Меню Рубрики

При острой коронарной недостаточности возникает инфаркт миокарда

Под диагнозом внезапная коронарная смерть понимается неожиданная гибель пациента, причиной которой становится остановка сердечной деятельности.

Заболеванию чаще подвержены мужчины, возраст которых находится между 35-45 годами. Оно возникает у 1-2 пациентов детского возраста на каждые 100000 человек.

Основная причина ВС – это распространенный выраженный атеросклероз коронарных сосудов, когда в патологический процесс вовлекаются две и более основных ветвей.

Медики объясняют развитие внезапной смерти следующим образом:

  • ишемия миокарда (в острой форме). Состояние развивается из-за избыточной потребности сердечной мышцы в кислороде (на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения, алкогольной зависимости);
  • асистолия – остановка, полное прекращение сердечных сокращений;
  • сокращение коронарного кровотока из-за резкого спада артериального давления, в том числе во сне и в состоянии покоя;
  • фибрилляция желудочков – мерцание и трепетание;
  • нарушение функционирования электрической системы органа. Он начинает работать нерегулярно и сокращается с угрожающей для жизни частотой. Организм перестает получать кровь;
  • среди причин не исключается возможность спазмирования коронарных артерий;
  • стеноз – поражение основных артериальных стволов;
  • атеросклеротические бляшки, постинфарктные рубцы, разрывы и надрывы сосудов, тромбоз.

К факторам риска относят рассмотренные состояния:

  • перенесенный сердечный приступ, в ходе которого был поврежден большой участок миокарда. Коронарная смерть возникает в 75% случаев после инфаркта миокарда. Риск сохраняется на протяжении полугода;
  • ишемическая болезнь;
  • эпизоды потери сознания без определенной причины – синкопе;
  • кардиомиопатия дилятационная – риск состоит в уменьшении насосной функции сердца;
  • кардиомиопатия гипертрофическая – утолщение сердечной мышцы;
  • заболевания сосудов, сердца, утяжеленный анамнез, высокий холестерин, ожирение, табакокурение, алкоголизм, сахарный диабет;
  • тахикардия желудочковая и фракцией выброса до 40%;
  • эпизодическая остановка сердца у пациента или в семейном анамнезе, в том числе блокада сердца, пониженная ЧСС;
  • сосудистые аномалии и врожденные пороки;
  • нестабильный уровень магния и калия в крови.

В первые минуты заболевания важно учесть, насколько критично снизился кровоток.

Основные осложнения и опасности внезапной смерти сводятся к следующему:

  • ожоги кожи после дефибрилляции;
  • рецидив асистолии и фибрилляции желудочков;
  • переполнение желудка воздухом (после искусственной вентиляции);
  • бронхоспазм – развивается после интубации трахеи;
  • повреждение пищевода, зубов, слизистой;
  • перелом грудины, ребер, повреждение легочной ткани, пневмоторакс;
  • кровотечения, воздушная эмболия;
  • повреждение артерий при внутрисердечных инъекциях;
  • ацидоз – метаболический и дыхательный;
  • энцефалопатия, гипоксическая кома.

Узнайте все о типичных формах инфаркта миокарда, как они проявляются и чем отличаются от нетипичных, как вовремя распознать начало приступа.

Какие препараты назначаются после инфаркта миокарда, чем они помогут и какой образ жизни необходим для реабилитации? Все подробности — здесь.

Чем лечить стенокардию, какие препараты назначаются для поддержки сердца и что делать, чтобы облегчить приступы — читайте в нашей статье.

Статистика показывает, что около 50% всех инцидентов возникает без развития предшествующих симптомов. Некоторые пациенты ощущают головокружение и учащенное сердцебиение.

Учитывая тот факт, что внезапная смерть редко развивается у лиц, не имеющих коронарной патологии, симптоматику можно дополнить рассмотренными признаками:

  • утомляемость, ощущение удушья на фоне тяжести в плечах, давления в зоне груди;
  • изменение характера и частоты болевых приступов.

Каждый человек, на глазах которого происходит внезапная смерть, должен уметь оказать первую доврачебную помощь. Основной принцип состоит в осуществлении СЛР – сердечно-легочной реанимации. Методика выполняется вручную.

Для этого следует реализовать повторные сдавливания грудной клетки, вдыхая воздух в дыхательные пути. Это позволит избежать мозговых поражений вследствие нехватки кислорода и поддержит пострадавшего до приезда реаниматологов.

Схема действий представлена в этом видео:

Патологическое состояние развивается внезапно, но прослеживается последовательное развитие симптомов. Диагностика реализуется в ходе осмотра больного: наличие или отсутствие пульса на сонных артериях, отсутствие сознания, набухание шейных вен, цианоз торса, остановка дыхания, тоническое однократное сокращение скелетных мышц.

Критерии диагностики можно свести к следующему:

  • отсутствие сознания;
  • на крупных артериях, в том числе сонной не прощупывается пульс;
  • тоны сердца не прослушиваются;
  • остановка дыхания;
  • отсутствие реакции зрачков на источник света;
  • кожные покровы становятся серыми с синюшным оттенком.

Спасти пациента можно только при экстренной диагностике и медицинской помощи. Человек укладывается на жесткое основание на пол, проверяется сонная артерия. Когда выявлена остановка сердца, реализуют технику искусственного дыхания и массаж сердца. Реанимацию начинают с единичного удара кулаком по средней зоне грудины.

Остальные мероприятия состоят в следующем:

  • немедленная реализация закрытого массажа сердца – 80/90 нажимов в минуту;
  • искусственная вентиляция легких. Используется любой доступный способ. Обеспечивается проходимость дыхательных путей. Манипуляции не прерывают более, чем на 30 секунд. Возможно интубирование трахеи.
  • обеспечивается дефибрилляция: начало – 200 Дж, если нет результата — 300 Дж, если нет результата — 360 Дж. Дефибрилляция – это процедура, которая реализуется посредством специального оборудования. Врач воздействует на грудную клетку электрическим импульсом в целях восстановления сердечного ритма;
  • в центральные вены вводится катетер. Подается адреналин – каждые три минуты по 1 мг, лидокаин 1.5 мг/кг. При отсутствии результата – показан повторный ввод в идентичной дозировке через каждые 3 мин;
  • при отсутствии результата вводят орнид 5 мг/кг;
  • при отсутствии результата – новокаинамид – до 17 мг/кг;
  • при отсутствии результата – магния сульфат – 2 г.
  • при асистолии показано экстренное введение атропина 1 г/кг каждый 3 мин. Врач устраняет причину асистолии – ацидоз, гипоксию и пр.

