Меню Рубрики

При развитии инфаркта миокарда миоглобин в моче обнаруживается через

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Ишемия миокарда является основой ишемической болезни сердца и сопровождается существенным ухудшением кровообращения и развитием гипоксии в тканях сердечной мышцы. Такое состояние может провоцировать возникновение стенокардии, инфаркта миокарда и даже наступление внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, ишемическая болезнь сердца наблюдается почти у 50% мужчин пожилого возраста и у 1/3 женщин. В 30% случаев она приводит к смерти больного. Обычно она сопровождается появлением болей за грудиной, но примерно у 20-40% больных протекает в безболевой (или немой, транзиторной) форме. Именно такое бессимптомное течение этого опасного для жизни состояния особенно коварно, т.к. возникновение инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти может происходить на фоне, казалось бы, полного здоровья.

При безболевой форме ишемии сердечной мышцы при обследовании пациентов нередко выявляется уже выраженный атеросклероз коронарных сосудов, проявляющийся в их сужении на 50-70% и более. Эти изменения способны длительное время никак не проявлять себя и обнаруживаются случайно только при проведении ЭКГ или других обследований сердца.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда. Эта информация поможет вам понять суть такого патологического состояния и необходимость его своевременного выявления для начала эффективного лечения.

Безболевая ишемия миокарда нередко имеет место у лиц пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией

Пока специалисты не смогли выявить точные причины появления безболевых форм ишемии сердечной мышцы. Предполагается, что бессимптомно недостаточность кровоснабжения миокарда может протекать при состояниях и заболеваниях, приводящих к снижению чувствительности нервных окончаний:

  • сахарный диабет;
  • повышение порога болевой чувствительности;
  • наследственность;
  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • ожирение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • высокий уровень холестерина;
  • частые стрессы;
  • гиподинамия.

Специалисты выделяют две основные формы безболевой ишемии миокарда:

  • полная безболевая форма ишемии – боли никогда не возникают;
  • безболевая форма ишемии с эпизодами боли – боли возникают эпизодически.

Такое течение ишемии может наблюдаться как у людей, которые ранее никогда не переносили приступы стенокардии, так и у лиц, уже перенесших инфаркт миокарда или страдающих от вариантной, нестабильной или стабильной стенокардии. Чаще безболевая ишемия сердечной мышцы наблюдается у второй категории пациентов.

Основным признаком безболевой ишемии миокарда является отсутствие болей в сердце. Иногда заподозрить наличие нарушения кровообращения сердечной мышцы возможно по таким общим признакам:

  • нарушения пульса: учащение, урежение, аритмия;
  • слабость в левой руке;
  • синюшность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • одышка;
  • изжога.

При проведении ЭКГ или ЭКГ по Холтеру в профилактических целях или при обследовании по поводу другого заболевания у таких пациентов могут выявляться частые экстрасистолы.

Безболевая ишемия может проявляться разнообразными признаками, и специалисты выделяют четыре основных варианта течения этого состояния.

Такое течение безболевой ишемии сердечной мышцы наблюдается наиболее часто. У пациентов она протекает на фоне стенокардии и выявляется примерно у 20-40% больных. При этом почти 75% стенокардических приступов не сопровождаются болевым синдромом, а остальные 25% выражаются в кардиалгиях, характерных для этого заболевания.

Пациенты никак не ощущают присутствие ишемии сердечной мышцы или признаки наступившего инфаркта миокарда. Их не беспокоят боли в сердце, и нередко уже наступивший некроз миокарда выявляется у них только после проведения ЭКГ.

Первыми признаками инфаркта миокарда у таких больных могут становиться аритмии или наступление внезапной коронарной смерти. По данным некоторых исследований, подобное течение безболевой ишемии, приводящей к некрозу сердечной мышцы, наблюдается у 12,5% пациентов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У таких больных эпизоды ишемии миокарда протекают бессимптомно, и только при наступлении инфаркта они ощущают боли в сердце. Такое нарушение кровообращения сердечной мышцы может длительное время оставаться незамеченным или случайно выявляется при выполнении ЭКГ по Холтеру или нагрузочных проб. Специалисты предполагают, что такое клиническое проявление ишемии может быть связано с повышением болевого порога и больные попросту не ощущают менее выраженные боли в области сердца.

В такой форме безболевая ишемия протекает нечасто, однако в последнее время количество таких пациентов кардиолога стало возрастать. У них признаки недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы выявляются только при проведении углубленного профилактического осмотра с применением нагрузочных проб.

Безболевая ишемия миокарда обнаруживается, как правило, случайно, например, во время профосмотра

Обычно безболевая ишемия миокарда выявляется случайно, поскольку это состояние никак не беспокоит больного. Такие «находки» часто выявляются на ЭКГ, Эхо-КГ или ЭКГ по Холтеру при плановом профилактическом осмотре или при обследовании больного по поводу другого заболевания.

Для своевременного выявления безболевых форм ишемии миокарда врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические осмотры, включающие выполнение ЭКГ. Как часто должно выполняться такое обследование? Этот показатель зависит от условий труда, профессиональных рисков и возраста пациента:

  • людям до 40-45 лет с обычными условиями труда – 1 раз в год;
  • людям с повышенным профессиональным риском (например, вредное производство, частые стрессы или тяжелый физический труд) – 2 раза в год;
  • лицам из группы риска по возникновению атеросклероза и ишемической болезни сердца – так часто, как рекомендует лечащий врач;
  • лицам пожилого возраста – 1 раз в 4 месяца;
  • спортсменам – так часто, как рекомендует наблюдающий их спортивный врач.

Указывать на безболевое течение ишемии миокарда могут такие показатели ЭКГ:

  • депрессия сегмента ST;
  • подъем ST сегмента;
  • «коронарная» Т-волна.

При возникновении подозрений на безболевое течение ишемии миокарда пациенту могут назначаться следующие методы обследования:

  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ крови (с обязательным изучением липидного спектра, АСТ, КФК, АЛТ, тропонинов, миоглобина и др.);
  • ЭКГ (обычное и с нагрузочными тестами – тредмил и велоэргометрия);
  • ЭКГ по Холтеру;
  • Эхо-КГ (обычное и с нагрузочными тестами).

После оценки полученных результатов обследования врач может порекомендовать провести дополнительные исследования:

  • коронарография;
  • КТ сердца с контрастом;
  • МСКТ;
  • сцинтиграфия миокарда.

Отсутствие болей при «немой» ишемии миокарда не означает, что больному не нужно проходить лечение. Тактика терапии в таких случаях определяется данными диагностических исследований.

