Меню Рубрики

Сколько живут после инфаркта кишечника

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

  • микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
  • возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
  • фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
  • образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

  • сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
  • прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
  • нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
  • эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»


Watch this video on YouTube

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.


Watch this v >

Снизить артериальное давление и улучшить работу сердечно-сосудистой системы в целом отлично помогают бета-1-адреноблокаторы. Хорошим препаратом данного сегмента является Конкор.

Лекарство способствует стабилизации артериального давления, а также оказывает антиаритмическое и антиангинальное воздействие (устраняет симптомы ишемической болезни сердца).

Выпускается медикамент в виде таблеток для перорального применения. Есть таблетки с 2,5 мг, 5 мг и 10 мг активного компонента. Цена лекарства в аптеке составляет порядка 150-400 рублей за упаковку из 30 таблеток (стоимость зависит от количества действующего вещества в таблетке).

Артериальная гипертензия является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы. Вылечить недуг, к сожалению, нельзя, но добиться стабилизации состояния пациента вполне реально.

Для этого применяются медикаменты с выраженным гипотензивным действием. Широкое распространение получили бета-1-адреноблокаторы. Одним из самых эффективных препаратов данного сегмента является Конкор.

Часто медикам задают вопрос, Конкор снижает давление или нет? Безусловно, снижает, ведь медикамент обладает выраженным гипотензивным эффектом. Еще у пациентов возникает вопрос, Конкор снижает давление или только пульс? Препарат обладает выраженным антиаритмическим, антиангинальным и гипотензивным эффектом, поэтому при употреблении таблеток происходит стабилизация и артериального давления, и пульса.

Рассмотрим принцип действия медикамента. Итак, в его состав входят:

  1. Активные компоненты — гемифумарат бисопролола и фумарат бисопролола (соотношение 2:1).
  2. Вспомогательные вещества – кросповидон, стеарат магния, микрокристаллическая целлюлоза, диоксид кремния, гидрофосфат кальция, кукурузный крахмал.
  3. Состав оболочки – гипромеллоза, желтый оксид железа, диметикон, макрогол 400, титана диоксид.

Активные компоненты снижают активность симпатоадреналовой системы, блокируя бета-1-адренорецепторы сердца. Вещество оказывает гипотензивное действие за счет уменьшения сердечного выброса и торможения секреции ринина. Кроме того, активные компоненты оказывают влияние на барорецепторы каротидного синуса и аорты.

Преимуществом лекарства является тот факт, что его активные компоненты обладают низким сродством с бета-2-рецепторами гладкомышечной структуры бронхов, сосудов и эндокринной системы. За счет этого, при употреблении лекарства удается избежать воздействия на метаболизм глюкозы, бронхи и периферические артерии. Длительный прием Конкора способствует снижению повышенного периферийного сосудистого сопротивления.

У больных с ИБС и хронической сердечной недостаточностью, активные компоненты способствуют снижению количества сердечных сокращений. Также вещества снижают ударный объем сердца, потребность миокарда в кислороде и фракцию выброса.

Читайте также:  Инфаркт миокарда при высоком давлении

Абсорбция активных компонентов из кишечника – 90 %. Показатель биодоступности – 90%. Еда не оказывает влияния на абсорбцию. Наибольшая концентрация активного компонента в плазме крови наблюдается через 3 часа. Связывание с белками плазмы – около 30%. Вывод производных осуществляет почками. Период полувыведения – около 12 часов.

У пациентов в возрасте от 75 лет изменений в фармакокинетике препарата не наблюдалось, поэтому таблетки можно беспрепятственно принимать пожилым гипертоникам.

Выше уже отмечалось, что Конкор понижает давление, поэтому бета-адреноблокатор нужно принимать пациентам, страдающим от артериальной гипертензии. Причем лекарство можно совмещать с другими гипотензивными таблетками. Среди показаний к применению можно отметить ишемическую болезнь сердца и хроническую сердечную недостаточность.

Как принимать Конкор при повышенном давлении? Сразу надо отметить, что взрослым и пожилым пациентам нужно осуществлять прием однократно, желательно в утреннее время. Таблетки разжевывать нельзя – их надо глотать целиком, запивая небольшим количеством воды.

