Меню Рубрики

Сестринский процесс при инфаркте головного мозга

Ишемический инсульт возникает в связи с полным или частичным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения АД. Основная причина ишемического инсульта атеросклероз сосудов мозга. Может развиться в любое время суток. Отличительная особенность ишемического инсульта – преобладание очаговых симптомов над общемозговыми.

Симптомы: головная боль, рвота, спутанное сознание (часто наблюдается при быстром развитии инсульта); возможна задержка мочи, парезы, параличи, нарушение психики, головокружение, нарушение слуха, зрения, вегетативные расстройства, возможное развитие комы с нарушением жизненно важных функций — дыхания и сердечной деятельности.

Возможные сестринские диагнозы

дефицит самообслуживания (строгий постельный режим, парезы, параличи)

нарушение мочеотделения и дефекации

состояние эпилептического приступа

беспокойство по поводу заболевания и его последствий

Дисциркуляторная энцефалопатия является клиническим проявлением церебрального атеросклероза. Для ее начальных стадий характерны тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение, головная боль, раздражительность, слезливость, эмоциональная неустойчивость, ослабления памяти, снижение работоспособности, нарушение сна. По мере развития атеросклероза, вышеперечисленные симптомы нарастают и появляются признаки органического поражения нервной системы: патологические рефлексы, нарушение координации, письма, речи; суживается круг интересов, нарастает эгоизм, падает работоспособность.

При резко выраженной энцефалопатии грубо нарушается память, снижается интеллект, развивается паркинсонический синдром, слабоумие, инсульты.

Возможные сестринские диагнозы

недостаток самообслуживания (тремор, слабость)

состояние эпилептического приступа

Причинами поражения периферической нервной системы могут быть острые и хронические инфекции, травмы, интоксикации, гиповитаминозы, ишемии, переохлаждения, компрессии, дегенеративные изменения в позвоночнике. В зависимости от локализации и патогенеза различают: неврит, невралгия, нейропатия, полиневрит, плексит, ганглионит, радикулит, радикулоневрит, миелорадиколоневрит.

Симптомы: боли различные локализации и степени интенсивности, ограничения подвижности, вынужденное положение, двигательные и чувствительные расстройства, нарушение мочеотделения и дефекации.

Возможные сестринские диагнозы

выраженные боли различные локализации

нарушение мочеотделения и дефекации

беспокойство по поводу заболевания, предстоящей операции и прогноза

Совокупность симптомов, отражающих дисфункцию вегетативную регуляцию, чаще проявляющаяся не столько как самостоятельное заболевание, сколько как синдром, вызванный различными факторами: конституциональными, эндокринными перестройками организма, патологией внутренних органов, болезнями эндокринных желез, органическими поражениями головного мозга, неврозами.

Заболевание проявляется различными изменениями состояния вегетативной системы: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебание пульса и АД, дискинезии ЖКТ, тошнота, приступы общей слабости, головной боли, раздражительности; озноб, возникновение чувства жара, стеснение в груди, одышка.

Лечение симптоматическое. При очередном кризе больного нужно уложить, успокоить, ввести лекарственные средства соответственно характеру криза.

Возможные сестринские диагнозы

беспокойство по поводу неустойчивости общего состояния

немотивированный отказ от приема лекарств

головная боль, вызванная повышенным АД, пониженным АД

Неврозы- обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами. К ним относят неврастению, истерию и навязчивое состояние.

Симптоматика неврастении многообразна, наиболее часто пациенты жалуются на диффузную головную боль, сердцебиение, диспепсические явления, нарушение сна, снижение работоспособности, повышенная раздражительность.

Невроз навязчивых состояний – вид невроза, проявляющегося в непроизвольных, непреодолимо возникающих, чуждых личности больного сомнениях, страхах, представлениях, мыслях, воспоминания, стремления, влечении, движениях и действиях при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними. Обострению способствуют переутомление, инфекция, недосыпание, неблагоприятная обстановка в семье и на работе.

Истерия-один из видов невроза который проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и др. клиника разнообразна и изменчива, что объясняется тем, что очень часто симптомы возникают по типу самовнушения и обычно соответствуют представлениям человека о проявлениях того или иного заболевания.

Возможные сестринские диагнозы

немотивированный отказ от лекарств

нуждаемость пациента в покое

состояние истерического приступа

дефицит самообслуживания (парезы, параличи) и т.д

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Так как инсульт представляет собой поражение коры головного мозга путем кровоизлияния или ишемического некроза, в зависимости от локализации процесса человек теряет способность к осуществлению некоторых функций. Они могут заключаться в потере социальной и профессиональной способности, но также затрагивают витальные (необходимые для жизни) функции.

Во время лечения заболевания и периода реабилитации помогает обеспечить выполнение потерянных функций медицинская сестра. Рассмотрим подробнее сестринский процесс при инсульте.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Медицинская сестра чаще является лишь выполняющим обязанности персоналом. Обычно дает назначения, прописывает необходимые процедуры лечащий врач или консилиум. Но помимо поручений доктора, средний медицинский персонал имеет свои поручения и обязанности, независимо от предписаний.

Сестринский процесс делится на:

  • зависимые вмешательства — выполнение назначений врача;
  • независимые вмешательства — выполнение обязанностей, которые не требуют одобрения доктора;
  • взаимозависимые вмешательства — назначение рекомендаций доктором и выполнение последних медсестрой после проведения некоторых манипуляций средним персоналом.

Медицинская сестра в инсультном отделении всегда имеет четко очерченный план действий, и всегда следует установленным канонам. Тактика сестринского процесса в лечении инсульта имеет 5 этапов.

  1. Первичный осмотр пациента и оценка его состояния. На этой стадии медицинская сестра определяет степень поражения, и в каком уходе нуждается больной. Для полной картины поможет тщательно собранный анамнез: жалобы или неврологическое состояние самого пациента, описание выпадения функций родственниками, предыдущий осмотр врачом и анамнез заболеваний в истории болезни, медицинские работники.
  2. Предварительный сестринский диагноз. После собранной информации сестра определяет степень угнетения жизненно необходимых функций организма, степень пареза конечностей. И на фоне собранной картины разграничивает потенциальные и настоящие проблемы, в борьбе с которыми нужна помощь со стороны.
  3. Этап планирования. После установления степени поражения, медицинская сестра разрабатывает план по борьбе с выявленными симптомами для обеспечения жизнедеятельности пациента и скорейшего выздоровления. Поставленные цели и задачи должны быть выполнимыми, четко очерченными с конкретными заданиями и сроками выполнения.
  4. Этап выполнения. На данной ступени медицинская сестра, взаимодействуя с другими сотрудниками и специалистами, производит выполнение намеченного плана. Подробнее о возможных действиях ниже. Эта ступень, по сути, и выполняется на протяжении всех периодов лечения (от острого периода до реабилитации).
  5. Оценка эффективности проделанной работы. Заключительный этап производится практически на протяжении всего периода терапии по достижению поставленной цели. Выполненную работу должна оценивать сама медицинская сестра, но важно учитывать мнение пациента.