При выявлении ишемии миокарда пациенту рекомендуется ограничивать психоэмоциональные и физические нагрузки. При этом он должен соблюдать достаточную двигательную активность. Интенсивность допустимых физических нагрузок в таких случаях устанавливается врачом индивидуально.

Пациентам с ишемией миокарда необходимо пересмотреть принципы составления своего меню. Диета должна быть направлена на нормализацию углеводного и жирового обмена. Для этого необходимо сократить потребление углеводов и животных жиров. В рацион должно включаться большее количество молочных продуктов и рыбы, свежих овощей и фруктов. Пациентам с ожирением кроме соблюдения таких принципов питания рекомендуется диета для снижения веса, подразумевающая уменьшение объема и калорийности пищи.

Кроме этого, всем пациентам с ишемией миокарда рекомендуется отказ от вредных привычек.

Лечат безболевую ишемию миокарда по общепринятым стандартам лечения ИБС

Прием лекарственных препаратов при безболевом течении ишемии миокарда является обязательным. Выбор тех или иных средств базируется на принципах лечения ишемической болезни сердца и определяется для каждого пациента индивидуально в зависимости от результатов диагностических исследований.

Для устранения ишемии миокарда могут назначаться такие группы препаратов:

  • антиагреганты (Аспирин кардио, Кардиомагнил, Тромбо асс) – способствуют улучшению текучести крови и снижают нагрузку на миокард;
  • бета-адреноблокаторы (Карведилол, Небиволол, Бисопролол и др.) – уменьшают количество сокращений сердца и потребность миокарда в кислороде;
  • фибраты и статины (Фенофибрат, Ловастатин и др.) – снижают уровень вредного холестерина и предупреждают прогрессирование атеросклероза;
  • ингибиторы АПФ (Энап, Каптоприл и др.) – нормализуют артериальное давление и устраняют спазмы коронарных артерий;
  • мочегонные средства (Индапамид, Лазикс и др.) – необходимы для устранения излишней жидкости, создающей дополнительную нагрузку на сердечную мышцу;
  • антиаритмические средства (Кордарон, Амиадрон, бета-блокаторы и др.) – необходимы при выявлении нарушений ритма сердца;
  • органические нитраты (Нитроглицерин, Изокет и др.) – применяются при появлении болей в сердце.

Нередко безболевая ишемия миокарда выявляется на запущенных стадиях, и для нормализации кровоснабжения сердечной мышцы приема лекарственных средств бывает уже недостаточно. Таким пациентам может потребоваться выполнение кардиохирургических операций для восстановления сосудистых изменений.

В зависимости от характера поражений коронарных сосудов для устранения ишемии сердечной мышцы могут проводиться:

  • эндоваскулярные вмешательства – баллонная ангиопластика со стентированием;
  • радикальные операции – аортокоронарное шунтирование.

При незначительных поражениях коронарных сосудов может выполняться такая малоинвазивная операция как баллонная ангиопластика с последующей установкой металлического стента. Она заключается во введении в просвет пораженного сосуда баллона из полимерного материала. Под контролем рентгена его раздувают в необходимом месте и в области сужения устанавливают стент – металлический каркас цилиндрической формы, поддерживающий сосуд в расширенном состоянии. В результате в пораженном участке устраняется сужение сосуда и ишемия миокарда.

При более масштабных поражениях коронарных артерий такое малоинвазивное вмешательство не может быть эффективным. В этих случаях для устранения недостаточности кровообращения проводится более радикальная кардиохирургическая операция – аортокоронарное шунтирование. Она может выполняться на открытом сердце классическим способом или по малоинвазивной методике. Суть такого вмешательства заключается в создании «обходного пути» – шунта из трансплантированных сосудов, обеспечивающих нормальное поступление крови в тот или иной участок миокарда. В результате коронарное кровообращение становится полноценным, а риск развития инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти существенно снижается.

Прогноз при безболевой ишемии миокарда всегда неблагоприятный. При отсутствии лечения эта патология может приводить к инвалидизации больного и заканчиваться наступлением внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, безболевая ишемия тканей миокарда увеличивает риск развития аритмий и хронической сердечной недостаточности в 2 раза, а вероятность наступления внезапной смерти возрастает в 5 раз. Именно поэтому решение этой проблемы остается актуальной частью современной кардиологии и внимание врачей сконцентрировано на своевременном выявлении таких нарушений коронарного кровообращения и их профилактике.

Безболевая ишемия сердечной мышцы так же опасна, как и болевая форма этого нарушения коронарного кровообращения. Ее коварство заключается в том, что она протекает скрыто, человек длительное время не знает о существовании патологии и не предпринимает никаких мер по ее устранению. Впоследствии ишемия миокарда может приводить к развитию стенокардии, инфаркта миокарда, тяжелых аритмий, сердечной недостаточности и наступлению внезапной коронарной смерти. Для предотвращения подобных осложнений следует регулярно проходить профилактические осмотры и соблюдать все рекомендации врача по лечению этой патологии.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о скрытой ишемии миокарда:

источник

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях. Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда. Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции. Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы. Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда. Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний. Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца. Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре). Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Читайте также:  Что покажет узи сердца при инфаркте миокарда

Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»). Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т. Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо. Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией. У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных. Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического. Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

источник

Миоглобин – белок мышечной ткани, находится в мышечной ткани сердца, скелетной мускулатуре, способен связывать кислород. В этом отношении он сходен с гемоглобином – основным переносчиком кислорода в организме человека. Таким образом гемоглобин и миоглобин выполняют две основные функции: перенос кислорода из легких к тканям различных органов и участие в переносе углекислого газа (СО2) из тканей в легкие для выведения.

Миоглобин после связывания с кислородом в мышцах преобразуется в оксимиоглобин. Этот процесс запасания кислорода происходит при его избытке. Освобождение кислорода из молекулы оксигемоглобина происходит при сокращении мышц, в период повышенной траты кислорода.

Как в гемоглобине, так и в миоглобине местом связывания кислорода является гем, железосодержащая часть белка. Считается, что миоглобин может связывать около 14% кислорода от его общего количества в организме человека, однако молекула кислорода в миоглобине может оставаться в нем более длительный период, чем в молекуле гемоглобина. При повышенной мышечной нагрузке и снижении парциального давления кислорода он высвобождается из миоглобина и поступает в реакции, поставляющие энергетические вещества (например, в виде АТФ), необходимые для работы мышечных клеток.

Определение количества гемоглобина в лабораторной практике и оценка его клинической значимости в качестве маркера инфаркта начались в середине 70-х годов прошлого столетия. Как и другие компоненты клетки при повреждении сердечной мышцы, молекулы миоглобина поступают в кровяное русло. Выяснилось, что миоглобин является самым ранним показателем некроза мышцы сердца. Его концентрация в крови после начала инфаркта увеличивается уже через два часа.

