Меню Рубрики

При пневмонии может быть инфаркт

Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт

Инфаркт легкого – заболевание, обусловленное тромбоэмболическим процессом в сосудистой системе легких и приводящее в особо тяжелых случаях к мгновенной смерти больного. Геморрагическая консолидация легочной паренхимы является следствием ТЭЛА. Основная причина патологии — тромбы, которые образуются в сосудах легких или заносятся из периферических вен. Воспалительные и склеротические изменения в легочной артерии и ее ответвлениях часто заканчиваются развитием тромбоза.

Тромб перекрывает просвет сосуда, возникает ишемия легочной ткани, давление в пораженной артерии достигает максимума, что приводит к кровоизлиянию в легкое. Инфицирование пораженного участка заканчивается развитием пневмонии, нагноения, абсцедирования.

основная причина инфаркта легкого – закупорка легочной артерии тромбом

Инфаркт легкого часто встречается у лиц с заболеваниями сердца: врожденными и приобретенными пороками, аритмией, ишемической болезнью сердца, кардиомиопатией. Сердечные тромбы обычно образуются в правом предсердии, отрываются и проникают в легочные артерии. Замедленный ток крови или ее застой в легочных сосудах также приводят к тромбозу. Патология развивается быстро, при этом из схемы функционирования выпадает пораженный участок.

При появлении первых признаков заболевания больного необходимо срочно доставить в больницу. После проведения рентгеноконтрастного исследования грудной клетки и электрокардиографии ему назначат фибринолитические средства и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что позволит улучшить трофику поврежденного участка. Когда состояние пациента стабилизируется, переходят к антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Спровоцировать развитие инфаркта легкого могут различные заболевания:

  • Ревматизм,
  • Опухоли,
  • Сепсис,
  • Переломы костей,
  • Гиперкоагуляция,
  • Флеботромбозы и тромбофлебиты,
  • Полицитемия,
  • Анемия,
  • Ожоги,
  • Кардиомиопатия,
  • Инфекционная почечная патология,
  • Эндокардит.

Обтурация легочных артерий приводит к ишемии легких. При этом нарушается проницаемость сосудов, ишемизированный участок переполняется кровью. Окклюзия легочных сосудов и рефлекторная вазоконстрикция приводят к перегрузке правых камер сердца. Вследствие застоя крови возникает гипертензия в легочном круге. Пораженный участок приобретает насыщенный красный цвет, становится плотным и возвышается над здоровой легочной тканью. Плевральные листки тускнеют, в полости плевры скапливается геморрагический экссудат. Риск развития патологии повышается при наличии у больных флотирующих тромбов. Недостаточная оксигенация и трофика легочной ткани приводят к ее дистрофии, а в дальнейшем — к некрозу.

Факторы, способствующие развитию патологии:

  1. Длительная гормонотерапия,
  2. Ранний послеродовый период,
  3. Удаление селезенки,
  4. Прием лекарств, повышающих свертываемость крови,
  5. Химиотерапия,
  6. Повреждение сосудистой стенки во время пункции вен,
  7. Избыточный вес,
  8. Длительная иммобилизация.

Симптоматика инфаркта легкого зависит от площади поражения легочной ткани и общего состояния организма. При незначительных размерах очага клинические признаки могут отсутствовать, а заболевание выявляется лишь с помощью рентгенодиагностики. При бессимптомном течении рентгенологические изменения исчезают самостоятельно через 7-10 дней. Микроинфаркт легкого выявляют случайного во время терапии его инфекционных последствий.

  • Признаки острой закупорки легочных сосудов являются основными симптомами патологии. Заболевание характеризуется внезапным началом с появления острой боли в груди и инспираторной одышки на фоне общего благополучия. Болевой синдром — клиническое проявление ишемии.
  • Кашель у больных сначала сухой, затем становится влажным, выделяется кровянистая, пенистая мокрота темно-коричневого цвета. Мокрота с кровянистыми прожилками — характерный признак геморрагической формы заболевания. Причиной его появления является разрыв забитого тромботическими массами сосуда и пропитывание легочной ткани кровью.
  • Одышка сопровождается сосудистой реакцией: бледностью кожи, липким и холодным потом.
  • Ишемия миокарда часто сопровождает инфаркт легкого. Это связано с нарушением коронарного кровотока. Среди прочих симптомом патологии выделяют: частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, озноб, лихорадку, бледность или серость кожи, акроцианоз.

У больных развивается гипотония, церебральные расстройства, гепатомегалия, абдоминальный синдром, приступы удушья, мерцательная аритмия, панические атаки, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Врач, обследуя пациентов, обнаруживает характерные перкуторные, перкуссионные и аускультативные признаки.

Инфаркт легкого — тяжелое заболевание, приводящее к опасным последствиям и угрожающее жизни больного.

