Меню Рубрики

У больного развился инфаркт осложненный левожелудочковой недостаточностью

Инфаркт миокарда, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью: ближайшие и отдаленные исходы, особенности реабилитации

Оригинальные исследования Тарасов Н.И., Малахович Е.В., Гольдберг Г.А.
Кемеровский кардиологический центр СО РАМН, директор — профессор, д.м.н. Л.С. Барбараш

Представлен анализ ближайших и отдаленных (в течение одного года) клинических результатов, полученных у 158 больных инфарктом миокарда, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью. Даны показатели госпитальной и постгоспитальной летальности. Выделена группа пациентов, представляющих наиболее высокий риск «кардиальной смерти». Вместе с тем, не обнаружено влияния продолжительности стационарного периода на отдаленные исходы инфаркта миокарда, осложненного в остром периоде левожелудочковой недостаточностью. Показано, что проведение велоэргометрической пробы перед выпиской из стационара у этих больных безопасно и способствует объективной оценке функционального состояния.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, реабилитация, велоэргометрия.

Определение прогноза в течение первого года после инфаркта миокарда (ИМ) по-прежнему остается одной из наиболее актуальных проблем кардиологии [7, 9, 11-14]. Отдаленный прогноз больного ИМ во многом определяет характер течения болезни в первые часы и дни, поэтому столь важно прогнозировать дальнейшее течение болезни и вероятность развития тех или иных осложнений в остром периоде ИМ [8]. Известно, что ИМ — заболевание многофакторное, с мультивариантным течением: у одних больных он протекает благоприятно, без серьезных осложнений и не приводит к длительной нетрудоспособности. В то же время, у других пациентов ИМ чреват развитием тяжелой коронарной и сердечной недостаточности, стойкой утратой трудоспособности, летальными исходами.

В большинстве работ, посвященных прогнозированию течения ИМ, авторы придают большое значение клиническим особенностям заболевания, а возникшие осложнения острого периода оценивают как прогностически неблагоприятный признак [3, 6]. По мнению других авторов, наличие осложнений в остром периоде не исключает благоприятного течения постинфарктного периода, ухудшая прогноз лишь у части больных [1, 2, 4, 10].

Целью настоящей работы явилось изучение ближайших и отдаленных исходов ИМ, осложненного острой левожелудочковой недостаточностью (ОЛН), а также особенностей реабилитации этих больных.

Материалы и методы

За период с 1993 по 1997 годы наблюдали 158 больных острым ИМ (средний возраст 51,9+/-6,3 лет), у которых имелись клинические признаки ОЛН: чувство нехватки воздуха, влажные хрипы над легкими, инспираторная одышка, рентгенологические признаки венозного застоя и отека легких (сердечная недостаточность II-IV степени по классификации Killip).

Все больные поступали в блок интенсивной терапии и получали в течение первых суток внутривенную инфузию нитратов (перлинганит или изокет) 2,5-5 мг/час (при отсутствии противопоказаний), мочегонные препараты, гепарин, аспирин (в обычных дозах), части больных на вторые сутки назначали ингибиторы АПФ, начиная с минимальных суточных доз (эналаприл или капотен) 0,5-6,25 мг.

После купирования осложнений и стабилизации гемодинамических показателей больных переводили в палаты долечивания. С целью объективной оценки функционального состояния больных, индивидуализации физической реабилитации, определения готовности к выписке из стационара и переводу на следующий этап восстановительного лечения, проводили ряд дополнительных методов обследования, включая ультразвуковое, стресс-тесты, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (СМ ЭКГ). С помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) исследовали фракцию изгнания (ФИ) левого желудочка (ЛЖ).

Со 2 недели от начала заболевания в качестве стресс-теста использовали велоэргометрию (ВЭМ) в положении больного сидя: частота сердечных сокращений при этом не должна была превышать 120 в 1 мин. В качестве критериев оценки использовали степень смещения сегмента ST и толерантность к физической нагрузке.

Готовность больных к выписке определяли по следующим показателям:

  • освоение контролируемой программы физической реабилитации без осложнений и приступов стенокардии, стабилизация гемодинамических показателей, динамика нормализации ЭКГ и уровня ферментов крови;
  • удовлетворительные результаты велоэргометрии (ВЭМ), которыми мы считали мощность выполненной нагрузки на велоэргометре не менее 50 Вт, без клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда;
  • отсутствие по результатам суточного мониторирования ЭКГ угрожающих нарушений ритма (экстрасистолий выше 1 градации по классификации Лауна, пароксизмальных тахикардий, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад) и эпизодов ишемии миокарда при ЧСС менее 100 в 1 мин;
  • отсутствие рентгенологических признаков венозного застоя в легких при повторном обследовании.

Ниже приведены результаты анализа госпитального и постгоспитального (не менее одного года) наблюдения. Течение постгоспитального периода анализировали у 52 пациентов.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ госпитальной летальности. Из 158 госпитализированных больных с ИМ, осложненным ОЛН, в стационаре умерли 39. Таким образом, госпитальная летальность осложненного ИМ составила 24,7%, в то время как общая госпитальная летальность от ИМ за этот же период времени не превышала 12,1%. Средняя продолжительность госпитального периода у умерших больных составила 5,4+/-2,2 дня. У 26 из этих больных (66,7%) ИМ был передней локализации, у 13 больных (33,3%) — нижней. У 21 больного (53,9%)) ИМ был повторным, у 18(46,1%) — первичным. Рецидивирующее течение наблюдали у 14 (34%) больных, признаки истинного кардиогенного шока — у 13 (31,7%). У 21 больного (51,2%) явления ОЛН сочетались со сложными нарушениями ритма и проводимости сердца.

