Меню Рубрики

Показатели крови при инфаркте сердца

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания имеют широкое распространение среди нашего населения вне зависимости от пола и возраста. Кроме того, они очень часто становятся причиной преждевременной смерти. Обезопасить себя можно, регулярно сдавая самые простые анализы. В этой статье мы рассмотрим, какое обследование нужно пройти в том или ином случае.

Очень часто люди не обращают внимание на наличие приведенных ниже симптомов, списывая их появление на усталость и другие недомогания. Конечно, не стоит сломя голову нестись к кардиологу, найдя у себя один из описанных симптомов. Но проконсультироваться у врача, если эти проявления наблюдаются на протяжении длительного периода времени и не проходят, все же не будет лишним.

Беспокойство, быстрая утомляемость, плохой сон могут быть симптомами невроза сердца. Бледность кожных покровов говорит о малокровии и спазме сосудов, а посинение конечностей, носа, щек, ушей — о наличии сердечно-легочной недостаточности.

Проблемы с почками, на которые люди грешат в случае возникновения регулярных отеков к концу дня, не являются единственной причиной увеличения нижних конечностей. Всему виной большое количество соленой пищи, из-за которой страдают как почки, так и сердце. Оно становится не в силах перекачивать кровь, которая впоследствии скапливается в ногах и становится причиной сердечной недостаточности.

Частое появление этих симптомов может быть первым «звоночком» приближающегося инсульта, а также говорит о повышении артериального давления.

Одним из признаков наличия сердечной недостаточности и стенокардии может быть одышка и ощущения нехватки воздуха.

Если вы не занимались физическими нагрузками и не испытывали эмоционального подъема, а сердце «выпрыгивает из груди», этот признак может указывать на сбой в работе сердца: нарушение кровоснабжения, сердечную недостаточность, тахикардию, стенокардию.

Это один из самых верных признаков проблем с сердцем. Острая боль в груди, возникающая даже в состоянии покоя, может быть признаком стенокардии, которая, в свою очередь, является предшественницей ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда.

Как ни странно, но для диагностики состояния сердечно-сосудистой системы врач назначает самые распространенные лабораторные исследования: общий и биохимический анализы крови. По их результатам можно судить об основных процессах, происходящих в организме.

Он дает представление об уровне гемоглобина, количестве лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, эритроцитарных индексах, скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и других показателях. Расшифровывая результаты этого простого на первый взгляд анализа, врач может обнаружить сразу несколько нарушений в организме:

  • пониженный уровень гемоглобина (норма для мужчин — 130-160 г/л, для женщин — 120-140 г/л) указывает на проблемы с почками, анемию, внутренние кровотечения может указывать;
  • увеличение количества лейкоцитов (норма от 4 до 9 х109 клеток на литр ) наводит на мысль о развитии воспалительного процесса;
  • снижение эритроцитов (норма для мужчин — 4,4-5,0 х1012/л, для женщин — от 3,8 до 4,5 х1012/л) — признак хронических воспалительных процессов и онкологических заболеваний, а их повышение говорит об обезвоживании организма;
  • недостаток тромбоцитов (у мужчин норма 200–400 тысяч Ед/мкл, у женщин — 180–320 тысяч Ед/мкл.) приводит к проблемам со свертываемостью крови, а слишком большое — к образованию тромбов;
  • большая скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — явный признак воспалительного процесса. Норма СОЭ для мужчин — 1-10 мм/ч, у женщин – 2-15 мм/ч.

Благодаря нему врач получает дополнительные сведения о работе сердца и сосудов, поскольку в нем предоставляются результаты по большему количеству ферментов.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) всегда проверяются в паре, чтобы врач мог увидеть и разделить поражения сердца и печени. Их повышение, в большинстве случаев, говорит о проблемах с мышечными клетками сердца, возникновении инфаркта миокарда. Норма АЛТ у женщин – до 31 Ед/л, у мужчин — до 41 Ед/л. Норма АСТ у женщин — тоже до 31 Ед/л), а у мужчин — до 35-41 Ед/л.

  • ЛДГ — лактатдегидрогеназа (для женщин норма — 125-210 Ед/л, для мужчин — 125-225 Ед/л) и КФК -креатинфосфокиназа и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК) возрастают при остром инфаркте миокарда. Лабораторная норма КФК 10—110 ME, а изоферментов КФК-MB 4—6 % от общей КФК.
  • Миоглобин увеличивается в крови в результате распада мышечной ткани сердца или скелета. Норма для мужчин – 19 – 92 мкг/л (среднее – 49 ± 17 мкг/л), для женщин — 12 – 76 мкг/л (среднее – 35 ± 14 мкг/л).
  • Электролиты (ионы К+, Na+, Cl-, Ca2+) также рассказывают о многом: повышение содержания калия в сыворотке крови (норма 3,6 – 5,2 ммоль/л) влечет за собой нарушение сердечного ритма, возможное развитие возбуждения и мерцания желудочков; низкий уровень К+ может вызвать снижение рефлексов миокарда; недостаточное содержание ионов Na+ (норма 135 – 145 ммоль/л) и увеличение хлоридов (норма 100 – 106 ммоль/л) чреваты развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Холестерин, содержащийся в крови в большом количестве, служит риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. В среднем нормой для общего холестерина принято считать показатели от 3,61 до 5,21 ммоль/литр, уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) должен быть в пределах от 2,250 до 4,820 ммоль/литр, а холестерина с высокой плотностью (ЛПВП) — от 0,71 до 1,71 ммоль/литр.
  • С-реактивный белок появляется в организме при воспалительном процессе или уже произошедшем некрозе тканей, поскольку в сыворотке крови здорового человека он содержится в минимальных значениях. Норма для детей и взрослых одинаковая — менее 5мг/л.
  • Результаты этого анализа, который иногда назначают в дополнение к основным, дают врачу представление о процессе свертываемости крови, ее вязкости, возможности возникновения тромбов или, наоборот, кровотечений. В таблице ниже приведены основные показатели данного анализа.