  1. Постинфарктная пневмония развивается спустя 10-14 дней после инфаркта легкого. Больных мучает першение и дискомфорт в горле. У них появляется сухой или влажный кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье. Боль в груди усиливаются при каждом вдохе. В ходе микробиологического исследования мокроты обнаруживают атипичных возбудителей пневмонии — микоплазм, хламидий, грибов.
  2. Гнойный плеврит — результат инфицирования плевральной полости. Обычно заболевание является осложнением пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. У больных появляется лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, цианоз, потливость, боль в груди, кашель. Прогноз гнойного плеврита всегда серьезный. Летальность достигает 20%.
  3. Постинфарктное абсцедирование легочной ткани происходит в относительно короткий срок после инфаркта легкого. В результате некроза и инфицирования очага поражения образуется полость в легочной ткани. Абсцесс легкого прорывается в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. При благоприятном течении патологии легочная ткань рубцуется.
  4. Спонтанный пневмоторакс развивается при поступлении воздуха их альвеол в плевральную полость. У больных возникает острая боль в груди, одышка, тахикардия, страх смерти. Пациенты занимают вынужденное положение, приносящее им облегчение. Прогноз заболевания благоприятный. Возможны рецидивы.
  5. Рубцы на легком после перенесенного инфаркта могут иметь разные размеры, от которых зависит клиническая картина патологии. При диффузном пневмосклерозе, когда на легком имеется много рубцов, у больных появляется одышка, слабость, затрудненное дыхание, покалывание в груди. Если патологию не лечить, она перейдет в сердечно-легочную недостаточность.
  6. Легочное кровотечение характеризуется выделением темной крови с примесью мокроты, сгустков и пищевых масс. Профузное кровотечение может привести к смерти. При появлении первых признаков кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в стационар. Кровь, постоянно поступающую в дыхательные пути, следует откашливать. Наиболее опасным осложнением легочного кровотечения является асфиксия. В стационаре устанавливают источник кровотечения и проводят соответствующее лечение.
  7. Разрыв аневризмы аорты проявляется сильнейшими пекущими и разрывающими болями в груди, резким падением артериального давления и прочими признаками кардиогенного шока. Если больные вовремя не обратятся за медицинской помощью, помочь им вряд ли удастся.
  8. Гангрена легких — деструктивный процесс в легочной ткани, обусловленный воздействием гнилостных бактерий. Ранним признаком заболевания является зловонный запах изо рта. Затем у больных появляется кровохарканье, выделение большого количества мокроты, лихорадка, озноб, они резко теряют вес. Заболевание протекает очень тяжело. Если гангрену легких не лечить, развивается сепсис, возможен летальный исход.

Прежде, чем приступить к лечению инфаркта легкого, специалист должен выявить заболевание, ставшее его непосредственной причиной. Диагностика инфаркта легкого заключается в проведении тщательного осмотра больного, инструментального и лабораторного обследования.

На рентгенограмме — негустая клиновидная тень в среднем поле, чаще справа. Ишемизированный участок имеет форму пирамиды, основание которой обращено к периферии, а верхушка – к корню легкого. Характерное треугольное затемнение расположено в средних и базальных сегментах легкого. Дополнительными методами диагностики являются ЭКГ, КТ, МРТ.

инфаркт легкого на диагностическом снимке

Инфаркт легкого — это неотложное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи в реанимационном отделении стационара.

Лечение инфаркта легкого комплексное и длительное. Больному назначают сразу несколько групп препаратов, растворяющих тромбы и устраняющих симптомы патологии.

  • Начинают лечение с введения пациенту фибринолитиков. При отсутствии выраженной артериальной гипертензии применяют следующие фибринолитические средства – «Стрептокиназу», «Урокиназу», «Тканевой активатор плазминогена». Противопоказаны эти лекарства лицам, перенесшим месяц назад инсульт, а также страдающим геморрагическим диатезом, беременным женщинам. В тяжелых случаях переходят от тромболитической терапии к операции — тромбэктомии.
  • Больным с инфарктом легкого назначают прямые и непрямые антикоагулянты. «Гепарин» – препарат, не растворяющий тромб, но препятствующий его увеличению и останавливающий процесс тромбообразования. Это лекарство уменьшает спазм легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Длится гепаринотерапия десять дней. Затем переходят к лечению «Дикумарином», «Неодикумарином», «Фенилином». Антикоагулянты предупреждают дальнейшее тромбообразование и предотвращают повторную эмболизацию.
  • Антиагрегационная терапия проводится с целью предупреждения повторного тромбообразования. Больным назначают «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил».
  • Наркотические анальгетики применяют при острой боли. Они ослабляют болевой синдром, улучшают кровообращение, купируют одышку. Внутривенно вводят 1% раствор «Морфина» Ненаркотические анальгетики назначают при появлении плевральной боли по время дыхания и кашля, при изменении положения тела. Внутривенно вводят 50% раствор «Анальгина».
  • Чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутримышечно большие дозы спазмолитиков – «Папаверина», «Дротаверина».
  • При развитии легочного кровотечения применяют препараты кальция.
  • Для лечения шока используют вазопрессоры – «Допамин», «Добутомин».
  • «Эуфиллин» вводят внутривенно медленно при наличии бронхоспазма.
  • После стабилизации состояния больного переходят к антибактериальной терапии и стандартному симптоматическому лечению. Антибиотики назначают для профилактики воспаления легких и нагноения. Обычно используют препараты широкого спектра действия из группы фторхинолонов – «Ципрофлоксацин», макролидов – «Азитромицин», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», пенициллинов – «Амоксициллин».
  • Облегчить работу сердца помогут внутривенные инъекции сердечных гликозидов – «Строфантина», «Коргликона».
  • Для улучшения реологических свойств крови и ускорения регенерационных процессов в тканях используют «Трентал», «Кавинтон», «Актовегин».
  • При выраженной гипертонии назначают внутривенное введение «Фуросемида». Препарат обеспечивает перераспределение крови и уменьшение ее объема в легких. Применяют также «Лазикс» внутривенно струйно.
  • При гипотонии внутривенно вводят «Преднизолон», «Строфантин» и «Реополиглюкин». В этом случае все вышеперечисленные лечебные мероприятия запрещены. Для борьбы с коллапсом внутривенно капельно вводят «Допамин», «Глюкозу» или натрия хлорид.
  • При инфаркте легкого устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену, который будет задерживать тромбы и не пропускать их в системный кровоток.

Специфическое лечение инфаркта легкого продолжают 8-10 дней. Более длительное лечение лекарствами данных групп может привести к развитию остеопороза и тромбоцитопении.

