Меню Рубрики

Стандарты для лечения инфаркт миокарда

В. И. Целуйко, д. м. н. профессор, заведующая кафедрой кардиологии и функциональной диагностики ХМАПО, г. Харьков

Согласно современным представлениям течение атеросклеротического процесса характеризуется периодами обострения с дестабилизацией атеросклеротической бляшки, нарушением целости ее покрышки, воспалением и формированием пристеночного или обтурирующего тромба. Клиническим проявлением атеротромбоза является острый коронарный синдром (ОКС), включающий острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST или без таковой и нестабильную стенокардию. Другими словами, термин острый коронарный синдром подразумевает период заболевания, при котором имеется высокий риск развития или наличие повреждений миокарда. Введение термина острый коронарный синдром необходимо, так как эти больные требуют не только более тщательного наблюдения, но и быстрого определения тактики лечения.

Течение и прогноз заболевания в значительной степени зависят от нескольких факторов: объема поражения, наличия отягощающих факторов, таких как сахарный диабет, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пожилой возраст, и в значительной степени от быстроты и полноты оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на ОКС лечение должно начинаться на догоспитальном этапе.

  • общие мероприятия (срочная госпитализация в ОРИТ, мониторирование ЭКГ, контроль диуреза и водного баланса, постельный режим с последующим расширением его через 1-3 суток). В первые 1-2 дня пища должна быть жидкой или полужидкой, в дальнейшем легкоперевариваемой, низкокалорийной с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин;
  • антиишемическую терапию;
  • восстановление коронарного кровотока;
  • вторичную профилактику.

С целью устранения болевого синдрома следует применять нитроглицерин. Положительное действие его связано как с вазодилатирующим влиянием препарата на коронарные сосуды, так и с позитивными гемодинамическими и антитромбоцитарными эффектами. Нитроглицерин способен оказывать расширяющее влияние и на атеросклеротически измененные, и интактные коронарные артерии, что способствует улучшению кровообращения ишемизированных участков.

Согласно рекомендациям АСС/АНА (2002) по лечению больных с ОКС, нитроглицерин целесообразно применять пациентам с САД не ниже 90 мм рт. ст. и при отсутствии брадикардии (ЧСС менее 50 ударов в минуту) в следующих случаях:

  • в течение первых 24-48 часов от развития ИМ больным с сердечной недостаточностью, обширным передним ИМ, преходящей ишемией миокарда и повышенным АД;
  • после первых 48 часов больным с повторными ангинозными приступами и/или застоем в легких.

Нитроглицерин применяют сублингвально или в виде спрея. Если купирование болевого синдрома не происходит или имеются другие показания к назначению нитроглицерина (например, обширный передний инфаркт миокарда), переходят к внутривенному капельному введению препарата.

Вместо нитроглицерина можно использовать изосорбида динитрат. Препарат вводят внутривенно капельно под контролем АД в начальной дозе 1-4 капли в минуту. При хорошей переносимости скорость введения препарата повышают на 2-3 капли каждые 5-15 минут.

Назначение молсидомина, по результатам проведенного в Европе большого контролируемого плацебо исследования ESPRIM (Eurohean Study of Prevention of Infarct with Molsidomine Group, 1994), не улучшает течение и прогноз ОИМ.

Несмотря на неоспоримый положительный клинический эффект нитратов, к сожалению, данных о благоприятном влиянии этой группы препаратов на прогноз нет.

Использование -блокаторов в лечении ОИМ является чрезвычайно важным, так как эта группа препаратов не только обладает антиишемическим эффектом, но и является основной с позиций ограничения зоны некроза. Зона инфаркта миокарда в значительной степени зависит от калибра окклюзированного сосуда, размеров тромба в КА, проведения тромболитической терапии и ее эффективности, наличия коллатерального кровообращения. Существуют два основных пути ограничения размеров ИМ и сохранения функции левого желудочка: восстановление проходимости окклюзированной артерии и уменьшение потребности миокарда в кислороде, которое достигается благодаря применению -блокаторов. Раннее использование -блокаторов позволяет ограничить зону некроза, риск развития фибрилляции желудочков, ранних разрывов сердца, снижение летальности больных. Применение -блокаторов параллельно с тромболизисом способствует снижению частоты развития тяжелого осложнения тромболизиса кровоизлияния в мозг.

-Блокаторы при отсутствии противопоказаний должны назначаться как можно раньше. Предпочтительным является внутривенное введение препарата, позволяющее более быстро добиться желаемого положительного эффекта и, при развитии побочных явлений, прекратить поступление лекарства. Если больной ранее не принимал -блокаторы и реакция на их введение неизвестна, лучше вводить короткодействующие кардиоселективные препараты в небольшой дозе, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривенно или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости дозу препарата следует увеличить на 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении 15 мг.

В дальнейшем переходят на пероральный прием препарата. Первую дозу таблетированного метопролола дают через 15 минут после внутривенного введения. Столь выраженная вариабельность дозы препарата связана с индивидуальной чувствительностью пациента и формой препарата (ретардной или нет).