Последний этап может быть оценен тремя градациями:

  • цель выполнена;
  • цель выполнена частично;
  • цель не выполнена.

В случае неполного или недостижения поставленных задач, средний медицинский персонал должен указать причину, которая помешала полностью осуществить план.

В разные периоды терапии медицинская сестра сталкивается с различными проблемами, связанными со здоровьем пациента, которые необходимо устранить.

На протяжении всего периода лечения средний медицинский персонал выполняет назначения врача, которые заключаются в постановке капельниц с лекарством, внутримышечных и внутривенных инъекций. Важно контролировать прием и таблетированных препаратов, так как многие пациенты с инсультом находятся в стационаре с парезом конечностей той или иной степени. То есть самостоятельно принять препарат они не смогут. Также не исключена легкая заторможенность и степень сознания «оглушение». Физических причин невозможности принять лекарство нет, но есть ментальные расстройства. Также атеросклеротическая деменция (на фоне физиологических признаков старения) может сыграть злую шутку на кратковременной памяти.

Помимо контроля лекарственной терапии, медсестра отвечает за динамические данные. Ежедневно контролируются физиологические отправления (стул, диурез), 2 раза в сутки измеряется температура тела и артериальное давление. При нестабильном состоянии пациента артериальное давление измеряется на обеих руках каждые 3 часа, так как о возможном повторном инсульте или возможном постинсультном инфаркте в первую очередь может сообщить повышенное нестабильное давление крови. Контролируются пульс на магистральных артериях, его расхождение с частотой сердечных сокращений, частота дыхательных движений.

До стабилизации состояния медицинская сестра контролирует уровень сознания. Все данные записываются в листе назначений, что потом переносится врачом в историю болезни.

Острый период — самый тяжелый для пациента. Как раз в эти несколько суток решается судьба пациента, снижение риска летальности и степень восстановления утраченных функций.

Этот период требует от медсестры наибольшей отдачи и ухода за пациентом. Прежде всего, для среднего медицинского персонала на первом месте должны стоять следующие вопросы:

  • обеспечение дыхательной функции и профилактика апноэ;
  • обеспечение нутритивного и гидратационного баланса;
  • профилактика вторичных осложнений и повторного инсульта;
  • снижение риска тромбоза вен и артерий нижних конечностей;
  • контроль гемодинамики;
  • контроль и снятие боли и отеков в парализованных конечностях;
  • контроль и коррекция психического состояния пациента;
  • профилактика пролежней и увлажнение кожных покровов;
  • обеспечение функциональной способности тазовых органов;
  • сведение к минимуму эмоционального и физического стресса для организма.

Первым делом стоит профилактика апноэ или аспирации. Для этого, сразу после помещения в стационар, медицинская сестра должна проверить ротовую полость на наличие зубных протезов, рвотных масс, западения корня языка. Причиной отсутствия дыхания может стать нарушение кашлевого рефлекса с дальнейшим накоплением бронхиального секрета в бронхах.

Для решения подобных вопросов, необходимо соблюдать некоторые правила:

  • санация ротовой полости или трахеостомы с удалением секрета из трахеи и бронхов;
  • принятие специального положения (Тренделенбурга) с опущенным головным концом и поворотом головы влево;
  • периодическое выполнение дыхательной гимнастики пассивной.

При нарушении двигательных функций, питанием тоже занимается медсестра. Если имеется стволовая симптоматика, и произошло нарушение сознания, рефлекса глотания, то пациенту необходимо поставить назогастральный зонд. Каждые 4 часа медсестра кормит пациента жидкой гомогенной пищей с помощью шприца через зонд. Если у больного парез конечностей, то медсестра просто помогает больному есть обычную пищу.

Гидратация заключается в осуществлении парентеральных и энтеральных инфузий. С помощью них поддерживается водный баланс с учетом физиологических потерь.

В первую очередь, для избежания повторного инсульта, необходимо круглосуточно находиться рядом с пациентом, четко следовать указаниям врача и обеспечивать максимальный эмоциональный и физический покой. В случае повышения артериального давления, появления жалоб со стороны пациента — срочно связываться с врачом и оказывать неотложную помощь.

Чтобы избежать развития или появления тромбоза сосудов нижних конечностей, нужно туго забинтовывать ноги эластичным бинтом. Отсутствие движений и невозможность ранней активизации из-за высокого риска повторного нарушения мозгового кровообращения требуют тугого бинтования. Не помешает придать конечности подвышенное положение. С помощью подушек или валиков поднять конечность под углом 30°. Также это уменьшит отеки и улучшит циркуляцию.

Профилактика пролежней занимает в работе медсестры особое место. Этому нужно уделять должное внимание и не пренебрегать. Целесообразно придерживаться следующего:

  • соблюдать правило ежедневной смены нательного белья;
  • смена постельного белья по мере загрязнения;
  • соблюдать правила гигиены по отношению к пациенту и протирать места соприкосновения камфорным спиртом;
  • каждые 2 часа при отсутствии самостоятельного движения менять положения пациента (часто используемые позы: лежа на спине, на животе, на боку, поза «лягушки», поза Фаулера и Симса);
  • подкладывать специальные валики под крестец, пятки и лопатки.

Устранение боли и отеков в парализованной конечности в основном достигается вышеперечисленными методами профилактики тромбоза конечностей. Помимо этого, медицинская сестра каждый день осуществляет парализованными конечностями некоторый объем пассивных движений, что поможет улучшить циркуляцию, отток лимфы и провести профилактику артропатий.

Инсульт может нарушить функции тазовых органов. Это может проявиться слабостью сфинктеров вследствие центрального пареза и недержанием мочи и кала или рефлекторной задержкой и невозможностью опорожниться.

Для нормализации диуреза устанавливают катетер. Женщинам процедуру выполняют медсестры. Если пациент — мужчина, то дело предоставляется урологу из-за сложности строения (поворотов и стриктур) мужской уретры.

Что касается стула, то чаще всего у больных развивается парез кишечника с дальнейшим запором. Для решения проблемы сразу медсестры делают клизмы. А после нормализации состояния (излишнее натуживание может спровоцировать повторный случай геморрагического инсульта) помочь можно щадящими слабительными (Дюфалак).