    Исследование Норма
    АЧТВ — промежуток времени, за который образуется сгусток крови после добавления химических реагентов к плазме 27-49 сек
    Протромбированный индекс — соотношение времени свёртывания плазмы пациента к времени свёртывания контрольной плазмы 95-105 %
    Фибриноген — первый фактор свертывающей системы крови 2,0 – 4,0 г/л или 5,8 – 11,6 мкмоль/л
    Тромбоциты 200-400 х10 9 /л

    Заметим, что во время беременности, результаты коагулограммы отличаются от представленных выше норм.

    Направление на ОАК, биохимический анализ крови и коагулограмму выписывает лечащий врач, а результаты исследования можно получить в течение 1-2 дней в зависимости от оснащенности лаборатории.

    Избавление от лишнего веса, который значительно повышает риск развития заболеваний середечно-сосудистой системы, стоит на первом месте. Для нормальной циркуляции крови, исключения образования тромбов необходимо каждый день подвергать свой организм физическим нагрузкам. Это вовсе не означает ежедневные занятия в спортзале, на начальном этапе будет достаточно ходьбы пешком с увеличением расстояния каждые несколько дней.

    Соблюдение диеты снижает уровень холестерина в крови и тем самым положительно влияет на состояние сосудов. Свежие овощи, ягоды и фрукты, которые содержат полезные для нашего организма антиоксиданты, очищают и укрепляют стенки сосудов. С тромбозом сосудов, например, борются кислоты, содержащиеся в жирной рыбе, грецких орехах и миндале.

    Отказ от употребления алкоголя и табака, безусловно, будет полезен не только сердцу и сосудам, а также благотворно повлияет на оздоровление всех систем организма.

    Читайте также:  Больной перенесший инфаркт миокарда принимает назначенную ему ацетилсалициловую кислоту

    Высокотехнологичная лаборатория INVIVO предлагает своим клиентам полный список лабораторных исследований для определения развития болезней сердечно-сосудистой системы. Для особо занятых людей или тех, кто в силу определенных причин не может покинуть дом, есть приятный момент — для сдачи анализов не обязательно приезжать в лабораторию. Вы можете заказать выезд специалиста на дом. При этом сомневаться в точности проведения исследования нет никаких оснований, поскольку в INVIVO применяются инновационные методы на всех этапах работы с биологическим материалом. За дополнительной информацией об услугах, предоставляемых лабораторией, и проводимых акциях заходите на официальный сайт лаборатории INVIVO.

    источник

    Чаще всего в диагностике заболевания используют аспартат-аминотрансферазу (ACT), креатинфосфокиназу (КФК) и лактатдегидрогеназу (ЛДГ). Однако повышение их активности нестрого специфично для острого инфаркта миокарда. Из ЛДГ наиболее специфичен изофермент ЛДГ1 который обнаруживается в основном в сердечной мышце.

    Увеличивается в 1-й и 2-ой дни и возвращается к норме на 3-4-й день.

    Повышается через 6-12 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика к 24 часу и возвращается к норме в течение последующих 2-3 суток.

    Активность возрастает через 24-48 часов от начала инфаркта миокарда, достигает пика на 3-6 сутки и возвращается к норме через 8-14 суток. Ее активность может также повышаться при тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалительных заболеваниях, мегалобластной анемии, новообразованиях.

    Может увеличиваться до 12-15 тыс. в куб. мм, иногда больше, исчезает, как правило, через неделю после возникновения инфаркта миокарда.

    Нарастает спустя несколько дней после начала инфаркта миокарда и может оставаться повышенной в течение нескольких недель.

    В.Н. Лазарев, кандидат медицинских наук

    У каждого второго мужчины и каждой третьей женщины, страдающих ишемической болезнью сердца, может случиться инфаркт миокарда. Последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Сегодня уже не редкость, когда он поражает молодых людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог.

    Миокард — это сердечная мышца, по артериям (которые называются коронарными) к ней поступает кровь. Если какую либо из этих артерий закупоривает кровяной сгусток, то участок сердца, который она питает, остается без кровоснабжения, а значит, без микроэлементов и без кислорода.

    Без кровоснабжения «на голодном пайке» клетки могут жить лишь 20-30 минут. Потом они гибнут – это и есть инфаркт, участок омертвения ткани. При инфаркте в мышце сердца образуется рубец, в головном мозге – киста. Ткани органа могут нагнаиваться и подвергаться гнойному воспалению (септический инфаркт), омертвевшие массы могут рассасываться, проникать в кровь и отравлять организм. В результате инфаркта происходит ослабление или полное прекращение функций органа (блокируется его работа).