Максимальная концентрация регистрируется через 4 часа, через 12 часов происходит существенное снижение содержания, а нормализация наблюдается через трое суток.

Такая динамика изменения концентрации этого белка определила возможность его использования в качестве маркера некроза сердечной мышцы.

В процессе сравнительного изучения различных кардиальных маркеров было показано, что по специфичности миоглобин сходен с креатинфосфокиназой (КФК) и уступает ее изоферменту КФК-МВ. Тот факт, что концентрация миоглобина в крови после его выброса остается повышенной в течение всего лишь нескольких часов (в отличие от других маркеров) делало затруднительным четкую диагностику инфаркта. Для того, чтобы не пропустить инфаркт (на основании лабораторных данных) необходимо определять концентрацию миоглобина каждые 2-3 часа. Быстрое удаление миоглобина объясняется его относительно небольшим молекулярным весом и способностью быстрее фильтроваться через клубочковую мембрану. Поэтому нормальные значения миоглобина, полученные после инфаркта, не могут полностью исключить наличие острого коронарного синдрома.

При оценке уровня миоглобина следует учитывать: миоглобин не является специфическим кардиомаркером и диагноз должен подтверждаться более специфичными маркерами (КФК-МВ, Тропонины); его концентрация в крови возрастает после инъекций, травмах мышц; быстрое снижение концентрации миоглобина в крови делает затруднительной диагностику некроза сердечной мышцы после нескольких часов возникновения инфаркта; если концентрация миоглобина не снижается, то это признак увеличения зоны инфаркта.

Определение уровня миоглобина с одновременным определением активности КФК-МВ и тропонинов повышает его диагностическую ценность в дифференциальной диагностике острого коронарного синдрома.

источник

Резорбционно-некротический синдром является одним из основных проявлений острого периода инфаркта миокарда. Он обусловлен резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Важнейшие признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение температуры тела; лейкоцитоз; увеличение СОЭ; появление «биохимических признаков воспаления»; появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов.

Подъем температуры тела обычно отмечается на 2—3-й день, она достигает величины 37,1—37,9 °С, иногда превышает 38°С. Длительность повышения температуры тела около 3—7 дней, при обширном трансмуральном инфаркте миокарда лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений — тромбэндокардита, пневмонии, перикардита, или о затяжном течении инфаркта миокарда. Величина температуры тела и длительность ее повышения в определенной мере зависят от обширности некроза и возраста больных. При распространенном инфаркте миокарда и более молодом возрасте повышение температуры тела более значительное и продолжительное, чем при мелкоочаговом инфаркте и у лиц пожилого возраста. При осложнении инфаркта кардиогенным шоком температура тела может оказаться даже сниженной.

Повышение количества лейкоцитов в крови при данном заболевании обусловлено развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3—4 ч, достигает максимума на 2—4-й день и сохраняется около 3—7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений, присоединении пневмонии. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10—12 х 109/л, при распространенном и трансмуральном инфаркте — до 15 х 109/л и даже выше. Лейкоцитоз более 20 х 109/л обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В первые дни болезни можно отметить полное исчезновение из крови эозинофилов, в дальнейшем, по мере улучшения состояния больного, количество эозинофилов в крови нормализуется.

Основным фактором, определяющим увеличение СОЭ, является белковый состав крови. Увеличение в крови количества белковых молекул снижает отрицательный заряд, способствующий отталкиванию эритроцитов и поддержанию их во взвешенном состоянии. Наибольшее влияние на увеличение СОЭ оказывают фибриноген, иммуноглобулины, гаптоглобин. Увеличение СОЭ отмечается со 2— 3-го дня, достигает максимума между 8—12-м днем, затем постепенно снижается, и чёрез 3—4 недели СОЭ нормализуется. Характерным при инфаркте миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й—начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

При инфаркте миокарда в крови возрастает уровень неспецифических показателей некроза и асептического воспаления, получивших образное название «биохимических маркеров воспаления». Речь идет о повышении содержания в крови фибриногена, серомукоида, гаптоглобина.

Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. При инфаркте миокарда из кардиомиоцитов выходят различные ферменты, белковые молекулы — компоненты мышечных волокон. Они поступают в межклеточную жидкость, оттекают от сердца по лимфатическим путям и далее поступают в кровь, являясь, таким образом, маркерами некроза миокарда. К маркерам гибели кардиомиоцитов относятся ферменты АсТ, ЛДГ, креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропонины. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. От момента гибели кардиомиоцитов до появления маркеров в крови проходит определенный период, характерный для каждого маркера. Длительность данного периода зависит от величины белковых молекул-маркеров, обширности и продолжительности некроза миокарда. Вначале повышается концентрация в крови миоглобина, тропонина Т, далее — КФК, ее изофермента КФК-МВ, АсТ; позже увеличивается уровень в крови ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1.

Другой характерной особенностью маркеров гибели кардиомиоцитов является характерная для каждого маркера динамика повышения и снижения его концентрации. Объясняется это тем, что миокард постоянно сокращается — это приводит к быстрой элиминации белков-маркеров из участка некроза, а затем и к полному вымыванию этих белков в кровь.

Определение содержания в крови миоглобина. Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, представляющий собой легкую цепь миозина. Миоглобин транспортирует кислород в скелетной мускулатуре и миокарде, он идентичен в миоцитах скелетных мышц и кардиомиоцитах, Миоглобин постоянно присутствует в плазме крови в связанном с белками состоянии. Содержание миоглобина в крови в норме составляет: у мужчин — 22— 66 мкг/л, у женщин — 21—49 мкг/л или 50—85 нг/мл. При повреждении миокарда или скелетной мускулатуры миоглобин поступает в кровь и затем выделяется с мочой.

1) Повышение содержания миоглобина в крови начинается через 2—3 ч;

2) максимальный уровень миоглобина в крови наблюдается через 6—10 ч от начала инфаркта;

3) длительность повышения содержания миоглобина в крови составляет 24—32 ч.

Чувствительность миоглобинового теста колеблется от 50 до 100%. Уровень миоглобина в крови может повышаться при инфаркте в 10—20 раз. Повторное повышение уровня миоглобина в крови на фоне уже наступающей нормализации может указывать на расширение зоны некроза или образование новых некротических очагов.

Определение содержания в крови легких и тяжелых цепей миозина. В миофибриллах содержатся белки миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин, а— и в-актинин. Все перечисленные белки связаны с сократительной функцией мышц.