Стартовая дозировка составляет 5 мг (половинка таблетки 10 мг, целая таблетка 5 мг, 2 таблетки 2,5 мг). Если эта доза неэффективна, то ее можно повысить в 2 раза. Максимальная суточная дозировка составляет 20 мг. При лечении хронической сердечной недостаточности надо принимать 5-10 мг.

Как долго можно пить таблетки? В инструкции по применению длительность терапии не регламентируется. Схема и продолжительность лечения подбираются в строго индивидуальном порядке лечащим врачом.

С осторожностью следует принимать Конкор лицам, у которых артериальная гипертензия сопровождается сахарным диабетом.

Пить таблетки Конкор при лечении артериальной гипертензии можно далеко не во всех случаях. У бета-адреноблокатора есть ряд противопоказаний к применению. Рассмотрим их подробнее:

  • Острое течение сердечной недостаточности.
  • Декомпенсированная форма хронической сердечной недостаточности.
  • Гипотония (пониженное артериальное давление).
  • Несовершеннолетний возраст.
  • Повышенная чувствительность к составляющим медикамента.
  • Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.
  • Брадикардия.
  • Синоатриальная блокада.
  • Метаболический ацидоз.
  • Тяжелые изменения артериального периферического кровообращения.
  • Феохромоцитома.

Беременным и кормящим женщинам Конкор назначается лишь в том случае, если положительные эффекты от приема таблеток превзойдут риск для ребенка. Побочные эффекты таблеток рассмотрены в сводной таблице, предоставленной ниже.

Нервная система. Головная боль, головокружение, нарушения сна, депрессии, галлюцинации, парестезии, симптомы астении. Органы зрения. Снижение слезоотделения, конъюнктивит. Органы слуха. Обратимое снижение остроты слуха. Сердечно-сосудистая система. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью часто возникает брадикардия (снижение частоты сердцебиения). Также можно отметить чувство онемения конечностей, ортостатическая гипотензия, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Дыхательная система. Бронхоспазм, ринит, обструктивные болезни дыхательных путей. Органы желудочно-кишечного тракта. Запор, диарея, рвота, тошнота. Печень. Повышение уровня триглицеридов в крови, повышение активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) в плазме крови, гепатит. Кожа и костно-мышечная система. Мышечная слабость, судороги, реакции гиперчувствительности, сыпь, повышенная потливость, выпадение волос. У пациентов с псориазом может наблюдаться псориатическая сыпь. Мочеполовая система. Снижение потенции.

При передозировке наблюдается сердечная недостаточность, выраженная брадикардия, гипогликемия, бронхоспазм. Стоит отметить, что у препарата Concor есть синдром отмены. После резкого прекращения терапии, может увеличиваться артериальное давление, наблюдаться учащенный пульс и даже развиться гипертонический криз.

Во избежание этого отменять препарат следует плавно, то есть постепенно уменьшать суточную дозу.

Отзывы о препарате Конкор неоднозначные. Часть пациентов утверждают, что препарат им помог нормализовать артериальное давление и улучшить общее самочувствие. К плюсам лекарства пациенты относят его относительно невысокую стоимость.

Есть и много негативных комментариев. Люди жалуются, что в первые дни лечения у них сильно болела голова, была общая слабость, наблюдались мышечные судороги. Некоторые гипертоники жалуются, что даже через неделю после начала терапии не произошла нормализация АД.

Вероятно, такие отзывы обусловлены тем, что при декомпенсированной артериальной гипертензии один гипотензивный медикамент не поможет – таким пациентам назначаются одновременно 2 лекарства или комбинированные таблетки для понижения давления.

В качестве альтернативы Конкору могут выступить:

  • Верапамил (50-80 рублей). Часто гипертоники интересуются, Верапамил или Конкор что лучше? Доктора утверждают, что Конкор быстрее помогает стабилизировать АД и значительно лучше переносится пациентами.
  • Бисогамма (100-180 рублей).
  • Локрен (1000-1200 рублей).
  • Эгилок (120-200 рублей).

Конкор – один из самых лучших бета-1-адреноблокаторов. В кардиологической практике он широко применяется ввиду своей невысокой цены, умеренной переносимости и быстрому воздействию.