Чтобы предупредить развитие инфаркта легкого, необходимо устранить заболевания и факторы, которые способствуют обтурации легочных сосудов. Основная цель профилактических мероприятий – борьба с венозным застоем в ногах с целью предотвращения тромбоза вен. Для устранения тромбофлебита необходимо использовать антикоагулянты, особенно больным с инфарктом миокарда или пороками сердца.

Лицам, находящимся в группе риска, хороший лечебно-профилактический эффект окажет массаж ног. Специалисты рекомендуют:

  1. Носить компрессионные чулки или эластичный бинт, особенно больным, перенесшим операции на ногах,
  2. Не принимать лекарства, вызывающие гиперкоагуляцию,
  3. Проводить профилактику острых инфекционных заболеваний,
  4. Принимать «Эуфиллин» для предупреждения легочной гипертензии,
  5. Как можно раньше активизировать лежачих больных.
  6. С профилактической целью хирурги перевязывают вены ног.

Инфаркт легкого — не смертельная патология. При проведенном вовремя лечении прогноз заболевания благоприятный. Его можно устранить, если в нужный момент определить основной этиологический фактор. При своевременном обращении к врачу и правильно подобранном лечении тромбы рассасываются, кровоток и трофика ишемизированного участка восстанавливаются, наступает выздоровление.

источник

Постинфарктный синдром — воспалительно-аллергическое поражение некоторых органов (перикарда, плевры. легких, суставов и др.), появляющееся на 2—12-й неделе после возникновения инфаркта миокарда. Постинфарктный синдром, по-видимому, возникает как реакция организма на антитела, вырабатываемые в некротизированной сердечной мышце. Обычно постинфарктный синдром проявляется перикардитом с лихорадкой. Одновременно может возникнуть плеврит. пневмония ; последняя нередко сопровождается кровохарканьем. Реже постинфарктный синдром проявляется изолированным полиартритом. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. иногда — эозинофилия. Течение постинфарктного синдрома — от 1—2 недель до нескольких месяцев, поскольку он может рецидивировать. Прогноз. как правило, благоприятный. При лечении применяют ацетилсалициловую кислоту, амидопирин ; при тяжелом, рецидивирующем течении показаны по назначению врача кортикостероидные гормоны (кортизон, преднизолон ).

См. также Инфаркт миокарда.

Постинфарктный синдром — это комплекс неспецифических воспалительных поражений ряда органов (перикардит, плеврит, пневмония, артрит и др.), возникающих на 2—12-й неделе, реже в более поздний срок, после начала заболевания инфарктом миокарда независимо от тяжести и распространенности его, а также обычных осложнений и их причин (сердечная недостаточность, эмболии, инфекции и т. д.).

Характерное проявление постинфарктного синдрома — перикардит (см.), который начинается с очень резких болей в области сердца, усиливающихся при глубоком вдохе и переходе в горизонтальное положение; боли иррадиируют в плечи, эпигастральную область; повышается температура, увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется РОЭ. Перикардит чаще бывает экссудативным, реже фибринозным. Нередко к нему присоединяется плеврит, реже пневмония. Иногда перикардиальный и плевральный экссудат имеет геморрагический характер. Пневмония при постинфарктном синдроме обычно бывает атипичной, часто с кровохарканьем. П. с. сопровождается тахикардией, на ЭКГ на фоне изменений, обусловленных инфарктом миокарда, могут возникнуть изменения, характерные для перикардита.

Более редкий вариант постинфарктного синдрома — полиартрит, возникающий в комплексе с другими проявлениями П. с. или изолированно.

Патогенез постинфарктного синдрома не совсем ясен. Большинство авторов высказывается за аллергическую природу постинфарктного синдрома и полагает, что он возникает как реакция организма при образовании у больных инфарктом миокарда (см.) антител к некротизированной сердечной мышце. Антитела к антигену из сердечной мышцы при инфаркте миокарда были обнаружены В. Н. Фатенковым, Г. А. Раевской и др. Об аллергической настроенности больных инфарктом миокарда может говорить и закономерно обнаруживаемое у них увеличение количества эозинофилов на 7—12-й день болезни, более выраженное у больных с постинфарктным синдромом.

Течение постинфарктного синдрома отличается склонностью к рецидивам через различные промежутки времени.

Прогноз при своевременно начатом лечении в общем благоприятный. При отсутствии лечения возможен исход в слипчивый перикардит.

Постинфарктный синдром не всегда распознается правильно. Такие симптомы, как клинические проявления перикардита, тахикардия, лихорадка, лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, расцениваются как рецидивирующий или затяжной инфаркт миокарда, а изменения в легких, кровохарканье, плеврит — как инфаркт легких.

Pericarditis epistenocardica, с которым приходится дифференцировать перикардит при П. с. возникает обычно в период между 2-м и 4-м днями болезни, быстро исчезает, причем, как правило, выпота в полости перикарда не бывает, отсутствует наклонность к рецидивированию.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду и идиопатический перикардит, в клинической картине которого много схожих черт с П. с.; однако наличие инфаркта миокарда позволяет довольно легко отказаться от диагноза идиопатического перикардита.

Основным принципом лечения постинфарктного синдрома является применение десенсибилизирующей терапии, главным образом стероидных гормонов, быстро улучшающих состояние больных. При наличии противопоказаний для стероидной терапии можно рекомендовать применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При П. с. протекающем с перикардитом, применение антикоагулянтов надо считать противопоказанным из-за опасности тампонады сердца.

Инфаркт легких (геморрагический инфаркт) чаще всего является следствием эмболии и реже тромбоза легочных сосудов.