По результатам патолого-анатомического исследования у 13 больных (31,7%) были выявлены признаки острой аневризмы ЛЖ, у 7 (17%) пациентов смерть наступила вследствие разрыва миокарда ЛЖ и тампонады сердца.

источник

Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но не­редко появляется через несколько дней после его развития.

В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена на­рушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом игра­ет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и кижнем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или ди- латацией желудочка.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки

• больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблю­даемых нарушений.

Оценка тяжести поражения миокарда

Тяжесть поражения сердца при инфаркте миокарда принято оценивать по следующим классификациям:

1. Классификация ЮШр Т. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.

Стадия II — есть признаки сердечной недостаточности (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, при­знаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких;

влажные хрипы распространяются более, чем на ниж­нюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками пе­риферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, пот­ливость).

2. Классификация Рогге81:ег 1.8. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, на­личия застоя в легких, сниженного СИ 2 и повышенного ДЗЛА >18 мм рт. ст.

Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический к кардиогенный шок (группы III и IV соответственно).

Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патоге­нетических моментов ее развития — повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхи- альных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочно­го сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена.

Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный ак- роцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в ши­роких пределах, центральное венозное давление повышено.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглуша­ющие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30—40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розо­вого цвета мокротой.

Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточ­ности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и по­ложительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахи­кардия и нормальный минутный объем кровообращения.

При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфи­ческие изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотнос­ти, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появ­ляются первые клинические признаки.

Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, уве­личение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, распо­лагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в пе- рибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).

источник

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

По дисциплине «Факультетская терапия, профессиональные болезни»

для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 6

ТЕМА: «Осложнения инфаркт миокарда»

Утверждены на кафедральном заседании

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д.м.н., проф. __________________Демко И.В.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.

к.м.н. ,асс. __________________ Мосина В.А.

Тема: «Осложнения инфаркт миокарда».

2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие деловая игра в интерактивной форме.

3. Значение изучения темы: От ишемической болезни сердца (ИБС) в цивилизованных странах мира умирает более одного миллиона человек в год, что составляет одну треть всех смертей. Осложнения часто встречаются при этом заболевании. Большая часть больничной летальности происходит в первые двое суток. Раннее распознавание и лечение осложнений ИМ способствует снижению летальности, уменьшению инвалидизации, а, следовательно, уменьшению затрат на их лечение и инвалидизации.

4. Цели обучения:

— общая обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-3,ПК-5,ПК-6,ПК-12,ПК-17,ПК-19, ПК-20,ПК-21,ПК-22,ПК-23,ПК-30,ПК-31;

— учебная: знать патогенез и клиническую картину осложнений инфаркта миокарда, принципы диагностики, лечения и профилактики данных осложнений, алгоритмы оказания неотложной помощи при отеке легких, кардиогенном шоке, асистолии, фибрилляции желудочков, уметьобследовать больного, записать ЭКГ, владеть методами клинического осмотра больного.

5. План изучения темы:

Контроль исходного уровня знаний.

Тестовые задания по теме

1.ПОЯВЛЕНИЕ ШУМА ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА НА ТРЕТИЙ ДЕНЬ ПОСЛЕ ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА СВЯЗАНО С:

1) Развитием синдрома Дресслера.

2) Присоединением инфекционного процесса.

3) Развитием реактивного эпистенокардитического перикардита.

4) Развитием пневмонии в нижней доле левого легкого.

5) Аутоиммунные процессы с поражением коронарных артерий и серозных оболочек.

2. ПРЕДПОЛОЖИТЬ НАЛИЧИЕ НА ЭКГ ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМЫ МОЖНО В СЛУЧАЕ ВЫЯВЛЕНИЯ:

1) «Застывшего» подъема сегмента ST.

2) Глубоких отрицательных T.

3) Комплексов типа QS в 2-х и более отведениях.

4) Высоких зубцов R в правых грудных отведениях.

5) Желудочковых нарушений ритма.

3. ПРИЗНАКОМ ОТЁКА ЛЁГКИХ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

3) Влажные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

4. У БОЛЬНОГО ОИМ (ПЕРЕДНЕ-ПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ) НА ЭКГ: ПЕРИОДИЧЕСКИ ПОЯВЛЯЮТСЯ ПО 2-3 ШИРОКИХ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ КОМПЛЕКСА НЕПРАВИЛЬНОЙ, ПОЛИМОРФНОЙ ФОРМЫ, ЗАТЕМ КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПАУЗЫ. КАКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА?

1) Полная атриовентрикулярная блокада

2) Желудочковая тахикардия

4) Суправентрикулярная тахикардия

5) Желудочковая экстрасистолия

5. НАИБОЛЕЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ ПРЕПАРАТОМ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПОЛИТОПНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ:

6. У БОЛЬНОЙ НА ЭКГ: РИТМ СИНУСОВЫЙ. ИНТЕРВАЛ PQ 0,26 СЕК, ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ Q, ПОДЪЕМ СЕГМЕНТА ST И ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ ЗУБЕЦ Т В ОТВЕДЕНИЯХ V1-V3. ДИАГНОЗ?

1) Острый передний инфаркт миокарда, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

2) Рубцовые изменения миокарда в передней стенке левого желудочка, атриовентрикуляр-ная блокада I степени

3) Постмиокардитический кардиосклероз, полная атриовентрикулярная блокада с периодами Морганьи-Эдемса-Стокса

4) Постинфарктный кардиосклероз без нарушений атриовентрикулярной проводимости

5) Острый передне-перегородочный инфаркт миокарда, атриовентрикулярная блокада I ст.