По моему мнению, медикамент отлично подойдет при гипертонии 1-2 степени тяжести. Средство не может поднять давление ни при каких условиях. Несомненным преимуществом является тот факт, что препарат можно использовать после инфаркта миокарда и гипертоникам, у которых АГ сопровождается ИБС, хронической сердечной недостаточностью или фибрилляцией предсердий.

К минусам Конкора я бы отнес тот факт, что он часто вызывает брадикардию, а на первоначальных этапах лечения у 80% пациентов отмечаются сильные головные боли и астенический синдром (повышенная утомляемость, слабость, снижение работоспособности).

К негативным моментам я бы отнес и синдром отмены. Если резко прекратить терапию, то артериальное давление вновь будет повышаться. Также могут развиться более неприятные последствия, в том числе гипертонический криз.

Резюмируя, можно сказать, что Конкор является отличным гипотензивным медикаментом, но он не лишен недостатков. Хорошо он подойдет пациентам, которым требуется длительное лечение (свыше 2-3 месяцев). Если принимать таблетки в разумной пропорции (5-15 мг), то можно значительно улучшить общее самочувствие и добиться стабилизации артериального давления.

  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Капотен — это популярное средство для уменьшения уровня кровяного давления у страдающих артериальной гипертензией. Действующее вещество препарата — каптоприл, блокирующий сосудистый спазм, предупреждая распад веществ, которые вызывают расширение сосудов. Использование данного средства ведёт к снижению артериального давления и оказываемой на сердце нагрузки.

Наибольшее гипотензивное воздействие имеет место на протяжении от 1 до 1,5 часов после внутреннего приёма препарата. Уровень падения артериального давления не изменяется в зависимости от позиции больного (горизонтальная либо вертикальная).

Степень эффективности использования препарата в детском возрасте не определены. Имеются описания только ограниченного опыта использования препарата для лечения детей. У детей, в особенности новорождённых, возможно развитие побочных действий гемодинамического характера.

Описаны случаи избыточного и долгого увеличения артериального давления и осложнений, которые были связаны с этим.

Внутренний прём препарата приводит к быстрому его всасыванию в пищеварительном тракте. Достижение Cmax происходит через примерно час с момента приёма. Биологическая доступность — от 60% до 70%. При одновременном приёме еды всасывание Капотена замедляется на 30%. Уровень связывания с кровяными белками — от 25% до 30%.

Период полувыведения — от 2 до 3 часов. Выведение наружу происходит в основном в составе мочи, при этом 50% выводятся в не изменённой форме, ещё 50% — в форме продуктов обмена веществ.

  1. Артериальная гипертензия;
  2. Сердечная недостаточность;
  3. Нарушения работы сердечного желудочка слева после инфаркта;
  4. Нефропатия диабетического происхождения.
  • Ангионевротический отёк вследствие приёма препаратов, ингибирующих АПФ, а также имеющий наследственную либо идиопатическую этиологию;
  • Почечные и печёночные нарушения в тяжёлой степени;
  • Стеноз артериальных сосудов почек;
  • Стеноз аортального устья и иные состояния, при которых затрудняется отток крови из сердечного желудочка слева;
  • Параллельный приём с алискиреном, а также препаратами, которые содержат алискирен, если такой приём осуществляется пациентами, страдающими диабетом и почечными нарушениями;
  • Индивидуальная непереносимость лактозы, недостаток лактазы, мальабсорбция глюкозы-галактозы;
  • Возраст моложе 18-и;
  • Избыточная индивидуальная чувствительность к составляющим Капотена и иным препаратам, которые ингибируют АПФ.

Необходимы меры предосторожности в случае приёма Капотена для лечения болезней аутоиммунного характера, поражающих соединительную ткань, в случае угнетения кроветворной функции костного мозга, ишемии мозга головы, диабете, гиперальдостеронизме первичного характера, падении ОЦК, гипотонии, недостаточности функций сердца, оперативных вмешательствах, в случае нахождения на гемодиализе, соблюдения диеты со сниженным содержанием натрия, при проведении лечения десенсибилизирующего характера, параллельном приёме препаратов, содержащих калий и литий, в старческом возрасте.

В случае гипертензии размер изначальной дозы — 12,5 мг (половина таблетки массой 25 мг) дважды ежедневно. В случае потребности в повышении дозы её повышают, соблюдая интервал от двух до четырёх недель, пока не будет достигнут оптимальный эффект.