    Причины инфаркта. Хронически дефицитное поступление микроэлементов и антиоксидантов, паразитарное воздействие на клетки крови и стенки сосудов, ежедневные стрессы, частое употребление алкоголя и табакокурение (интоксикация, вызванная тяжёлыми металлами, радионуклидами) могут привести к патологии сердечно-сосудистой системы и раннему развитию инфаркта.

    Развитию инфаркта в органах предшествуют болезни самих сосудов (атеросклероз и тромбоз вен) и ухудшение показателей текучести крови (хроническое загущение и закисление крови). Тромбы образуются в вязкой, густой крови. При наличии в ней белков фибриногена, кристаллов твёрдого «плохого» холестерина нарушается микроциркуляция крови в капиллярах и как результат повышение давления в сосудах (гипертония).

    Инфаркт миокарда развивается вследствие острой недостаточности коронарного кровотока (нарушения циркуляции крови в сосудах сердца), тромбоза (образование множества мигрирующих тромбов), эмболии (закупорки) сосуда и разрыва сосуда при резком его сдавливании (спазме) артерий, питающих ткань.

    Клиническая картина инфаркта миокарда. Предвестник болезни – стенокардия с болями, жжением и давлением в области грудины, плеч, рук, шеи, а также нижней челюсти. Стенокардия и вызывается закупоркой коронарных сосудов. Но случается, что человек переносит инфаркт, даже не заметив этого, это так называемая безболевая форма инфаркта миокарда, которая часто бывает у людей, страдающих сахарным диабетом.

    У гипертоников при развитии инфаркта миокарда часто имеет место снижение артериального давления. Падение давления связано, прежде всего, с нарушением сократительной способности миокарда (за счет уменьшения минутного объема сердца). Участки миокарда, попав в инфарктную зону, теряют способность к сокращению и перестают работать. Чем больше зона инфаркта, тем более выражено падение функций сердечной мышцы и тем значительнее будет снижение артериального давления.

    Осложнения инфаркта миокарда. После тяжелого болевого приступа – повышение у больного температуры. Это так называемое проявление резорбционного синдрома, которое обусловлено всасыванием некротических масс из пораженного миокарда. Попадая в кровь, они разносятся с её током, вызывая отравление организма. Интоксикация вызывает повышение температуры.

    Осложнениями инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца, хроническая недостаточность кровообращения, аневризма сердца, тромбоэмболия. Практически у всех больных наблюдаются нарушения ритма и проводимости сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда 85-90% случаев.

    Организм реагирует на инфаркт миокарда как на острую стрессовую реакцию, которая сопровождается изменениями углеводного и липидно-белкового обменов, нарушениями нейрогуморальных систем – симпатоадреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др. Часто у больных развиваются мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, холодный пот, одышка, вследствие вегетативных нарушений.

    Инфаркт – это проявление заболевания всего организма. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, сахарный диабет являются факторами повышающими риск возникновения инфаркта. Для большинства людей слово «инфаркт» означает «инфаркт миокарда», то есть болезнь сердца. Тем не менее, инфаркт, при котором происходит омертвение участка ткани, может произойти в любом органе:

    • Инфаркт головного мозга (инсульт) омертвение участка тканей головного мозга вследствие тромбоза или разрыва одного из сосудов головного мозга.
    • Инфаркт лёгкого – омертвение тканей лёгких вследствие закупорки одной из ветвей лёгочной артерии.
    • Инфаркт почек, инфаркт селезенки, инфаркт кишечника.

    При заболеваниях сердечно-сосудистой системы у пациентов часто обнаруживается избыток свинца, кадмия, алюминия, натрия, которые оказывают токсическое воздействие на организм. И в тоже время, дефицитное содержание в тканях селена, хрома, меди, марганца, йода – микроэлементов обеспечивающих детоксикацию, регуляцию, синтез тканей, гормонов, витаминов, ферментов и т.д.

    СВИНЕЦ разрушает эндокринную регуляцию (угнетает синтез тиреоидных гормонов, тропных гормонов аденогипофиза, надпочечниковых и гонадных стероидов), поражает печень, сосуды и сердце. Приводит к развитию артериальной гипертензии, атеросклероза мелких и средних артерий, аритмии, синусовой брадикардии, тахикардии, вазоневроза, васкулита. Его избыток вызывает хроническую почечную недостаточность, анемию, астению (угнетение ЦНС, снижение работоспособности, апатия).

    КАДМИЙ. Его избыток вызывает отравление печени, приводит к развитию кардиопатии, блокированию регуляции гипоталамуса и гипофиза; атеросклеротическому поражению сосудов, артериальной гипертензии; развитию ишемии и гипохромной анемии; хронической почечной недостаточности (нефропатии), фиброзу лёгких. Кадмий легко проникает через кишечник в кровь, через плаценту матери к плоду, против него неэффективны фильтры для очистки воды.

    МЫШЬЯК. Его накопление приводит к утолщению сосудов, изменению их проницаемости, возникновению кровоизлияний артерий, развитию кардиогенного шока.