В эмболической группе к инфаркту легких ведут:

  1. Тромбоз периферических вен, особенно часто глубоких бедренных, вследствие замедленного и слабого кровообращения и повышенной склонности к свертыванию крови при условии строгого длительного постельного режима ослабленных больных—венотромбоз (без собственно воспалительных изменений стенок вен) при митральном стенозе, инфаркте миокарда, при сдавлении вен опухолью, бандажом, при тромбозе варикозных вен; при эритремии, в ближайшие время после удаления селезенки, при лечении средствами, повышающими свертывание крови (этим свойством обладают, например, наперстянка, пенициллин), при введении внутривенно лекарств, повреждающих сосудистую стенку (спирт).
  2. Тромбофлебиты воспалительные, в том числе септические, разной локализации при самых разнообразных местных и общих инфекциях, часто после ранений, особенно с повреждением костей, после хирургической и иной травмы, в послеоперационном и послеродовом периоде при затягивающейся лихорадке, при мастоидите (флебит яремной вены), септическом метрите, абсцессе предстательной железы, тифах и т. д.
  3. Тромбоэндокардиты и тромбозы в самом сердце (правом); при тромбах в правом ушке, пристеночном тромбоэндокардите после инфаркта миокарда, при язвенном (подостром септическом) эндокардите, ревматическом кардите.

Реже инфаркт легких бывает обусловлен местным (марантическим) тромбозом или воспалительным тромбоваскулитом (ревматическим, травматическим) легочных сосудов.

Патогенез инфаркта легких не сводится к механической закупорке и механическим нарушениям кровообращения. Основное значение имеют недостаточно изученные нервнорефлекторные воздействия, особенно с обширных рецепторных полей легочных сосудов; они обусловливают, в частности, и наиболее грозные симптомы со стороны легочного кровообращения Калий инфаркта легких, инфаркта миокарда, постинфарктного синдрома

Читайте также:  Сколько нельзя вставать после инфаркта

источник

Инфаркт пневмония – воспаление, возникающее после стойкого локального нарушения кровообращения в легочной ткани.

Основной причиной является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении часто приводит к моментальной смерти, однако поражение мелких ветвей вызывает только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Существует целый ряд патологических состояний, которые вызывают развитие тромбов в правых отделах сердца. К основным относят:

  • пороки сердца;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • варикозную болезнь, расширение вен малого таза и нижних конечностей;
  • флебиты и тромбофлебит.

Лечение основной патологии не всегда приводит к желаемому результату. При наличии сопутствующих отягощающих факторов, вероятность развития инфаркта легкого и последующей пневмонии увеличивается в несколько раз:

  • гипо- и адинамия;
  • избыточная масса тела;
  • прием гормональных препаратов (эстрогенов);
  • хроническая венозная недостаточность;
  • гиперкоагуляция;
  • системные заболевания.

Однако, отрыв тромбов происходит далеко не у каждого пациента. Выделяют провоцирующие условия, которые вызывают тромбоэмболию:

  • полостные операции;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении — в условиях реанимации, после тяжелых травм, ожогов, в старческом возрасте;
  • мерцательная аритмия;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

В результате, небольшие составляющие тромбов отрываются и оседают в мелких сосудах легочной артерии, вызывая ее полную облитерацию. Нарушение поступления артериальной крови служит причиной инфаркта части легкого.

В отличие от ателектаза, где закрывается проходимость бронха, а легочная паренхима продолжает активно кровоснабжаться, в области инфаркта отмечается полное отсутствие кровотока. Инфицирование данного участка патогенными или условно-патогенными микроорганизмами вызывает инфарктную пневмонию.

Инфаркт легкого проявляется резкой болью в груди. Кашель при этом сухой, сопровождается выраженой одышкаой. Через какое-то время может появиться мокрота с прожилками крови. Развитие инфекционного процесса, пневмонии, будет сопровождаться лихорадкой, тахикардией, слабостью. Даже небольшая субфебрильная температура у больного с выраженными проявлениями сердечной недостаточности должна вызывать беспокойство, так как это может быть единственным симптомом поражения легочной ткани.

При перкуссии отмечается притупление звука над площадью поражения и мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Присоединение сухого плеврита будет давать симптом «шум трения плевры».

На рентгене прослеживается характерное треугольное затемнение с основанием к периферии легкого в средних и базальных сегментах. Однако, выраженный венозный застой и отек паренхимы могут сглаживать рентгенологические проявления.

При стертой инструментальной и клинической симптоматике бывает трудно дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда. Такое понятие, как постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения легких и плевры. Основным является тщательное наблюдение за динамикой ЭКГ.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими проявлениями:

  • возникает через 2 недели после приступа;
  • кашель сухой или с выделением умеренного количества мокроты;
  • кровохарканье;
  • атипичные возбудители;
  • плеврит сухой, серозный или геморрагический.

В общем анализе крови не будет выраженных и каких-либо типичных проявлений, по которым можно отличить пневмонию после инфаркта легкого и инфаркта миокарда.

Если причина пневмонии после инфаркта легкого в тромботических осложнениях, лечение начинают с антикоагулянтов и фибринолитических средств.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение боли. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики.

Этиотропная терапия пневмонии предполагает назначение антибиотиков в зависимости от чувствительности возбудителя.

Принцип лечения состояний после перенесенного инфаркта миокарда состоит в применении стероидных гормонов, что способствует быстрому улучшению общего состояния. Если имеются противопоказания к кортикостероидам, ограничиваются приемом аспирина.

Грозным осложнением, ухудшающим прогноз, является абсцесс легкого. Симптомами развивающегося массивного некроза являются резкое повышение температуры, мокрота гнойного характера большого объема. Лечение в такой ситуации состоит из комбинации антибактериальных препаратов и противовоспалительных средств.