Поддерживающие дозы -адреноблокаторов в лечении ИБС:

  • Пропранолол 20-80 мг 2 раза в сутки;
  • Метопролол 50-200 мг 2 раза в сутки;
  • Атенолол 50-200 мг в сутки;
  • Бетаксолол 10-20 мг в сутки;
  • Бисопролол 10 мг в сутки;
  • Есмолол 50-300 мкг/кг/мин;
  • Лабеталол 200-600 мг 3 раза в день.

При наличии противопоказаний к применению -блокаторов в терапии ОИМ целесообразно назначение антагонистов кальция дилтиаземового ряда. Препарат назначают в дозе 60 мг 3 раза в день, повышая ее при хорошей переносимости до 270-360 мг в сутки. При наличии противопоказаний к -блокаторам дилтиазем является препаратом выбора для лечения больных ОКС, особенно без зубца Q.

Использование антагонистов кальция дигидроперидинового ряда при остром коронарном синдроме оправдано только при наличии ангинозных приступов, которые не предупреждаются терапией -блокаторами (препараты назначают дополнительно к -блокаторам) или при подозрении на вазоспастический характер ишемии, например при «кокаиновом» инфаркте миокарда. Следует напомнить, что речь идет только об антагонистах кальция пролонгированного действия, так как применение короткодействующих препаратов этой группы ухудшает прогноз больных инфарктом миокарда.

Следующим направлением терапии ОИМ является восстановление коронарного кровотока, позволяющее частично или полностью предотвратить развитие необратимой ишемии миокарда, уменьшить степень нарушения гемодинамики, улучшить прогноз и выживаемость больного.

Восстановить коронарное кровообращение возможно несколькими путями:

  • проведением тромболитической и антитромбоцитарной терапии;
  • баллонной ангиопластикой или стентированием;
  • ургентным аортокоронарным шунтированием.

Результаты исследований, проведенных на 100 тысячах больных, свидетельствуют, что эффективная тромболитическая терапия позволяет снизить риск смерти на 10-50%. Положительное влияние тромболитической терапии связано с восстановлением проходимости пораженной артерии вследствие лизиса в ней тромба, ограничением зоны некроза, снижением риска развития сердечной недостаточности за счет сохранения насосной функции левого желудочка, улучшением процессов репарации, уменьшением частоты образования аневризм, снижением частоты образования тромбов в левом желудочке и повышения электрической стабильности миокарда.

Показаниями к проведению тромболизиса являются:

  • все случаи вероятного ОИМ при наличии ангинозного синдрома длительностью 30 минут и более в сочетании с подъемом сегмента ST (более 0,1 мВ) в двух и более отведениях в первые 12 часов от начала болевого синдрома;
  • остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в первые 12 часов от момента появления болевого синдрома;
  • отсутствие противопоказаний.

Следует отметить, что, несмотря на то, что временной интервал очерчен 12 часами, более эффективно проведение тромболизиса в более ранние сроки, желательно до 6 часов, при отсутствии элевации сегмента ST, эффективность тромболитической терапии не доказана.

Выделяют абсолютные и относительные противопоказания к проведению тромболитической терапии.

Абсолютными противопоказаниями к проведению тромболизиса являются следующие.

  1. Активное или недавнее (до 2 недель) внутреннее кровотечение.
  2. Высокая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт.ст.).
  3. Недавнее (до 2 недель) хирургическое вмешательство или травма, особенно черепно-мозговая, включая сердечно-легочную реанимацию.
  4. Активная пептическая язва желудка.
  5. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты или перикардит.
  6. Аллергия к стрептокиназе или АПСАП (можно использовать урокиназу или тканевой активатор плазминогена).

Учитывая высокий риск реокклюзии после тромболизиса, после введения реперфузии обязательно должна проводиться антитромбиновая и антитромбоцитарная терапия.

В Украине, ввиду малой доступности инвазивного вмешательства, эта терапия является основной при восстановлении коронарного кровотока у больных с ОКС без элевации сегмента ST.

Следущий этап антикоагулянтная и антитромбоцитарная терапия. Стандартом антитромбоцитарной терапии является аспирин.

Аспирин следует принять в самом начале болевого синдрома в дозе 165-325 мг, таблетку лучше разжевать. В дальнейшем 80-160 мг аспирина вечером после еды.

Если у больного аллергия на аспирин, целесообразно назначить ингибиторы АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогрель (Плавикс) или тиклопидин (Тиклид). Тиклопидин по 250 мг 2 раза в сутки во время еды.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2003) и АНА/ААС (2002) принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогреля.

Основанием для этой рекомендации послужили результаты исследования CURE (2001), в котором обследовано 12562 пациента, которые получали, наряду с аспирином, клопидогрель (первая нагрузочная доза 300 мг, затем 75 мг в сутки) или плацебо. Дополнительное назначение клопидогреля способствовало достоверному снижению частоты инфаркта, инсульта, внезапной смерти, потребности в реваскуляризации.