    Действие микроэлементов селена, цинка, марганца, хрома эффективно при лечении всех форм сердечных заболеваний.

    СЕЛЕН защищает клетки от вирусов, грибков, бактерий (инфекционные заболевания лёгких, сердца, печени). Предупреждает атеросклеротическое поражение сосудов (инфаркт и инсульт), повышение уровня холестерина, печеночную недостаточность. Недостаток селена приводит к атрофии сердечной мышцы (дистрофии миокарда, кардиомиопатии, жировому перерождению сердца), блокаде пучка Гиса, аритмии, брадикардии. Установлена высокая корреляция между дефицитом селена и раком лёгких и лимфомой. Поступление селена с натуральными препаратами приводит к регрессу опухоли, способствует быстрому образованию рубцовой ткани и выходу из тяжелого состояния после инфаркта и инсульта.

    ЦИНК и СЕЛЕН участвуют в нейтрализации токсических веществ, защите генетического фонда клетки, в синтезе половых гормонов и эндокринных гормонов (надпочечников, гипофиза и т.д.). Дефицитное поступление цинка с пищей приводит к снижению сопротивляемости к паразитарным агентам и процессов регенерации тканей. Уровень цинка резко снижается во время стресса, при кровотечениях, после операций, лучевой и химиотерапии.

    ЙОД уменьшает вязкость крови, препятствует атеросклеротическому поражению сосудов, регулирует уровень холестерина в крови и тонус артериальных сосудов, снижает артериальное давление, восстанавливает кровообращение.

    ЙОД и СЕЛЕН улучшают показатели текучести крови и предотвращают воспаление сосудистых стенок, участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы, которые определяют многие обменные процессы, физическую и психическую активность, вес тела, развитие запоров. А недостаточное содержание цинка, селена, марганца хрома и меди снижает усвоение йода щитовидной железой даже при достаточном поступлении йода.

    МАРГАНЕЦ участвует в липидном обмене. Его поступление приводит к снижению уровня холестерина, регенерации сосудистой и нервной ткани, гормональной регуляции, повышает стрессоустойчивость. Предупреждает, жировое перерождение сердца и печени, повышает выработку энергии, препятствует развитию новообразований, нейтрализует микотоксины. Участвует в синтезе гормонов и ферментов, антиоксидантной защите клеток. Недостаток марганца приводит к повышенной утомляемости и депрессиям,жировому перерождению клеток печени и циррозу, нарушению холестеринового обмена.

    МЕДЬ является составной частью окислительно-восстановительных ферментов и гемоцианина. Медь активизирует выработку гормонов щитовидной и поджелудочной желез, гипофиза и надпочечников, повышает стрессоустойчивость, препятствует развитию анемии и поражению сосудов (аневризмы аорты, варикоза, тромбофлебита). Недостаток меди приводит к кровоизлияниям, инфарктам миокарда, повышенной утомляемости и депрессиям, жировому перерождению клеток печени и циррозу.Возникновению опухолей лёгких, грудных желез, поражению печени (гепатит, цирроз, повышению уровня холестерина).

    ХРОМ защищает эритроциты от перерождений, сосуды от атеросклеротического поражения (инсульта), развития коронарной патологии (инфаркта миокарда), слизистые оболочки от изъязвлений. Дефицит хрома приводит к развитию фиброза лёгких, аллергозов, опухолей, диабета II типа, жировому перерождению печени, хронической почечной недостаточности.При недостатке хрома повышается концентрация триглицеридов и холестерина в сыворотке крови; появляются атеросклеротические бляшки.

    Дефицитное содержание в организме марганца и цинка приводит к избыточному накоплению кальция в сосудах и тканях. Кальций накапливается в крови, поступая из костей, и оседает на стенках сосудов, изменяя их плотность и уменьшая диаметр просвета. Кристаллы кальция становятся маячками, на которых оседают кристаллы твёрдого (плохого) холестерина. Возникают атеросклеротические изменения сосудов и предпосылки к гипертонии. Кроме того, избыток кальция вызывает интоксикацию ЦНС, особенно чувствителен к токсическому воздействию кальция головной мозг.

    Приём препаратов с кальцием на фоне дефицитного содержания в организме марганца, приводит к тому, что увеличивается скорость вымывания кальция из костей. В результате кости становятся пористыми и хрупкими даже в молодом возрасте. Повышенный травматизм свидетельствует о развитии остеопороза и предпосылок к атеросклеротическому поражению сосудов (атеросклероз, гипертония, инфаркт).

    Применение препаратов с марганцем и цинком – Максифам, Хромацин, Цимед в течение 6-ти месяцев приводит к восстановлению обменных процессов в костной ткани. Поступление марганца, цинка, хрома, селена, меди укрепляет и сосудистую, и костную ткань, препятствует вымыванию кальция из костей и его избыточному содержанию в крови и сосудах.

    Сердечный приступ сопровождается общей слабостью, чувством страха, появляется одышка, бледность кожи, цианоз слизистых, тахикардия.Анализ крови. В анализе крови изменения более выражены при крупноочаговом инфаркте миокарда: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг и эозинофилия. СОЭ увеличивается не у всех больных.