После восстановления функциональности организма и установления стабильного состояния, начинается реабилитационный период. На этом этапе больше восстанавливают двигательную активность, речевые отклонения, психическую сферу. Максимально восстанавливают социальную, бытовую и при необходимости профессиональную трудоспособность.

Медсестра на этом этапе принимает также активное участие, и выполнение поставленных задач даже больше зависят от организованности работы среднего медицинского персонала.

Для восстановления двигательной активности медсестра выполняет лечебную физкультуру вечером и в выходные, следит за индивидуальной работой пациента над собой, помогает больному передвигаться.

При восстановлении психических и сенсоневральных нарушений медсестра выступает в качестве учителя, следуя указаниям логопеда. Она заново учит больного читать, писать, произносить звуки и в дальнейшем предложения.

Восстанавить бытовую трудоспособность, то есть возобновить навыки самообслуживания помогут организация режима труда и отдыха. Медсестра должна тактично распределять активную и пассивную нагрузку, быть опорой для пациента. Поможет быстрому восстановлению поддержка больного с моральной и физической стороны.

Перед выпиской медсестра проводит беседу с родственниками по поводу дальнейшего ухода, занятий и соблюдения специальной диеты.

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Синдром Дресслера — аутоиммунный процесс, в котором антигены — видоизмененные белки, образующиеся в ответ на попадание продуктов некроза клеток миокарда в кровь

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

  • наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
  • позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

  • перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
  • пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
  • плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
  • перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
  • перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
  • плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
  • перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.
Читайте также:  Можно ли есть свежие огурцы при инфаркте

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

  • суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
  • кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

  • продолжительная субфебрильная лихорадка;
  • увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
  • упорные боли в суставах (артралгии).

Помимо болей в области сердца человека с синдромом Дресслера беспокоят общая слабость, повышение температуры тела, озноб и ряд других симптомов

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

  • сердцебиение;
  • лихорадка и озноб;
  • признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
  • сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

  • одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
  • набухание вен на шее;
  • отеки на ногах;
  • увеличение размеров печени;
  • асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

  • боль или ощущения царапания в груди;
  • затрудненность дыхания;
  • лихорадка;
  • шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

  • сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
  • боли в груди;
  • одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

  • лихорадка;
  • боли в пораженном суставе;
  • покраснение и отечность кожи над суставом;
  • ограничения подвижности;
  • парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

В диагностике большое значение имеют данные о недавно перенесенном инфаркте миокарда

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

  • развернутый клинический анализ крови;
  • клинический анализ мочи;
  • биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • рентген органов грудной клетки;
  • рентген суставов;
  • МРТ или КТ органов грудной клетки.

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
  • глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

  • бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
  • кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
  • ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
  • гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
  • антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

  • перикардиальная пункция;
  • плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

Патологии сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие позиции в списке заболеваний, приводящих к летальному исходу. Наметилась тенденция к увеличению количества заболеваний сердца и сосудов, которые теперь наблюдаются у лиц молодого возраста. Одним из серьезных состояний, угрожающих жизни и здоровью человека, является расслоение аорты. Это заболевание редкое, но крайне опасное для жизни пациента. Встречается данная патология у одного из десяти тысяч человек.

  • Как появляется заболевание
  • Разновидности болезни
  • Классификация
  • Как распознать заболевание
  • Как помочь больному
  • Признаки заболевания
  • Как лечат заболевание в стационаре
  • Лабораторные и инструментальные методы диагностики
  • Профилактика заболевания

Расслоение аорты является причиной проникновения крови через микротрещины внутренней оболочки аорты. В образовавшийся ложный просвет сосудов затекает кровь, в полости образуется обширная гематома. Опасное для жизни человека состояние развивается при разрыве всех трех оболочек сосуда – внутреннего, среднего, внешнего.

Выделяют следующие причины возникновения расслоения аорты:

  • гипертензивный синдром (повышенное давление);
  • врожденные пороки сердца;
  • атеросклероз аорты;
  • чрезмерное физическое и психическое возбуждение;
  • беременность в третьем триместре;
  • травматические поражения грудной клетки;
  • воздействие химических средств;
  • недолеченный сифилис.

Эти причины перечислены в порядке убывания их значимости, что явно показывает – люди с излишним весом и высоким давлением находятся в группе риска. Мужчины в два раза чаще страдают данным заболеванием, как и многими другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Чаще болеют мужчины 60-70 лет, но в последнее время наметилась тенденция к «омоложению» заболевания.

Врожденные пороки сердца имеют большую вариабельность, и могут также появиться дефектом аорты. Четко не доказана роль атеросклероза в развитии заболевания, но более чем у 60% пациентов, перенесших расслоение аорты, был обнаружен атеросклероз сосудов. Эта патология сосудистой системы неизменно приводит к:

  • истончению,
  • нарушению эластичности,
  • тромбированию просвета кровеносного сосуда.

Это влияет на здоровье и является провоцирующим фактором к развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Различают острое и хроническое расслоение аорты. Острый период продолжается до 2 недель, имеет тяжелое течение, угрожает неблагоприятным прогнозом течения, дает высокую летальность. Чаще возникает дефект в сосудах, расположенных в брюшной области.

Схема расслоения сосуда

Если больному удалось пережить период острого расслоения аорты, то оно всегда переходит в хроническое течение заболевания. Основной процент смертности приходится именно на период острого расслоения аорты. Если в течение трех часов после начала расслоения брюшной аорты оказать пациенту квалифицированную помощь, риск потерять больного минимален. Правило «золотого часа» действует при любом угрожающем жизни состоянии.

По результатам вскрытия, более половины больных с расслоением аорты, в том числе и брюшной, погибали в первые двое суток. Больше половины смертей приходилось на первый час после развития состояния. Такая статистика говорит о необходимости как можно быстрее доставить пациента в лечебное учреждение. Различны начальные прогнозы у больных с проксимальным и дистальным расслоением: без лечения в первые сутки погибают 40% пациентов с расслоением в восходящем отделе аорты и 30% больных с расслоением аорты в брюшной области.

Хроническое расслоение характеризуется бессимптомностью. В некоторых случаях проявляются признаки аневризмы аорты. Хроническое течение зачастую приводит к разрыву аорты.

Различают проксимальное (когда дефект в восходящем отделе аорты переходит на нижние отделы) и дистальное (затрагивает нижние отделы аорты, расположены в брюшной полости) расслоение аорты.