Клопидогрель является стандартом терапии острого инфаркта миокарда, особенно если он развился на фоне приема аспирина, что косвенным образом указывает на недостаточность профилактической антитромбоцитарной терапии. Препарат следует назначать как можно раньше в нагрузочной дозе 300 мг, поддерживающая доза препарата составляет 75 мг в сутки.

Во втором исследовании PCI-CURE проводили оценку эффективности клопидогреля у 2658 больных с планируемым проведением чрескожной ангиопластики. Результаты исследования свидетельствуют, что назначение клопидогреля способствует снижению частоты конечной точки (кардиоваскулярная смерть, развитие инфаркта миокарда или проведение ургентной реваскуляризации в течение месяца после ангиопластики) на 31%. Согласно рекомендациям АНА/ААС (2002) пациенты с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым предстоит реваскуляризация, должны получать клопидогрель за месяц до операции и продолжать его прием после вмешательства как можно дольше. Назначение препарата должно быть обязательным.

Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов относительно новая группа препаратов, связывающая гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов и тем самым предотвращающая формирование тромбоцитарного тромба. Доказана эффективность гликопротеиновых рецепторов после хирургического вмешательства на коронарных артериях (стентирование), а также при лечении больных высокого риска. Представителями этой группы являются: абсиксимаб, эптифибратид и тирофибан.

Согласно стандартам лечения в качестве антикоагулянтной терапии может использоваться нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины.

Несмотря на то, что гепарин применяется в клинической практике на протяжении десятилетий, схема проведения гепаринотерапии при ОИМ не является общепринятой, а результаты оценки ее эффективности противоречивы. Имеются результаты исследований, свидетельствующие, что введение гепарина приводит к снижению вероятности летального исхода на 20%, наряду с которыми результаты метаанализа 20 исследований свидетельствуют об отсутствии эффекта. Такое противоречие в результатах исследований связано в значительной степени с различной формой введения препарата: подкожного или внутривенного капельного. На сегодняшний день доказано, что только при внутривенном капельном введении препарата действительно наблюдается положительный эффект терапии. Использование подкожного введения, а именно этот метод введения препарата, к сожалению, является наиболее распространенным в Украине, не оказывает достоверного влияния на течение и прогноз заболевания. То есть мы якобы частично выполняем рекомендации по лечению, но, не обеспечивая правильной схемы терапии, нельзя рассчитывать на ее эффективность.

Препарат следует применять следующим образом: болюс 60-70 ЕД/кг (максимум 5000 ЕД), затем внутривенно капельно 12-15 ЕД/кг/час (максимум 1000 ЕД/час).

Дозировка гепарина зависит от частично активированного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое для обеспечения полного гипокоагуляционного эффекта должно удлиняться в 1,5-2 раза. Но АЧТВ, к сожалению, в Украине определяется только в нескольких лечебных учреждениях. Более простым, но мало информативным методом, который часто используют в лечебных учреждениях для контроля адекватности дозы гепарина, является определение времени свертывания крови. Однако этот показатель не может быть рекомендован для контроля эффективности терапии ввиду некорректности его использования. Кроме того, введение гепарина чревато развитием различных осложнений:

  • кровотечений, в том числе и геморрагического инсульта, особенно у лиц пожилого возраста (от 0,5 до 2,8%);
  • геморрагий в местах инъекций;
  • тромбоцитопении;
  • аллергических реакций;
  • остеопороза (редко, только при длительном применении).

При развитии осложнений необходимо введение антидота гепарина протамина сульфата, который нейтрализует анти-ІІа активность нефракционированного гепарина в дозе 1 мг препарата на 100 ЕД гепарина. При этом отмена гепарина и применение протаминсульфата увеличивают риск тромбоза.

Развитие осложнений при использовании гепарина в значительной степени связано с особенностями его фармакокинетики. Выведение гепарина из организма проходит в две фазы: фаза быстрого выведения, в результате связывания препарата с мембранными рецепторами клеток крови, эндотелия и макрофагами, и фаза медленного выведения, в основном через почки. Непредсказуемость активности рецепторного захвата, а значит, и связывания гепарина с белками и скорости его деполимеризации обусловливает второю «сторону медали» невозможность прогнозирования терапевтического (антитромботического) и побочного (геморрагического) эффектов. Поэтому, если нет возможности контролировать АЧТВ, говорить о необходимой дозе препарата, а значит, и о полезности и безопасности гепаринотерапии нельзя. Даже если АЧТВ определяется, контролировать дозу гепарина можно только при внутривенном введении, так как при подкожном введении слишком большая вариабельность биодоступности препарата.

Читайте также:  Лечение инфаркта глаза народными средствами

Кроме того, следует отметить, что кровотечения, вызванные введением гепарина, связаны не только с влиянием препарата на свертывающую систему крови, но и на тромбоциты. Тромбоцитопения является достаточно частым осложнением введения гепарина.