    ЭКГ. На электрокардиограмме отмечаются характерные для инфаркта миокарда изменения сегмента ST и зубца Т.

    Эхокардиография. Эхо-КГ проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ. Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда.

    Компьютерное иридо-тестирование с применением прибора «Оптисалт ИридоСкрин», даёт возможность выявлять предрасположенность к заболеванию и принимать меры профилактики в до клинической стадии болезни.

    При малейшем подозрении на инфаркт человека отправляют в реанимационное отделение больницы. В течение первых нескольких часов, вводят препараты, которые должны растворять тромб и восстанавливать кровоток. Затем дают лекарства, замедляющие свертывание крови, чтобы предотвратить образование новых тромбов. Для этого используют ацетилсалициловую кислоту, то есть обычный аспирин.Применяются бета-блокаторы, которые делают работу сердца более экономной, с их помощью стараются уменьшить размеры некроза. Трое суток после инфаркта больной должен лежать в постели под присмотром врачей. Далее начинается адаптация к новой, «послеинфарктной» жизни.

    При неэффективности лекарственной терапии проводят ангиопластику или предлагают операцию аортокоронарного шунтирования.

    Применение натуральных препаратов позволяет устранить зависимость от лекарств, побочные явления от которых зачастую “добивают” сердечников намного раньше, чем сами болезни сердца и сосудов. Курс натуральных препаратов метосепт, витанорм, регесол, бактрум, невронорм, максифам, цимед, имкап (или фомидан ). Нормализует уровень триглицеридов в крови, что объективно подтверждается анализом крови на триглицериды (липиды), регулирует холестериновый обмен, повышает адаптацию к нервно-психологическим нагрузкам.

    Своевременная терапия интоксикации паразитарных инфекций повышают сопротивляемость организма, обеспечивают полноценное поступление микроэлементов и, вывод тяжёлых металлов, улучшают дренажные функции органов, оказывают мягкое мочегонное и успокаивающее действие.

    Натуральные препараты эффективны при лечении и реабилитации пациентов с сердечно-сосудистой патологией даже в относительно запущенных случаях, а также в целях профилактики сердечной недостаточности и проблем кровообращения.

    Рекомендуемый комплекс натуральных препаратов при лечении и реабилитации пациентов с сердечно-сосудистой патологией, нарушением липидного метаболизма (высокий уровень холестерина и т. д.)

    Комплекс направлен на восстановление регенерации тканей и кровоснабжения (микроциркуляцию крови в капиллярах, укрепление сосудов), улучшает показатели текучести крови, регуляции гормональных и эндокринных органов (гипофиза, надпочечников), ритма и проводимости сердца.

    Восстанавливает липидный обмен (механизмы регулирования циркуляции желчных кислот, препятствует всасыванию холестерина и жирных кислот, повышает моторику кишечника, качественный и количественный состав полезной флоры).

    Снижает возбудимость нервной системы, устраняет раздражительность, бессонницу (как следствие интоксикации), токсическую нагрузку на сердце и органы кроветворения (стимулирует синтез эритроцитов, повышает уровень гемоглобина), риск возникновения послеоперационных осложнений.

    Устраняет паразитарный фактор как причину сердечно-сосудистых заболеваний, нейтрализует и выводит из организма токсины, активизирует процессы выведения тяжёлых металлов, радионуклидов и свободных радикалов.

    Курс при инфаркте миокарда

    Сборник трудов кафедры факультетской терапии, посвященный 60-летию проф. А. И. Гефтера. Горький, 1960 г.

    Приведено с некоторыми сокращениями.

    Инфаркт миокарда занимает одно из ведущих мест в сердечной патологии. От своевременной его диагностики, вовремя назначенного режима и лечения зависит исход заболевания и последующий трудовой прогноз.

    Читайте также:  Болят мышцы ног при инфаркте

    Там, где имеется типичная клиническая картина и изменения электрокардиограммы, диагностика инфаркта миокарда «е представляет затруднений.

    Однако в последнее время стали чаще встречаться инфаркты миокарда с атипичной локализацией, нехарактерными болями, а также безболевые инфаркты. Диагностика еще более затрудняется при наличии предшествующих изменений электрокардиограммы.

    Значительные трудности встречаются в диагностике повторных инфарктов миокарда. Клиническая картина у них искажается большими функциональными наслоениями.

    Электрокардиографическая диагностика затрудняется из-за бывших Рубцовых изменений, особенно, если повторный очаг некроза небольшой и той же локализации, что и предыдущий.

    Отсюда, естественное стремление клиницистов найти дополнительные методы диагностики этого тяжелого заболевания.

    В клинической практике последних лет имеется стремление найти эти дополнительные методы диагностики в изменениях белковых фракций крови, наступающих при ряде заболеваний, в частности при инфаркте миокарда. Изменениям белковых фракций крови при инфаркте миокарда посвящен ряд работ отечественных и иностранных авторов.

    Однако данные разных авторов в известной степени разноречивы. В. М. Зайцев на 1-й неделе острого инфаркта миокарда нашел понижение альбуминов и нарастание а2-глобулинов, на 2—3 неделе — повышение Б- и Г-глобулинов. На 1-й неделе коэффициент а2/Б становится больше единицы, тогда как альбумино-глобулиновый индекс — меньше единицы. Нормализация белковых фракций наступает на 6—7 неделе.