Определение активности общей КФК в сыворотке крови. КФК катализирует обратимое фосфорилирование креатина с участием АДФ. Наибольшее количество КФК содержится в сердечной мышце, скелетной мускулатуре, менее богаты этим ферментом головной мозг, щитовидная железа, матка, легкие.

Содержание в сыворотке крови общей КФК в норме составляет 10-195 МЕ/л.

Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Хотя содержание аспартатаминотрансферазы (АсАТ) в сердце и наибольшее из всех внутренних органов, этот фермент содержится также в мозге, лёгких, скелетных мышцах, почках, печени и в других органах и тканях. Поэтому повышение активности АсАТ в крови — чувствительный, но недостаточно специфичный маркер поражения миокарда. Большинство лабораторий отказываются от его определения в связи с доступностью и информативностью определения КФК, не говоря уже о тех случаях, когда есть возможность определять кардиоспецифические тропонины.

Активность в крови лактатдегидрогеназы (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остаётся повышенной дольше, чем КФК либо её МВ-фракции. Это полезный тест для ретроспективной диагностики инфаркта миокарда, когда больной поступает в стационар спустя сутки — неделю от начала развития коронарной катастрофы. Правда, во многих лабораториях с этой целью всё чаще используют определение кардиоспецифических тропонинов.

Подъём общей ЛДГ не является специфичным при поражении миокарда. Общая активность ЛДГ в крови может возрастать при острой и хронической мышечной патологии, тромбоэмболии лёгочной артерии, шоке любой этиологии, мегалобластной анемии, лейкозе, патологии печени и почек, а также при ряде других заболеваний. Говоря об изоферментах ЛДГ, напомним, что ЛДГ1 находится преимущественно в сердце и почках, тогда как ЛДГ4 и ЛДГ5 — в печени и скелетной мускулатуре. При гемолизе можно получить завышенные значения ЛДГР так как этот изофермент содержится и в эритроцитах.

Миоглобин — ранний маркер поражения миокарда — появляется в плазме крови в первые часы после развития инфаркта мышцы сердца. Однако интерпретация результатов определения миоглобина затруднена из-за неспецифичности этого маркера (он содержится в скелетной мускулатуре). Иными словами, при неинформативной ЭКГ нельзя диагностировать инфаркт миокарда, основываясь только на подъёме уровня миоглобина в крови. Этот результат следует «подкрепить» аналогичными сдвигами концентрации МВ-фракции КФК либо кардиоспецифических тропонинов.

Тропонины — это регуляторные белки мышечного сокращения. В сердце присутствует три их вида: С («си»), I («ай»), Т («ти»). Тропонин С, который есть не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, не подходит для диагностики повреждения миокарда. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо Т. Хотя незначительное количество последнего и может присутствовать в скелетной мускулатуре, считается, что в крови используемые в настоящее время тесты его не определяют.

Читайте также:  Что подарить человеку после инфаркта

Определение тропонинов повышает чувствительность диагностики повреждения миокарда. Образно говоря, этот тест позволяет определить гибель «считанных» кардиомиоцитов. В клиническом отношении это и хорошо, и плохо. Хорошо, так как позволяет подтвердить развитие даже самого мелкоочагового инфаркта миокарда или же выделить подгруппу с неблагоприятным прогнозом среди больных нестабильной стенокардией. У части последних длительность временной обтурации коронарной артерии оказывается достаточной для развития некроза кардиомиоцитов без характерных для инфаркта изменений на ЭКГ и/или подъёма КФК. Определение кардиоспецифичных тропонинов у больных нестабильной стенокардией служит мерилом нестабильности бляшки.

Плохо потому, что у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Это, естественно, осложняет диагностику инфаркта миокарда у данного контингента больных. Отметим ещё раз, что подъём уровня тропонинов крови — свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза (токсического, воспалительного, электрического — при кардиоверсии, термического — при абляции) и вовсе не обязательно ишемического. Динамика подъёма тропонинов в плазме крови при инфаркте миокарда сходна с таковой МВ-фракции КФК.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Оглавление темы «Причины и диагностика инфаркта миокарда»:

Миоглобин является железосодержащим белком клеток мышц.

Миоглобин выполняет приблизительно те же функции, что и гемоглобин эритроцитов в крови, то есть транспортирует кислород в мышцах и в сердечных мышцах. При инфаркте миокарда миоглобин попадает в кровь и быстро выводится почками, то же самое происходит при повреждении мышц скелета.

Через два или три часа после появления боли в сердце при инфаркте миокарда наблюдается повышение уровня миоглобина в крови, высокий уровень миоглобина в крови наблюдается приблизительно двое суток. Это самый первый маркер инфаркта миокарда. Степень его повышения зависит от площади поражения сердечной мышцы. За три – шесть часов до повышения уровня креатинкиназы наблюдается пик повышения концентрации миоглобина.

Другие маркеры инфаркта миокарда достигают своего пика приблизительно через двенадцать — девятнадцать часов.

Белок миоглобин самый недолговечный маркер инфаркта миокарда, он нормализуется за двадцать четыре часа и в этом его высокая диагностическая ценность. Высокий уровень миоглобина после острого приступа инфаркта миокарда свидетельствует о развитии осложнений, о том, что зона инфаркта расширяется.

Если повышение уровня миоглобина происходит на фоне нормализации состояния, это свидетельствует о том, что образуются новые некротические очаги. Белок миоглобин самый ранний и практически единственный маркер повторного инфаркта миокарда. Становится ясно, что при приступе инфаркта миокарда особенно важно вести наблюдение за изменением концентрации уровня миоглобина в крови в течении пяти дней с начала острого приступа. Подходящим для диагностики считается только количественное определение уровня концентрации миоглобина в крови.

Высокое диагностическое значение имеет маркер миоглобин при подозрении на инфаркт миокарда, подозрения снимаются после получения двух отрицательных результатов определения белка миоглобина.

При обширных травмах, тяжелом электрошоке, ожогах, артериальной окклюзии и ишемией мышц, повреждении мышц скелета, особенно важно определить уровень миоглобина в крови. Очень часто такие травмы сопровождаются острой почечной недостаточностью.

Наблюдение за концентрацией миоглобина в крови также является важным для спортсменов, таким образом, оценивается тренированность их мышц. Повышение уровня миоглобина здесь свидетельствует о мышечном перенапряжении спортсмена.