Ограниченность терапевтического окна нефракционированного гепарина, сложность подбора терапевтической дозы, необходимость проведения лабораторного контроля и высокий риск осложнений явились основанием для поиска препаратов, обладающих теми же положительными свойствами, но более безопасных. В результате были разработаны и внедрены в практику так называемые низкомолекулярные гепарины (НМГ). Они оказывают преимущественно нормализующий эффект на активированные коагуляционные факторы, и вероятность развития при их применении геморрагических осложнений значительно ниже. НМГ в большей степени обладают антитромботическим, чем геморрагическим действием. Поэтому несомненным достоинством НМГ является отсутствие необходимости в постоянном контроле свертывающей системы крови в процессе лечения гепарином.

НМГ представляют собой гетерогенную группу в отношении молекулярной массы и биологической активности. В настоящее время в Украине зарегистрированы 3 представителя НМГ: надропарин (Фраксипарин), эноксапарин, дальтепарин.

Фраксипарин назначают в дозе 0,1 мл на 10 кг веса больного 2 раза в сутки в течение 6 дней. Более продолжительное применение препарата не повышает эффективность терапии и сопряжено с большим риском развития побочных эффектов.

Результаты многоцентровых исследований по изучению надропарина свидетельствуют, что препарат обладает таким же клиническим эффектом, как и вводимый внутривенно капельно под контролем АЧТВ гепарин, но при этом количество осложнений достоверно ниже.

Ингибиторы тромбина (гирудины), согласно результатам нескольких многоцентровых исследований GUSTO Iib, TIMI 9b, OASIS, в средних дозах по эффективности не отличаются от НФГ, в больших увеличивают количество геморрагических осложнений. Поэтому, в соответствии с рекомендациями АНА/ААС (2002), использование гирудинов в лечении больных с ОКС целесообразно только при наличии гепарининдуцированной тромбоцитопении.

К сожалению, не всегда медикаментозное лечение ОКС обеспечивает стабилизацию состояния и предупреждает развитие осложнений. Поэтому чрезвычайно важно при недостаточной эффективности лечения этой группы больных (сохранении ангинозного синдрома, эпизодов ишемии при Холтеровском мониторировании или других осложнений) задавать следующие вопросы: используются ли в лечении больных наиболее эффективные препараты, применяются ли оптимальные формы введения и дозы препаратов и не пора ли признать целесообразность инвазивного или хирургического лечения.

Если же результат лечения положительный и состояние больного стабилизировалось, необходимо проведение нагрузочного теста (на фоне отмены -блокаторов) для определения дальнейшей тактики лечения. Невозможность проведения нагрузочного тестирования или отмены -блокаторов по клиническим признакам автоматически делает прогноз неблагоприятным. Низкая толерантность к физической нагрузке является также свидетельством высокого риска и обусловливает целесообразность проведения коронароангиографии.

Обязательным является проведение следующих профилактических мероприятий:

  • модификация образа жизни;
  • назначение поддерживающей антитромбоцитарной терапии (аспирин 75-150 мг, клопидогрель 75 мг или комбинация этих препаратов);
  • применение статинов (симвастатин, аторвастатин, ловастатин);
  • использование ингибиторов АПФ, особенно у больных с признаками сердечной недостаточности.

И, наконец, еще один аспект, на котором следует остановиться целесообразность использования метаболической терапии при ОКС. Согласно рекомендациям АНА/ААС и Европейского общества кардиологов (2002), метаболическая терапия не является стандартом лечения ОКС, так как нет убедительных данных крупных исследований, подтверждающих эффективность данной терапии. Поэтому те средства, которые могут быть потрачены на препараты с метаболическим действием, более разумно использовать на действительно эффективные средства, применение которых является стандартом лечения и позволяет улучшить прогноз, а иногда и спасти жизнь больного.

Новые стандарты лечения острого инфаркта миокарда. Приказ МЗ № 582 от 2 августа.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

2 августа 2006 г.

ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

БОЛЬНЫМ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

В соответствии со ст. 40 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-1 (Ведомости Съезда народных депутатов Российской Федерации и Верховного Совета Российской Федерации, 1993, N 33, ст. 1318; Собрание законодательства Российской Федерации, 2003, N 2, ст. 167; 2004, N 35, ст. 3607; 2005, N 10, ст. 763) приказываю:

1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии, а так же одна из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения в мире. Огромное количество людей страдают данным заболеванием. По данным Американской Ассоциации Кардиологов, ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у 1,5 млн. человек.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

В Российской Федерации ситуация с заболеваемостью и смертностью от инфаркта миокарда стоит особенно остро. Ежегодно более 150 тысяч человек страдают данным заболеванием, а ещё около 40 тысяч человек переносят повторный инфаркт миокарда в течение первого года. Без соответствующей высокоспециализированной помощи в первые часы заболевания многие из этих людей подвергают свою жизнь смертельной опасности.