В случае, когда гипертензия выражена умеренно либо слабо, назначается размер дозы 25 мг дважды ежедневно для поддержки, а наибольший возможный размер дозы — 50 мг (принимаемых дважды ежедневно).

В случае гипертензии в сильной степени размер изначальной дозы — 12,5 мг (половина таблетки массой 25 мг) дважды в сутки. Доза медленно повышается до наибольшего возможного размера — 150 мг (50 мг трижды ежедневно).

В случае недостаточности сердечной функции хронического характера изначальный суточный размер дозы — 6,25 мг (четверть таблетки массой 25 мг) трижды ежедневно. В случае надобности размер дозы может медленно повышаться (промежуток должен составлять минимум две недели). Доза для поддержки — 25 мг дважды либо трижды ежедневно.

Наибольший размер дозы за день составляет 150 мг. В случае приёма диуретиков до назначения данного препарата требуется предварительное исключение значительного уменьшения концентрации электролитов.

Если нарушена работа сердечного желудочка слева после инфаркта и при условии стабильного состояния приём может начинаться спустя три дня после инфаркта. Первоначальный размер дозы — 6,25 мг раз в сутки (четверть таблетки массой 25 мг), после чего происходит повышение дневной дозы до 37,5 либо 75 мг, принимаемых в течение двух либо трёх приёмов (это определяется индивидуальной переносимостью Капотена). Максимальный размер суточной дозы — 150 мг.

В случае нефропатии, вызванной диабетом, дозировка составляет от 75 до 100 мг, которые разделяют на два-три приёма. В случае диабета первого типа, который сопровождается микроальбуминурией назначается дозировка 50 мг дважды ежедневно. В случае протеинурии, уровень которой составляет свыше 500 мг в сутки, назначается дозировка 25 мг трижды ежедневно.

Для больных с почечными нарушениями в умеренной степени назначается дозировка от 75 до 100 мг ежедневно. В случае почечных нарушений в тяжёлой степени первоначальная доза не может превышать 12,5 мг ежедневно (половина таблетки массой 25 мг).

Затем в случае необходимости размеры дозы может повышаться (однако при повышении необходимо соблюдать довольно значительные промежутки времени), однако при этом применяется более низкая дневная доза Капотена.

Для больных старческого возраста дозировку подбирают в индивидуальном порядке. Терапию желательно начать с 6,25 мг (четверть таблетки массой 25 мг) дважды ежедневно, при возможности поддерживая дозировку на данном уровне.

  • Сердце и сосуды: чувство учащённого сердцебиения, гипотония, сильное падение давления, бледность;
  • Органы дыхания: насморк, лёгочный отёк;
  • Кожа: зуд, высыпания, облысение;
  • Аллергии: отёки рук, ног, лица, ротовой полости и кишечника, крапивница, эритема, светочувствительность;
  • Иммунитет: болезни аутоиммунной этиологии;
  • ЖКТ: рвота, абдоминальная боль, понос, расстройства вкусовых ощущений, запор, диспепсия, желудочная язва, десенная гиперплазия, печеночные расстройства, холестаз, увеличение активности печёночных ферментов, гипербилирубинемия;
  • Кости и мышцы: артралгия, миалгия;
  • Половая система: эректильная дисфункция, гинекомастия;
  • Другое: периферические отёки, повышение температуры;
  • Отклонения в лабораторных показателях: избыток калия, дефицит натрия, уменьшение гемоглобина, гематокрита.

Для терапии передозировки Капотена используются промывание желудка, приём адсорбентов через полчаса с момента приёма Капотена, 0,9% раствор препаратов, оказывающих плазмозамещающее воздействие (предварительно требуется придание больному горизонтальной позиции, голова при этом должна быть размещена низко, после чего осуществляются действия, направленные на компенсацию потерь ОЦК), а также гемодиализ.

В случае учащения пульса либо значительных вагусных реакций вводится атропин.

В случае параллельного приёма данного препарата с диуретиками он иногда вызывает гипотензивное воздействие. Аналогичным эффектом обладают значительное сокращение употребления кухонной соли и гемодиализ. Однако чрезмерно падение артериального давления имеет место на протяжении часа с момента приёма первоначальной дозы Капотена.