Начавшееся заболевание сложно различить неквалифицированному специалисту, но наличие некоторых симптомов расслоения аорты может помочь правильно оценить состояние человека:

  1. Следует обратить внимание на внезапно появившуюся интенсивную боль, которая имеет свой пик в начале. Боль нередко бывает нестерпимой, может «мигрировать», но больной крайне редко теряет сознание.
  2. Часто боль сопровождается тошнотой, рвотой, может повыситься артериальное давление.
  3. Человек может чувствовать головную боль, слабость, онемение пальцев рук и ног, редко встречается охриплость голоса, кровохарканье.

Картина расслоения аорты чаще всего смазана, не имеет четких симптомов, поэтому при любом подозрении на заболевание, следует обратиться к врачу.

При внимательном наблюдении за больным, правильном расспросе можно выделить локализацию расслоения. При проксимальном расслоении боли можно спутать с болями при инфаркте миокарда – они локализуются в грудной области, отдают по ходу сосуда, наблюдаются ишемическое поражение головного, спинного мозга, верхних конечностей. При расслоении аорты в дистальном отделе возникают боли в области желудка, спине, отдают в шею, нижние конечности. Состояние сопровождается ишемическим поражением органов брюшной полости, почек, нижних конечностей.

Сама по себе болезнь не так угрожает жизни человека, как ее последствия. При неоказании квалифицированной помощи происходит разрыв аорты, который и приводит к смерти. Прогноз врачей в таком случае неутешителен. Следует правильно помочь пострадавшему, не усугубив его состояние:

  1. При оказании первой медицинской помощи необходимо уложить больного в горизонтальном положении, слегка приподняв голову.
  2. Если человек потерял сознание, следует уложить его на бок, поддерживая под голову.
  3. Даже при кажущемся хорошем самочувствии нельзя разрешать больному передвигаться – это может серьезно осложнить состояние здоровья.
  4. Для дифференцировки расслоения аорты от приступа ишемической болезни можно положить под язык таблетку нитроглицерина.

  1. Необходимо запретить принимать больным еду и питье, что может помешать при подготовке к возможной операции.
  2. Полностью исключить прием любых лекарств, особенно разжижающих кровь (аспирин), который может усилить кровотечение.
  3. Если боль не проходит, то следует срочно вызвать неотложную помощь и передать больного в руки врачей.

При поступлении с подозрением на расслоение аорты, следует тщательно собрать анамнез заболевания, выявить причины, которые могли послужить началом заболевания. У больных наблюдается дефицит пульса, причем, по мере распространения дефекта сосуда меняется природа дефицитности пульса. С трудом выслушиваются или практически отсутствуют шумы в сердце, наблюдается выбухание яремной вены. В зависимости от локализации расслоения аорты наблюдаются различные неврологические нарушения. Часто наблюдается картина, сходная с картиной ишемического инсульта.

В лечении главную роль играет своевременное обращение к врачу и хирургическое оперативное лечение. Больного с подозрением на расслоение аорты помещают в палату интенсивной терапии, назначают строгий постельный режим, осуществляют тщательный контроль за состоянием здоровья и важными жизненными показателями. Необходимо купировать боль, контролировать артериальное давление, применять гипотензивные препараты при его повышении. При высоком артериальном давлении проводится медикаментозная терапия бета-блокаторами (метопролол, лабетолол, нитропруссид натрия и другие).

Протезирование патологически измененного участка аорты

После консультации с сосудистым хирургом решается вопрос о хирургическом вмешательстве. При проведении операции хирург делает разрез по передней брюшной стенки, получает доступ к полости, в месте расслоения аорты имплантируется искусственный сосуд. При необходимости хирургом проводятся другие действия, направленные на восстановление и поддержание функций сердца и сосудов.

Продолжительность операции составляет в среднем 6 часов, общее наблюдение врачами длится до 10 дней. Проведение операции – практически единственный способ лечения расслоения аорты. Выживаемость после операции на аорте составляет более 80% и имеет благоприятный прогноз, что говорит об успешности проводимых оперативных вмешательств. 20% прооперированных больных погибают от операционных и послеоперационных осложнений. В среднем, в год в России проводится более 700 реконструктивных операций на сосудах, и частота такого оперативного вмешательства растет с каждым годом.

Лечение расслоения нисходящей и восходящей аорты происходит по-разному. Больного с расслоением нисходящей аорты нет необходимости лечить оперативным способом. Достаточно проводить терапию, направленную на снижение артериального давления, уменьшение сократимости сердечной мышцы. Эти действия будут способствовать дальнейшему развитию заболевания. Больным с расслоением нисходящей и восходящей аорты необходимо поддерживать кровяное давление на нормальном уровне, применять бета-адреноблокаторы для предотвращения развития заболевания.

Помочь правильно отдифференцировать расслоение аорты могут вовремя сделанные мероприятия:

  • ЭКГ,
  • рентгенография грудной клетки,
  • ультразвуковое исследование сердца.

Большое значение в постановке диагноза имеют результаты магнитно-резонансной томографии грудной и брюшной полостей, контрастной аортографии. В общем анализе крови из-за кровопотери наблюдается анемия легкой степени, снижение содержания факторов свертывания. Биохимический анализ крови пациента покажет повышение билирубина, уровня трансамиазы. Общий анализ мочи показывает гематурию, обусловленную кровопотерей.

Чтобы свести риск развития расслоения аорты к минимуму, необходимо придерживаться основных правил:

  • осуществлять контроль артериального давления;
  • выявить факторы риска и с лечащим врачом решить вопрос о проведении обследования;
  • следить за уровнем холестерина в крови и при необходимости принимать статины;
  • вести активный, здоровый образ жизни;
  • правильно питаться, исключив из рациона жирные, жареные продукты, фастфуд, полуфабрикаты, колбасы промышленного производства, газированные и алкогольные напитки, продукты с высоким содержанием холестерина;
  • после 40 лет ежегодно проходить общее обследование организма, регулярно вести дневник здоровья;
  • не допускать чувства усталости, и тем более переутомления;
  • категорически отказаться от курения.

Чтобы сохранить «мотор» как можно дольше в работоспособном состоянии, следует избегать простудных, инфекционных заболеваний, так как все они дают осложнения на сердце. Ешьте небольшими порциями, но часто, чтобы избежать сдавливания сердца желудком и кишечником – что существенно ухудшает кровообращение сердца, сосудов, органов брюшной полости.