    Ван-Хэ-бинь (Ленинград) также находил гипоальбуминемию, резкое увеличение а2-глобулинов и быстрое их снижение до нормы при неосложненном инфаркте. Одновременно он отмечал увеличение Б-глобулинов и их разделение на Б1,2 2-И, наконец, им наблюдалось резкое увеличение Г-глобулинов. Г-глобулинов было тем больше, чем тяжелее протекал инфаркт миокарда. По содержанию Г-глобулинов автор предлагает судить о тяжести инфаркта и прогнозе.

    Гаусс и Лейст нашли падение альбумина и повышение а2- и Г-глобулинов, без изменений Б-глобулинов. Крец и Фишер обнаружили повышение всех глобулиновых фракций a1—а2—Б и Г. Уорис и Аликоски находили увеличение а2-глобулиноз с 1 до 8 дня, уменьшение альбуминов без изменений Б- и Г-глобулинов. Разноречивость полученных данных и необходимость выявления дополнительных диагностических показателей инфаркта побудили нас заняться изучением белкового спектра крови у больных с острым инфарктом миокарда.

    Исследования белковых фракций крови проводилось общепринятым, получившим в настоящее время широкое распространение, методом электрофореза на бумаге.

    Белковые фракции крови исследовались у 32 больных с острым инфарктом миокарда. Исследование проводилось в динамике от 3 до 5 раз. Из 32 больных мужчин было 25, женщин 7. Возраст больных распределялся следующим образом:

    от 51 до 60 лет— 16 больных;

    Анализируя результаты проведенных исследований, мы установили, что общее количество белков крови не выходило за пределы нормы (6,8—7,55 г%). Соотношение же отдельных белковых фракций резко нарушалось.

    Из 32 больных у 30 отмечалась гипоальбуминемия. Падение альбуминов в отдельных случаях было значительным и достигало до 35,3%.

    Строгой зависимости между степенью гипоальбуминемии и тяжестью инфаркта установить не удалось. Однако у всех больных с обширным инфарктом количество альбумина было резко понижено.

    По мере выздоровления альбуминовая фракция повышалась и к концу 4—8 недель у 26 больных она стала нормальной. У 6 больных осталась гипоальбуминемия, из них 3 больных умерли, а у трех больных с обширным инфарктом, осложненным аневризмой, развилась сердечная недостаточность.

    Соответственно с понижением альбуминов, наблюдалось повышение глобулиновых фракций. Из всех глобулиновых фракций наиболее закономерные изменения обнаруживались в ссг-глобулинах. Из 32 больных отмечено увеличение а2-глобулинов у 30. Нормальное содержание а2-глобулина выявлено лишь у больных, поступивших в клинику после перенесенного инфаркта на дому; а2-глобулины в остром периоде у отдельных больных были увеличены в 2—3 раза.

    Мы сопоставили степень изменений аг-глобулинов с тяжестью состояния и обширностью инфаркта. При этом выявилось, что чем тяжелее и обширнее был инфаркт, тем выше были цифры аг-глобулинов. Наши данные в этом отношении совпадают с данными В. М. Зайцева.

    Приводим краткие выдержки историй болезни этих больных.

    История болезни № 766. Больной И. 41 года. Поступил 29/V—59 г. Диагноз: обширный, захватывающий всю толщу сердечной мышцы, инфаркт задней стенки левого желудочка. Умер 4/VI—59 г. на 6-й день от разрыва сердца в месте инфаркта.

    История болезни № 1187. Больной Ж. 64 лет. Поступил 22/XI 1958 г. Диагноз: повторный инфаркт передней и задне-боковой стенок левого желудочка. Умер 17/2—59 г. от нарастающей левожелудочковой недостаточности.

    История болезни № 135. Больной X. 55 лет. Поступил 28/1—60 г. с обширным задне-передне-перегородочным инфарктом, преходящей мерцательной аритмией. Течение заболевания крайне тяжелое, неоднократные приступы сердечной астмы. Умер на 3-й неделе заболевания от мерцания желудочков

    Остальные больные имели обширные, захватывающие всю толщу сердечной мышцы, инфаркты. У 5 больных на основании клинико-электрокардиографических данных диагностирована аневризма сердца.

    а2-глобулины возвратились к норме через различные промежутки времени: На 3 неделе — у 3 больных. На 5 неделе — у 5 больных. На 6 неделе — у 4 больных. На 7 неделе — у 5 больных. На 8 неделе — у 6 больных. На 9 неделе —у 2 больных. Больше 10 недель — у 1 больной.

    Чем обширнее был инфаркт и чем тяжелее он протекал, тем длительнее не наступала нормализация а2-глобулиновой фракции.

    У умерших больных количество а2-глобулинов перед смертью увеличилось: у б-го Ж. с 18,4 до 24,9; у б-го X. с 15,2 до 19,4%.

    Из 32 больных у 16 было отмечено небольшое повышение агглобулинов.

    У четырех больных а1-глобулины были понижены. Какой-либо закономерности в изменениях а1-фракции и зависимости ее от тяжести и обширности распространения инфаркта установить не удалось.