Современная кардиология имеет в своём распоряжении обширное количество методов диагностики и лечения инфаркта миокарда, такие как: тромболитические препараты, чрескожные коронарные вмешательства и другие средства, которые позволяют уменьшить количество летальных исходов и улучшить качество жизни пациента.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Читайте также:  Лечение импотенции после инфаркта миокарда

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелейшее поражение сердечной системы, при котором происходит гибель клеток сердца в течение продолжительного времени. По всемирной статистике, около половины людей, получивших удар, умирают до поступления в стационарное учреждение. Болезнь поистине страшная, с необратимыми последствиями, поэтому крайне важно в краткие сроки принять меры по оказанию помощи. Временить в этом случае категорически нельзя.

При первых признаках удара, когда человек жалуется на сильную боль за грудиной в форме жжения, сдавливания и болевые ощущения в близлежащих частях тела, необходимо действовать по определенному стандарту. Пострадавшего нужно усадить (не укладывать) для уменьшения сердечной нагрузки, дать одну таблетку «Нитроглицерина» под язык и 30-40 капель «Корвалола». Затем следует вызвать скорую медицинскую помощь. Если больному не стало легче до прибытия врача, ему дают 160-325 мг «Аспирина» для разжевывания, даже если пациент уже употреблял это лекарство ранее. Как правило, мужчина более стоически переносит боль, нежели женщина, поэтому скорую помощь вызывать нужно при любом течении приступа.

По дороге в поликлинику в машине скорой помощи пациенту сделают электрокардиограмму, которая выявит степень тяжести болезни. Специалист будет настойчиво рекомендовать пострадавшему лечение инфаркта миокарда в стационаре. Во избежание негативных последствий и максимального сохранения качества жизни после удара нужно непременно прислушаться к совету доктора, не стоит страшиться слишком продолжительного процесса лечения, тем более, мнение о том, сколько лежат в больнице с инфарктом миокарда, зачастую ошибочно: это не такой длительный процесс – все сугубо индивидуально. Люди, перенесшие удар, ставятся на диспансерный учет, поэтому в поликлинике факт случившегося приступа в обязательном порядке занесут в историю болезни.

Вопрос о том, что делают при инфаркте в больнице, волнует, пожалуй, каждого, кто так или иначе сталкивался с этой болезнью.

Обычно лечение в стационарных условиях происходит следующим образом: сначала больного помещают в реанимацию, а после того, как специалисты отметят стабилизацию его состояния, переводят в общую палату. Лечащий доктор дает ему рекомендации, которых тот должен придерживаться неукоснительно для успешного выздоровления. Главным условием скорейшего и эффективного излечения является то, что в первые 2 дня категорически запрещено садиться, можно лишь переворачиваться.

Чтобы избежать соблазна нарушать это правило, следует понимать, чем объясняется такой запрет. Даже при незначительной нагрузке ослабленная сердечная мышца может не выдержать, порваться или растянуться. Разрыв сердца приведет к летальному исходу, а растяжение – к необратимым последствиям и инвалидности в итоге.

В зависимости от состояния больного, садиться ему можно будет начать на 3-4 день госпитализации. Делать это нужно крайне аккуратно, свесив сначала ноги с койки, затем, медленно приподняв тело, опираться на руки. Нельзя отклоняться в заднем направлении, чтобы не спровоцировать напряжение мышц брюшного пресса, они всегда должны быть расслаблены. Еще через пару дней пациент сможет начать медленно передвигаться, а позже, при помощи специалиста лечебной физкультуры, подниматься по лестнице.

Прием пищи происходит не ранее, чем через 12 часов после удара. Питание должно быть легким, низкокалорийным и, что самое важное, умеренным. Нельзя переедать, употреблять много соли (ее ограничивают до минимума), жиров и воды. Еду пациент должен принимать часто и маленькими порциями. В его рацион включают каши, постную рыбу и мясо, отварные овощи и супы на их бульоне, фруктовые пюре, компоты, морсы, некрепкий чай. В первое время еду следует есть только в пюрированном виде, через пару недель рацион должен оставаться прежним, но перетирать еду будет необязательно. Родные после того, как их родственнику стало лучше, интересуются тем, что можно при инфаркте передавать в больницу. Ничего особенного передавать не нужно, лишь размоченные сухофрукты (например, курага, изюм) и очищенные апельсины. Необходимо следить за тем, чтобы продукты были не лежалые, а непременно свежие. Также родные могут передать кефир и воду без газа из расчета, что ему разрешено употреблять жидкости до полулитра в день. Передачи все же должны иметь символический характер, поскольку в ГКБ имеется весь продуктовый набор для диетического питания.

Во время нахождения на лечении человеку, получившему сердечный приступ, рекомендуется проанализировать образ жизни и факторы, приведшие к этой болезни, чтобы предотвратить возможное повторение этой опасной ситуации. Стоит уменьшить психологическое перенапряжение, заняться легкими физическими нагрузками, исключить алкоголь и сигареты, избавиться от лишнего веса, регулярно проверять сахар и холестерин в крови и привести в норму давление.

Сразу же после удара больному дают несколько таблеток нитратов. А затем начинают лечить препаратами в течение продолжительного времени.