Читайте также:  Можно ли есть томаты после инфаркта

Необходимо регулярно опорожнять кишечник, в противном случае в организме скапливаются токсины, повышающие нагрузку на сердце. Людям, имеющим склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, следует избегать сильных физических нагрузок, подъема тяжестей – это приводит к перегрузке сосудов, повышает риск развития инфарктов и инсультов.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

источник

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, характеризующееся образованием некротического очага в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения. Изучая сестринский процесс при инфаркте миокарда, следует обратить внимание на следующие моменты:

ИМ — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.
В США около 500 тыс. человек, во Франции около 120 тыс. ежегодно переносят крупноочаговый ИМ.
Начиная с 60-х годов ХХ в. смертность от ССЗ в России имеет тенденцию к непрерывному росту, в то время как в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС.
Сейчас все чаще ИМ встречается в молодом возрасте. В возрасте 35-50 лет ИМ встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет.
Факторы риска, способствующие развитию ИБС и ИМ
Управляемые:
— курение;
— высокий уровень общего холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов;
— низкий уровень ХС ЛПВП;
— низкая физическая активность (гиподинамия);
— избыточная масса тела (ожирение);
— менопауза и постменопаузальный период;
— употребление алкоголя;
— психосоциальный стресс;
— питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров;
— артериальная гипертония;
— сахарный диабет;
— высокое содержание в крови ЛПа;
— гипергомоцистеинемия. Неуправляемые:
— мужской пол;
— пожилой возраст;
— семейный анамнез раннего развития ИБС;
— перенесенный ИМ;
— тяжелая стенокардия;
— тяжелый коронарный атеросклероз (по данным КАГ). Патогенез ИМ
Развитие ИМ всегда связано с ишемией определенного участка сердечной мышцы. В основе его патогенеза лежит острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая в большинстве случаев бывает поражена атеросклеротическим процессом и в какой-то степени сужена. Возникает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и необходимых питательных веществах и возможностью их доставки через пораженную коронарную артерию.
Важное значение в развитии ИМ придается функциональным расстройствам коронарного кровообращения, проявляющимся спазмом коронарных артерий, нарушениями функции коллатералей, усилением тромбообразующих свойств крови, активацией симпатико-адреналовой системы, приводящей к повышению потребности сердечной мышцы в кислороде.
В ряде случаев ИМ может возникнуть в результате только функциональных расстройств.

По изменениям на ЭКГ:
— ИМ с подъемом сегмента S7″;
— ИМ без подъема сегмента
— ИМ с формированием патологических зубцов Q;
— ИМ без формирования патологических зубцов Q.
По распространенности некроза:
— трансмуральный (проникающий) ИМ;
— интрамуральный ИМ;
— крупноочаговый ИМ;
— мелкоочаговый ИМ.
По локализации очагов некроза:
— ИМ передней стенки левого желудочка;
— ИМ боковой стенки левого желудочка;
— ИМ верхушки сердца;
— ИМ задней стенки левого желудочка;
— ИМ межжелудочковой перегородки;
— ИМ правого желудочка;
— ИМ предсердий.
ИМ с локализацией в межжелудочковой перегородке, правом желудочке и в предсердиях встречаются крайне редко.

Клинические проявления ИМ и его течение во многом определяются предшествующим состоянием больного, локализацией очага некроза и его распространенностью.
Только у незначительной части больных ИМ развивается внезапно, без периода предвестников. В большинстве случаев (у 60-80% больных) возникновению этого грозного заболевания предшествует так называемое предынфарктное состояние.
Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное потрясение, физическое перенапряжение, переутомление, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение, резкие изменения погоды.
Предынфарктный (продромальный) синдром встречается в следующих вариантах:
— впервые возникшая стенокардия, с быстрым течением — самый частый вариант;
— стабильная стенокардия вдруг переходит в нестабильную;
— приступы острой коронарной недостаточности;
— стенокардия Принцметала.
Классическая картина ИМ сейчас настолько хорошо изучена, что обычно затруднений в диагностике при типичном его течении не возникает. Классическое описание приступов грудной жабы, сопровождающих возникновение ИМ, в частности при тромбозе коронарных артерий, было дано отечественными учеными В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1908 г. и доложено на 1-м Всероссийском съезде терапевтов. Еще раньше французский клиницист Huchard, немецкий терапевт Leyden и наш соотечественник петербургский врач В.М. Керниг отмечали, что у ряда больных, погибающих при явлениях грудной жабы, в сердце развивается некроз.
Заслугой В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско является то, что они дали наиболее полное описание клинической картины ИМ, выделив три наиболее частые формы его течения: ангинозную (status anginosus), астматическую (status asthmaticus), абдоминальную (гастралгическую, status gastralgicus).
Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии, иногда они распространяются на всю грудную клетку. Боли часто носят нарастающий, пульсирующий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, гложущую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», а в ряде случаев как острую стреляющую или колющую. Характерна обширная иррадиация болей — в руки, спину, живот, голову, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки и т.д.
Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются страх смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли некоторые больные стонут, иногда кричат, стараются облегчить боль частым изменением положения тела в постели, мечутся, пытаются даже бегать, поднимать тяжести. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная слабость и адинамия. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности — холодные конечности, липкий пот, снижение АД, возникают различные расстройства ритма сердца. В отличие от болей при стенокардии, боли при ИМ не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 30 мин — 1 ч до нескольких часов).
При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.
Для абдоминальной формы ИМ характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Эта форма болезни развивается чаще при ИМ задней стенки. Возможна диагностическая ошибка — предполагают острое отравление (особенно, если приступу предшествовал прием пищи), делается промывание желудка, что утяжеляет состояние больного.
Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.
Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (аритмическая и безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными ИМ.
Надо помнить, что если больной обращается за медицинской помощью по поводу внезапно возникшего приступа аритмии, он должен быть обследован для исключения острого ИМ.
Цереброваскулярная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, которые могут выступать на первый план, оставляя в тени поражение миокарда. В этих случаях говорят о цереброваскулярной форме ИМ (status cerebralis).
Таким образом, различают типичную форму ИМ — ангинозную и атипичные формы — астматическую, гастралгическую, мозговую, аритмическую и немую (безболевую).