    На 3—4 неделе а1-глобулины приходили к норме.

    В изменении Б-глобулиновой фракции также не было установлено какой-либо закономерности.

    Так у 15 больных Б-глобулины были нормальными на протяжении всего заболевания.

    У 5 больных Б-глобулины были повышены в начале заболевания и нормализовались на 3—4 неделе.

    У 12 больных повышение р-глобулинов до 18—29% наблюдалось на 2-й неделе заболевания с нормализацией к концу выздоровления.

    Зависимости Б-глобулинов от тяжести и распространенности инфарктов установить не удалось.

    Г-глобулины у 19 больных из 32 имели нормальные цифры. У 7 больных Г-глобулины были повышены в начале заболевания, а у 6 повышение Г-глобулинов наступило на 3—4 неделе заболевания.

    Повышение Г-глобулинов в большинстве случаев было незначительным, в пределах 26,1% у 11 человек и только у 2 достигало 30—35%.

    Установить зависимость увеличения Г-глобулинов от тяжести инфаркта, о чем пишет Ван-Хэ-Бинь, нам не удалось.

    Кроме 32 больных, описанных выше, нами были исследованы белковые фракции крови у 5 человек, поступивших в клинику с подозрением на инфаркт миокарда. Белковые фракции крови, в частности а2-глобулины, у этих больных оказались нормальными.

    Клинически и электрокардиографически инфаркт миокарда у этих больных не был подтвержден.

    И, наоборот, мы наблюдали 4 больных у которых исследование белков крови помогло нам в диагностике повторных инфарктов миокарда.

    В качестве примера приводим краткие истории болезни и электрокардиограммы этих больных.

    Б-ной Р. 56 лет. История болезни № 124. Поступил в клинику 26/1— 60 г. в порядке скорой помощи с жалобами на сжимающие боли за грудиной без иррадиации. Нитроглицерином боль не снялась, прошла после наркотиков. В марте 1959 г. перенес инфаркт миокарда, лечился в той же клинике. На последней ЭКГ от 14/Х—59 г. обширный рубец после инфаркта передней стенки левого желудочка — R1 и RCR4 — снижены; T1 CR5 — изоэлектрические, TCR4 — отрицательный.

    Объективно при поступлении: состояние удовлетворительное. Сердце увеличено влево. Тоны приглушены. Пульс 84 в 1′, ритмичен.

    Органы брюшной полости без патологии. Кровяное давление—119/70. Температура субфебрильная. РОЭ 23 мм в час, лейкоц. 9.100. На ЭКГ от 27/1—60 г. по сравнению с 14/Х—59 г. — незначительное снижение RCR4, свежих изменений не выявлено. Обширный рубец после инфаркта передней стенки левого желудочка.

    Белковые фракции крови (в %) от 28/1—60 г.

    На основании характера болевого приступа, ускорения РОЭ, увеличения а2-глобулинов был поставлен диагноз — повторный инфаркт миокарда. На ЭКГ признаки повторного инфаркта той же локализации, что и предыдущий, выявились рельефно только 16/11—60 г. — не стало RCR4 появился глубокий QSCR4; T1 и TCR5 стали отрицательными из изоэлектричных, TCR4 стал значительно глубже.

    Б-ной Г. 69 лет. История болезни № 200. Поступил в клинику 13/П—60 г. с жалобами на постоянную сжимающую боль в области сердца, с иррадиацией в левую лопатку, продолжительностью около суток. Одновременно имелась боль в животе, вздутие, рвота. С 1957 года страдает гипертонической болезнью. В 1958 г. перенес инфаркт миокарда. На последней ЭКГ от 26/VI—59 г. синусовая тахикардия, проводимость не нарушена. Выраженные QI—II —CR4 CR5. Ti CR4-5 —слабоотрицательны. Инфаркт передней стенки левого желудочка.

    Болен около 2 недель. После физического напряжения (колол дрова) появилась сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в руки, вздутие живота, отрыжка. Лечился на дому, боль в сердце повторялась несколько раз в день и больной с вышеуказанными жалобами поступил в клинику. Объективно при поступлении: состояние средней тяжести. Одышка в покое, общая слабость. Пульс 100 в Г, слабого наполнения и напряжения. Сердце — увеличено влево, тоны глухие. Легкие в норме. Живот вздут, при пальпации безболезненный. На ЭКГ от 16/П—60 г. по сравнению с предыдущей улучшение — T1 — CR4-5 из отрицательных стали изоэлектричными. Рубец, после инфаркта передней стенки левого желудочка.

    Анализ крови 15/П—60 г. лейкоцитов 13750; РОЭ 7 мм. Температура нормальная. Белковые фракции крови:

    На основании характерных болей, лейкоцитоза, изменений белковых фракций крови, был поставлен диагноз — повторный инфаркт миокарда. В последующие дни в клинике боль в сердце прошла, беспокоила боль в животе и вздутие. На ЭКГ от 1/1II—60 г. по сравнению с предыдущей ухудшение: TCR1 отрицательный из положительного. T1 CR4—5 глубоко отрицательные из изоэлектричных. Т2 изоэлектричный из положительного. Повторный инфаркт передне-боковой стенки левого желудочка.