7. В ТЕРАПИИ ПОСТИНФАРКТНОГО СИНДРОМА ДРЕССЛЕРА ОБЯЗАТЕЛЬНО ИСПОЛЬЗОВАНИЕ:

8. КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ НЕ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА?

1) Наркотические анальгетики

9. ЕСЛИ У БОЛЬНОГО РАЗВИЛСЯ ИНФАРКТ, ОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ЛЕЧЕНИЕ НЕОБХОДИМО НАЧАТЬ С:

2) Введения наркотических анальгетиков и диуретиков

3) Введения антиаритмических препаратов

4) Введения бета-блокаторов

5) Введения антикоагулянтов

10. ПРИ НАЛИЧИИ РАЗРЫВА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, БОЛЬНОМУ ПОКАЗАНО:

1) Назначение стрептокиназы

3) Перевод в отделение кардиохирургии

11. ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ ВРЕМЕННОЙ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ?

1) Возникновение полной блокады правой ножки

2) Возникновение неполной а-в блокады проксимального типа (периоды Венкебаха)

3) Возникновение неполной а-в блокады дистального типа (блокады Мобица)

4) Возникновение мерцания предсердий

5) Появление частых ранних политопных желудочковых экстрасистол

12. ЧТО ТАКОЕ СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА?

1) Разрыв межжелудочковой перегородки

2) Разрыв межпредсердной перегородки

4) Аутоаллергическая реакция

5) тромбоэмболический синдром

Основные понятия и положения темы

При ИМ наблюдаются следующие осложнения:

¨ Нарушения ритма и проводимости.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ пароксизме фибрилляции предсердий: кардиоверсия при нестабильной гемодинамике, глюкозо-калиево-магниево-инсулиновая смесь или панангин (при возможной гипокалиемии), антиаритмики, уменьшающие атриовентрикулярное проведение, при ЧСС>150 в минуту (кордарон, верапамил, обзидан, дигоксин), затем (при неэффективности) новокаинамид, при ЧСС

Читайте также:  Что такое обширный инфаркт и кома

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9057 — | 7206 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Осложнения острого коронарного синдрома (ОКС) чаще развиваются при инфаркте миокарда с подъемом ST (ИМ пST). Современные стратегии реперфузионного лечения, в том числе все более частое применение ЧKB, в течение последнего десятилетия способствовали резкому снижению частоты развития повторного ИМ и смертности. Это закономерно привело к уменьшению числа осложнений ОКС.

По данным регистра SWISS, включающего сведения о больных с инфарктом миокарда с подъемом ST (ИМ пST), с 2000-го до 2007 г. частота повторного ИМ снизилась с 3,7 до 0,9%. Это связано с более широким применением ЧKB (85% против 43% за такой же период). Тем не менее, осложнения все еще встречаются, и если они развиваются, то, вероятнее всего, обусловлены большим объемом поражения миокарда при инфаркте миокарда с подъемом ST (ИМ пST), когда инфаркт-ассоциированная артерия не была подвергнута реперфузии.

Чаще это наблюдается при позднем поступлении больного, у лиц пожилого возраста (старше 75 лет) и у страдающих диабетом. Эти пациенты чаще имеют сниженную функцию ЛЖ и распространенное поражение коронарного русла, которое не всегда позволяет выполнить полноценную реваскуляризацию. Сниженная функция ЛЖ напрямую связана со снижением выживаемости, и поэтому механические осложнения и аритмии чаще развиваются у пациентов с распространенным поражением миокарда.

У больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ

Клиническая диагностика левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) на фоне ОКС нередко бывает затруднена. Клинические признаки и данные обследования весьма вариабельны, непостоянны и сочетаются друг с другом в любых комбинациях. Например, крепитация в базальных отделах часто встречается у пациентов с заболеваниями легких независимо от наличия ЛЖН, а выраженные рентгенологические признаки легочного застоя обнаруживаются у пациентов с совершенно аускультативно «чистыми» легкими.

ЛЖН необходимо подозревать у всех пациентов с ОКС и тяжелой дисфункцией ЛЖ (обусловленной обширностью текущего инфаркта либо мелкоочаговым инфарктом на фоне перенесенного ранее распространенного поражения миокарда ЛЖ), у которых развивается одышка в сочетании с патологическим III тоном сердца и крепитацией в легких.

Физикальные признаки могут быстро изменяться, поэтому в раннем периоде развивающегося ИМ следует регулярно проводить аускультацию сердца и легких. При рентгенографии можно обнаружить ряд патологических признаков, включая кардиомегалию, усиление сосудистого рисунка и прикорневые облаковидные затемнения. При появлении признаков ЛЖН требуется тщательная клиническая оценка, в том числе (по возможности) выполнение ЭхоКГ для исключения механических осложнений, таких как тяжелая острая митральная регургитация или разрыв МЖП.