Указанные выше признаки характерны для I периода — болевого или ишемического; длительность от нескольких часов до 2 сут. Объективно в этот период при неосложненном ИМ при осмотре наблюдаются:
— тревога, страх, беспокойство, бледность, избыточное потоотделение (холодный липкий пот);
— повышение АД (затем снижение);
— увеличение ЧСС;
— при аускультации иногда определяется аритмия;
— биохимические показатели (маркеры некроза миокарда) не изменены;
— характерные признаки на ЭКГ.
II период — острый (лихорадочный, воспалительный; длительность до 2 нед. Характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во II периоде обнаруживаются:
— лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный нейтрофильный (10-15 тыс.) с палочкоядерным сдвигом;
— эозинофилы отсутствуют или имеет место эозинопения;
— постепенное ускорение СОЭ с 3-5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца СОЭ нормализуется;
— появляется СРБ, который сохраняется до 4 нед.
В настоящее время при диагностике некроза миокарда большое значение имеют биохимические маркеры: миоглобин, кардиотропин Т или I, МВ-КФК.
Имеет смысл делать серийное определение содержания биохимических маркеров через 6-8 ч.
На ЭКГ ярко представлены признаки ИМ.
— При проникающем (трансмуральном) ИМ (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху — это первый признак проникающего ИМ; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3-й день; глубокий и широкий зубец Q — основной признак; в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий зубец Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный зубец Q и глубокий зубец Т могут сохраняться всю жизнь.
— При интрамуральном (мелкоочаговом) ИМ: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГпризнаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (критерии) диагностики инфаркта миокарда:
— клинические;
— ЭКГ;
— биохимические.
III период (подострый или период рубцевания; длительность 4- 6 нед). Характерными для него являются нормализация показателей крови (ферментов), температуры тела и исчезновение всех других признаков острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
IV период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 мес до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия здоровых мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Постепенно восстанавливается функция миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
ИМ — очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.

Клинические критерии
В диагностике ИМ определяющее значение имеют правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза, характера боли, ее локализации, частоты в течение суток, продолжительности, иррадиации и условий возникновения, эффективности нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.
Клиническая картина различных вариантов ИМ описана выше, однако важно помнить, что болевой синдром при ИМ может быть выражен слабо или иметь атипичный характер, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) людей, у больных сахарным диабетом и ХОБЛ.
Электрокардиография
ЭКГ — основной метод оценки состояния при ИМ. Важно провести запись ЭКГ в момент болевого приступа и сравнить с ЭКГ в межприступный период и с более ранними ЭКГ.
Лабораторные критерии
Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ

Эхокардиография
ЭхоКГ нередко позволяет выявить снижение сегментарной сократимости ишемизированных участков миокарда, причем степень этих изменений напрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания.
Радиоизотопные исследования
Сцинтиграфия миокарда дает возможность подтвердить острый ИМ, особенно при неубедительных данных ЭКГ и результатах определения ферментов. 99мТс, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает его видимым на сцинтиграммах, что позволяет определить локализацию и размеры.
Более раннее выявление участков некроза миокарда осуществляется с проведением сцинтиграфии миокарда с таллием-201.
Коронарная ангиография
КАГ дает возможность оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз коронарных артерий, прогнозировать показания к хирургическому лечению в постынфарктном периоде.
Из перечисленных инструментальных методов обследования больных с ИМ, кроме ЭКГ, наиболее часто используется ЭхоКГ как наиболее доступный, безопасный и высокоинформативный метод. Остальные методы проводятся по специальным показаниям, исходя из возможностей каждого лечебного учреждения.

Стенокардия. При ИМ боли носят нарастающий характер большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии заторможены. При ИМ нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при ИМ — обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно ИМ. Окончательный диагноз ставится по данным ЭКГ.
Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 ч, не более, эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появлением отрицательного зубца Т. В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от ИМ изменения держатся только 1- 3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как нет некроза.
Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при ИМ. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления — повышение температуры, лейкоцитоз — появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при ИМ, но нет дискордантности и патологического зубца Q — основного признака ИМ; подъем сегмента происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при ИМ. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при ИМ — отрицательным.
Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение ИМ). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше иррадиируют вправо, а не влево.
Выявляются признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает ИМ в правых грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
Расслаивающая аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой АГ. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерны мигрирующие боли: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков ИМ. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой ИМ. Чаще возникает у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. В диагностике помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте ЛДГ-1.
Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
Крупозная пневмония. В случае вовлечения в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, характерные изменения в легких.

Читайте также:  Можно ли есть сосиски после инфаркта

Ставятся две задачи: профилактика осложнений, ограничение зоны инфаркта, причем необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.
Неотложная помощь при ангинозном приступе
При возникновении у больного болей в области сердца следует немедленно вызвать врача, до прихода которого медицинская сестра должна оказать первую доврачебную помощь.
Тактика медицинской сестры до прихода врача:
— успокоить больного, измерить АД, подсчитать и оценить характер пульса;
— помочь принять положение полусидя или уложить больного, обеспечив ему полный физический и психический покой;
— дать больному нитроглицерин (1 таблетку — 5 мг или 1 каплю 1% спиртового раствора на кусочке сахара или таблетку валидола под язык);
— поставить горчичники на область сердца и на грудину; при затянувшемся приступе показаны пиявки на область сердца;
— внутрь принять корвалол (или валокордин) 30-35 капель;
— до прихода врача внимательно наблюдать за состоянием больного.
Действие нитроглицерина наступает быстро, через 1-3 мин. При отсутствии эффекта через 5 мин после однократного приема препарата его следует назначить повторно в той же дозе.
При болях, не снимаемых двукратным назначением нитроглицерина, дальнейший прием бесполезен и небезопасен. В этих случаях надо думать о развитии предынфарктного состояния или ИМ, что требует назначения врачом более сильных лекарственных средств.
Эмоциональное напряжение, явившееся причиной приступа и сопровождавшее его, может быть устранено применением седативных средств.
Медицинская сестра в критических для больного ситуациях должна проявлять выдержку, работать быстро, уверенно, без излишней поспешности и суетливости. От того, насколько грамотно медицинская сестра умеет распознавать характер болей в области сердца, зависит эффект лечения, а иногда и жизнь больного. Наряду с этим медицинская сестра не должна забывать, что она не просто медицинская сестра, а сестра милосердия.
Все пациенты с подозрением на ИМ должны быть госпитализированы. Большинство больных умирают в течение первого часа с момента развития клинических проявлений ИМ, при этом в среднем больные обращаются за медицинской помощью спустя 2 ч после начала заболевания.
Главная цель лечения в этот период — предупредить возникновение ИМ, как можно скорее купировать болевой приступ на догоспитальном этапе.