Наиболее эффективным является профилактика тромбоэмболии, включающая в себя:

  • контроль за состоянием периферических вен – регулярное проведение УЗДГ вен нижних конечностей, осмотр флебологом, прием антикоагулянтов и антиагрегантов при необходимости;
  • исключение заболеваний сердечной системы – ревмокардита, эндокардита, пороков, аритмии, инфаркта миокарда;
  • ношение компрессионного трикотажа во время любых оперативных вмешательств и в течение недели в послеоперационном периоде;
  • по возможности ранняя активизация лежачих пациентов.

Последствия и исход инфаркта легкого зависит от калибра пораженного сосуда, функциональных сил организма и своевременности оказанного лечения.

источник

Пневмония инфарктная представляет собой процесс воспаления, который развивается после перенесения стойкого нарушения кровотока в ткани легкого.

Главная причина развития состояния – тромбоэмболия артерии легкого и ее ветвей. При активном распространении процесса он может спровоцировать незамедлительную смерть, но поражение мелких ответвлений приводит лишь к локальным инфарктам в паренхиме органа.

Установлен список заболеваний, которые приводят к образованию тромбов ветвей легкого. Основными считаются:

  • пороки сердца и проблемы в работе миокарда;
  • недостаточность правого желудочка;
  • варикоз – расширение вен на ногах, вен малого таза;
  • тромбофлебит, флебит.

Лечение указанных заболеваний не всегда помогает добиться положительной динамики. При возникновении дополнительных отягощающих ситуацию факторов риск проявления инфаркта и последующего процесса воспаления в легком увеличивается в несколько раз. К отягощающим факторам относятся:

  • гиподинамия;
  • лишний вес;
  • лечение эстрогенами;
  • хроническая венозная недостаточность;
  • системные патологии;
  • гиперкоагуляция.

Но отрыв тромбов возникает не слишком часто. Есть целый список провоцирующих это нарушение условий, а именно:

  • полостные операции;
  • мерцательная аритмия;
  • долговременное лежачее положение – при реанимации, тяжелых травмах и ожогах, у людей пожилого возраста;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

Под влиянием одного или нескольких провоцирующих факторов небольшие участки тромбов разрываются, оседают в мелких сосудах легочной артерии, приводя к ее облитерации. Возникают проблемы с поступлением артериальной крови и инфаркт легочной паренхимы.

При этом продолжается активное кровоснабжение паренхимы, но в месте инфаркта кровоток полностью останавливается. Инфицирование данной области патогенными и условно патогенными микробами и приводит к тому, что возникает инфарктная пневмония.

Симптомы инфаркта соотносятся с площадью очага поражения ткани и общего состояния организма в данный момент. Если очаг некрупный, то клинические проявления могут совсем не развиваться, а нарушение можно диагностировать только с помощью рентгенографии. При отсутствии симптомов рентгенологические изменения проходят самопроизвольно через 7 – 10 дней. Так, инфаркт пневмония диагностируется случайным образом при лечении ее инфекционных последствий.

К основным симптомам инфарктного воспаления легкого относятся:

  1. Признаки закупорки сосудов легкого – это основная клиническая симптоматика. Развивается неожиданная острая боль в зоне грудной клетки, инспираторная одышка на фоне нормального самочувствия.
  2. Кашель у пациентов вначале непродуктивный, потом преобразуется во влажный, может отделяться пенистая мокрота с кровью, за счет чего имеет темно-коричневый оттенок. Причиной кашля становится разрыв сосуда из-за закупорки его тромбом и пропитывание паренхимы кровью.
  3. Одышка всегда дополняется побледнением кожного покрова и выступанием холодного липкого пота.
  4. Ишемия миокарда – частый симптом при инфаркте легкого. Так случается в связи с проблемой коронарного кровообращения.
  5. К другим сопутствующим симптомам относится серый оттенок кожи, озноб и лихорадка, нитевидный пульс, поверхностное дыхание.

Также у пациентов после инфаркта легкого могут развиваться:

  • резкое падение артериального давления;
  • церебральные нарушения;
  • абдоминальный синдром;
  • приступ удушья;
  • паника;
  • мерцательная аритмия;
  • лейкоцитоз и повышение СОЭ в анализах крови.

При прослушивании врач устанавливает характерные перкуторные и аускультативные симптомы – жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Как правило, диагноз инфарктной пневмонии ставится на основании жалоб больного, после его визуального осмотра, потому что клиническая картина болезни выражена сильно.

Важно! При реализации рентгенографии на снимке видны затемненные области на пораженном легком.

В дополнение врач организует ЭКГ для установления степени производимой нагрузки на сердце и нормы его функционирования.

Врач обязательно учитывает наличие у больного сопутствующих патологий, проводит дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда, туберкулезом, пневмотораксом, крупозной пневмонией и миокардитом.

Процесс лечения инфарктной пневмонии в первую очередь направлен на купирование влияния причины, которая спровоцировала патологические нарушения. При тромбоэмболии требуется курс антикоагулянтов и фибринолитиков. Они уничтожают тромбы и предотвращают образование новых закупорок. Такой подход помогает освободить просвет в сосуде и нормализовать кровоток в нем.

Чтобы вылечить бактериальное воспаление назначаются антибиотики. При обнаружении жидкости в плевральной полости проводится дренаж.

В острый период при резкой боли в грудной клетке требуется симптоматическое лечение ненаркотическими и наркотическими анальгетиками. Также могут назначаться гормональные препараты для быстрого улучшения общего самочувствия. При противопоказаниях ограничиваются применением Аспирина.

Развитие дыхательной недостаточности предполагает проведение активной оксигенотерапии. Когда лекарственное лечение не дало ожидаемых результатов доктор может назначить хирургическое удаление тромба.