Лечение левожелудочковой недостаточности (ЛЖН) заключается в мероприятиях, направленных на облегчение тревоги, снижение давления наполнения камер сердца (с помощью вазодилататоров) и объема жидкости в желудочках (путем добавления диуретиков), что в итоге ведет к снижению конечного диастолического давления ЛЖ и разрешению отека легких. Постоянная терапия направлена на предотвращение рецидивирования симптоматики и в случае использования эплеренона может уменьшить смертность. Было показано, что этот антагонист альдостерона снижает смертность у пациентов с сердечной недостаточностью после перенесенного ИМ и ФВ ЛЖ 100 мм рт.ст.) следует назначить в/в инфузию нитрата, как описано в отдельной статье на сайте (рекомендуем пользоваться формой поиска выше); вызванная нитратами вазодилатация позволяет снизить венозный возврат к правым отделам сердца, что ведет к снижению конечного диастолического давления ЛЖ и уменьшению проявлений отека легких; инфузию нитратов следует начинать с низких доз с последующим увеличением скорости введения;
• тщательное мониторирование диуреза, что позволяет обеспечить адекватную перфузию почек и оценить ответ на диуретик.

Если эти мероприятия не позволяют контролировать ситуацию, следует ввести в/в еще один болюс фуросемида и проконсультироваться у более опытных коллег. Если в результате обследования удается выявить подлежащие хирургическому лечению осложнения ИМ (например, тяжелую острую митральную регургитацию или разрыв МЖП), то стабилизировать состояние пациента на время, требующееся для проведения корректирующего вмешательства, можно путем внутриаортальной баллонной контрпульсации или вспомогательной вентиляции легких (которую можно проводить неинвазивно — при помощи специальной маски). При отсутствии потенциально корректируемых осложнений прогноз при тяжелой ЛЖН при отсутствии эффекта диаморфина, диуретика и нитратов плохой.

источник

Левожелудочковая недостаточность является серьезной патологией, которая нарушает коронарное кровообращение и мозговую деятельность. Развитие патологии происходит при пороках сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и гипертонии. Недуг представляет опасность для жизни и требует срочной помощи врачей.

Мышца сердца обладает насосной функцией, когда ее работа нарушается, происходит развитие сердечной недостаточности. С каждым годом у молодых людей эту проблему диагностируют все чаще.

В результате заболевания нарушается приток крови к органам и тканям, из-за чего возникает недостаток питательных веществ и кислородное голодание. По этой причине нарушается их работа, и возникают серьезные осложнения.

Недостаточность бывает правосторонней и левосторонней.

При левожелудочковой недостаточности перегружаются и поражаются именно левые отделы сердца. В легких наблюдаются застойные процессы, что выражается в одышке, отечности и приступах бронхиальной астмы.

При этой патологии наблюдается масштабное поражение сосудов и ослабление работы миокарда. Развитие этого состояния происходит под влиянием множества факторов, среди которых острый инфаркт, анемия, лихорадки и другие.

Данное состояние требует срочного лечения, так как может привести к гибели больного.

Возникновение острой недостаточности левого желудочка может произойти у людей любого возраста. Шансы на это возрастают при наличии других патологий сердечно-сосудистой системы и после 50 лет.

Чаще всего такой диагноз ставят пожилым мужчинам, страдающим ишемической болезнью.

Заболевание может быть вызвано патологическими процессами в самом левом желудочке или под влиянием внешних факторов.

Кардиологическими причинами недостаточности левого желудочка считаются болезни в виде:

  1. Инфаркта миокарда и следующий за этим некроз тканей. Развитие заболевания происходит при обширном трансмуральном инфаркте. Больной в этом случае находиться в тяжелом состоянии и спровоцировать последствия можно в зависимости от степени повреждений.
  2. Миокардитов. Это воспалительные процессы в тканях сердца.
  3. Врожденных и приобретенных пороков, которые нарушают архитектонику сердца.
  4. Мерцательной аритмии, желудочковых тахиаритмий.
  5. Гипертонического криза, при котором показатели давления в артериях достигают высоких цифр.

Развитию левожелудочковой недостаточности способствуют также некоторые патологии других органов и систем. Болезнь может возникнуть в связи с:

  1. Тромбоэмболией. В этом случае легочная артерия закупоривается тромбом при наличии значительного повреждения сосуда.
  2. Пневмонией.
  3. Острыми интоксикациями различными веществами.
  4. Анемией.
  5. Ударом разряда электрического тока.
  6. Асфиксией.
  7. Тяжелыми травмами грудной клетки.
  8. Патологиями почек, печени в терминальной стадии.

Существуют также определенные факторы, под влиянием которых повышается вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Болезнь возникает, если у человека имеются патологии сердца, а он подвергается чрезмерным физическим и эмоциональным перегрузкам, посещает бани и сауны, злоупотребляет спиртными напитками, курит.

Поэтому важно следить за состоянием своего сердца и пытаться избежать влияния подобных факторов, так как под их воздействием развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Патология может протекать в острой или хронической форме.

Острая левожелудочковая недостаточность – это состояние, требующее неотложной помощи врачей. Пациент при этом страдает от внезапного застоя крови в легких, она протекает сквозь тонкие капилляры, попадает в соединительную ткань органа, а из нее в альвеолы, в которых в нормальном состоянии должен находиться воздух. Если в них попадает кровь, то нормальный газообмен становиться невозможным и человек задыхается.

Поэтому для острой формы заболевания характерно развитие сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Развитие хронической стадии происходит постепенно. Человек может страдать от проблемы годами. Ее клиническая картина не настолько выражена, как в случае с острой формой, но у больного часто наблюдаются приступы сердечной астмы, при которой возможен отек легких.

Поэтому при хронической недостаточности также существует риск для жизни больного при отсутствии своевременного лечения. Если не проводить поддерживающую терапию, то постепенно сердце перестанет выполнять свои функции.