  1. Нитраты способствуют расслаблению стенок сосудов, улучшению снабжения сердечной мышцы кровью, тем самым облегчая болезненные ощущения в грудине. Наиболее распространен «Нитроглицерин». При приеме его кладут под язык.
  2. «Клопидрогел»(Плавикс). У него такой же тип действия, что и у аспирина с той лишь разницей, что первый обладает более мощным воздействием. Зачастую эти два препарата назначают одновременно. Специалисты, как правило, рекомендуют это средство принимать от полугода до года, а «Аспирин» – всю жизнь. При приеме необходимо регулярно проверять кровь на свертываемость.
  3. «Аспирин» предотвращает развитие новых сгустков, существенно уменьшая риск повторного удара. Его нужно принимать ежедневно по 80-160 мг.
  4. Статины уменьшают риск повторного удара. Изредка провоцируют ухудшение состояния, однако прекращать их прием нельзя, лишь эти препараты продлевают жизнь и являются важным пунктом в рецепте врача.
  5. Бета-блокаторы. Благодаря им пульс замедляется, снижается давление в сосудах и объем прокачиваемой сердцем крови. Принимать их не рекомендуется при гипотонии, учащенном сердцебиении и при сердечной недостаточности.
  6. Ингибиторы АПФ улучшают постинфарктные прогнозы, поскольку способствуют снижению давления в сосудах и уменьшению нагрузок. Их употребляют при сердечной недостаточности для замедления ее развития. Негативным эффектом этих препаратов может стать сухой кашель, тогда их меняют на средства, которые не вызывают такого действия.
  7. Читайте также:  Лечение гипотонии при инфаркте миокарда

    Для питания сердечной мышцы, наряду с препаратами длительного применения, следует начать прием группы добавок, прежде согласовав его с лечащим доктором. Они обладают целым рядом достоинств:

    1. КоэнзимQ10 увеличивает уровень выживаемости у перенесших удар на 10%, сокращает количество приступов стенокардии, уменьшает риск аритмии и остановки сердца. Принимают средство на полный желудок по 100-200 мг в день или 2 мг на 1 кг массы уже на 1-2 день после инфаркта. Приобретать его лучше не в аптеке, а в спортивном магазине.
    2. L-карнитин сокращает центры поражения сердца. Принимать его также нужно на 1-2 день после приступа натощак по 500-850 мг трижды в день.
    3. Магний В6 увеличивает уровень выживаемости, приводит в норму сердечный ритм, расслабляет стенки артерий и снижает давление крови. Принимают препарат по 200-400 мг в день, учитывая массу тела.
    4. Лечение обходится довольно дорого, а пациент, желая удешевить его, пытается заменить оригинальные препараты их аналогами. Делать это нужно лишь после консультации со своим лечащим врачом. Более дешевые дженерики не всегда обладают теми же свойствами, что и их прототипы. Кроме того, ими можно сильно навредить здоровью.

      При инфаркте миокарда (особенно при обширном) в клинике осуществляют такие операции как стентирование артерии и коронарное шунтирование. Они могут проводиться в экстренном или плановом порядке.

      Изначально доктор посредством коронарографии выясняет, какие именно из артерий поражены. В них вводится специальное вещество и на мониторе высвечиваются зоны сужения либо полной их закупорки. Видеозапись анализирует кардиохирург, оценивая целесообразность операции и решая, какой способ выбрать – шунтирование или вмешательство через кожу.

      Вмешательство через кожу (баллонная ангиопластика) осуществляется посредством введения в сосуд баллона, который раздувают в зоне сужения, затем сдувшуюся конструкцию извлекают. После этой довольно простой и безопасной процедуры просвет расширяется и движение крови возобновляется. Пациента через пару дней выписывают из госпиталя, дольше его держать под наблюдением нет смысла.

      Для сведения возможности повторного сужения к минимуму, в просвет артерии в узкой зоне устанавливается так называемый стент – металлическое либо пластиковое устройство в виде пружины, предотвращающее ее сжатие в дальнейшем.


      После проведенного стентирования коронарной артерии больной довольно скоро начинает ощущать облегчение. Далее в течение длительного времени назначаются препараты, уменьшающие свертываемость крови.

      При коронарном шунтировании возобновление движения крови происходит посредством обхода суженной зоны сосуда и вживления шунта. Процедура проводится под наркозом. Если ее делать на работающем сердце без использования аппарата искусственного кровообращения, то больной скорее идет на поправку, гораздо меньше времени пребывает в стационаре и риск возможных ухудшений значительно ниже.

      Любого пациента перед операцией заботит вопрос о том, что предпочтительнее: стентирование или шунтирование. Первую процедуру лучше проводить, когда больному при установке достаточно только одного стента. Но атеросклероз считается системным заболеванием и зачастую поражает множество артерий одновременно. Поэтому крайне редки случаи, когда требуется установить лишь один стент. Если возникает необходимость в большом количестве таких кардиостимуляторов, то простая и безопасная процедура стентирования превращается в довольно опасную, риск осложнений при которой возрастает. В таком случае предпочтительным будет шунтирование.