Читайте также:  Инфаркт миокарда при сахарном диабете течение

Препараты-вазодилататоры при их параллельном приёме с Капотеном могут использоваться в наиболее низкой дозировке по причине вероятности чрезмерного падения артериального давления.

В случае параллельного приёма данного препарата с индометацином могут иметь место ослабление гипотензивного эффекта, прежде всего в случае гипертензии, которая сочетается с пониженной активностью ренина.

В случае, если больной относится к определённой группе риска (старческий возраст, параллельный приём диуретиков, почечные нарушения) параллельный приём НПВС с препаратами, ингибирующими АПФ (в том числе Капотеном) способен вызывать ухудшение работы почек, в том числе острую недостаточность.

Почечные нарушения в этом случае носят обратимый характер. Необходима регулярная проверка почечных функций у больных, которые одновременно принимают НПВС и данный препарат.

В случае приёма данного препарата диуретики, обладающие калийсберегающим эффектом, назначаются только в случае наличия установленного дефицита калия, поскольку использование повышает вероятность возникновения дефицита калия.

В случае параллельного приёма медикаментов, ингибирующих АПФ с медикаментами, содержащими литий, вероятно повышение концентрации лития, что означает увеличение токсичного воздействия литиевых медикаментов. Необходимо регулярное определение концентрации лития.

В случае параллельного приёма инсулина с препаратами, оказывающими гипогликемический эффект и предназначенными для внутреннего приёма, а также с медикаментами, ингибирующими АПФ, в том числе Капотеном, вероятно избыточное уменьшение содержание в крови глюкозы.

Требуется контроль данного показателя на начальном этапе приёма Капотена, а также при необходимости коррекции дозировки средства, оказывающего гипогликемическое воздействие.

Двойное блокирование РААС, вызываемое параллельным приёмом препаратов, ингибирующих АПФ, с антагонистами рецепторов ангиотензина II либо алискирена содержащих его медикаментов, вызывается увеличением частоты возникновения побочек — гипертонии, избытка калия, ухудшения работы почек.

Приём данного медикамента больными, параллельно принимающими прокаинамид, увеличивает вероятность нейтропении.

Приём данного медикамента пациентами, параллельно принимающими иммунодепрессанты, увеличивает вероятность гематологических отклонений.

До приёма данного медикамента и во время его приёма необходим постоянный контроль почечной функции. В случае наличия недостаточности сердечных функций требуется тщательный врачебный контроль в ходе использования Капотена.

В течение приёма медикаментов, ингибирующих АПФ, имеет место типичный непродуктивный кашель, который прекращается в случае отмены их приёма.

Редко в ходе приёма таких препаратов имеет место желтуха холестатического характера, которая переходит в быстрый гепатонекроз, в некоторых случаях ведущий к гибели.

В случае возникновения у больного, проходящего лечение препаратами, ингибирующими АПФ, желтухи либо значительного увеличения активности ферментов печени, необходимо прекращение терапии медикаментами, которые ингибируют АПФ, а также введение тщательного контроля за больным.

В ряде случаев у больных, страдающих почечными болезнями, прежде всего — стенозом артериальных сосудов почек в выраженной степени, повышается содержание азота мочевины при уменьшении артериального давления. Это изменение носит обратимый характер и исчезает с прекращением приёма Капотена. Такая ситуация требует уменьшения дозировки Капотена либо прекращения приёма препарата, обладающего диуретическим эффектом.

При продолжительном приёме Капотена у примерно 20 процентов больных происходит повышение содержания мочевины на свяше 20 процентов относительно нормального либо исходного уровня. У около 5 процентов больных, прежде всего в случае нефропатий в тяжёлой степени, необходимо прекратить приём препарата по причине увеличения содержания креатинина.

Нежелательно использование двойного блокирования РААС путём параллельного употребления медикаментов, ингибирующих АПФ, с антагонистами рецепторов ангиотензина II либо алискирена и медикаментов, содержащих его, так как она вызывается увеличением частоты возникновения побочек — гипертонии, избытка калия, ухудшения почечных функций (вплоть до острой недостаточности).

В случае крайне необходимости параллельного приёма препаратов, ингибирующих АПФ, с антагонистами рецепторов ангиотензина II нужен тщательный врачебный контроль, в частности, в отношении почечных функций, артериального давления и концентрации в крови электролитов.