Все кардиологические заболевания имеют схожую клиническую картину. Левожелудочковая недостаточность имеет симптомы в виде болезненных ощущений в области сердца, распространяющихся на шею, лопатку, левую руку. Также наблюдаются лихорадочные состояния и резкое повышение артериального давления.

Выраженность проявлений зависит от размера очага повреждения. При этом заболевании человек страдает от:

  • одышки, которая перерастает в удушье;
  • сухого кашля с пенистой мокротой, возникающего приступами;
  • выделения розой пены из ротовой полости и носа;
  • необходимости постоянно находиться в сидячем положении;
  • влажных хрипов во время дыхания;
  • вздутия шейных вен.

Если развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения и возникает острая форма болезни:

  • резко начинает одышка, переходящая в приступ астмы;
  • происходит накопление внесосудистой жидкости в тканях легких и отек органа;
  • возникает кардиогенный шок, при котором мышцы не могут нормально сокращаться и во всем организме нарушается кровоток.

Если развитие кардиогенного шока связано с нарушением ритма сердца, то его называют аритмическим. В ответ на сильные болезненные ощущения возникает рефлекторный шок. При поражении больше части мышц левого желудочка наблюдают истинный шок. Последний вариант возникает у больных после 60 лет, после приступов инфаркта, которые страдают диабетом и гипертонической болезнью.

Застойные процессы в легочном круге обычно провоцируются инфарктом миокарда, при котором происходит резкое уменьшение объема крови и минимально задерживается натрий.

В случае острого приступа необходима помощь медиков, так как он может привести к летальному исходу. До приезда врачей нужно:

  1. Поместить больного в сидячем положение, а ноги опустить с кровати вниз. Ни в коем случае нельзя лежать, это только усугубит положение.
  2. Обеспечить поступление в помещение свежего воздуха.
  3. Дать таблетку Нитроглицерина под язык.

Если человек обладает медицинскими навыками, в случае острого болевого синдрома под кожу вводят Морфин. Резкое понижение давления приводит к отеку легких, поэтому для его устранения необходимо 5 мл Преднизолона.

Устранение образования пенистой мокроты проводят смесью 96% этилового спирта и воды для инъекций. Раствор вводят внутривенно.

При отсутствии препаратов или навыков, необходимо прекратить приток крови к рукам и ногам. Для этого на плечи и бедра накладывают жгуты. Больного госпитализируют для проведения дальнейшего лечения. Во время транспортировки в медучреждение он должен сидеть на носилках.

Левожелудочковая недостаточность имеет довольно выраженные признаки. Острый приступ врач может определить с помощью внешнего осмотра. Так как это состояние угрожает жизни человека, каждый медработник со средним образованием должен уметь его определить.

После сбора анамнеза врач выслушивает грудную клетку. При этом наблюдается присутствие сухих и влажных хрипов. Сухие хрипы часто путают с бронхиальной астмой. Определить, что это именно отек легких можно по наличию сердечных патологий, отсутствии приступов астмы, сухих и свистящих хрипах во время выдоха.

Также подсчитывают пульс, измеряют показатели артериального давления, определяют уровень кислорода в крови. Обычно сатурация снижается до 85%. Это является показанием для госпитализации больного в кардиореанимацию.

Обязательно проводят электрокардиограмму. Она покажет перегрузку правого желудочка, аритмию, ишемию и некроз сердечной мышцы в случае острого инфаркта. Отек легких ЭКГ не показывает, но с помощью процедуры можно выяснить причины этого состояния. Для подтверждения диагноза в срочном порядке выполняют рентгенографию легких.

Левожелудочковая недостаточность имеет комплексное лечение. Перед началом терапии обязательно проводят кислородотерапию. Больному назначают медикаменты для:

  • нормализации сократительных способностей сердечной мышцы;
  • устранения проявление тахикардии;
  • профилактики образования тромбов и закупорки сосудов;
  • восстановления процесса выведения жидкости.
  1. Мочегонными препаратами для выведения избыточной жидкости и улучшения работы почек.
  2. Бета-блокаторами, снижающими нагрузку на сердце.
  3. Ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента для предотвращения дальнейшего расширения полостей сердца и нормализации давления.
  4. Сердечными гликозидами. Под их влиянием повышается количество крови, выбрасываемой за одно сокращение.
  5. Нитратами. Позволяют избавиться от симптомов патологии, расширяя сосуды.

Чтобы устранить причины приступа проводят:

  • коронарографию для восстановления проходимости артерий у человека, перенесшего инфаркт;
  • стентирование, необходимое для расширения просвета сосудов;
  • протезирование, если поражены клапаны сердца;
  • радиочастотную абляцию и лазерное прижигание в случае аритмии.

Если эти методики не принесли никаких результатов, то единственным вариантом считается пересадка сердца. В случае выраженного поражения миокарда для облегчения проявлений устанавливают искусственный аппарат.

Терапия проводится только в отделении реанимации.

Если человек страдает хронической формой болезни, то прогноз зависит от стадии ее развития. На начальных этапах правильным лечением можно добиться хороших результатов.

При острых формах прогноз неблагоприятный. Если отек легких удалось снять, то вероятность развития повторного очень высока. Улучшить прогноз можно только с помощью трансплантации, но на благоприятный исход все равно рассчитывать не приходится.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности – это чаще всего кардиогенный шок. От него гибнет больше 80% больных. Обычно, в связи с несвоевременной помощью.

При хронической форме болезни человек должен постоянно находиться под наблюдением врача. Важно отказаться от употребления спиртных напитков и курения, избегать стрессов и нормализовать свое психоэмоциональное состояние.