      Сроки пребывания на реабилитации в стационарном учреждении индивидуальны. Сколько времени пациенты лежат в больнице после инфаркта зависит от наличия у них каких-либо осложнений и самочувствия, которое наблюдает лечащий врач на момент предполагаемой выписки.

      Считается, что лучше всего человеку, перенесшему приступ инфаркта миокарда, в течение первого месяца находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку ухудшения зачастую проявляются далеко не сразу, тем они и опасны.

      Приступ инфаркта может провоцировать такие последствия:

      • повторный удар – самый распространенный вид осложнений;
      • сердечная недостаточность;
      • разрыв сердца;
      • аритмия;
      • перикардит;
      • кардиогенный шок.

      Все эти осложнения необходимо исключить, прежде чем выписывать больного домой. Люди младше семидесятилетнего возраста после удара могут быть выписаны из-под стационарного контроля уже на 7-10 день в том случае, если у них не обнаружены ухудшения.

      В последнее время наметилась тенденция к тому, чтобы не задерживать пациентов в больнице на долгий срок. Это можно объяснить тем, что в лечении применяются современные методы и действенные препараты.

      И все же, если лечащий врач заподозрит какие-либо осложнения у человека, перенесшего инфаркт миокарда, то он будет направлен на дообследование и срок его лечения в стационаре продлится, несмотря на то, сколько дней он уже провел в больнице.

      Итак, от грамотного поведения больного в стационаре и соблюдения им всех рекомендаций лечащего специалиста зависят скорость и успех выздоровления, а также вероятность избежания ухудшений. Необходимо лишь слушать своего врача, соблюдать постельный режим в течение первых нескольких дней, тем самым позволив сердцу восстановить свои функции. Успех реабилитации после инфаркта миокарда заключается, прежде всего, в самодисциплине.

      ЛФК при инфаркте миокарда – это по сути метод лечения, назначаемый больному после исчезновения основных симптомов. Лечебная физическая культура помогает справиться с последствиями этого тяжелого заболевания. О том, как это происходит, и пойдет речь далее.

      Лечебная физкультура обеспечит физическое восстановление больного. Назначение дает лечащий врач, а процесс разрабатывает реабилитолог вместе с инструктором лечебной физкультуры. Для достижения результата каждое упражнение подбирается индивидуально.

      Необходимость подбирать ЛФК при инфаркте миокарда индивидуально для каждого больного вызвана уникальностью всех случаев. Каждый больной по-разному переносит этот недуг и его последствия. Поэтому крайне важен правильный подбор упражнений.

      Правильно подобранные физнагрузки ускоряют выздоровление, способствуют восстановлению утраченных навыков, а также замедляют дальнейшее развитие болезни. Но назначение неправильных, а также неконтролируемых физических упражнений после инфаркта миокарда может усугубить ситуацию. Они могут довести пациента до состояния, когда постельный режим с медикаментозным лечением будет единственным выходом.

      Для достижения больших результатов помимо тренировок разрешено прибегнуть к умеренному массажу. Главное, чтобы он не был чересчур интенсивным, иначе это может нанести вред.

      Лечебная гимнастика после инфаркта миокарда у больного должна начинаться в строго определенное время. Наступление этого времени определяет лечащий врач. Он опирается на следующие данные:

      • тяжесть состояния пациента;
      • развитие болезни;
      • возраст пациента;
      • пол;
      • физическое состояние.

      Когда совокупность показателей соответствует стандартам, можно приступать к занятиям. Противопоказания к занятиям ЛФК после инфаркта миокарда – это временные факторы. Если наступило обострение, тогда первые дни заниматься нельзя. Спустя 3 суток проводится осмотр, и если осложнения отсутствуют, реабилитация возобновляется.

      Физические нагрузки после инфаркта больные первое время выполняют, находясь в постели. Начинают их выполнять спустя примерно 3 недели. Но это только в том случае, если перенесенный инфаркт был первым.

      В тех случаях, когда это повторный или тяжелый инфаркт, комплекс упражнений начинают делать спустя минимум 5 недель.

      Зарядка должна выполняться строго по инструкции. Для этого стоит придерживаться следующих правил:

      1. Нельзя резко поднимать уровень нагрузки, нельзя бегать изо всех сил и так далее. Даже если состояние больного хорошее и ему кажется, что он выдержит.
      2. Если в процессе занятия у больного возникает слабость, недомогание, одышка, боли в сердце или что-то подобное, то нужно прерваться. В случае, когда вышеперечисленные симптомы у больного не уходят, нужно принять валидол или нитроглицерин и вызвать врача.
      3. Физкультура при инфаркте миокарда выполняется спустя несколько часов после еды.
      4. Пожилым людям стоит избегать в процессе занятий наклонов ниже сердца. Почему? Если они страдают атеросклерозом или остеохондрозом, подобные наклоны могут вызвать резкий прилив крови к голове. Также не рекомендуется, чтобы они занимались силовыми упражнениями, в которых требуются усиленные вращательные движения головой и туловищем.