Во время реализации сердечно-легочной реанимации все препараты вводятся быстро, в/в. Когда доступ к вене отсутствует, «Лидокаин», «Адреналин», «Атропин» вводятся в трахею, с увеличением дозировки в 1.5-3 раза. На трахее должна быть установлена специальная мембрана или трубка. Препараты растворяются в 10 мл изотонического раствора NaCl.

Если невозможно использовать ни один представленный способ введения лекарств, медик принимает решение о проведении внутрисердечных инъекций. Реаниматолог действует тонкой иглой, строго соблюдая технику.

Лечение прекращается в том случае, если в течение получаса нет признаков эффективности реанимационных мероприятий, больной не поддается медикаментозному воздействию, выявлена стойкая асистолия с многократными эпизодами. Реанимация не начинается, когда с момента остановки кровообращение прошло более получаса или если больной документально зафиксировал отказ от мероприятий.

Каковы первые признаки инфаркта у мужчин, первая помощь при этом заболевании, тактика оказания врачебной помощи — выясните все детали.

Расшифровка общего анализа крови у женщин, мужчин и детей представлена в нашей отдельной статье. Узнайте все, чтобы суметь понять по анализу, не требуется ли вам помощь.

Что означает высокий ферритин в крови, выявляемый с помощью биохимии крови? Читайте об этом здесь.

Принципы профилактики состоят в том, чтобы пациент, страдающий ишемической болезнью сердца, внимательно относится к своему самочувствию. Он должен отслеживать изменения физического состояния, активно принимать назначенные врачом медикаменты и придерживаться врачебных рекомендаций.

Для реализации подобных целей используется фармакологическая поддержка: прием антиоксидантов, предуктала, аспирина, курантила, бета-адреноблокаторов.

Запрещается табакокурение, особенно во время стрессов или после физических нагрузок. Не рекомендовано долго находиться в душных помещениях, лучше избегать длительных перелетов.

Если больной осознает, что не в силах справиться со стрессом, целесообразно пройти консультирование с психологом, чтобы выработать метод адекватного реагирования. Потребление жирной, тяжелой пищи должно быт сведено к минимуму, переедание – исключено.

Ограничение собственных привычек, сознательный контроль состояния здоровья – это те принципы, которые помогут предотвратить острую коронарную недостаточность как причину смерти и сохранить жизнь.

источник

Острая коронарная недостаточность – это проявление ишемической болезни сердца. Заболевание явялется одной из самых частых причин развития синдрома внезапной смерти, особенно у пожилых людей. Поэтому так важно знать механизмы его возникновения и суметь предотвратить необратимые последствия.

Острая коронарная недостаточность – это состояние несоответствия потребности миокарда в кислороде и фактического поступления его к сердечной мышце. Сердце получает недостаточное количество крови, возникает ишемия. Человек ощущает боль, одышку, жжение за грудиной.

Приступ (пароксизм) сердечной недостаточности провоцируется психоэмоциональными нагрузками и физической активностью пациента, но может возникать и в состоянии покоя. В соответствии с этим выделяют два типа обострения коронарного синдрома:

  • Стенокардия напряжения.
  • Стенокардия покоя.

При физических нагрузках возрастает потребление крови сердечной мышцей. В случае психологических стрессов надпочечники выделяют гормоны адреналин и кортизол, которые сужают просвет венечных артерий, питающих миокард.

Причина стенокардического пароксизма заключается в ишемии миокарда вследствие патологического сужения коронарных артерий.

Стеноз венечных артерий происходит по причине развития атеросклеротического процесса в них. При атеросклерозе коронаров на их внутренней стенке откладывается холестерин низкой плотности, образуя жировые полоски. Далее происходит окисление липидного слоя, что приводит к появлению у него чужеродных для организма свойств. Иммунная система атакует измененный холестерин, который поглощается макрофагами, становящимися затем пенистыми клетками. Они находятся под внутренней оболочкой артерии – интимой, которая становится покрышкой бляшки, лежащей между интимой и медией – средней оболочкой.

Образуется уплотнение, перекрывающее просвет. В дальнейшем, вследствие быстрого тока крови, оно может повредиться – запускается процесс внутрисосудистого свертывания крови, создания тромба .

Поврежденный эндотелий покрывается нитями фибрина и коллагена, зарастает соединительной тканью. Фиброзные изменения вызывают уплотнение и утолщение стенки коронарных артерий, сужение их просвета. Сосуды становятся неэластичными. Оторвавшаяся бляшка может закупорить сосуд.

Помимо атеросклеротического процесса, сужению просвета венечных артерий способствуют некоторые инфекционные, аутоиммунные и аллергические заболевания. При инфекциях (особенно хламидиозе, системном васкулите), в коронарных сосудах появляются пристеночные тромбы в результате внутрисосудистого свертывания крови. Возможно частичное перекрытие тромбом венечных артерий, либо организация сгустка крови с образованием соединительной ткани на его месте.

Также стеноз развивается при:

  • Скоплении амилоида на стенке коронаров при амилоидозе.
  • Стенозе аортального отверстия.
  • Гипертрофии миокарда.

При повышении нагрузки на сердечно-сосудистую систему (в результате стресса или физического напряжения) возрастает потребность в кислороде. Суженые коронарные артерии неадекватно обеспечивают кровоснабжение миокарда. Выделение адреналина в ответ на холод или стресс вызывает спазм венечных сосудов, что приводит к развитию заболевания.

Выделяют такие формы патологии:

  • Стабильная стенокардия.
  • Нестабильная стенокардия.
  • Инфаркт миокарда.

Стабильная стенокардия – острая недостаточность коронарного кровообращения, которая купируется приемом нитратов или прекращением физической нагрузки, вызвавшей болевой синдром.

Нестабильная стенокардия – более тяжелое нарушение кровообращения миокарда, предынфарктное состояние. Приступ не купируется остановкой физической нагрузки и угрожает развитием инфаркта с гибелью участков сердечной мышцы, которые должна обеспечивать кровью суженная артерия.