Для купирования болевого приступа применяют:
— ингаляцию кислорода;
— нитроглицерин;
— бета-блокаторы при отсутствии явных клинических противопоказаний (выраженная гипотензия, брадикардия, застойная сердечная недостаточность);
— при отсутствии эффекта от антиангинальной терапии средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин в/в по 2-5 мг каждые 5-30 мин до курирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол;
— в большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум или дроперидол;
— всем больным при первом подозрении на ИМ показано возможно более раннее назначение аспирина (первая доза составляет 300-500 мг препарата, не покрытого оболочкой), далее аспирин принимают по 100 мг в день;
— при наличии соответствующего аппарата и навыков боли могут быть устранены использованием наркоза закисью азота с кислородом;
— при трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, инфузии нитроглицерина, назначают бета-блокаторы.
При отсутствии эффекта от перечисленных выше мероприятий, при появлении на ЭКГ подъема сегмента SТ целесообразно добавить на догоспитальном этапе применение тромболизиса и прямых антикоагулянтов.
Тромболитическая терапия — достижение современной медицины. Введение тромболитических средств в ранние сроки острой ишемии миокарда (особенно в первые 3 ч) в 65-85% случаев восстанавливает кровоток в окклюзированной артерии.
Из всех тромболитических препаратов наиболее изучена стрептокиназа, по цене она существенно уступает другим средствам (альтеплаза, ретеплаза, тенектептаза, АПСАК, урокиназа, проурокиназа и др.).
Введение антикоагулянтов (гепарин) также эффективно в первые минуты и часы заболевания. Они ограничивают зону инфаркта и оказывают обезболивающее действие.
Все изложенные выше мероприятия можно проводить на догоспитальном этапе специализированной бригадой скорой помощи, а также в стационаре.
В настоящее время существует система специализированной кардиологической скорой помощи: машины скорой медицинской помощи оснащены необходимыми приборами, инструментарием, персонал специально обучен. Больного обычно госпитализируют в БИТ, оснащенные современной медицинской аппаратурой, где больному обеспечено круглосуточное наблюдение. Организация специализированных бригад скорой медицинской помощи и БИТ позволила снизить летальность от острого ИМ, так как максимальное количество смертей приходится именно на первые часы и дни болезни. В связи с этим немедленная госпитализация больного имеет большое значение для благоприятного исхода болезни.
Транспортировка
В соответствии с существующим законодательством абсолютных противопоказаний к госпитализации больных ИМ нет. Транспортировка производится независимо от сроков развития заболевания и только на носилках.
Больного госпитализируют в той одежде, в которой его застает врач или фельдшер.
До начала транспортировки необходимо ликвидировать болевой синдром или уменьшить его интенсивность, купировать приступ сердечной астмы или отек легких; принимают необходимые меры, направленные на поддержание АД и уменьшение клинических проявлений кардиогенного шока. В пути постоянно наблюдают за состоянием больного. Возникшие в процессе перевозки ангинозные боли снимают повторным введением наркотических анальгетиков, а при перевозке специализированной машиной скорой помощи — дачей наркоза закиси азота с кислородом и использованием других антиангинальных средств.
При необходимости проводят ингаляции кислорода с аэрозолями пеногасителей. У больных в коматозном состоянии в пути продолжают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью портативных дыхательных аппаратов, периодически удаляют мокроту, наблюдают за состоянием ритма и проводимости сердца.
При наступлении клинической смерти немедленно приступают к непрямому массажу сердца и ИВЛ, которые продолжают до поступления больного в стационар.

В БИТ больного доставляют без лишнего перекладывания, переодевания, санитарной обработки. Все эти мероприятия осуществляют после компенсации общего состояния. Больного осторожно перекладывают на функциональную кровать, подключают к монитору, который круглосуточно фиксирует на экране работу сердца (по данным одного отведения ЭКГ), частоту пульса и дыхания. Кардиомониторинг имеет огромное значение для обнаружения нарушений ритма сердца. Любая аритмия выдает звуковой сигнал, по которому на посту медицинской сестры автоматически записывается ЭКГ, что дает возможность правильно выработать тактику неотложной помощи — ввести срочно антиаритмические средства или произвести ЭИТ.
В палатах интенсивной терапии работают очень квалифицированные сестры, так как наблюдение за больными ИМ требует особого внимания. Наблюдение за больными в таких отделениях ведется постоянно, а введение лекарственных средств осуществляется строго по часам.
Медсестра, осуществляющая наблюдение за больным ИМ в БИТ, должна:
— осторожно менять белье, проводить санитарную обработку;
— оказывать помощь при физиологических отправлениях (подать судно, утку);
— кормить больного;
— контролировать соблюдение больным двигательного режима;
— оказывать помощь при расширении двигательного режима;
— следить за пульсом, АД, дыханием;
— следить за регулярным опорожнением кишечника (при необходимости ставить масляные или гипертонические клизмы);
— контролировать качество и состав приносимых из дома продуктов;
— своевременно выполнять все назначения врача;
— уметь пользоваться дефибриллятором.
Медицинская сестра должна уметь выявлять все проблемы пациента:
— настоящие (жалобы больного);
— потенциальные (возобновление болей в области сердца, появление аритмии, страх летального исхода);
— физиологические (трудности при совершении акта дефекации и акта мочеиспускания в положении лежа);
— психологические (неожиданное изменение образа жизни, перерыв в работе, необходимость соблюдать строгий постельный режим и т.д.);
— социальные (больной может быть одиноким, его никто не навещает, не приносит передачи).
В связи с этим медицинская сестра должна постоянно контактировать с больным и проводить успокаивающие и обучающие беседы:
— о возможности осложнений болезни;
— о необходимости соблюдения двигательного режима;
— о необходимости приема назначенных препаратов;
— о благоприятном прогнозе болезни при соблюдении всех этих условий.
Постоянно контактируя с больным, медсестра контролирует жизненные установки больного в связи с неожиданным заболеванием и своевременно информирует об этом лечащего врача.
Лечение неосложненного ИМ в БИТ
Режим (зависит от тяжести состояния больного, стадии заболевания, наличия осложнений). В настоящее время применяют раннее расширение двигательного режима, при отсутствии осложнений — со 2-го дня.
Цели медикаментозной помощи:
— полное купирование болевого синдрома и предупреждение рецидива, уменьшение зоны некроза;
— полное восстановление коронарного кровообращения, особенно в течение 6-12 ч от начала ИМ.
При купировании болевого приступа — тактика, аналогичная таковой на догоспитальном этапе.
При отсутствии противопоказаний всем больным для профилактики нарушений ритма назначают бета-блокаторы (обзидан, метопролол, атенолол), антикоагулянты (гепарин подкожно по 5-10 тыс. ЕД через 6 ч под контролем АЧТВ).
Всем больным при первом подозрении на ИМ показано возможно более раннее назначение аспирина (первая доза составляет 300-500 мг).
Большинству больных ИМ целесообразно назначить статины.
Для восстановления коронарного кровотока проводят тромболитическую терапию. Максимально положительный эффект от введения тромболитиков возможен в течение первого часа ИМ (так называемого «золотого» часа), однако поступление больных в течение первого часа наблюдается крайне редко.
Отмечается заметное снижение смертности при проведении тромболитической терапии в пределах 12 ч от начала ИМ. При сохранении болевого синдрома и рецидивировании ишемии миокарда тромболитики применяют в течение 24 ч от начала симптомов ИМ.
Срочное радикальное восстановление коронарного кровотока в первые часы от начала симптомов ишемии миокарда осуществляется в специализированном кардиохирургическом отделении некоторым больным. Применяют КАП или АКШ, особенно при осложнениях ИМ — постинфарктной стенокардии, сердечной недостаточности, включая кардиогенный шок.
Диета
В первые 12 ч больной получает только жидкую пищу, затем рацион расширяют до обычной диеты для кардиологических больных — диеты ? 10 (ограничение соли до 4-5 г в сутки и жидкости до 600-1000 мл в сутки). Тем не менее калораж питания резко ограничивают (до 800 ккал), ограничивают также количество экстрактивных веществ, клетчатки, жиров. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Пища должна содержать большое количество витаминов и достаточное количество полноценных белков.
Начиная с 3-го дня заболевания необходимо следить за работой кишечника. Назначают в небольших дозах чернослив, кефир, свеклу. По показаниям ставят масляные микроклизмы; очистительные клизмы делаются очень осторожно. Следует оценивать консистенцию стула (больной не должен сильно тужиться), при необходимости назначают препараты, размягчающие каловые массы, щадящие слабительные свечи. Солевые слабительные не показаны из-за опасности коллапса.
В настоящее время при отсутствии осложнений очень рано расширяют двигательный режим больного, находящегося в БИТ.
Ранняя реабилитация больного:
— со 2-го дня рекомендуют начинать лечебную гимнастику;
— на 3-й день разрешают сидеть в кровати;
— на 4-й день — пересаживание на стул;
— к 7-му дню — передвижение в пределах палаты;
— на 8-9-й день — выход в коридор;
— перевод пациента из БИТ в кардиологическое отделение.
Остальное время до выписки реабилитация продолжается: проводится лечебная физкультура, больной ходит по коридору, ежедневно увеличивая расстояние.