Инфарктная пневмония является редким и очень тяжелым заболеванием, она требует серьезного подхода в лечении. Впоследствии для предупреждения нового тромбоза и сохранения нормального здоровья понадобиться пересмотреть свой образ жизни, заниматься спортом, контролировать вес и своевременно обращаться за медицинской помощью в коррекции сердечно-сосудистых нарушений.

Важно! Когда установленная причина пневмонии после инфаркта легкого – это тромбические осложнения, то терапия должна начаться с антикоагулянтов и фибринолитиков.

Главное осложнение инфаркт пневмонии – это абсцесс легкого. К симптоматике некроза относится резкое увеличение температуры тела, отхождение гнойной мокроты в больших объемах. В сложившейся ситуации реализуется только комбинированная терапия антибиотиков и противовоспалительных медикаментов.

Профилактика тромбоэмболии включает в себя такие методы:

  • Контроль состояния периферических вен – регулярная организация УЗДГ вен ног, осмотра у флеболога, лечение антикоагулянтами и антиагрегантами по мере необходимости.
  • Исключение патологий сердца – ревмокардита, эндокардита, инфаркта миокарда и аритмии.
  • Использование компрессионного трикотажа при проведении любых операций.
  • Как можно более ранняя активизация пациентов с постельным режимом.

Инфаркт легкого нельзя отнести к быстро прогрессирующим патологиям. При своевременной терапии прогноз сохранится благоприятным. Последствия можно устранить полностью при условии правильной диагностики этиологии. При своевременной медицинской помощи и адекватном выборе лечения тромбы растворяются, нормализуется трофика и кровоток пораженного участка, пациент выздоравливает. Исход и последствия инфарктной пневмонии также зависит от размера травмированного сосуда, общего состояния организма и своевременного начала коррекции.

источник

Инфаркт легкого представляет собой патологию, которая развивается из-за закупорки тромбом среднего или мелкого сосуда легкого. Тромб может образоваться в системе легочного кровообращения или переместиться из периферических вен. Это состояние может стать причиной летального исхода, поэтому необходимо знать причины и симптомы заболевания.

Болезнь может развиться из-за воздействия следующих факторов:

  • опухоли;
  • перелома костей;
  • ревматизма;
  • сепсиса;
  • анемии;
  • эндокардита;
  • ожогов;
  • тромбофлебита;
  • полицитемии;
  • флеботромбоза;
  • гиперкоагуляции;
  • инфарктной почечной патологии.

Инфарктная пневмония бывает:

  • после удаления селезенки;
  • при длительной гормональной терапии;
  • при избыточном весе;
  • во время химиотерапии;
  • при длительной иммобилизации;
  • из-за приема лекарств, которые повышают свертываемость крови;
  • в раннем послеродовом периоде;
  • при повреждении стенки сосуда во время пункции вен.

Инфаркт легкого, причины которого различны, должен своевременно диагностироваться.

О развитии заболевания свидетельствует характерная симптоматика, которая проявляется в виде:

  • болезненных ощущений в области грудины;
  • кровохарканья;
  • учащенного сердцебиения, составляющего больше 100 ударов за 60 секунд;
  • повышенной температуры тела;
  • одышки;
  • бледности и синюшности кожи и слизистых оболочек;
  • сбоев в работе сердца;
  • понижения артериального давления.

Выраженное проявление симптомов инфаркта легкого происходит не со времени закупорки сосуда, а через 2-3 дня после этого. При первых признаках болезни необходимо пройти полное обследование.

Диагноз ставит кардиолог и пульмонолог, исходя из жалоб больного, осмотра, ощупывания грудной клетки, ее прослушивания фонендоскопом и результатов прочих методов исследования:

  • рентгенография позволяет получить снимок, на котором виден участок ткани легкого с нехваткой кислорода и наличие жидкости в плевральной полости также, как и компьютерная томография и мультиспиральная компьютерная томография;
  • ЭКГ показывает перегрузку правой стороны сердца;
  • антипульмонография позволяет выявить закупорку ветвей легочной артерии;
  • эхокардиография выявляет признаки повышенного давления в крови легочной артерии и тромбы в расширенных правых отделах сердца;
  • сцинтиграфия показывает, есть ли ухудшения в кровоснабжении легочных тканей;
  • УЗИ сосудов помогает выявить патологические изменения в венах ног.

В лаборатории проводят следующие исследования:

  1. С помощью газового состава крови фиксируют сниженное количество кислорода.
  2. Общий анализ крови позволяет увидеть увеличенное число лейкоцитов, свидетельствующее о реакции на пораженные клетки легкого.
  3. При наличии заболевания биохимический анализ показывает повышение уровня лактатдегидрогеназы и общего билирубина.

Лечебные мероприятия должны начинаться после первых признаков легочной эмболии. Пациента доставляют в реанимационное отделение больницы и вводят Гепарин. Препарат не может ликвидировать тромб, но останавливает его увеличение и тромботические процессы.

Спазм легочных бронхиол и артериол уменьшается после введения средства. Терапия длится 7-10 суток. В это время контролируют активированное частичное тромбопластиновое время и применяют низкомолекулярный Гепарин, к которому относят Эноксапарин, Дальтепарин и Фраксипарин.

При инфаркте легкого, лечение которого должно быть своевременным, используют наркотические анальгетики, которые помогают ослабить боль, сократить одышку и уменьшить нагрузку на малый круг кровообращения. Для этого пациенту вводят внутривенно 1-процентный раствор Морфина. При плевральной боли, которая усиливается или затихает от дыхания, изменения положения тела и кашля, рекомендуется применять ненаркотические средства. В большинстве случаев вводят 50-процентный раствор Анальгина внутривенно.