Существует несколько типов нестабильной стенокардии:

  • Впервые возникшая – срок 28-30 дней с начала симптомов.
  • Прогрессирующая – повышение дозы нитроглицерина, купирующей загрудинную боль.
  • Спонтанная – появление в покое приступов, не устраняемых нитратами. Длительность атаки составляет более 15 минут. Приступы повторяются.
  • Вариантная, Принцметалла – во время атаки на ЭКГ наблюдается элевация (подъем) сегмента ST, говорящая о серьезной ишемизации и повреждении миокарда, сходном с инфарктом.
  • Постинфарктная – появление приступов спустя 24 часа после появления очага некроза в сердце, но не позже 8 недели.
  • Инфаркт – состояние, когда длительная(более 20 минут) ишемическая атака приводит к омертвению мышечной ткани. Это сопровождается нарушением возбудимости, сократимости, проводимости сердца. Данное состояние необратимо и может привести к сердечной недостаточности и кардиогенному шоку в случае обширного поражения.

Внезапная смерть от ишемической болезни наступает в течение 24 часов после возникновения болей за грудиной и других симптомов. Иногда, это единственное проявление острой недостаточности коронаров.

В 1964 году Всемирная организация Здравоохранения предложила называть этим определением смерть, развившуюся спустя 6 часов после появления первых приступов.

На данный момент внезапной смертью называется гибель больного в течение 24 часов после ишемической атаки, не осложненной кардиогенным шоком, разрывом сердца или сердечной астмой.

Причиной такого исхода может быть полная остановка сердца, возникшая из-за повреждения проводящей системы, обеспечивающей ритмичное сокращение. Также это обширный некроз кардиомиоцитов, делающий невозможным адекватное кровоснабжение головного мозга. Вследствие длительной гипоксии из-за сердечной недостаточности, мозг умирает и наступает биологическая смерть.

Этот синдром часто возникает у пожилых пациентов и лиц среднего возраста при холодовом спазме, сильном стрессе. У молодых спортсменов она вызывается вазоспастической стенокардией, спровоцированной стрессом в сочетании с большой физической нагрузкой. Данная категория лиц применяет антигипоксические препараты, снижающие потребность миокарда в кислороде, и повышающие устойчивость к гипоксии. Однако стенокардия Принцметалла даже в этом случае может стать причиной гибели.

Читайте также:  Все аритмии и как они отражаются на экг и ишемии и инфаркта миокарда

Факторами, увеличивающими риск внезапной смерти, являются:

  • Метаболический синдром (толерантность к глюкозе, избыточный вес, гипертензия).
  • Питание с избытком жиров и соли.
  • Наличие крупной атеросклеротической бляшки в сочетании с высоким артериальным давлением.
  • Курение, злоупотребление алкоголем.
  • Системные васкулиты (волчанка) и другие состояния, характеризующиеся повышенным тромбообразованием и внутрисосудистым свертывание крови.

Заболевание проявляется в форме загрудинных жгучих болей, которые могут отдавать в левые лопатку и плечо, нижнюю челюсть и шею. Иногда присутствуют боли в спине, имитирующие симптомы остеохондроза.

Возможна и безболевая форма заболевания, особенно у тех, кто страдает сахарным диабетом.

Ишемическая атака сопровождается тревожностью и страхом смерти, а иногда и тошнотой, рвотой. Болевые приступы провоцируются низкой температурой воздуха или воды (при нырянии в прорубь), физической нагрузкой и стрессом.

Возможно также развитие отека легких из-за сердечной недостаточности (сердечная астма). При этом у больного выделяется розовая пена изо рта.

Для диагностики применяются ЭКГ, ЭхоЭГ, коронарография. Осуществляется забор крови на биохимический анализ на тропонин, лактатдегидрогеназу, при инфаркте – на креатинфосфокиназу.

Неотложная помощь заключается в срочном обращении в медицинское учреждение для госпитализации пациента. Чтобы попытаться остановить приступ давления в груди, необходимо уложить больного и расстегнуть пуговицы на одежде, затрудняющие дыхание, ослабить галстук. При этом человеку следует находиться в хорошо проветриваемом, но теплом помещении.

Для купирования стеноза просвета коронаров применяется нитроглицерин и другие нитраты. При сочетании с артериальной гипертензией, целесообразно применять бета-адреноблокаторы для снижения потребности миокардиальной ткани в кислороде.

При непрекращающемся приступе более 20 минут, больному дают разжевать аспирин для устранения тромбоза.

В стационаре при тромбозе венечных сосудов используют антикоагулянты («Клексан», «Гепарин»), а также фибринолитические ферменты, растворяющие сгустки – «Алтеплаза», «Урокиназа». Эти лекарства восстанавливают проходимость сосудов.

В качестве препаратов для повышения устойчивости к ишемии назначают «Триметазидин», «Рибоксин», «Предуктал»(«Мидронат»). В тяжелых случаях показано аорто-коронарное шунтирование.

Следовательно, острая коронарная недостаточность – опасное и болезненное состояние, при котором важна своевременная диагностика и лечение. Большинство пациентов избегают ранней смерти только благодаря своевременной доврачебной помощи.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Дата публикации статьи: 29.06.2018

Дата обновления статьи: 28.02.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Острая коронарная недостаточность — состояние организма, при котором происходит полная или частичная блокировка снабжения кровью сердечной мышцы.

Эта патология часто приводит к внезапной коронарной смерти. Эта статья расскажет о том, какие причины вызывают это состояние, о способах диагностики и лечения, как оказать неотложную помощь.

Острый коронарный синдром (ОКС) — еще одно название этой патологии. В основном он начинается вследствие атеросклеротического поражения сосудов.

Патогенез (механизм развития) этого заболевания состоит в отложении холестерина в стенках артерий, из-за чего они теряют эластичность, кровоток затрудняется. Код заболевания по МКБ-10 — 124.8.

При частичном нарушении кровоснабжения миокарда происходит нехватка кислорода, клетки недополучают необходимые для жизнедеятельности вещества. Это состояние называют ишемической болезнью сердца. При полном блокировании движения крови развивается инфаркт.

Причины, по которым может возникать ОКС:

  • тромботический стеноз;
  • расслоение стенок артерий;
  • спазм сосудов;
  • фиброз;
  • наличие инородного тела (эмбола) в системе кровоснабжения;
  • воспаление серозной оболочки сердца (эндокардит);
  • сужение просвета сосудов.

Нарушение снабжения кровью миокарда также возможно из-за полученных травм в области сердца (например, ножевое ранение), перенесенных хирургических операций.

Повышенному риску возникновения ОКС подвержены люди со следующими заболеваниями:

  • ишемия, перенесенные ранее сердечные приступы;
  • миокардиодистрофия и миокардит (воспаление мышечной ткани сердца);
  • тахикардия;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • врожденная склонность к внезапной остановке сердца;
  • патологии сосудистой системы (тромбофлебиты, тромбоэмболии).