Как правило, из стационара больной переводится на долечивание в ближайший кардиологический санаторий, где прогулки по территории осуществляются под контролем суточного мониторирования пульса, АД и ЭКГ.
Виды реабилитации
Физическая — восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 нед физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
Психологическая — у больных, перенесших ИМ, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом оправдано применение психотропных средств.
Социальная реабилитация — больной после перенесенного ИМ считается нетрудоспособным 4 мес, затем его направляют на МСЭ. 50% больных к этому времени возвращаются к работе, т.е. трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 мес. Диспансерное наблюдение за больным, перенесшим ИМ, и лечение в постинфарктном периоде осуществляются в кардиологическом центре или в кардиологическом кабинете поликлиники. Вторичная профилактика ИМ
Лекарственная терапия:
— антиагреганты;
— бета-блокаторы;
— пролонгированные нитраты;
— антагонисты кальция;
— статины;
— ингибиторы АПФ.
Коррекция факторов риска:
— прекращение курения (при необходимости фармакотерапия);
— снижение массы тела (ИМТ менее 30);
— низкокалорийная гиполипидемическая диета;
— регулярная физическая нагрузка (ходьба);
— лечение тревоги и депрессии, нормализация сна;
— поддержание АД на целевом уровне (ниже 140/90 мм рт.ст.);
— гликемический контроль.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов. АЧТВ — наиболее чувствительный показатель свертываемости крови. Норма 30-40 с. Материал для исследования — кровь из вены, взятая в утренние часы натощак. Стандартный срок готовности 1 день, в срочном режиме 2 ч.
Баллонная коронарная ангиопластика (КАП) — восстановление просвета коронарной артерии с помощью баллона.
Блок интенсивной терапии (БИТ) — структурное подразделение кардиологического отделения, куда доставляют больных с острым инфартктом миокарда (ИМ). Персонал БИТ обеспечивает непрерывный контроль состояния пациента на протяжении суток. В БИТ имеется современное оборудование, позволяющее осуществлять постоянный мониторинг состояния пациента.
Гликемический контроль — регулярный контроль содержания сахара в крови.
Дефибрилляция (от лат. de — устранение, прекращение, fibrillatio — быстрое сокращение мышечных волокон) — устранение фибрилляции желудочков сердца или предсердий. Ее цель — устранение разрозненных, хаотических сокращений отдельных мышечных пучков (фибрилл), восстановление эффективной сократительной деятельности желудочков сердца и выведение больного из состояния клинической смерти. Осуществляется одиночным импульсом тока, разряд составляет 200 Дж.
Кардиотропин Т — биохимический маркер некроза миокарда.
Кардиотропин I — биохимический маркер некроза миокарда.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и ее изофермент 1 (ЛПГ-1) — значительно повышается активность ЛДГ в крови при разрушении миокардиальных клеток в острый период ИМ. Активность ЛДГ при остром ИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК и дольше остается повышенной (пик — на 2-3-и сут от начала ИМ, а возвращение к исходному уровню — только к 8-14-м сут).
Миоглобин — биохимический маркер некроза миокарда
Миокардиальная фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК) — наиболее специфичный и информативный показатель разрушения миокардиальных клеток при остром ИМ. Степень повышения активности МВ-КФК в крови хорошо коррелирует с размерами ИМ.
Расслаивающая аневризма аорты — внезапное образование вследствие различных причин дефекта внутренней оболочки стенки аорты с последующим проникновением потока крови в дегенеративно измененный средний слой, внутристеночной гематомы и продольное расслоение стенки аорты преимущественно в дистальном или, реже, проксимальном направлении. Обычно обусловлена атеросклеротическим процессом в аорте. Чаще развивается у больных АГ, а также при сифилитическом поражении аорты. Приоритетный симптом — резчайшие боли за грудиной, в области спины или эпигастрия.
Тромбоз коронарной артерии — развивается на месте атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью и приводит к развитию ИМ.
Электроимпульсная терапия (ЭИТ) (синоним: кардиоверсия) — способ лечения некоторых нарушений ритма импульсом электрического тока с энергией 50-100 Дж, порождаемым разрядом конденсатора между двумя электродами, наложенными на грудную клетку больного. ЭИТ применяется для прекращения пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и трепетания предсердий, а также для купирования фибрилляции желудочков сердца. Эффективность ЭИТ заключается в восстановлении синусового ритма.

Сестринское дело в терапии. Раздел «Кардиология» Р. Г. Сединкина 2010г.

источник