачам поставить правильный диагноз?

Прежде всего, предполагают диагноз инфаркта, опираясь на жалобы, осмотр и анамнез пациента (наличие факторов риска, стенокардии). Инструментальная диагностика классического острого коронарного тромбоза довольно простая.

Проводят запись ЭКГ. Одним из характерных признаков значительной зоны некроза является патологический зубец Q. ЭКГ нужно записывать через каждые 15 минут, а в отделении проводится постоянный мониторинг ЭКГ. Этот метод определяет локализацию зоны некроза. Можно измерить ее глубину (от поверхностной, до сквозной, или трансмуральной), а также стадию развития процесса (смотрите расшифровку ЭКГ).

В диагностике острого инфаркта миокарда большую помощь оказывает определение уровня ферментов: КФК-МВ, креатинфосфокиназа, которая повышается через 3 часа после начала некроза, достигает максимума к концу первых суток, а еще через сутки возвращается к норме. Исследуются тропонины, проводится тропониновый тест. В общем анализе крови повышается СОЭ и лейкоцитоз.

Также в диагностике применяются УЗИ сердца, и другие методы исследования.

Читайте также:  Диетическое питание при инфаркте миокарда

Известно, что от неосложненного инфаркта человек, в принципе, не умирает. Смерть возникает от осложнений. Какие осложнения бывают у коронарного тромбоза? Разве мало омертвевшего участка сердца? Оказывается, мало. Инфаркт может осложниться:

  • Отеком легких (одышка, цианоз, холодный пот, кашель с пенистой мокротой, хрипы, пена изо рта);
  • Кардиогенным шоком, развивающимся на фоне обширного инфаркта и связаный со снижением функции сердца — включает в себя болевой и аритмический шок;
  • Фибрилляцией желудочков, являющаяся самым опасным нарушением ритма. Без дефибрилляции неизбежен летальный исход. Развивается уже в первые часы после начала инфаркта;
  • Желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм и другие аритмии;
  • Нарушения проводимости импульса и тяжелые блокады;
  • Асистолия (полное электрическое «молчание» сердца);
  • Разрыв сердца (стенки левого желудочка). Возникает при обширной трансмуральной зоне некроза;
  • Внутриполостной тромбоз;
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц, сердечных клапанов.

Кроме этих очень тяжелых осложнений, некоторые из которых, безусловно, смертельны, может возникнуть некроз миокарда в правом желудочке, как осложнение некроза слева.

В довершение всего, после попадания в кровь большого количества мышечных структур развивается синдром Дресслера, связанный с аутоиммунным воспалением, и проявляется лихорадкой, полиартритом и перикардитом. Он возникает спустя 2 недели после инфаркта.

Для того чтобы избежать осложнений, в том числе, смертельных, нужна как можно более ранняя госпитализация при инфаркте миокарда.

Грамотное лечение острого инфаркта миокарда имеет свои цели. Мы не будем здесь говорить о купировании болевого синдрома, о подаче кислорода или действиях при внезапной остановке сердца. Расскажем о принципах лечения обычного и неосложненного инфаркта миокарда в самой общей и доступной форме.

Тромболизис

Если попытаться растворить свежий тромб, то шансы на восстановление 55% зоны некроза имеются в первые 1,5 часа от начала инфаркта, к концу 6 –го часа этот процент снижается до 15%. При более позднем обращении к врачу тромболизис проводить бессмысленно.

Вдумайтесь: задержка тромболизиса на полчаса сокращает жизнь пациента на год, а часовая задержка приводит к увеличению риска смерти на 20% в год даже через 5 лет после инфаркта.

Гепарин и антикоагулянты

Известно, что неделя применения гепарина уменьшает летальность на 60%. При этом текучесть крови увеличивается, и предотвращаются тромботические осложнения, например, внутри камер сердца. В настоящее время используются низкомолекулярные гепарины.

Антитромбоцитарная терапия

Предупреждает возникновение новых тромбов. Для этого применяется «сердечный» аспирин в дозе от 75 до 325 мг. Высокоэффективным является клопидогрель, который назначают после болезни в течение года.

Эти препараты облегчают работу сердца, снижают спазм сосудов и снижают нагрузку на сердце, улучшая отток от него, поскольку происходит депонирование крови в сосудах кожи, мышц. Препараты принимают как в виде ингаляционного спрея, так и в виде таблеток и инфузий.