Также факторами риска являются такие состояния:

  • ожирение, неправильное питание (ведущее к накоплению холестерина);
  • табакокурение, прием кокаина;
  • низкая двигательная активность;
  • пожилой возраст (риск ОКС возрастает после 45 у мужчин, 55 — у женщин).

Примерно в половине случаев возникновения коронарной недостаточности не проявляется никакой симптоматики. Человек чувствует слабое головокружение, у него наблюдается ускоренное сердцебиение. В других случаях признаки патологии проявляются в комплексе.

Симптомы острой коронарной недостаточности перед смертью включают:

  • давящие или болезненные, часто жгучие ощущения в грудине;
  • боль проецируется в другие части тела (живот, лопатки, руки и т. д.);
  • обильный пот;
  • судороги;
  • выделение пены изо рта;
  • появление одышки;
  • тошнота, иногда с рвотой;
  • замедление дыхания, одышка;
  • внезапная бледность;
  • сильное головокружение, иногда с потерей сознания;
  • беспричинная слабость.

Патология редко возникает у людей, не имеющих никаких сердечно-сосудистых заболеваний.

Человек, у которого часты приступы стенокардии, может перепутать ее признаки с ОКС. Однако, есть некоторые отличия. При обычном нарушении работы сердца болевые ощущения длятся 5-10 минут, а при коронарном синдроме они продолжаются более длительное время – до 6 часов.

Стенокардия характеризуется дискомфортом, сдавленностью в груди. Боль же при ОКС может быть такой силы, что блокирует любые движения.

При поступлении больного в клинику врач проводит осмотр и ставит предварительный диагноз.

Основные факторы, на основании которых диагностируется коронарная недостаточность:

  • отсутствие пульса;
  • блокировка дыхания;
  • больной находится в бессознательном состоянии;
  • зрачки не реагируют на свет;
  • лицо приобретает землистый оттенок.

Для подтверждения диагноза проводятся следующие исследования:

  • ЭКГ;
  • коронарография;
  • МРТ;
  • эхокардиография;
  • сцинтиграфия сердечной мышцы.

Электрокардиография показывает изменения электрических характеристик сердца при обнаружении патологий. Нарушение кровотока в коронарных артериях характеризуется типичным отклонением электрокардиограммы.

Коронарография (ангиография артерий, прилегающих к миокарду) дает визуальную картинку их сужения. Этот анализ осуществляется с применением контрастного вещества, видимого на рентгене. Через вену на ноге пациента катетер с реагентом вводят в коронарную область. После этого делают серию снимков, по которым врач определяет, имеет ли место непроходимость сосудов.

С помощью эхокардиографии (УЗИ сердца) исследуют изменения структуры миокарда, его клапанный аппарат. Работа клапанов напрямую влияет на процесс кровообращения.

Сцинтиграфия сердечной мышцы — это новая информативная методика, основанная на принципе ядерного сканирования. Вещество со специальными радионуклидами, которые накапливаются мышцей сердца, вводят в кровь пациента. При прохождении через миокард реагент показывает области нарушения кровотока.

Дополнительно у больного берется кровь на анализ. Вследствие инфаркта, который часто является следствием ОКС, ткани сердца частично отмирают. При этом процессе выделяются особые вещества, наличие которых в крови указывает на коронарный синдром.

Острая коронарная недостаточность часто является причиной внезапной смерти. Чтобы спасти человека, нужно оперативно оказать ему первую помощь.

При обнаружении признаков ОКС необходимо восстановить нормальный кровоток. Если человек находится без сознания, до приезда врачей проводят реанимацию ручным способом.

Для этого делают непрямой массаж сердца, сочетая его с искусственным дыханием. Массаж производится ритмичным надавливанием в область грудной клетки, 5-6 раз подряд. Затем нужно вдохнуть воздух в легкие больного. Эти действия повторяют до приезда бригады врачей.

Если человек в сознании, но ощущает сильную боль в районе сердца, следует сразу же обеспечить ему состояние покоя. Для этого нужно прекратить всяческую физическую активность. Это стабилизирует ритм сердцебиения.

Затем больному дают медикаменты, облегчающие работу сердца (нитроглицерин, изокет). Таблетка кладется под язык для рассасывания. Сразу после этих мер вызывают машину скорой помощи.

После обследования больного врач на основе анализов определяет методы лечения. Это может быть терапия лекарственными средствами, хирургическое вмешательство.

Помимо этого, необходимо соблюдать диету, двигательный режим, исключить вредные привычки.

Стентирование и баллонная ангиопластика — это методы лечения, которые предполагают чрескожное вмешательство в сосуды, забитые холестерином, с целью улучшения кровоснабжения. С ее помощью восстанавливается нормальный кровоток в миокарде без операции на открытом сердце.

Во время операции в заблокированную артерию вводится специальное приспособление – стент. Это металлический цилиндр в виде сеточки, способный сжиматься и расширяться.

Стент расширяет стенки артерии, позволяя крови беспрепятственно двигаться по ней.

В случае с баллонной ангиопластикой, суженную артерию расширяют баллончиком, который накачивают воздухом. Баллонную ангиопластику часто совмещают с установкой стента.

Тромболизис — это вид терапии сосудов, при котором кровоток восстанавливается за счет лизиса (растворения) тромбов.

Больному внутривенно вводится препарат, растворяющий сгусток крови, который мешает кровообращению. Процесс разрушения тромба проходит в течение 3-6 часов.

Для тромболизиса используют фибринолитики: стрептодеказа, стрептокиназа, урокиназа и др.

Аортокоронарное шунтирование — операция, направленная на восстановление движения крови в артериях, прилегающих к сердцу. Для этого используются шунты — сосудистые протезы.

Суть метода состоит в том, что с помощью шунтов прокладывается окружной путь, обходящий участок сужения. Он направлен от сердечной аорты к работающей артерии.

Роль шунтов выполняют вены, изъятые из бедра пациента или грудины. Их подшивают выше и ниже заблокированного участка.

Медикаментозная терапия проводится в случаях, когда нет серьезных поражений сердца, требующих хирургического вмешательства.

Лечение осуществляется комплексно, с использованием нескольких групп препаратов.