источник

А. тестостерон снижен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны повышены Б. тестостерон снижен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны снижены В. тестостерон повышен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны повышены Г. тестостерон повышен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны снижены Д. все ответы правильные

6.449. При вторичном мужском гипогонадизме (опухоль с пролактинемией) в сыворотке:

А. тестостерон снижен , фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны повышены Б. тестостерон снижен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны снижены В. тестостерон повышен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны повышены Г. тестостерон повышен, фолликулостимулирующий и лютеонизирующий гормоны снижены Д. все ответы правильные

6.450. Причиной гинекомастии может быть:

А. увеличение продукции эстрогенов (опухоль) Г. прием антиандрогенных препаратов

Б. снижение андрогенов (синдром Кляйнфельтера) (спиролактон)

В. нечувствительность к андрогенам (феминизация) Д. все перечисленное верно

6.451. Выделение 17-оксикортикостероидов с мочой увеличивается при:

А. лечении АКТГ Г. гипофункции щитовидной железы

Б. первичной и вторичной гипофункции коры надпочечников Д. все перечисленное верно В. кахексии

6.452. На уровень альдостерона в сыворотке крови влияет:

А. положение тела В. уровень ренина в плазме Д. все перечисленное

Б. содержание натрия в пище Г. содержание калия в плазме

6.453. Содержание альдостерона в сыворотке увеличивается при:

А. синдроме Конна Г. всех перечисленных заболеваниях

Б. гипертонической болезни (злокачественная форма) Д. ни при одном из перечисленных заболеваний

В. гиперплазии коры надпочечников

6.454. Паратгормон воздействует на:

А. кости и почки Б. надпочечники В. поджелудочную железу Г. печень Д. сердце

6.455. Гиперпаратиреоз сопровождается:

А. гиперкальциемией Б. гипокальциемией В. гипернатриемией Г. гипофосфатурией Д. глюкозурией

6.456. Повышение паратиреоидного гормона в сыворотке при одновременной гиперкальциемии наблю- дается при:

А. гиперплазии паращитовидных желез

Б. раке паращитовидных желез

В. эктопическом выделении субстанций, подобных паратиреоидному гормону,

клетками новообразований (при раке легких, груди, надпочечника) Г. все перечисленное верно Д. все перечисленное неверно

6.457. К гиперпаратиреозу могут привести:

А. почечная недостаточность Г. гиперплазия ткани паращитовидных желез

Б. недостаток кальция в пище Д. все перечисленное

В. нарушение всасывания липидов в кишечнике

А. снижает уровень Са в крови Г. не влияет на уровень Са и фосфора в сыворотке

Б. повышает уровень Са в крови Д. препятствует выведению Са и фосфора с мочой

В. повышает уровень фосфора в сыворотке

6.459. Повышение кальцитонина в сыворотке наблюдается при:

А. медуллярном раке щитовидной железы Г. хронической почечной недостаточности

Б. первичной гиперфункции паращитовидной железы Д. все перечисленное верно В. беременности

6.460. Для кальцитриола справедливо следующее:

А. гормон, производное витамина D В. синтезируется в почках

Б. стимулирует всасывание кальция и фосфора Г. стимулирует резорбцию кости остеокластами

в кишечнике Д. все перечисленное

6.461. При беременности увеличивается содержание в крови:

А. прогестерона Б. тестостерона В. адреналина Г. глюкокортикоидов Д. глюкагона

6.462. При повышенной секреции соматотропина развивается:

А. акромегалия Б. синдром Иценко-Кушинга В. нанизм Г. Базедова болезнь Д. микседема

6.463. При повышенной секреции соматотропина отмечается:

А. снижение уровня аминокислот крови В. снижение количества НЭЖК Д. повышение кальция Б. снижение уровня глюкозы Г. повышение аммиака в сыворотке крови

6.464. Повышение соматотропного гормона в сыворотке наблюдается при:

А. гигантизме В. порфирии Д. все перечисленное верно

Б. хронической почечной недостаточности Г. алкоголизме

6.465. На обмен углеводов влияет гормон:

А. катехоламины Б. глюкокортикоиды В. соматотропный Г. АКТГ Д. все перечис-

6.466. В задней доле гипофиза образуется:

А. гонадотропные гормоны Б. вазопрессин В. АКТГ Г. глюкокортикоиды Д. глюкагон

6.467. Либерины и статины (рилизинг-факторы) образуются в:

А гипофизе Б. гипоталамусе В. надпочечниках Г. половых железах Д. лимфоузлах

6.468. Для пролактина справедливо следующее:

А. гормон задней доли гипофиза, его выделение стимулируется ТТГ

В. диагностическую информацию дает однократное исследование

В. гипопродукция может быть причиной бесплодия

Г. при беременности концентрация в сыворотке повышается

Д. снижение в сыворотке вызывают пероральные контрацептивы

6.469. Для лютеинизирующего гормона (ЛГ) справедливо следующее:

А. гормон не синтезируется у мужчин

Б. активирует в яичниках синтез эстрогенов

В. концентрация в крови не меняется перед овуляцией

Г. повышается при тяжелом стрессе

Д. в случае нерегулярных овуляционных циклов исследуют однократно

6.470. Для тестостерона справедливо следующее, кроме:

A. андрогенный гормон, ответственный за вторичные Г. снижается при первичном и вторичном

половые признаки мужчин гипогонадизме

Б. является анаболическим гормоном Д. после 60 лет происходит прогрессивное

В. повышается при гиперплазии коры надпочечников повышение в крови

6.471. Фолликулостимулирующий гормон повышается в моче при:

А. семиноме В. кастрации Д. все перечисленное

Б. менопаузе, вызванной нарушением функции яичников Г. алкоголизме верно

6.472. Для хорионического гонадотропина справедливо следующее, кроме:

А. выделяется трофобластом при развитии плаценты (беременности)

Б. определение в сыворотке используется для выявления патологии беременности и угрозы выкидыша

В. существенное повышение наблюдается при внематочной беременности

Г. определение в моче используется в тестах для ранней диагностики беременности

Д. определяется для контроля лечения трофобластических опухолей

6.473. К гипергликемии может привести повышение секреции:

А. паратирина Б. соматотропина В. эстрогенов Г. альдостерона Д. инсулина

6.474. В синтезе адреналина участвуют следующие аминокислоты:

А. триптофан Б. лейцин В. тирозин Г. глицин Д. цистеин

6.475. Феохромоцитома может осложняться:

А. инфарктом миокарда В. сердечно-сосудистой недостаточностью Д. всеми перечисленными Б. инсультом Г. потерей веса состояниями

А. уменьшает диурез Г. повышает проницаемость эпителия

Б. увеличивает концентрацию мочи почечных канальцев для воды

В. повышает резорбцию воды в дистальных отделах нефрона Д. вызывает все перечисленные эффекты

6.477. Несахарный диабет развивается при:

А. недостатке глюкагона Г. повышении секреции глюкокортикоидов

Б. увеличении соматотропного гормона Д. микседеме

В. недостатке вазопрессина

6.478. Секреция ренина в почках стимулируется:

А. снижением давления в привносящих В. возбуждением симпатической нервной системы

к клубочкам артериях Г. все перечисленное верно

Б. снижением натрия в дистальных Д. все перечисленное неверно

6.479. Для ангиотензина II справедливо следующее:

А. повышение в крови приводит В. стимулирует секрецию альдостерона

к почечной гипертонии Г. снижается при синдроме Конна

Б. образуется из ангиотензина I под действие ренина Д. все перечисленное верно

6.480. Тиреотропный гормон повышен при:

А. нелеченном тиреотоксикозе В. первичном гипотиреозе

Б. гипоталамо-гипофизарная недостаточность Г. травме гипофиза

при опухоли гипофиза Д. лечении гормонами щитовидной железы

6.481. Общий тироксин повышен при:

А. микседеме В. гипертиреоз Д. все перечисленное верно

Б. при лечении трийодтиронином Г. значительный дефицит йода

6.482. Для свободного тироксина справедливо следующее:

А. составляет около 0,05% общего тироксина сыворотки

Б. способен превращаться в биологически активный трийодтиронин

В. обеспечивает механизм обратной связи, снижая секрецию тиреотропного гормона гипофизом

Г. повышается в сыворотке при тиреотоксикозе

Д. все перечисленное верно

6.483. Трийодтиронин (Тз) повышается в сыворотке при:

А. лечении эстрогенами В. гипофункции щитовидной железы Д. все перечисленное верно

Б. лечении глюкокортикоидами Г. тиреотоксикозе

А. уменьшается основной обмен

Б. увеличивается уровень холестерина и фосфолипидов в сыворотке крови

В. в моче увеличивается азот, фосфор, кальций, креатинин, иногда глюкозурия

Г. снижается поглощение J 131 щитовидной железой

Д. уменьшается уровень тироксина и трийодтиронина в крови

6.485. При первичной микседеме:

А. увеличивается накопление J 131 в щитовидной железе Г. повышается основной обмен

Б. снижается холестерин в сыворотке крови Д. повышается тиреотропный гормон

В. увеличиваются 17-кетостероиды мочи

6.486. Витамины характеризуются следующим:

А. это органические пищевые вещества

Б. не могут синтезироваться организмом в достаточных количествах

В. требуются человеку в малых дозах

Г. выполняют специфические биохимические функции в организме

Д. все перечисленное верно

6.487. Витамин Е оказывает лечебный эффект в связи с тем, что:

А. взаимодействует со свободными радикалами В. нормализует липидный обмен Д. все перечис- Б. связывает активные формы кислорода Г. стабилизирует биомембраны ленное верно

6.488. К водорастворимым витаминам относятся:

А. витамин B1 Б. витамин В2В. витамин В6 Г. витамин В12Д. все перечисленные

6.489. К жирорастворимым относится:

А. витамин А Б. витамин D В. витамин Е Г. витамин К Д. все перечисленные

6.490. Антиоксидантными свойствами в наибольшей степени обладает:

А. витамин B1 Б. витамин В12В. витамин А Г. витамин Е Д. витамин С

6.491. Водорастворимые витамины являются предшественниками:

А. амино- Б. кофермен- В. макроэргических Г. углево- Д. все перечисленное

кислот тов веществ дов верно

6.492. Болезнь бери-бери развивается при алиментарном недостатке:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина B1 Г. витамина В5 Д. витамина В6

6.493. Пеллагра развивается при недостатке:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина B1 Г. витамина В5 Д. витамина РР

6.494. Ксерофтальмия возникает при алиментарной недостаточности:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина B1 Г. витамина В12 Д. витамина В6

6.495. Куриная слепота развивается при алиментарной недостаточности:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина B1 Г. витамина С Д. витамина В6

6.496. Скорбут развивается при недостатке:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина В j Г. витамина С Д. витамина Bi2

Читайте также:  Что покажет кардиограмма сердца при инфаркте

6.497. Мегалобластическая анемия развивается при недостатке:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина В] Г. витамина С Д. витамина Вп

6.498. Рахит развивается при недостатке:

А. витамина А Б. витамина D В. витамина b! Г. витамина С Д. витамина Bi2

6.499. При длительном приеме антибиотиков и сульфаниламидов у человека может возникнуть гипови- таминоз В6в результате:

A. нарушения включения витамина в кофермент Г. подавления микрофлоры кишечника

Б. недостатка витамина в пище Д. в результате всех перечисленных процессов

6.500. Геморрагический синдром развивается при дефиците:

А. витамина B1 Б. витамина В6В. витамина Е Г. витамина D Д. витамина К

6.501. Дерматит, стоматит и конъюнктивит развиваются при дефиците:

А. витамина А Б. витамина В2 В. витамина D Г. витамина Е Д. витамина С

6.502. Снижение витамина В12в сыворотке наблюдается при:

А. мегалобластической анемии В. болезни Аддисона-Бирмера

Б. состоянии после резекции разных Г. паразитарных болезнях желудочно-кишечного тракта

участков желудочно-кишечного тракта Д. все перечисленное верно

6.503. Снижение витамина В12в сыворотке наблюдается при:

А. алкоголизме В. гомоцистинурии

Б. гемолитических анемиях Г. беременности и лактации

и миелопролиферативных заболеваниях Д. все перечисленное верно

6.504. Недостаток аскорбиновой кислоты в пище может вызвать:

А. анемию Б. хилез В. цингу Г. нарушение свертывания крови Д. все перечисленное верно

6.505. Основными этапами энергетического обмена являются все перечисленные, кроме:

А. гликолиза В. протеолиза Д. окислительного

Б. бета-окисления высших жирных кислот Г. цикла трикарбоновых кислот фосфорилирования

6.506. Основной этап синтеза АТФ:

А. бета-окисление жирных кислот В. пентозофосфатный шунт Д. глюконеогенез

Б. окислительное фосфорилирование Г. цикл Кребса

6.507. Углекислый газ образуется в реакциях:

А. гликолиза В. цикл а Кребса Д. синтеза холестерина

Б. пентозофосфатного шунта Г. окислительного фосфорилирования

6.508. В результате реакций пентозофосфатного шунта образуются:

А. пировиноградная кислота Б. лактат В. НАДФН Г. ацетил-КоА Д. АТФ

6.509. Гликолиз — это реакции:

A. синтеза гликогена Г. окисления глюкозы до пирувата

Б. окисления гликогена до лактата Д. окисления глюкозы до углекислого газа и воды