Инфаркт легкого, симптомы и лечение которого индивидуальны, может сопровождаться поджелудочковой недостаточностью или шоком. В такой ситуации необходимо применить вазопрессоры, к которым относят Добутомин и Допамин. Если у больного возникает бронхоспазм, ему медленно вводят 2,4-процентный раствор эуфиллина.

При инфаркт-пневмонии легкого в лечение включают прием антибиотиков. При наличии спокойной гипотонии и гипокинеза правого желудочка применяют тромболитические препараты. В некоторых случаях может потребоваться тромбоэктомия (проведение хирургического вмешательства). На устранение небольшого инфаркта потребуется от 8 до 12 дней.

В редких случаях патология приводит к смерти. На прогноз оказывает влияние своевременность лечебных мероприятий и возникновение вторичных заболеваний. К осложнениям относят замещение отмерших клеток легкого соединительной тканью, которая ухудшает работу поврежденного органа. Кроме этого, могут появиться другие негативные последствия:

  • абсцесс легкого образуется при пневмонии или в области некроза;
  • инфаркт-пневмония развивается при воспалении тканей возле очага поражения, из-за застоя крови и может спровоцировать присоединение бактериального возбудителя, дыхательную недостаточность и развитие спаечного процесса;
  • легочная недостаточность в хронической форме;
  • коллапс, вызванный резким падением артериального давления.

Благополучный прогноз наблюдается при своевременном устранении сердечно-легочных проблем с помощью антикоагулянтов. В большинстве случаев пациенты возвращаются к нормальному ритму жизни. Ситуация может ухудшиться лишь из-за осложнений.

источник

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Читайте также:  Сколько находиться на больничном при инфаркте

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии. К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда. Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах. Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

  • длительный период иммобилизации больного;
  • ортопедическая, гинекологическая операции;
  • наличие злокачественного новообразования в активной стадии;
  • прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);
  • курение табака;
  • недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

  • Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

  • Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

  • Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии. Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого. Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба). Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии. 2 Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками. 3

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца — эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков — тромбов — на стенках сердечных полостей — это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

  • Инфекционное поражение сердца и клапанов.
  • Размягчение мышечной ткани сердца — миомаляция.
  • Анемии.
  • Перифокальное воспаление — внутри окружности очагового тканевого поражения.
  • Разрушение тканевых структур.

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

  • В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
  • На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной — 37.1–37.9º.
  • Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
  • Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
  • Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
  • Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия — анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента — миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце — проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Читайте также:  Сколько находятся без сознания при инфаркте

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин — плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда — наружной оболочки сердца — вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера — это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

  • Воспаление сердечной оболочки — перикарда — в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
  • Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
  • Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
  • Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях — преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум — мышечный или функциональный.

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна — изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.

Наш организм начинает подавать тревожные «звоночки», которые выражаются в болевых симптомах в области сердца. Так развивается ИБС или ишемическая болезнь сердца. Если своевременно не принять меры и не начать лечение, в тканях миокарда могут возникнуть очаги некроза. Именно это состояние и принято называть инфарктом миокарда.

А после купирования острого состояния, пациент нуждается в дальнейшем длительном и систематическим лечении. Скорее всего, больному придется полностью пересмотреть свой образ жизни и принимать определенные препараты в течение многих лет.

Медикаментозное лечение после инфаркта миокарда должна назначаться строго врачом-кардиологом, обычно специалист выписывает препараты нескольких групп.

Статины борются с основной причиной недостаточности кровоснабжения — холестериновыми бляшками. Лекарственные средства из этой группы расщепляют холестерин в печени и выводят его из организма, а также позволяют поддерживать уровень холестерина в крови на приемлемом уровне. Кроме того, статины снимают воспалительные процессы в сосудах.

К статинам относятся следующие препараты:

  • Симвастатин (действующее вещество – симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, стоимость в пределах 70-170 рублей
  • Вазилип (симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, интервал стоимости 350-500 рублей
  • Симгал (симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 300-600 рублей
  • Симло ( симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, можно купить в аптеке за 250-350 рублей
  • Кардиостатин (ловастатин), дозировка 20, 40 мг, стоимость в пределах 240-360 рублей
  • Липостат ( правастатин), расфасовка 10, 20 мг, покупка обойдется всего в 140-200 рублей
  • Лескол Форте (препарат 2-го поколения, действующее вещество – флувастатин), дозировка 80 мг, стоимость около 2500 рублей
  • Тулип (препарат 3-го поколения, активное вещество – аторвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, ценовой интервал 220-550 рублей
  • Липтонорм (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 20 мг, можно купить в аптеке за 290-400 рублей
  • Торвакард (3-е поколение, на основе аторвастатина), расфасовка 10, 40 мг, стоимость в пределах 310-550 рублей
  • Аторис (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 10, 20, 30, 40 мг, интервал стоимости 310-550 рублей
  • Крестор (препарат 4-го поколения, действующее вещество – розувастатин), расфасовка 5, 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 1150-1600 рублей
  • Розулип ( 4-е поколение, активное вещество – розувастатин), дозировка 10, 20 мг, интервал стоимости 630-1000 рублей
  • Тевастор (4-е поколение, на основе розувастатина), расфасовка 5, 10, 20 мг, стоимость в пределах 380-700 рублей
  • Ливазо (4-е поколение, на основе розувастатина), дозировка 1, 2, 4 мг, стоимость около 2500 рублей

Перед приемом статинов определяют уровень холестерина в крови. При высоком его содержании врач назначает обязательную диету, направленную на ограничение продуктов, содержащих повышенное количество холестерина.

Обычно статины принимаются 1 раз в сутки перед сном в течение длительного времени, часто пожизненно.