  • анальгетики центрального действия, устраняющие болевой синдром (фентанил, трамадол, промедол);
  • средства антиагрегантного и антикоагулянтного действия. Они разжижают кровь, препятствуют слипанию тромбоцитов. Это гепарин, синкумар, варфарин;
  • бета-блокаторы. Блокируют адреналиновые рецепторы, тем самым расслабляя сердечную мышцу. Регулируют кровоток внутри миокарда. Это анаприлин, карведилол, метопролол;
  • липидоснижающие лекарства. Угнетают фермент, способствующий образованию холестерина. К ним относятся: Розувастатин, Васкулар, Липримар, Атомакс;
  • нитраты. Обладают сосудорасширяющим действием, уменьшают потребность миокарда в кислороде. Это Нитроглицерин, Нитронг, Сустак-форте.

Профилактические меры по предотвращению ОКС заключаются в ведении здорового образа жизни.

Нужно соблюдать следующие правила:

  • исключить курение, алкогольные напитки;
  • перейти на правильное питание, богатое овощами, фруктами, зеленью, злаками;
  • делать гимнастику, совершать прогулки;
  • следить за психоэмоциональным состоянием.

Следует регулярно проверять артериальное давление, контролировать уровень холестерина в крови.

ОКС часто становится причиной внезапной коронарной смерти. Ситуация осложняется тем, что человек не знает о заболевании, если оно протекает бессимптомно.

Существуют и другие последствия острой коронарной недостаточности, которые выражаются в виде таких патологий:

  • нарушение сердечного ритма;
  • кардиосклероз;
  • сердечная недостаточность;
  • повторный инфаркт.

Выживаемость людей, перенесших ОКС, во многом зависит от своевременной врачебной помощи.

У более чем 20% наступает летальный исход по причине ее неоказания. Другой важный фактор — степень тяжести заболевания. Смертность выше у пациентов с обширным инфарктом миокарда. При мелкоочаговом поражении сердечной мышцы шансов выжить больше.

Прогноз выживаемости при ОКС: первый год переживает 80% пациентов, в следующие пять лет показатель снижается на 5%, в течение десяти лет выживает половина перенесших острую коронарную недостаточность.

источник

11 Внутренние болезни 5 курс

5 курс. Внутренние болезни.

Лекция: непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность.

Классификация ишемической болезни сердца:

2. острый инфаркт миокарда

3. постинфарктный кардиосклероз

4. другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарная недостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть.

5. другие клинические проявления:

— острая сердечная недостаточность обусловленная ИБС

— нарушения ритма обусловленные ИБС

6. бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений, диагностируется только инструментальными методами исследования. Эту форму стали классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группы населения на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшими состояниями.

Непроникающий инфаркт миокарда. В принципе инфаркт миокарда — это морфологически некроз участка миокарда вследствие прекращения его кровоснабжения. Инфаркт может быть трансмуральным (или проникающим) и непроникающим.

Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда является появление патологического зубца Q . При непроникающем инфаркте миокарда такого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Q именно в отведении, регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем что инфаркт — это мертвая нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГ снимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряжена противоположно наружной поверхности и поэтому в отведениях начинает регистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q.

В литературе существует понятие о крупноочаговом и мелкоочаговом инфаркте миокарда. Надо сказать что крупноочаговый инфаркт миокарда и трансмуральный это не одно и тоже. Все дело в том что мы не можем судить по ЭКГ — критериям, по большинству ферментных показателей о размерах инфаркта миокарда т.к. может быть непроникающий инфаркт миокарда больших размеров, или проникающий, но небольших размеров. Поэтому в настоящее время, судя по ЭКГ-критериям о крупноочаговом или мелкоочаговом инфаркте миокарда достоверно говорить нельзя. Это очень условные понятия.

Читайте также:  Всем ли дают инвалидность при инфаркте

В западной литературе (на основании наличия или отсутствия зубца Q инфаркты миокарда делят на Q-инфаркты и не-Q-инфаркты. Понятие Q-инфаркта эквивалентно проникающему инфаркту, понятие неQ-инфаркта эквивалентно непроникающему инфаркту.

Если говорить о клинической картине непроникающего инфаркта миокарда, то фактически она ни чем не отличается от картины проникающего инфаркта. Точно также мы имеем следующие признаки:

1. болевой синдром: боли в грудной клетке, с возможной широкой иррадиацией болей (влево, вправо, вверх, в спину.

Если на первый план выходят явления левожелудочковой недостаточности, а боли выражены меньше — это астматическая форма, т.к. острая левожелудочковая недостаточность характеризуется симптомами одышки, удушья, при этом боли уходят на второй план.

Если боль локализуется больше в верхней части живота, если эти боли сопровождаются тошнотой, рвотой — то это абдоминальная форма. Если попросить больного показать, где болит то он покажет, как правило, на мечевидный отросток и нижнюю часть грудины (Это очень важный симптом: больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в область грудины). При патологии органов брюшной полости больной будет показывать на живот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальной диагностике с другими заболеваниями (напр. отравлениями).

Если в клинике острого инфаркта миокарда не первый план будут выступать аритмические осложнения, а боли будут носить менее выраженный характер — то эта аритмическая форма.

При церебральной форме клиника наблюдается не в острейший период, а несколько позже. Церебральная форма инфаркта миокарда — это форма инфаркта миокарда, при котором уменьшается сердечный выброс и у больного с проблемами кровоснабжения головного мозга развивается ишемия (динамические нарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Неврологическая симптоматика появляется несколько позже, чем клиника инфаркта миокарда.

Особенности клинической картины непроникающего инфаркта миокарда. Дело в том что атеросклероз поражает артерии эласто-мышечного и эластического типа. Фактически атеросклероз поражает собственно коронарные артерии (достаточно большого калибра, диаметр составляет 2-3 мм). При ветвлении на более мелкие артерии, артерии становятся мышечного типа, которые атеросклерозом не поражаются.

Соответственно если мы говорим, что инфаркт миокарда обусловлен атеросклерозом, то это означает что при непроникающем инфаркте миокарда некроз развивается не сразу после места, где нарушен кровоток, а дистальнее, то получается что при непроникающем инфаркте (некрозе) остаются достаточно большие участки миокарда, которые продолжают подвергаться ишемии. Поэтому при непроникающем инфаркте миокарда чрезвычайно часто сохраняется стенокардия, или появляется постинфарктная стенокардия, которая ведет к рецидиву инфаркта миокарда.

Рецидив инфаркта миокарда — это инфаркт миокарда в зоне предшествующего инфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель.

Повторный инфаркт миокарда — это инфаркт миокарда, который развивается в течение 8 недель, но не в зоне предшествующего инфаркта миокарда.

С точки зрения прогноза по развитию рецидива непроникающий инфаркт миокарда менее благоприятен, чем проникающий инфаркт миокарда.

ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА.

1. ЭКГ — основной метод диагностики непроникающего инфаркта миокарда. При любом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом является появление очаговых изменений, с последующей обратной динамикой. К этим очаговым изменениям относятся:

— смещение сегмента ST или вверх или вниз

— уменьшение размеров зубца R

— зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует и присутствует при проникающем инфаркте миокарда.

Выраженность этих изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-изменений зависит от объема некроза, который уменьшается в размерах. На его месте образуется соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающем инфаркте миокарда обратная динамика быстрая: к концу 8 недели ST обязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит к исходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным.

Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногда в течение 5-6 недель). Т.е. при проникающем инфаркте миокарда мы имеем обратную динамику в течение нескольких недель.

Появление зубца Q — очень типичный признак. Отсутствие зубца Q , небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим у больного уже был инфаркт миокарда) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому надо наблюдать ЭКГ в динамике несколько дней.

2. При непроникающем инфаркте миокарде очень большое значение имеет диагностика сывороточных ферментов. Оцениваются ферменты, которые находятся в миокардиоците, и при разрушении, которого они оказываются в кровяном русле. Наиболее простая методика определения — это определение АСАТ. Но надо помнить что выход трансфераз происходит дискретно в связи с расширение некроза (который имеет определенный темп нарастания).

Трансаминазы не стойкие ферменты, и максимум их определяется в течение максимум 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходному уровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторых правил:

— анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов

— забор крови должен быть произведен 4 раза в сутки (через 6,12,18, 24 часа)

В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминаз имеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только при поступлении, то результаты его не достоверны.

Определение ЛДГ (5-й фракции). Метод более дорогой, хотя уровень ЛДГ повышается в течение суток и держится в течение 2-х суток.

Наиболее ценным методом сывороточной диагностики является определение креатинфосфокиназа. Уровень КФК возрастает в течение первых суток, и сохраняется на стабильный уровень в течение 3-4 суток и снижается к 6-7 суткам.

Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на 2-е сутки после инфаркта миокарда в большей мере, чем другие сывороточные методы указывает на размер некроза. Уровень КФК больше при непроникающем инфаркте, чем при проникающем.

3. Нуклидные методы исследования. Используют 2 метода:

1. первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятных причин талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после его введения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканировании сердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этим зонам можно определить размер некроза или рубца.

2. второй метод — это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием. Метод основан на том принципе, что пирофосфат связывает ионы кальция внутри функционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятся внутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита, пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфии выявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. В рубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксации пирофосфата не происходит.

Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценными в отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и их локализации.

Диагностика непроникающего инфаркта миокарда отличается от диагностики проникающего инфаркта миокарда тем что на ЭКГ не появляется специфического зубца Q, есть более быстрая динамика ЭКГ-изменений. Большее значение имеют сывороточные методы диагностики.

1. Анальгезия. Можно использовать ненаркотические анальгетики (чаще используется анальгин внутривенно в комбинации с седативными препаратами — например, димедрол). Чаще приходится использовать комбинацию наркотических анальгетиков и седативных средств.

Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфий, но он обладает неблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующем часто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинации промедола с седативными препаратами, или применяют нейролептанальгезию (фентанил 0.1% 1 мл и дроперидол 2.5% 1 мл). Важно помнить что эта комбинация очень легко переносится, но анальгетический эффект фентанила составляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев фентанил надо доводить. Использование закиси азота — очень хороший метод, но требует анестезиолога.

2. При диагностике инфаркта миокарда в течение первых 6 часов больному целесообразно назначить фибринолитическую терапию. Дело в том что любой инфаркт миокарда обусловлен развитием тромбоза либо ведет к развитию тромбоза, так как при некрозе имеется большой выход факторов, вызывающих начало свертывания: адреналин, АДФ, куски базальной мембраны.

Используют следующие фибринолитики:

— фибринолизин (непосредственно лизирует тромб).

— Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа.

Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надо использовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет. Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика и гепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком, который мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитик вводимый внутривенно в периферическую артерию не может обеспечить адекватного эффекта. Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызовет кровотечение в другом месте. Но можно ввести фибринолитик непосредственно в коронарную артерию или через катетер (проводится в кардиохирургических отделениях) или путем использования специальных препаратов которые действуют только в зоне тромбоза — таким препаратом является стрептодеказа (очень дорогой препарат, активируется самостоятельно в зоне тромбоза).

Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитие тромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда, сокращает периинфарктную зону.

Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфаркта миокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. В этом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если есть угроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течения стенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная (направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозами гепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс. ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняя брюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит в других областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцу и развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозами гепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующем переходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой в суточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза в сутки.

3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительных эффектов:

1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью миокарда.

2. расширение коронарного русла

3. профилактики левожелудочковой недостаточности

В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно: раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натрия капельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватной дозе нитраты пролонгированного действия — нитросорбид (90-80-100 мг в сутки в 4 приема), пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте, тринитролонг, нитронг, нитромазь и др.).

Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через 5-6 месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеем абсолютно стабильное состояние.

4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардии и нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфаркте миокарда бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда. Подавляющее число аритмий — это появление вторичных очагов возбуждения, При ишемии количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан. Терапия проводится с применением хлористого калия в составе поляризующей смеси (5% раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрация калия должна быть не более 1%.

Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. В дальнейшем переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих в состав панангина и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только в остром и подостром периоде. Как только больной переходит к двигательному режиму препараты калия отменяют.

5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации). Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появление лихорадки и лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы. Предположения что лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают в результате некроза должны быть отвергнуты. Температура появляется в первые сутки, к 3-4 суткам температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки, к 5-6 дню все должно вернутся в норму.

Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этап составляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5 недели.

На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки — стоять, на 12-14 сутки — ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.

Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфаркте миокарда меньше. Осложнения в острейшем периоде:

— развитие шока (истинный шок развивается крайне редко)

Читайте также:  Всегда ли видно инфаркт на кардиограмме

— развитие хронической сердечной недостаточности

— развитие острой сердечной недостаточности

ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Можно долго спорить о термине. Дело в том, что между обычным приступом стенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда (т.е. когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток, который обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС.

Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-х случаях:

1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевой синдром без развития инфаркта миокарда

2. Острая внезапная смерть, при которой мы доказываем наличие ишемии, но не обнаруживаем инфаркта миокарда.