    Суммируя вышеизложенное, мы можем сказать, что при остром инфаркте миокарда происходит, как правило, изменение белковых фракций крови, заключающееся в понижении альбуминов и соответственном повышении глобулинов.

    Из всех глобулиновых фракций наиболее закономерные изменения при остром инфаркте миокарда наступают в аг-глобу-линах. Почти во всех случаях инфаркта наблюдалось повышение аг-глобулинов (в 2—3 раза). При этом степень повышения аг-глобулинов находилась в прямой зависимости от тяжести и распространенности инфаркта. Чем тяжелее и обширнее был инфаркт, тем длительнее не нормализовались а2-глобулины и наоборот. Отсюда мы считаем возможным использовать повышение а2-глобулинов как дополнительный тест в диагностике атипично протекающих и повторных инфарктов.

    Учитывая наши данные, по динамике аг-глобулинов на протяжении заболевания можно до известной степени судить о процессе рубцевания инфаркта. Особенно это важно в случаях обширных инфарктов с аневризмой, где ЭКГ остается застывшей.

    Изменения остальных глобулиновых фракций ai, pT, по нашим данным, были не однородными. Установить связи этих изменений с динамикой инфаркта нам не удалось.

    1. Ван-Хэ-Бинь. Терапевтический архив, 1958, № 4, стр. 57.

    2. Зайцев В. М. Терапевтический архив, 1958, № 9, стр. 62

    Далеко не все рекламируемые средства действительно помогают сбросить вес, но абсолютно все они клянутся помочь. Сегодня на пике популярности находится зеленый кофе. Что же в нем такого особенного и почему зеленый кофе стал средством номер один для похудения? Читать далее.

    Чего только не пробуют желающие расстаться с ненавистными килограммами! Чудо-диеты и волшебные обертывания, травяные настои и экзотические продукты. Но чего не сделаешь ради красоты? В фаворе сегодня пищевая сода. Можно ли похудеть с ее помощью? Читать далее.

    Не столь давно в качестве лучшего средства борьбы с лишним весом преподносился ананас и экстракт ананаса. После него панацеей объявили зеленый чай. Теперь же пришла очередь имбиря. Можно ли похудеть с помощью имбиря или это разбитые надежды худеющих? Читать далее.

    Летом худеть очень легко, ведь радужное солнышко манит на прогулку, хочется плескаться в водичке и кушать только спелые овощи и фрукты с приусадебного участка. Зимой же ситуация обстоит совершенно в ином направлении: дабы скомпенсировать нехватку дневного света и тепла желудок бастует и требует пищи, да побольше, попитательнее. Читать далее.

    Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а напротив часто являются вещими снами. В целом ряде сонников разным родственникам отводятся различные роли. Читать далее.

    Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что сон был вещим. Читать далее.

    Если приснился плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы долгое время. Часто человека пугает даже не столько содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим не напрасно. Читать далее.

    источник

    Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

    Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

    Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

    К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

    • старческий возраст;
    • курение;
    • поражение сердечных клапанов;
    • миокардиопатия;
    • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
    • наличие искусственного клапана сердца;
    • бактериальный эндокардит;
    • тромбоцитоз;
    • венозный тромбоз.

    Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

    К наиболее частым симптомам относят:

    • чувство жжения в грудном отделе;
    • ощущение тяжести в шейной зоне;
    • дискомфорт в области челюсти;
    • мышечную слабость;
    • одышку;
    • затруднение дыхания;
    • нарушения сердечного ритма.
    Читайте также:  Больной с астматическим вариантом инфаркта миокарда
    Особенность приступа Характеристика
    Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
    Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
    Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
    Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
    Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
    Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

    У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

    При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

    • анализ крови (общий, биохимический);
    • электрокардиографию (ЭКГ);
    • эхокардиографию (ЭхоКГ).

    Отсроченными мероприятиями являются:

    • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
    • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

    Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

    1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
    2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
    3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
    4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

    Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

    1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
    2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
    3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
    4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

    Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

    Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
    Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
    Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
    Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
    КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
    КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

    Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

    Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

    Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

    Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

    • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
    • образование патологического зубца Q (QS);
    • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
    • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
    • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
    • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

    ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

    Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

    ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

    Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

    • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
    • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
    • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
    • определить и оценить осложнения;
    • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
    • исследовать функции левого и правого желудочков;
    • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
    • составить прогноз исхода заболевания.

    Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

    Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

    Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

    Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

    К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

    Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

    Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

    источник

    Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

    Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

    Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

    В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

    Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

    1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
    2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
    3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
    4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
    5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

    Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

    • одышка
    • головокружение
    • нарушение ритма сердца
    • выраженная общая слабость, потливость
    • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
    • чувство страха смерти, возбуждение
    • тошнота, рвота
    • повышение артериального давления
    • повышение температуры тела

    Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

    ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

    Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

    Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

    Исследование активности ферментов

    Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

    1. Тропонины Т и I
    2. Миоглобин
    3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
    4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
    5. АСТ

    Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

    В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

    Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

    2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

    Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

    3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

    Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

    4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

    Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

    5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

    В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

    Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

    1. Общий анализ крови:
      • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
      • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
    2. Биохимический анализ крови:
      • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

    Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

    Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

    Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

    Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

    1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
    2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
    3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
    4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

    источник