БАБ (бета-адреноблокаторы)

Предохраняют сердце от повышенной работы в случае выброса адреналина в кровь. В результате потребность сырца в кислороде не увеличивается, ишемии не возникает, сердцебиения нет. Этот режим работы сердца можно назвать «энергосберегающим».

Ингибиторы АПФ

Кроме того, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента предупреждают повышение давления, они снижают потребность миокарда в кислороде, а также профилактируют появление атеросклеротических бляшек, и замедляют их рост. В итоге они снижают риск повторного инфаркта и смертность.

Кроме этих препаратов, которые назначаются в разных комбинациях почти всем пациентам, назначают статины, корригирующие жировой обмен (после выписки), блокаторы кальция, блокаторы рецепторов альдостерона у пациентов с выраженным снижением систолического выброса.

При остром инфаркте миокарда может быть выполнено:

  • ЧБКА, или чрескожная баллонная коронарная ангиопластика. Она позволяет восстановить кровоток и имплантировать стент, является альтернативой тромболизису. Недостатком служит невозможность выполнить ЧБКА спустя 12 и более часов от начала инфаркта, а также высокая стоимость. Смыслом операции является механическое расширение сосуда в зоне тромбоза, «вдавливание» тромба в стенку сосуда и установка жесткой трубочки – стента.
  • АКШ, или аортокоронарное шунтирование. Как правило, его проводят не ранее, чем через неделю после развития тромбоза, в связи с высоким риском ранних осложнений. Смысл операции в наведении новых сосудистых «мостов» и улучшении васкуляризации миокарда.
  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Это способ разгрузки сердца и в систолу, и в диастолу, с помощью установки баллона в аорту. Проводится при кардиогенном шоке, разрыве перегородки и расценивается, как временное действие перед операцией.

Мы достаточно рассказали о том, что это такое – инфаркт миокарда, и каковы могут быть последствия и прогноз при несвоевременном обращении за срочной помощью. Реабилитация после инфаркта миокарда ставит своей целью снизить социальные, физические и даже психологические последствия болезни, и предотвратить возможность рецидива и иных фатальных осложнений.

Известно, что в отличие от инсульта, после инфаркта около 80% через полгода возвращаются к нормальной (в быту) жизни, а в случае легкого течения– через 2-3 месяца. Что касается профессиональной реабилитации, то перенесшие инфаркт пациенты уже не могут работать летчиками, машинистами, диспетчерами, на других ответственных работах.

Важным составляющим реабилитации является лечение постинфарктной депрессии, которая встречается у каждого 20-го пациента.

Физическая реабилитация предусматривает увеличение двигательной активности, которая при грамотном подходе (ЛФК) может на четверть уменьшить смертность.

  • Главным в реабилитации является выделение четырех функциональных классов, и соответствие программ их возможностям.

Пациенты должны иметь различный уровень физической активности, в зависимости от тяжести состояния, наличии постинфарктной стенокардии, аритмий. Так, 1 класс не имеет бытовых ограничений, а у пациентов 4 класса любая физическая активность провоцирует приступы стенокардии.

Также важным является питание, профилактика увеличения массы тела, прием дезагрегантов, статинов под контролем биохимических анализов крови, поддержка нормального уровня артериального давления и лечение сопутствующих заболеваний – например, диабета или артериальной гипертонии.

Только так можно снизить риск рецидива инфаркта миокарда и его отдаленных осложнений.

источник

Автор: З. Нелли Владимировна, врач первой квалификационной категории

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС – это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца – не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

  • Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
  • Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
  • Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) – ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

  1. Разрыв липидной бляшки;
  2. Тромбоз;
  3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда – стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

Развитие рубца можно считать благоприятным исходом заболевания, поскольку зачастую он позволяет прожить больному еще не один год до того момента, когда сердце перестанет справляться со своей функцией.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Читайте также:  Диетические супы при инфаркте рецепты

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

  • Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

  • Чрезмерные физические нагрузки;
  • Сильные стрессы;
  • Операции, травмы;
  • Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

проекции болей при инфаркте миокарда

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

  1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
  2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
  3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
  4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
  5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
  6. Стертая и бессимптомная формы;
  7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) – связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» – повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

таблица: частные формы инфаркта на ЭКГ

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

  • Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
  • Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
  • Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
  • Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
  • Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
  • Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
  • Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

  1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
  2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
  3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
  4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

  • Нитроглицерин под язык;
  • Введение анальгетиков (промедол, морфин);
  • Аспирин или гепарин;
  • Антиаритмические препараты при необходимости.

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

  1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
  2. Борьба с аритмиями;
  3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

источник