1. Ранее было отмечено, что существует достаточно большое количество больных, у которых за весь анамнез набирается 5-6 так называемых микроинфарктом или клинических инфарктом. Хотя мы знаем что острый инфаркт миокарда с сердечной недостаточностью часто заканчивается смертью. Таким образом, диагноз 3-й инфаркт миокарда практически неправдоподобен.

Острая коронарная недостаточность — это длительный стенокардитический приступ, сопровождающийся неспецифическими изменениями конечной части желудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т с длительностью до 48-72 часов и не сопровождается повышением активности сывороточных ферментов.

1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания

2. появление в острый период изменений на ЭКГ.

Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то при острой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признаки остаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа.

3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарной недостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципе миокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии, отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз.

Изменения на ЭКГ обусловлены, тем что ишемия может вызывать не только некроз, а может вызывать дистрофию, которая в отличие от некроза является обратимым состоянием. Эта дистрофия носит очаговый характер и нарушает электрический баланс миокарда. Соответственно реполяризации появляется асимметрия левого и правого желудочков. Но дистрофия восстанавливается, в конечном счете, и ЭКГ картина приходит в норму.

Клиническая картина острой коронарной недостаточности укладывается в картину инфаркта миокарда, поэтому, собственно говоря, диагноз острой коронарной недостаточности является ретроспективным. Он выставляется на 3-4 сутки после приступа болей.

В первые сутки лечение острой коронарной недостаточности такое же, как при инфаркте миокарда. Спустя 3-е суток состояние стабилизируется, и ЭКГ признаки уходят. Тогда решается вопрос о диагнозе. Если установлен диагноз острая коронарная недостаточность, то больной может на 4-е сутки ходить. Физическая нагрузка лимитируется не развитием изменений в миокарде, а стенокардией, на фоне которой возникла острая коронарная недостаточность. Больные не нуждаются в реабилитации.

Больные с затяжными, длительными приступами нуждаются в более интенсивной, плановой терапии, которая включает хирургические методы лечения:

— баллонная дилатация — более дешевый метод. Через бедренную артерию вводится катетер и производится расширение сужений артерий. В 90% случаев эта операция происходит успешно.

— Аортокоронарное шунтирование является более рискованной операцией.

2. Второй вариант — острая ишемическая смерть. Диагноз острая коронарная недостаточность в данном случае также выставляется ретроспективно. В этой ситуации мы имеем дело с больным, внезапно теряющим сознание. В этой ситуации надо хорошо помнить симптомы и методы выведения больного из этого состояния. Симптомы:

— потеря сознания. В общем-то, это неспецифический признак

— отсутствие пульса на а.carotis . На лучевых артериях пульс искать не надо т.к. АД может быть низким и его не пропальпировать. Если пульса нет, то через 30-40 секунд после прекращения сокращений сердца возникает следующий симптом

Очень важно знать что дыхательные движения могут сохраняться еще в течение 5-7-10 минут. Поэтому дыхательные движения расценивать при остановке сердца, за что либо другое является грубой ошибкой. Если есть эти признаки, то надо начинать кардиопульмональную реанимацию:

1. больной должен быть помещен на твердое основание

2. надо одновременно начать массаж сердца (с частотой 60-65 толчков в минуту, при этом нажатие должно быть на нижнюю часть грудины, так чтобы в момент толчка грудина уходила на 6-8 см). Пи этом возможны переломы 2-х нижних ребер слева и 1-го нижнего ребра справа, особенно у людей после 50 лет. Одновременно производится дыхание рот в рот или рот в нос с частотой 15-16 в минуту, т.е. 4 толчка должны приходится на 1 дыхательное движение.

Далее целесообразна регистрация ЭКГ: если есть фибрилляция — то надо сделать попытку перевести фибриляцию в асистолию путем введения адреналина калия хлорида внутрисердечно, а затем произвести дефибриляцию. После этого навязывают кардиостимуляцию

Успех таких мероприятий зависит от адекватности массажа и вентиляции. Адекватность, которых оценивается по зрачку (при адекватных мероприятиях зрачок суживается). Если зрачок не суживается значит адекватного кровоснабжения головного мозга нет.

Вентиляция и массаж сердца без друг друга не выполняются! Длительность кардиопульмональной реанимации различна. По данным Чазова до 1.5 часов.

источник

Статистика внезапной смертности неутешительна: с каждым годом число людей, подверженных этому риску возрастает. Причина тому – сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне ишемии. Острая коронарная недостаточность – что это такое с точки зрения кардиологов, каково происхождение термина, особенности заболевания? Узнайте, как лечится болезнь, получится ли предупредить ее возникновение и развитие?

Сердцу необходимо «дыхание» (снабжение кислородом) и питание (обеспечение микроэлементами). Данную функцию выполняют сосуды, по которым кровь доставляет к органу все необходимое для полноценной работы. Эти артерии располагаются вокруг сердечной мышцы в виде короны (венца), поэтому их называют коронарными или венечными. Если кровоток ослабевает за счет внешнего либо внутреннего сужения сосудов, сердце испытывает недостаток в питании и кислороде. Такое состояние в медицине называется коронарной недостаточностью.

Если нарушение работы артерий происходит медленно, сердечная недостаточность приобретает хроническую форму. Развивающееся стремительно (в течение нескольких часов или даже минут) «голодание» – это острая форма патологии. В ее результате в сердечной мышце накапливаются продукты окисления, что приводит к сбоям в работе «мотора», разрывам сосудов, некрозам тканей, остановке сердца, смерти.

В большинстве случаев коронарная недостаточность сопутствует ишемической болезни. Нередко она развивается на фоне таких недугов как:

  • пороки сердца;
  • подагра:
  • травмы, отек головного мозга;
  • панкреатит;
  • бактериальный эндокардит;
  • сифилитический аортит и пр.

Продолжительность приступов, их острота, условия возникновения – факторы, которые обусловливают классификацию заболевания на легкую, среднюю, тяжелую формы. Степень поражения сосудов (сила спазмов, их «засоренность» кровяными сгустками (тромбами), склеротическими бляшками) – еще одна причина, влияющая на формальное разделение острой коронарной недостаточности.

Легкая форма коронарной недостаточности возникает как результат обратимого нарушения кровообращения при активных эмоциональных или физических нагрузках. Человек ощущает легкую боль, внезапное кратковременное «перехватывание» дыхания, но дееспособность в эти моменты не нарушается. Приступ длится от нескольких секунд до двух минут, быстро купируется. Зачастую больной даже не придает значения такому проявлению сердечной недостаточности, так как приступ мало беспокоит, проходит без медикаментозной помощи.