Больному необходимы физические нагрузки в умеренных количествах. Важно регулярно гулять на свежем воздухе, бегать, заниматься плаванием.

Читайте также:  Что такое обширный инфаркт и от чего он бывает и его последствия

Пациент должен постоянно следить за показателями артериального давления и соблюдать правила питания. В рационе должна присутствовать клетчатка, полностью отсутствовать жареные, жирные и острые блюда. При первых признаках ухудшения состояния нужно обратиться в медучреждение.

При левожелудочковой недостаточности большинство пациентов гибнут от осложнений. Поэтому важно начать лечение на ранних стадиях развития, пока не возникло значительных повреждений мышц сердца.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого > с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек > БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
— правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
— левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

По длительности течения отека легких различают:

молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

— острый (до 4 ч) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

— затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I – нет признаков СН.
II – СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III – тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV – кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Распространенность ОСН составляет 0,4–2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60–70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% – острые нарушения ритма, у 3% – патология клапанов . В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких . Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких . Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии, используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
— центральной одышкой (внутричерепной процесс);
— психогенной одышкой (тахипноэ);
— Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром. При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни. Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами. Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Читайте также:  Что такое обширный инфаркт миокарда и инсульт

источник

С) нарушение ритма и проводимости.

D) смещение сегмента ST ниже изолинии.

Е) снижение амплитуды зубца R.

138. К осложнениям раннего периода инфаркта миокарда относится:

В) хроническая сердечная недостаточность

Е) тромбоэмболия легочной артерии

139. Что такое синдром Дресслера, развивающийся при ОИМ:

А) +аутоаллергическая реакция

В) разрыв межжелудочковой перегородки

С) разрыв межпредсердной перегородки

140. Какой симптом типичен для синдрома Дресслера:

Е) дискинезия желчевыводящих путей

141. К типичным симтомам синдрома Дресслера относят:

Е) дискинезия желчевыводящих путей

142. Одним из проявлений синдрома Дресслера является:

Е) дискинезия желчевыводящих путей

143. У больного развился инфаркт, осложненный левожелудочковой недостаточностью. С введения какого препарата необходимо начать лечение:

144. Критерием истинно кардиогенного шока является:

А) +снижение АД менее 80/50 мм рт.ст.

Е) снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

145. К объективным критериям истинно кардиогенного шока относят:

D) + олигоанурию менее 20 мл в час

Е) снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

146. В каких отведениях ЭКГ выявляется инфаркт задне-боковой локализации:

147. Наиболее характерный ЭКГ-признак крупноочагового инфаркта миокарда:

А) + патологически глубокие зубцы Q или QS.

В) горизонтальная депрессия ST.

С) элевация сегмента ST и нессиметричный зубец T.

148. Какие изменения крови из указанных ниже характерны для острой стадии инфаркта миокарда:

А)+ повышение содержания миоглобина.

В) повышение титра стрептолизина- О

С) повышение активности амилазы

D) повышение активности холинэстеразы

Е) повышение активности щелочной фосфостазы.

149. Какой из указанных ферментов является специфичным для поражения сердечной мышцы при остром инфаркте миокарда:

А) повышение титра стрептолизина- О

В) повышение активности амилазы

С)+ увеличение МВ-фракции КФК.

D) повышение активности холинэстеразы

Е) увеличение активности щелочной фосфостазы.

150. Наиболее характерный ЭКГ-признак трансмурального инфаркта миокарда:

В) горизонтальная депрессия ST.

С) элевация ST выпуклостью кверху и нессиметричный зубец T.

151. В формировании систолического артериального давления участвует следующий механизм:

А) + увеличение сердечного выброса

В) задержка ионов калия
С) задержка ионов кальция

Е) повышение венозного давления

152. Наиболее эффективным препаратом для купирования политопной желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

153. Для пароксизмальной формы суправентрикулярной тахикардии верным является утверждение:

А) + может наблюдаться как при функциональных, так и органических поражениях сердца

В) характерно постепенное начало и прекращение

С) показано применение дефибрилляции

Е) показано применение аспирина

154. Препаратом выбора, применяемого для купирования суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, является:

В) показано применение дефибрилляции

155. Для пароксизмальной наджелудочковой тахикардии характерно на ЭКГ:

А) расширение желудочкового комплекса на ЭКГ

В) отсутствие зубца Р перед желудочковым комплексом

С) неравномерное расположение желудочковых комплексов

D) + отсутствие деформации желудочкового комплекса на ЭКГ

Е) число сердечных сокращений менее 140 ударов в минуту

156. Какой из нижеперечисленных препаратов обладает положительным инотропным действием:

157. Какой признак патогномоничен для левожелудочковой недостаточности:

158. Для хронической сердечной недостаточности характерны изменения гемодинамики:

А) + увеличение размеров сердца и снижение сердечного выброса

В) уменьшение размеров камер сердца

С) увеличение ударного объема

D) усиление кинеза стенок левого желудочка

Е) повышение сердечного выброса

159. При хронической сердечной недостаточности могут появиться следующие нарушения сердечного ритма:

D) единичная предсердная экстрасистолия

160. Угрозу для жизни пациентов с артериальной гипертензией представляют следующие осложнения:

161. Жизненно опасными мозговыми осложнениями при артериальной гипертензии являются:

162. К конечным итогам развития первично сморщенной почки у больных с артериальной гипертензией относят:

С) + почечная недостаточность

163. Наиболее характерный ЭКГ-признак прогрессирующей стенокардии:

А)+горизонтальная депрессия ST.