У больных, страдающих гипертонией, приём Капотена редко вызывает выраженную гипотонию; риск её увеличивается в случае повышения утраты жидкости (к примеру, в случае интенсивной терапии диуретиками), при наличии недостаточности сердечной функции и в случае диализа.

Риск сильного падения артериального давления можно минизировать путём предварительной отмены (за четыре-семь суток) диуретика либо повышения поступюащего количества кухонной соли (примерно за 7 дней перед тем, как начинать применение Капотена), либо приёма Капотена сначала малыми дозами (от 6,25 до 12,5 мг в сутки).

Назначение Капотена требует осторожности в случае соблюдения больным диеты, предполагающей сниженное употребление натрия.

Чрезмерное падение артериального давления иногда имеет место при тяжёлых операциях и приёме препаратов-анестетиков, оказывающих гипотензивное воздействие. В такой ситуации сниженное артериальное давление корректируется путём принятия мер, направленных на повышение ОЦК.

Чрезмерное падение артериального давления при использовании медикаментов, обладающих гипотензивным эффектом, способно повысить вероятность инфаркта либо инсульта при наличии ишемической болезни либо болезней мозговых сосудов. В случае гипотонии больному можно придать горизонтальную позицию, при которой голова располагается низко. Иногда необходимо внутривенное введение солевого раствора 0,9%.

При приёме Капотена у некоторых больных была отмечена анемия. В случае недостаточности функции почек параллельный приём данного медикамента с аллопуринолом вызывал нейтропению.

Данное средство требует большой осторожности в случае приёма его больными, у которых имеются болезни аутоиммунной природы, поражающие соединительную ткань, а также в случае приёма иммуносупрессоров, в особенности тогда, когда присутствуют почечные нарушения.

Поскольку большая часть летальных исходов вследствие нейтропении, возникшей по причине приёма Капотена, имела место именно у этой группы больных, необходим контроль содержания лейкоцитов в их крови до применения данного препарата, затем в течение первых трёх месяцев приёма — через каждые две недели, потом — через каждых два месяца.

источник

К серьезным сердечно-сосудистым заболеваниям, которые уверенно занимают первые места по причинам смертности, относится инфаркт кишечника. Диагностика этой патологии трудна и занимает много времени, поэтому высок риск развития осложнений. Летальность при некоторых формах инфаркта кишечника составляет от 50 до 100%.

Классификация нарушений кровоснабжения кишечника

  • Компенсация. При этой стадии происходит частичное ограничение кровоснабжения в сосуде, которое проходит без следа, и функция кишечника полностью восстанавливается.
  • Субкомпенсация. Приводит к развитию хронической ишемии, на фоне которой в последующем может произойти кровотечение, воспаление, перфорация кишечной стенки.
  • Декомпенсация. На этой стадии развивается омертвение кишки, то есть инфаркт, после которого возникают неблагоприятные последствия. Он может осложниться перитонитом (воспалением брюшины) и даже сепсисом — заражением крови.

При этом заболевании у больного нарушается обмен жиров в организме, из-за чего в сосуде образуются бляшки. Кроме того, сосуд теряет эластичность, ограничивая поступление крови к органу, которой он кровоснабжает. Если к этому состоянию присоединяется патология тромбоцитов, которые начинают оседать на бляшке и дополнительно уменьшать просвет сосуда, кровоток может полностью прекратиться. В этом случае и разовьется инфаркт кишечника.

Тромбозу мезентериальных артерий кишки способствует патология свертывающей системы крови, несоответствие между плазмой и форменными элементами. К образованию тромба приводит неадекватный прием больным оральных контрацептивов, травмы.

Эмболия — это перекрытие просвета сосуда некоторым телом, которое «прилетело» из другого органа. Чаще всего эмболом является тромб, образовавшийся в левых отделах сердца. Это может произойти при нарушениях ритма (особенно при мерцательной аритмии, которая провоцирует вихревые токи крови), после перенесенного инфаркта миокарда. Закупорить сосуд, кровоснабжающий кишечник, могут и образования на створках клапанов сердца при инфекционном эндокардите и ревматизме.