Приступы средней тяжести возникают при обычных, но продолжительных нагрузках, например, когда человек долго ходит либо поднимается в гору (по лестнице). Не исключена недостаточность во время сильного эмоционального потрясения, переживаний, расстройств. Когда наблюдается синдром коронарной недостаточности средней тяжести, возникает давящая боль в левой части груди, резко ухудшается самочувствие, снижается трудоспособность. Приступ коронарной сердечной недостаточности длится около десяти минут, снимается только приемом быстродействующего нитроглицерина.

Коронарогенная боль, возникающая при тяжелом приступе, не проходит без медицинского вмешательства. Она настолько сильная, что человека охватывает страх смерти, он испытывает дополнительное эмоциональное возбуждение, что только ухудшает его состояние. Тяжелый приступ продолжается от десяти минут до получаса, приводит к инфаркту, смерти. Таблетки валидола либо нитроглицерина помогут до профессиональной медицинской помощи, но приступ не купируют. В данной ситуации необходимо парентеральное введение обезболивающих и нейролептических препаратов.

Нормальная работа сердца невозможна без полноценного питания и достаточного количества кислорода. Острую коронарную недостаточность провоцирует нарушение тока крови в венечных сосудах, их закупорка, к которой приводит:

  1. Коронаросклероз. Отслоение от стенки сосуда холестериновой бляшки. В результате нормальный кровоток попросту перекрывается этим «препятствием».
  2. Тромбоз вен. При данной патологии попавший в венечный сосуд сгусток крови закрывает его просвет.
  3. Спазм коронарных сосудов. Вызывается усиленным выбросом катехоламинов надпочечниками под действие никотина, алкоголя, стрессов.
  4. Травмы сосудов. В результате нарушается система кровотока.
  5. Воспаление сосудистых стенок. Приводит к деформации коронарных артерий, сужению просветов, нарушению нормального тока крови.
  6. Опухоли. Под их воздействием сдавливание коронарных сосудов происходит механически. Возможны спазмы в результате интоксикации.
  7. Атеросклероз. Приводит к развитию коронаросклероза – образованию бляшек внутри венечных артерий.
  8. Отравления. Например, попавший в организм угарный газ, образует стойкие соединения с гемоглобином, что лишает эритроциты возможности переносить кислород.

Сердечную боль, возникающую при коронарной недостаточности, нельзя терпеть, а приступ необходимо немедленно купировать. Для этого обязательно нужно восстановить нормальное кровоснабжение сердца. Когда наблюдается острый коронарный синдром, неотложная помощь до вмешательства врачей заключается в снижении (прекращении) физической нагрузки и приеме лекарств:

  1. Почувствовав боль, стоит немедленно прекратить все активные действия: интенсивность работы сердечной мышцы снижается в спокойном состоянии, при этом уменьшается и потребность сердца в кислороде. Уже за счет этого боль уменьшится, а коронарное кровоснабжение частично восстановится.
  2. Одновременно с прекращением активных действий больной должен принять моментально действующие лекарства: валидол, нитроглицерин. Эти средства остаются единственной неотложной доврачебной помощью при сердечном приступе.

Человеку с приступом коронарной недостаточности нужно оказать первую помощь: положить в постель, под язык дать таблетку (0,0005 г) нитроглицерина. Альтернатива – 3 капли спиртового раствора (1%) этого лекарства на кубике сахара. Если нет нитроглицерина или он противопоказан (например, при глаукоме), его заменяют валидолом, который оказывает более мягкое сосудорасширяющее действие. К ногам сердечника необходимо приложить грелку, по возможности сделать ингаляцию кислородом. Сразу вызвать неотложку.

Лечение этого недуга нужно начинать как можно раньше, лишь тогда исход будет благоприятным, иначе возможен инфаркт, ишемическая кардиомиопатия, смерть. Коронарная болезнь сердца не проходит сама по себе. Медикаментозная терапия проводится стационарно, длительно, имеет множество нюансов:

  1. Борьба с факторами риска ишемической болезни сердца включает диету, исключение переедания, курения, алкоголя, грамотное чередование отдыха с активностью, нормализацию веса.
  2. Медикаментозное лечение заключается в профилактическом применении антиангинальных и антиаритмических препаратов, лекарств, расширяющих сосуды (коронаролитиков), антикоагулянтов, гиполипидемических и анаболических средств.

Хирургическое вмешательство и внутрисосудистое лечение направлено на восстановление нормального тока крови в венечных артериях:

  • коронарное шунтирование – восстановление кровотока с помощью специальных шунтов, в обход суженных мест на сосудах;
  • стентирование – установка каркасов в коронарных сосудах;
  • ангиопластика – открытие пораженных артерий специальным катетером;
  • прямая коронарная атерэктомия – уменьшение размеров атеросклеротических бляшек внутри сосудов;
  • ротационная абляция (ротабляция) – механическая очистка судов специальным буром.

Острая коронарная недостаточность как причина смерти – явление распространенное. Ишемическая болезнь зачастую протекает бессимптомно, человек не знает о патологии сердца, не обращает внимания на легкие приступы. В результате болезнь прогрессирует, приводит к осложнениям, без лечения которых часто наступает внезапная коронарная смерть. Помимо этого самого тяжелого последствия, болезнь приводит к следующим осложнениям:

  • аритмии всех видов;
  • изменениям анатомии сердца, инфаркту миокарда;
  • воспалению околосердечной сумки – перикардиту;
  • аневризме аорты;
  • разрыву сердечной стенки.

Коронарная болезнь сердца – недуг, который легче предупредить, чем вылечить. Предотвратить его возникновение и развитие помогает ряд профилактических мероприятий:

  1. Регулярные занятия физкультурой. Пешие прогулки, плавание с постепенным, мягким увеличением нагрузки, бег трусцой.
  2. Сбалансированное питание с малым количеством животных жиров.
  3. Отказ от курения и алкоголя.
  4. Исключение психоэмоциональных (стрессовых) нагрузок.
  5. Контроль артериального давления.
  6. Поддержание нормального веса.
  7. Контроль количества холестерина в крови.

Хотите узнать о статистике смертности от острой сердечной недостаточности и тяжелых последствиях этого распространенного недуга? Посмотрите видеоролик, в котором приводятся внушительные цифры и убедительные доводы к профилактике коронарной недостаточности. Вы узнаете, что такое острая ишемическая болезнь сердца, какие есть современные методы ее лечения, какими способами врачи восстанавливают коронарное кровообращение и возвращают пациентов к жизни.

источник