Противопоказаниями к назначению статинов являются индивидуальная непереносимость, беременность и заболевания печени в активной стадии.

Побочные действия развиваются редко. Среди них: аллергические реакции, головокружение, слабость, периферические отеки, тошнота, нарушение стула, тахикардия, повышение или понижение артериального давления, боли в суставах и мышцах, потливость.

Нитропрепараты снимают болевые ощущения при стенокардии. Нитроглицерин – это средство первой помощи при боли за грудиной. Также нитропрепараты расширяют сосуды и стабилизируют артериальное давление.

  • Нитроглицерин (активное вещество нитроглицерин). Лекарственные формы могут быть различными: таблетки для приема внутрь, под язык, мази, пластырь на кожу или на десну. Существует много лекарств – аналогов: тринитролонг, сустак, нитро мак ретард, нитро поль, мазь нитро и другие. Стоимость этих препаратов сильно разнится от 15 рублей и выше.
  • Изокет, кардикет, изомак (действующее вещество изосорбида динитрат)
  • Моно мак, кардикс моно, оликард, моночинкве, эфокс (активное вещество изосорбида мононитрат)

Принимают нитропрепараты для купирования и профилактики болевого синдрома при стенокардии.

Побочные действия: головокружение, падение артериального давления, головная боль, учащение пульса, слабость, часто развивается привыкание к препаратам данной группы, вследствие чего их действие снижается, возникает синдром отмены.

Часто у пациентов с сердечной недостаточностью развивается учащение пульса — тахикардия. Бета-блокаторы нормализуют пульс, снижают артериальное давление. Это позволяет снизить нагрузку на сердечную мышцу.

К 1-му поколению бета-блокаторов относятся:

  • Анаприлин, нолотен, пропамин (действующее вещество пропрапнолол)
  • Сандинорм (бопиндолол)
  • Коргард (надолол)

  • Тразикор (окспреналол)
  • Соталекс ( соталол)
  • Глукомол (тимолол).
  • 2-е поколение бета-блокаторов:

    • Атенобене, тенолол (действующее вещество атенолол)
    • Глаокс, локрен (бетаксолол)
    • Небилет, бинелол (небиволол)
    • Беталок, вазокардин (метапролол)
    • Корданум ( талинолол).

    3-е поколение бета-блокаторов:

    • Рекардиум, акридилол (активное вещество карведилол)
    • Целипрес (целипролол).

    Противопоказаниями к приему являются: низкое артериальное давление, бронхиальная астма, брадикардия, различные патологии сосудов.

    Побочные действия: спазм периферических сосудов, слабость, бронхоспазм, головная боль, головокружение, аллергические реакции, синдром отмены.

    Антиагреганты направлены против еще одной причины развития инфаркта миокарда – тромбов. Данная группа препаратов разжижает кровь, препятствует ее свертываемости.

    • Аспирин кардио (ацетилсалициловая кислота). Дозировка -100 мг, стоимость -130-200 рублей
    • Докси-хем (кальция добезилат). Расфасовка — 500 мг, можно купить в аптеке за 240 рублей
    • Кардиомагнил (ацетилсалициловая кислота + гидроксид магния). Дозировка 150 мг, цена – 300 рублей

    Противопоказания: высокий риск кровотечений, геморрагический диатез, печеночная недостаточность.

    Побочные действия: эрозия и язва желудка, кровотечения, лейкопения, тромбоцитопения.

    Лекарства из этой группы снижают артериальное давление и поддерживают состояние кровеносных сосудов в норме. Группа очень большая. К ней относятся:

    • Эналаприл (энам, энап, ренитек)
    • Каптоприл (капотен, ангиоприл)
    • Периндоприл (перинева, престариум)
    • Рамиприл (дилапрел, амприлан)
    • Беназеприл (лотензин).

    Цены также очень разнятся в зависимости от производителя.

    Противопоказания: стеноз аорты или почечной артерии, гиперкалиемия.

    Побочные действия: угнетение функции кроветворения, тошнота, рвота, сухой кашель.

    Препараты данной группы нормализуют артериальное давление, а также останавливают или даже снижают гипертрофию сердечной мышцы. Основные наименования:

    • Лозартан (вазотенз, козаар, реникард)
    • Валсартан (вальсакор, валаар, тарег)
    • Кандесартан (кандекор, ангиаканд)
    • Олмесартан (кардосал).

    Противопоказания: стеноз аорты или почечной артерии, гиперкалиемия

    Побочные действия: угнетение функции кроветворения, тошнота, рвота.

    Кроме всех вышеперечисленных групп лекарственных средств, после инфаркта миокарда могут назначаться и препараты из других групп, направленные на симптоматическое лечение. К таким лекарствам относятся гипотензивные, мочегонные средства, необходимые для нормализации давления. Также врач может назначить антигипоксанты, которые улучшают доставку кислорода к сердечной мышце.

    Во время лечения после перенесенного инфаркта миокарда пациенту необходимо соблюдать диету, избегать физических нагрузок и стрессов.

    Крайне важно отказаться от курения и алкоголя. Часто врачи рекомендуют санаторное лечение.

    Период восстановления после такого серьезного заболевания длительный.

    Необходимо полностью пересмотреть стиль жизни, не переутомляться, не волноваться, постоянно следить за артериальным давлением и уровнем холестерина в крови. Иногда приходится полностью отказаться от работы.

    Для поддержания нормального функционирования сердечно-сосудистой системы пациенту придется принимать некоторые медикаменты очень долго, возможно, всю жизнь. Конкретные лекарственные средства, дозировку и курс лечения должен назначать только лечащий врач, самолечение в данном случае неприемлемо.

    Больше полезного смотрите на видео:

    источник