Сдавление сосудов опухолью

Такая причина нередко встречается у больных пожилого возраста. Сдавление извне происходит постепенно, приводя к полному прекращению току крови и омертвению тканей кишечника.

Омертвение стенки кишечника наступает в том случае, если кровь не поступает 4-6 часов. Площадь поражения определяется уровнем, на котором произошла закупорка сосуда. Если она случилась в первом, самом верхнем сегменте, будет обширный инфаркт кишечника, пострадает большая часть тонкой кишки, слепая и правая половина толстой. Окклюзия второго сегмента приведет к омертвению тощей и подвздошной, однако жизнеспособным останется участок в 1-2 метра, чего достаточно для пищеварения и всасывания полезных веществ. Закупорка в третьем сегменте происходит компенсировано и не вызывает выраженных клинических проявлений.

Инфаркт кишечника может вызвать не только поражение артерий, но и тромбоз воротной вены. Это состояние вызывается восходящим воспалением периферических вен. Провоцируют его такие заболевания, имеющиеся у больного: абсцессы в брюшной полости, воспаление слепой кишки, желчного пузыря, придатков матки, аппендицит. Причинами нисходящих тромбозов являются цирроз печени, повышенное давление в воротной вене, нарушения в свертывающей системе крови.

При так называемом венозном инфаркте кишечника происходит отек кишки, что ухудшает доступ крови к ней, то есть вызывает гипоксию. В этом случае некроз стенки наступит через 5-7 дней, что объясняется хорошо развитым коллатеральным кровообращением кишечника.

Развитию инфаркта предшествует ишемия – снижение кровоснабжения участка кишки. Это состояние продолжается 6-12 часов и характеризуется очень интенсивными болями в животе. Болевой синдром возникает в верхней части живота, полностью не снимается даже наркотическими обезболивающими. Небольшой эффект могут оказать спазмолитики (дротаверин, спазмолгон). Локализация боли зависит от места поражения: для тонкой кишки – околопупочная область, восходящей ободочной кишки – правая, нисходящей – левая. Больные в этот период очень беспокойны, не могут найти себе места, кричат, может быть рвота. Нередко рефлекторно возникает диарея. Кожа бледная, давление повышается. Язык еще влажный. Отличительная особенность этого периода в том, что при пальпации живот остается безболезненным, не вздутым. При выслушивании живота слышна активная перистальтика.

Стадия инфаркта продолжается до суток. В это время симптомы менее выражены, потому что нервные окончания отмирают. Больные ведут себя более спокойно. Важно то, что в эту стадию в рвотных и каловых массах обнаруживаются примеси крови, свидетельствующие о поражении тонкого кишечника. При осмотре живота выявляется болезненность, давление нормализуется, в общем анализе крови значительно повышается уровень лейкоцитов. Язык сухой, с налетом. Аускультативно перистальтики нет.

Последняя, самая опасная стадия – перитонит. Он наступает через 18-36 часов после закупорки артерии. Самочувствие больного очень резко ухудшается, может начаться бред. Больные боятся пошевелиться, так как любое движение усиливает боль в животе. Нарушается водно-солевой баланс, появляется обезвоживание. Дальнейшее прогрессирование может привести к коме и летальному исходу.

Спасти кишку можно только на стадии ишемии, когда некроз еще не произошел. Поэтому важно как можно раньше заподозрить это состояние. Для диагностики проводят специальные инструментальные методы и анализ крови.

Сосуды можно посмотреть на ультразвуковом исследовании. Преимущество УЗИ в том, что это неинвазивный метод, и его можно использовать несколько раз до установки окончательного диагноза. Выявляется изменение толщины стенки, наличие жидкости в брюшной полости. При наличии оборудования полезным будет проведение МРТ, КТ.

Самый точный метод – это заполнение сосудов контрастом и последующее выполнение рентгеновского снимка с оценкой движения крови. Отсутствие заполнения какого-либо сосуда говорит о его закупорки. Такое исследование называется литографическим.

Лапароскопия – это инвазивный метод, при которым в брюшную полость помещают инструменты и камеру. Такая операция может быть проведена в большинстве хирургических стационаров. Хирург может своими глазами оценить состояние кишки и определяет дальнейшую тактику. В первой стадии (ишемия) петли кишок еще розовые, но приобретают синеватый оттенок, пропадает пульсация сосудов. При инфаркте стенка отечна, красного цвета. В последнюю стадию, когда в воспаление вовлекается брюшина, кишка тусклая, серая, безжизненная.