      Данные упражнения являются ответом на вопрос: можно ли заниматься спортом после инфаркта? Осторожный, правильный подход к занятиям позволяет восстановить здоровье и заниматься спортом при условии, что нагрузки и тяжести будут разумными.

      Реабилитация после инфаркта миокарда и стентирования проходит в два этапа. Первый этап проходит стационарно, а второй в домашних условиях:

      На этом этапе важно достичь следующих задач:

      • активизировать периферическое кровообращение у больного;
      • помочь адаптироваться психике больного;
      • понизить напряжение в сегментарных мышцах;
      • увеличить дыхательную функцию;
      • запустить системы, отвечающие за противодействие сворачиванию крови больного;
      • профилактика против сбоев в ЖКТ, гипертрофии мышц, пневмонии и артроза в левом плечевом суставе;
      • повысить устойчивость к тяжести нагрузок у больного, чтобы в дальнейшем привыкнуть к бытовым повседневным делам;
      • увеличить коллатераль миокарда, капиллярного русла и нормализовать трофические процессы.

      Занимавшиеся выполнением этих задач больные получают результат в зависимости от обширности инфаркта и его осложнений.

      Если значительных проблем не было, то к концу стационарного этапа пациент сможет самостоятельно подниматься по лестнице на 1 этаж. Он сможет сам себя обслуживать и совершать каждый день прогулки в 3 км, поделенные на 2-3 части. При этом организм человека не будет испытывать неудобств.

      Больные, выписанные из стационара после инфаркта и стентирования, должны пройти реабилитацию в поликлинике или санатории. Там для достижения хороших результатов уделяют внимание спорту. Для этого больной периодически занимается на спортивном тренажере. Ему приходиться бегать на беговой дорожке и использовать велотренажер.

      Такой подход имеет следующие цели:

      • больной должен научиться переносить нагрузки;
      • он должен адаптироваться к своему нынешнему состоянию;
      • проводится вторичная профилактика;
      • снижается количество принимаемых препаратов.

      Правильно пройденные эти 2 этапа позволят снизить негативные последствия перенесенной болезни, адаптироваться к своему нынешнему состоянию и вернуться к нормальной жизни.

      Для приведения организма в норму есть масса различных комплексов. Среди них можно найти наиболее подходящий для больного в любом состоянии.

      К примеру, есть такой комплекс:

      1. Поставьте ноги по ширине плеч, расположите руки перпендикулярно туловищу. Потянувшись руками вверх, делайте вдох. При выдохе опустите руки, опишите ими круг и опустите. Действия нужно проделать еще 5 раз.
      2. Расположите носки на ногах врозь, а руки на поясе. Поворачивайтесь налево, разводя руки в стороны, и вдохните. Вернитесь в исходное положение и выдохните. Затем повторите действие в правую сторону. И так примерно 5 раз.
      3. Сядьте на стул, облокотившись на спинку и вытянув ноги. Крепко возьмитесь руками за сиденье, прогнитесь, вдыхая и отведя голову назад. Вернитесь обратно, выдыхая. Действия нужно повторить еще 5 раз.

      В совокупности с медикаментами эти занятия дадут заметный эффект и ускорят выздоровление.

      Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
      Подробнее здесь…

      Острая необходимость в физнагрузках у лежачих больных создала несколько специальных комплексов. Эти упражнения рассчитаны на возвращение к норме больных, неспособных самостоятельно ходить.

      Данный комплекс выполняется следующим образом:

      • делается не менее 4 раз дыхание диафрагмой;
      • не менее 10 раз быстро сожмите и также быстро разожмите кулак;
      • вращайте стопами не мене 5 раз;
      • согните в локте каждую руку не меньше 4 раз;
      • не отрывая от постели стопы, 4 раза согните ноги;
      • только под руководством инструктора поднимите 3 раза таз;
      • восстановите дыхание;
      • 5 раз развести и свести колени, держа ноги в согнутом положении и не отрывая стоп от кровати;
      • 4 раза выпрямите и отведите в сторону каждую руку;
      • только под руководством инструктора 3 раза повернитесь на каждый из боков;
      • 5 раз повращайте каждую кисть.

      Любое из перечисленных занятий должно легко даваться больному. Если в процессе он почувствует слабость, то нужно прерваться. Ни в коем случае нельзя подвергать организм больного перенапряжению.

      Дыхательная гимнастика – это специальные движения, сжимающие грудную клетку, совмещенные с вдохами и выдохами. Поднимаемая гимнастикой потребность организма в кислороде увеличивает способность к его усвоению и активации всех обменных процессов.

      У этого метода практически нет противопоказаний, он довольно прост и весьма эффективен. Он повышает жизненный тонус и поднимает настроение. Таким образом, он помогает не только поправить состояние пациента, но и побороть депрессию и прочие негативные эмоции.

      Правильное восстановление крайне важно. Оно поможет больному вернуться к нормальной жизни. Поэтому стоит прислушаться к мнению специалистов и, следуя их рекомендациям, пройти полноценный курс реабилитации.

      Еще больше информации вы можете найти в видео:

      источник