164. Купирование пароксизма при массаже каротидного синуса можно ожидать:

А) +при наджелудочковой тахикардии

В) при фибрилляции предсердий

С) при трепетании предсердий 1:1

D) при желудочковой тахикардии

Е) при трепетании желудочков

165. Диагноз стенокардии сомнителен, если:

А) +если боль провоцируется приемом пищи

В) если приступ боли длится не более 10 минут

С) если боль локализуется в эпигастрии

D) если присутствует эффект нитроглицерина

Е) если боль провоцируется физической нагрузкой

166. К клинической формой ИБС по классификации ВОЗ относят:

С) +сердечную недостаточность

D) миокардит

Е) миокардиодистрофию

167. Мужчина 60 лет проснулся от сильной боли за грудиной с иррадиацией в область шеи и в обе руки, которая сопровождалась холодным потом. После повторного приема 6 таблеток нитроглицерина с пятиминутными интервалами боль уменьшилась, но не исчезла полностью. При осмотре: пульс — 100 в мин , ритмичный, АД — 100/80 мм рт. ст., в нижних отделах легких — жесткое дыхание и влажные хрипы, тоны сердца глухие, шумов и ритма галопа нет Наиболее вероятно, что у больного:

А) +острый инфаркт миокарда

В) расслаивающая аневризма аорты

С) тромбоэмболия легочной артерии

168. Мужчина 60 лет проснулся от сильной боли за грудиной с иррадиацией в область шеи и в обе руки, которая сопровождалась холодным потом. После повторного приема 6 таблеток нитроглицерина с пятиминутными интервалами боль уменьшилась, но не исчезла полностью. При осмотре: пульс — 100 в мин , ритмичный, АД — 100/80 мм рт. ст., в нижних отделах легких — жесткое дыхание и влажные хрипы, тоны сердца глухие, шумов и ритма галопа нет. Какой метод исследования в первую очередь может подтвердить инфаркт миокарда:

С) Рентгенография органов грудной клетки

D) УЗИ органов брюшной пости

169. В отличие от признаков, наблюдаемых при хронической патологии легких, для сердечной недостаточности характерно:

В) + акроцианоз и холодные конечности

С) горизонтальное положение в постели

170. Дислипопротеидемия наблюдается при следующем заболевании:

С) нейроциркуляторная дистония

171. У больного 52 лет с острым передним инфарктом миокарда возник приступ удушья. При осмотре: инспираторная одышка, диффузный цианоз, в легких большое количество влажных разнокалиберных хрипов. ЧСС — 100 в минуту, АД 120/100мм рт.ст. Какое осложнение наиболее вероятно?

С) тромбоэболия легочной артерии

D) разрыв межжелудочковой перегородки

172. Как следует квалифицировать ухудшение в течении болезни, если у больного на 4-й неделе острого инфаркта миокарда возникли интенсивные сжимающие боли за грудиной, появилась отрицательная динамика на ЭКГ и вновь повысилась активность АСТ, АЛТ, КФК-МВ:

А) +рецидивирующий инфаркт миокарда

С) повторный инфаркт миокарда

D) развитие синдрома Дресслера

173. У пациента с острым инфарктом миокарда (1-е сутки) развился приступ сердцебиения, сопровождающийся резкой слабостью, падением артериального давления, на ЭКГ:зубец Р не определяется, QRS уширен (>0,12 сек) и деформирован,число желудочковых сокращений 150 в мин. Ваш диагноз:

А) +желудочковая пароксизмальная тахикардия

В) пароксизм мерцания предсердий

Е) наджелудочковая параксизмальная тахикардия

174. Пациента 64 лет с задне-диафрагмальным инфарктом миокарда давностью — 6 часов, беспокоит одышка в покое, частые повторные приступы стенокардии, пульс – 64 в минуту, ритмичный, АД 140/80 мм рт.ст. С чего следует начинать неотложную помощь в отделении реанимации?

А)+ нитроглицерин внутривенно капельно

175. Мужчина 52 лет болен ИБС: стенокардией напряжения ФК11 на протяжении 2 лет. В течение последней недели приступы стенокардии участились, стали возникать в покое. При холтеровском мониторировании в момент приступа зафиксирована депрессия ST, достигающая 2 мм в отведенияхV4 — V6. На следующий день на ЭКГ в покое в этих же отведениях сохраняется стойкая депрессия ST, достигающая 1 мм. Предположительный диагноз?

А)+ нестабильная стенокардия

В) стабильная стенокардия 2-го ФК

D) стабильная стенокардия 4-го ФК

Е) стенокардия Принцметала

176. Экстренное мероприятия, необходимые при остро возникшей сердечной астме:

А) +внутривенное введение фуросемида

В) введение прессорных аминов

С) прием таблетки эуфиллина внутрь

D) прием анаприлина внутрь

Е) ингаляция симпатомиметика

177. Для левожелудочковой недостаточности характерен симптом:

А) горизонтальное положение в постели

С) отеки на нижних конечностях

178. Ведущим симптомом левожелудочковой недостаточности является:

А) + одышка
В) отеки на нижних конечностях

С) горизонтальное положение в постели

179. Для правожелудочковой недостаточности характерно:

А) + появление отеков нижних конечностей

В) розовой пенистой мокроты

Е) значительного повышения давления в легочных капиллярах

180. Одним из симптомов, характерных для правожелудочковой недостаточности, является:

А) розовой пенистой мокроты

Е) значительного повышения давления в легочных капиллярах

181. Электрокардиографическим признаком желудочковой экстрасистолии является:

А) +преждевременное появление широкого экстрасистолического комплекса без предшествующего зубца Р, полная компенсаторная пауза.