Из лабораторных показателей обращает внимание увеличение числа лейкоцитов в крови, наличие скрытой крови в кале, хотя на сегодняшний день этот анализ не считается специфичным.

Симптоматика инфаркта кишечника может быть схожа с хирургической патологией многих органов брюшной полости, а также с инфекционными болезнями. В первую очередь дифференциальную диагностику проводят со следующими состояниями:

  • острая кишечная непроходимость;
  • печеночная/почечная колика;
  • острый панкреатит;
  • пищевая токсикоинфекция.

Острую кишечную непроходимость от инфаркта кишки отличает отсутствие газов и стула. При спаечной непроходимости на животе виднеются рубцы. Также нехарактерными симптомами являются похудание, снижение аппетита.

При печеночной и почечной колике на УЗИ больного будут обнаруживаться камни, в анамнезе чаще подобные боли уже случались. Боли при колике волнообразны и легко купируются. Острый панкреатит отличает связь с нарушением диеты (прием алкоголя, жирная и жареная пища) и наличие панкреатических ферментов в общем анализе мочи.

Рвота может быть характерна для инфекционного заболевания. Диагноз токсикоинфекции подтверждает высокая температура, тошнота. Важно собрать эпидемиологический анамнез: где питался больной, что ел, заболел ли кто-то из коллектива.

Лечение инфаркта кишечника всегда хирургическое. Оно должно начаться в течение первых суток от момента окклюзии, иначе исход в 95% случаев может быть неблагоприятным. Лечение больного обязательно должно включать и резекцию некротизированного участка кишки, и восстановление сосуда.

Читайте также:  Инфаркт миокарда при хроническом легочном сердце

Объем операции определяется следующими факторами:

  • механизм возникновения;
  • стадия заболевания;
  • локализация поражения;
  • состояние пациента;
  • оснащенность операционной.

Восстановление кровоснабжения в вовлеченной кишке возможно в течение 6 часов после возникновения закупорки. Для этого из просвета сосуда специальным катетером удаляют тромб. Если прошло больше времени и изменения стали необратимыми, необходимо удалить омертвевшую часть и восстановить сосуды сохраненных отделов кишечника.

Исход операции во многом зависит от предоперационной подготовки. Она включает в себя нормализацию работы органов и систем, восстановления объема крови, улучшение газообмена в тканях. В первые же часы после госпитализации начинается инфузионная терапия – капельницы с растворами электролитов. Для улучшения кровотока вводятся растворы смазмолитиков.

В послеоперационном периоде к терапии добавляется борьба с бактериальными осложнениями. Для этих целей назначаются антибиотики широкого спектра действия, предварительно определяется устойчивость микроорганизмов. Также проводят профилактику повышения свертываемости крови в сосуде: назначают антикоагулянты и антиагреганты, используют эластические бинты или чулки на нижние конечности, стремятся к ранней активизации больного.

После выписки больного направляют в поликлинику по месту жительства к гастроэнтерологу. Врач должен проконтролировать исход заболевания, скорректировать патологию, которая привела к инфаркту кишки. Наиболее важным является лечение атеросклероза, мониторинг липидного спектра, наблюдение за состоянием печени, печеночных трансаминаз.

Большое значение имеет и коррекция сердечной патологии, восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии, коррекция клапанных пороков.

При благоприятном течении заболевания состояние больного улучшается к третьему дню, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. У ослабленных больных могут возникнуть осложнения: пневмония, сепсис, тромбозы.

Результат лечения напрямую зависит от быстрой диагностики, правильной тактики ведения больного и адекватной терапии. Профилактика повторного инфаркта заключается в лечении атеросклероза, нормализации жирового обмена, ведении здорового образа жизни.

источник

Инфаркт кишечника – это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза. Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента (живот мягкий, малоболезненный). Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия. Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения.

Инфаркт кишечника – острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов – 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.

Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.

Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное — отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов – оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях – прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.

Цель лечения – устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний — в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Несмотря на усовершенствование диагностических и лечебных мероприятий, смертность при различных формах патологии достигает 50-100%. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний (аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии).

источник