B. окисления глюкозы до ацетил-КоА

6.510. Субстратом энергетического обмена могут быть все следующие вещества, кроме:

А. катехоламинов Б. углеводов В. липидов Г. кетоновых тел Д. аминокислот

6.511. Кофактором ферментативных реакций может быть:

А. пировиноградная кислота В. цитохромы Д. АТФ

Б. ацетил-КоА Г. никотинамидадениндинуклеотид

6.512. В результате бета-окисления жирных кислот образуется:

А. ацетил-КоА Б. лактат В. кетоновые тела Г. триглицериды Д. АТФ

6.513. Макроэргическим соединением является:

А. глюкоза Б. НАД В. гликоген Г. жирные кислоты Д. АТФ

6.514. В состав дыхательной цепи митохондрий входят:

А. цитохромы Б. трикарбоновые кислоты В. гликофосфаты Г. аминокислоты Д. витамины

6.515. O тканевой гипоксии свидетельствует:

А. гипоальбуминемия В. увеличение активности АЛТ, АСТ Д. снижение потреб-

Б. увеличение в сыворотке лактата Г. гиперкоагуляция ления кислорода

6.516. Гипоксия часто возникает при следующих состояниях, кроме:

А. шока В. анемиях Д. почечной недостаточности

Б. сердечной декомпенсации Г. легочной недостаточности

6.517. Креатинфосфат в клетках выполняет функцию:

А. кофактора Б. витамина В. фермента Г. медиатора Д. переносчика энергии

6.518. Количество выделяемого креатинина с мочой за сутки зависит от:

А. количества активно функционирующей В. снижения детоксикационной способности печени

клеточной массы Г. активации протеолиза

Б. тканевой гипоксии Д. всего перечисленного

6.519. Окисление веществ и образование энергии в клетке осуществляют:

А. ядрышко Б. лизосомы В. митохондрии Г. аппарат Гольджи Д. цитоскелет

ТЕМА: ОБМЕН ПОРФИРИНОВ И ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ

6.520. Характерным свойством порфиринов является:

А. участие в окислительно-восстановительных реакциях Г. снижение при воспалении

Б. способность образовывать комплексы с ионами металлов Д. все перечисленное верно

В. участие в транспорте липидов

6.521. В организме порфирины связаны с:

А. металлами Б. углеводами В. кислотами Г. липидами Д. основаниями

6.522. Порфирины входят в состав:

А. миоглобина Б. каталазы В. гемоглобина Г. пероксидазы Д. всех перечисленных

6.323. Порфирины синтезируются преимущественно в:

А. селезенке, лимфоузлах В. костном мозге, печени Д. легких

6.524. В организме человека содержатся следующие порфирины:

А. протопорфирин IX В. уропорфирин III Д. все перечисленные

Б. копропорфирин III Г. порфобилиноген

6.525. Материалом для исследования порфиринов являются:

А. моча В. лейкоциты Д. желчь

Б. сыворотка крови Г. спинномозговая жидкость

6.526. Растворителями для порфиринов являются:

А. органические Б. кислоты В. вода Г. щелочи Д. все перечисленные

6.527. Предшественники порфиринов определяют в:

А. плазме крови Б. моче В. лейкоцитах Г. желчи Д. спинномозговой жидкости

6.528. Повышенная чувствительность к солнечному излучению наблюдается при:

А. острой перемежающейся порфирии В. отравлении свинцом Д. всех перечисленных

Б. болезни Гюнтера Г. отравлении бензолом состояниях

6.529. При эритропоэтических порфириях порфирины определяют в:

А. крови Б. моче В. желчи Г. эритроцитах • Д. лейкоцитах

6.530. Острая перемежающаяся порфирия встречается наиболее часто:

А. в детском возрасте Б. от 16 до 35 лет В. от 40 до 50 лет Г. старше 50 лет Д. в любом возрасте

6.531. Провоцирующим фактором при острой перемежающейся порфирии являются:

А. инфекции В. барбитураты Д. все перечисленные

Б. эндокринные препараты Г. наркотики, алкоголь факторы

6.532. Нарушения обмена порфиринов возможны при:

А. отравлении свинцом В. повышенном внутрисосудистом гемолизе Д. нефритах

Б. гипербилирубинемии Г. дефиците витаминов

6.533. Особенности течения острой перемежающейся порфирии:

А. обострение в весенне-летний период Г. изменения содержания порфиринов в эритроцитах

Б. абдоминальная симптоматика Д. гемолиз

В. чувствительность к солнечному свету

6.534. Для диагностики острой перемежающейся порфирии имеет значение повышение:

А. дельта-аминолевулиновой кислоты в моче В. порфобилиногена мочи Д. всех перечисленных Б. копропорфирина III Г. уропорфирина III метаболитов

6.535. Увеличение протопорфиринов в эритроцитах возможно при:

А. железодефицитной анемии В. пернициозной анемии Д. гемоглобинозе

Б. гемолитической анемии Г. острой перемежающейся порфирии

6.536. Нарушение синтеза порфиринов возможно при:

А. сердечно-сосудистой недостаточности

Б. первичном гемохроматозе

Д. всех перечисленных заболеваниях

6.537. Порфирины не участвуют в синтезе:

А. миелина Б. миоглобина В. тема Г. окислительно-восстановительных Д. глобина

6.538. Предшественником билирубина является:

А. миоглобин Б. гемоглобин В. порфирин Г. цитохром Д. все перечисленное

6.539. Неконъюгированный билирубин в гепатоцитах подвергается:

А. соединению с серной кислотой Г. дезаминированию

Б. декарбоксилированию Д. всем перечисленным превращениям

В. соединению с глюкуроновой кислотой

6.540. Конъюгированный билирубин в основной массе поступает в:

А. желчевыводящие капилляры В. лимфатическую систему Д. все перечисленное

6.541. Конъюгированный билирубин в норме в крови составляет до:

6.542. В моче здорового человека содержится:

А. биливердин Б. стеркобилиноген В. мезобилирубин Г. билирубин Д. все перечисленное

6.543. Положительная реакция мочи на желчные пигменты выявляется при:

А. синдроме Жильбера В. аутоиммунной гемолитической анемии Д. всех перечисленных

Б. обтурационной желтухе Г. ядерной желтухе новорожденных состояниях

6.544. Фракция конъюгированного билирубина в крови превалирует при:

А. внутрипеченочном холестазе Г. синдроме Жильбера

Б. посттрансфузионном гемолизе Д. всех перечисленных состояниях

В. физиологической желтухе новорожденных

6.545. Для ранней диагностики острого вирусного гепатита целесообразно исследовать:

А. фракции билирубина В. сывороточное железо Д. все перечисленные соединения

Б. активность аминотрансфераз Г. щелочную фосфатазу

6.546. Желтуху гемолитическую от обтурационной на высоте болезни можно дифференцировать с помо- щью определения:

А. фракции билирубина В. сывороточного железа Д. всех перечисленных показателей

Б. количества ретикулоцитов Г. аминотрансфераз

6.547. В дифференциальной диагностике паренхиматозной и гемолитической желтухи информативными являются тесты:

А. фракции билирубина В. аминотрансферазы Д. все перечисленное верно

Б. ЛДГ-изоферменты Г. ретикулоциты

6.548. При желтушной форме острого вирусного гепатита выявляются:

А, уробилинурия В. повышение активности ЛДГ Д. все перечисленное

Б. билирубинемия Г. повышение активности АЛТ

6.549. При алкогольном поражении печени наиболее информативно определение:

А. фракции билирубина Б. стеркобилина кала В. ГГТП Г. амилазы Д. всего перечисленного

6.550. Фракция неконъюгированного билирубина повышается при:

А. билиарном циррозе печени В. паренхиматозном гепатите Д. всех перечисленных Б. синдроме Жильбера Г. обтурационной желтухе заболеваниях

6.551. При холестазе наибольшей диагностической специфичностью обладает определение:

А. холинэстеразы Б. аминотрансферазы В. щелочной фосфатазы Г. ЛДГ Д. всего

6.552. В дожелтушный период инфекционного гепатита определяющим исследованием является:

А, фракции билирубина В. аминотрансферазы Д. все перечисленное

Б. щелочная фосфатаза Г. холинэстераза

6.553. Миоглобин по физико-химическим свойствам близок к:

А. порфиринам Б. гемоглобину В. билирубину Г. гликопротеидам Д. углеводам

6.554. Миоглобин содержится в:

А. печени Б. мышцах В. костном мозге Г. нервной системе Д. эритроцитах

6.555. Вторичные миоглобинурии вызывают:

А. синдром длительного раздавливания тканей Г. все перечисленное верно

Б. действие экзогенных токсических веществ Д. все перечисленное неверно

6.556. Миоглобинурия сопровождается:

А. болями и отеком мышц Г. изменением цвета мочи

Б. повышением активности креатинкиназы в сыворотке Д. всеми перечисленными признаками

6.557. Тяжелым осложнением миоглобинурии является:

А. острая почечная недостаточность В. инфаркт миокарда Д. гипертония

Б. судорожное состояние Г. поражение ЦНС

6.558. Лабораторные признаки миоглобинурии:

А. красная моча Г. наличие детрита, цилиндров и почечного эпителия в осадке мочи

Б. белок в моче Д. все перечисленные признаки

6.559. При инфаркте миокарда:

А. диагностическое значение имеет определение миоглобина как в сыворотке, так и в моче

Б. повышение миоглобина в сыворотке — ранний маркер инфакта миокарда

В. миоглобин из-за фильтрации в почках быстро исчезает из крови

Г. определение миоглобина в сыворотке можно использовать для контроля за эффективностью

лечения расширения зоны некроза Д. все перечисленное верно

6.560. Определение миоглобина в сыворотке крови используется для ранней диагностики:

А. инфаркта миокарда В. гемолитической анемии Д. всего перечисленного

Б. вирусного гепатита Г. миозита

6.561. При развитии инфаркта миокарда миоглобин в моче обнаруживается через:

А. 1-2 часа Б. 5-7 часов В. на следующие сутки Г. через 1 неделю Д. на 2-3-й неделе

6.562. Причиной острой почечной недостаточности при миоглобинурии является:

А. токсическое действие миоглобина В. нефронекроз эпителия почечных канальцев

Б. нарушение фильтрационной способности Г. высокая экскреция миоглобина

почечных клубочков Д. все перечисленное верно

ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ И ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ КРОВИ

6.563. Медиаторами воспаления являются все перечисленные вещества, кроме:

А. гистамина Б. интерлейкинов В. брадикинина Г. триптофана Д. простагландинов

6.564. Гистамин попадает в очаг воспаления из:

А. крови Б. тканевой В. эозинофилов Г. тучных клеток Д. макрофагов

6.565. Брадикинин является продуктом активации:

A. фибринолиза Г. системы комплемента Б. плазменного гемостаза Д. тромбоцитов

B. калликреин-кининовой системы

6.566. В очаге воспаления активируются все следующие системы, кроме:

А. комплемента В. калликреин-кининовой Д. липогенеза

Б. нейтрофильных протеиназ Г. перекисного окисления

6.567. В очаге воспаления выделяют все следующие этапы фагоцитоза, кроме:

A. образования комплекса антиген-антитело Г. активации нейтрофильных протеаз Б. опсонизации Д. активации перекисного окисления

6.568. Важнейшими лизосомными ферментами являются:

А. катепсины Б. АТФ-азы В. циклооксигеназы Г. трансаминазы Д. лактатдегидрогеназа

6.569. Белком острой фазы воспаления является:

А. коллаген Б. фибриноген В. протеин С Г. миоглобин Д. ангиотензин

6570. Главными реактантами острой фазы воспаления, концентрация которых повышается в 100-1000 раз течение 6-12 часов, являются:

A. С-реактивный белок, амилоидный белок А сыворотки Г. IgG, IgA, IgM, сс2-макроглобулин

Б. орозомукоид, -антитрипсин, гаптоглобин, фибриноген Д. альбумин, трансферрин, преальбумин

B. церулоплазмин, СЗ-, С4-компоненты комплемента

6.571. Диспротеинемии при остром воспалении сопровождаются:

A. резким увеличением альбумина Г. повышением альфа-глобулинов Б. значительным снижением гамма-глобулинов Д. снижением альфа-глобулинов

B. значительным увеличением гамма-глобулинов

A. присутствует в норме, но при воспалении снижается

Б. наибольшее повышение наблюдается при бактериальном воспалении

B. наибольшее повышение наблюдается при вирусном воспалении Г. появляется при хроническом воспалении

Д. исчезает при осложнениях в постоперационном периоде (раневой абсцесс, тромбофлебит, пневмония)

6.573. К регуляторным пептидам относятся:

А. энкефалины В. факторы роста клеток Д. ни один из перечисленных

Б. кинины Г. все перечисленные

6.574. Образование из предшественников и распад регуляторных пептидов осуществляют системы:

6.575. Протеолитические процессы участвуют в:

A. реакциях адаптации и защиты В. метаболическом контроле Д. всех перечисленных

B. репродуцирующих функциях Г. процессировании регуляторных пептидов функциях

источник