В) уширенный комплекс QRS (больше 0.12 с), который следует за зубцом Р.

С) неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы без предшествующего зубца Р.

D) наличие зубца Р перед экстрасистолическим комплексом QRS.

182. К числу причин развития мерцательной аритмии относят:

В) пролапс митрального клапана

D) алкогольную миокардиодистрофию

183. Одной из частых причин развития гемодинамической сердечной недостаточности является:

А) пролапс митрального клапана

В) + артериальная гипертензия

184. К специфическим симптомам диастолической дисфункции миокарда относятся:

А) одышка и сердцебиение, возникающих при физической нагрузке

В) появления пастозности на стопах

С) + отсутствие тяготения к возвышенному изголовью и нормальную фракцию выброса

185. К специфическим симптомам систолической дисфункции миокарда относятся:

А) одышка и сердцебиение, возникающих при физической нагрузке

В) появление периферических отеков

С) + тяготение к ортопноэ и снижение фракции выброса

186. При обследовании больного с артериальной гипертензией к числу скрининговых (обязательных) лабораторных методов исследования следует отнести:

А) определение фибриногена

В) + анализ мочи по Зимницкому

D) определение общего белка

187. Самой частой причиной ранней смерти (в течение первого часа) при остром инфаркте миокарда является:

В) острая левожелудочковая недостаточность

D) тромбоэмболия артериальных сосудов

188. У мужчины 50 лет — стенокардия напряжения 1I функционального класса. На ЭКГ определяется синусовый ритм, постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением комплекса QRS. Средством выбора при назначении антиангинальной терапии является:

189. При профилактическом обследовании летчика 45 лет во время проведения велоэргометрии выявлена «безболевая» горизонтальная депрессия сегмента ST до 4 мм при нагрузке 50 Вт. Следующим этапом диагностики должна быть:

А) + коронарография с хирургической коррецией

D) продолжить велэргометрию

190. У пациента М. 67 лет на ЭКГ: элевация сегмента ST в виде «кошачьей спинки». Данная ЭКГ характерна для:

В) Нестабильной стенокардии

С) Предсердной экстрасистолии

191. Упациента 55 лет на ЭКГ QS и элевация сегмента ST во 11,111, AVF отведениях. ЭКГ характерна для:

А)+ Трансмурального ИМ задней стенки левого желудочка

D) Нестабильной стенокардии

192. У мужчины 45 лет на ЭКГ: элевация сегмента ST в виде «кошачьей спинки» в 1,11, AVL и V 1-6 отведениях. ЭКГ характерна для:

А) + острейшего передне — бокового ИМ

В) нестабильной стенокардии

D) острейшего заднее-диафрагмального ИМ

Е) предсердной экстрасистолии

193. У мужчины 35 лет на ЭКГ: желудочковый комплекс в виде Qr и расположение сегмента ST на изолинии во 11,111, AVF отведениях. Данная ЭКГ характерна для:

А) + подострой стадии крупноочагового заднее-диафрагмального ИМ

С) острой стадии трансмурального переднего ИМ

D) острой стадии крупноочагового заднее-диафрагмального ИМ

Е) нестабильной стенокардии

194. На ЭКГ: ритм синусовый неправильный из-за различного расстояния между нормальной формы желудочковыми комплексами (qRs), колеблющегося от 67 до 120 в минуту, слабо выраженные волны зубца Р с частотой сокращений 350 в минуту. ЭКГ характерна для:

А) + мерцания предсердий (мерцательной аритмии)

В) предсердной экстрасистолии

С) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

D) желудочковой экстрасистолии

195. На ЭКГ: ритм синусовый правильный 88 уд в мин, хорошо выраженные «пилообразные» волны зубца Р с частотой сокращений 200 в минуту, нормальной формы желудочковые комплексы (qRs) появляются через каждые 3 предсердных комплекса. ЭКГ характерна для :

А) трепетание предсердий неправильная форма

В) + трепетание предсердий правильная форма

D) желудочковая экстрасистолия

Е) предсердная экстрасистолия

196. У женщины 28 лет жалобы на слабость во всех мышцах, судороги икроножных мышц по ночам, полидипсию (выпивает жидкости более 5 литров в день), полиурию, стойко повышенное АД плохо поддающееся медикаментозной коррекции на протяжении 2-х лет. На ЭКГ снижение вольтажа зубца Т во всех отведениях. О какой артериальной гипертензии идет речь:

В) Эссенциальная артериальная гипертензия

С) Нефрогенная артериальная гипертензия

D) Изолированная систолическая артериальная гипертензия

197. Какое специфическое побочное действие наблюдается при лечении артериальной гипертензии ингибиторами АПФ?

Е) повышение температуры тела

198. У 19-летнего студента с детства отмечался систолический шум на основания сердца. Развивался нормально. АД 160/100 мм.рт.ст. Рентгенограмма грудной клетки: увеличение левого желудочка. Несколько неровные зазубренные нижние края 4-7 ребер с обеих сторон. Ваш предварительный диагноз?

В) артериальная гипертензия

С) дефект межжелудочковой перегородки

Е) недостаточность митрального клапана

199. Какие изменения сосудов сетчатки характерны для артериальной гипертензии?

А) +сужение артерий, кровоизлияния в сетчатку

D) неравномерность калибра сосудов

200. К числу начальных обязательных исследований, выполняемых у больного при выявлении стойкой артериальной гипертензии следует отнести:

источник