Меню Рубрики

Показатели кфк при инфаркте миокарда

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении:
• неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда
• гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с:
•распадом мышечных волокон
•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь
•местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать):
• повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
• лейкоцитоз , не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)
• анэозинофилия
• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево
• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

. длительное сохранение — более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)
• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)
• аспартатаминотранферазы (АсАТ)
• тропонина
• миоглобина

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии; после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

. следует помнить — любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК; в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

Динамика МВ-КФК при остром инфаркте миокарда:
•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать
•через 10–12 часов достигает максимума
•через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Динамика КФК при остром инфаркте миокарда:
•к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму
•через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям

. следует помнить — в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (лабораторная норма — оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл); относительное содержание изоферментов ЛДГ устанавливают методом электрофоретического разделения фермента на пленках из ацетата целлюлозы при рН 8,6; окраску производят формазаном. Изофермент ЛДГ1 обладает наибольшей электрофоретической подвижностью)

Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда:
•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности
•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

. следует помнить — активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

Иизофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

аспартатаминотранфераза (АсАТ) (лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л))

Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда:
•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности
•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню

Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

. следует помнить
•при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ
•при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

тропонин (в норме содержание Тропонина I менее 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл)

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
•тропонина С — ответственный за связывание кальция
•тропонина Т — предназначен для связывания тропомиозина
•тропонина I — предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов

. тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность

Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови
•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней
•тропонин Т определяется до 14 дней

Присутствие этих изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

. следует помнить — тропонины не являются ранними биомаркерами острого инфаркта миокарда, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови; в этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента острого инфаркта миокарда. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы тропонин не должен определяться в периферическом кровотоке. Его появление – тревожный сигнал о произошедшем некротическом повреждении ткани миокарда. В таком случае патологическим будет являться любой уровень тропонина, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для нормальных показателей контрольной группы.

Таким образом, методика лабораторного определения уровня содержания тропонина в крови обеспечивает широкий спектр уникальных возможностей:
•для точной и достоверной диагностики острого инфаркта миокарда, в частности – для установления диагноза в поздние сроки (до двух недель от начала заболевания);
•для проведения достаточно надежной дифференциальной диагностики между такими проявлениями острого коронарного синдрома, как инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
•для ориентировочного суждения об объеме некротических изменений миокарда и обширности инфарктной зоны
•для предварительного распределения больных по группам кардиального риска, исходя из оценки ближайшего и отдаленного прогнозов заболевания
•для установления эффективности проводимой реперфузии в остром периоде инфаркта миокарда

Лабораторно-диагностический приоритет определения тропонина в крови не умаляет значимости исследования некоторых других биомаркеров. В частности, при недоступности исследования кардиальных изоформ тропонина лучшей альтернативой этому диагностическому методу является количественное определение изофермента МВ-КФК, а при необходимости ранней лабораторной диагностики острого инфаркта миокарда может также исследоваться динамика изменений уровня миоглобина.

На заметку: для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Миоглобин — это белок, осуществляющий внутриклеточный транспорт кислорода. Он содержится и в миокарде, и в скелетной мускулатуре, т.е. его специфичность для диагностики острого инфаркта примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК. Также, как КФК, уровень миоглобина мо¬жет повышаться в 2 — 3 раза после внутримышечных инъекций, и диагно-стически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз. Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается че¬рез 6 часов после болевого приступа. Однако держится высокая концентрация миоглобина в крови очень недолго — всего несколько часов. Маленькая молекулярная масса, гораздо меньшая, чем у КФК и других ферментов, позволяет миоглобину легко проходить через клубочковую мембрану, что приводит к быстрому падению его концентрации в плазме. Поэтому нормальные результаты определения уровня миоглобина в крови отнюдь не исключают острого инфаркта миокарда. Достаточно просто, особенно если не повторять анализ каждые 2 — 3 часа, пропустить пик его концентрации. В этом диагностическая ценность определения миоглобина значительно уступает измерению активности КФК. Не удалось, в отличие от КФК, выявить и взаимосвязь между степенью повышения концентрации миоглобина и размерами инфаркта миокарда. Таким образом, определение уровня миоглобина в крови по своей диагностической значимости уступает анализам, выявляющим активность КФК, а тем более МВ-КФК. Единственно, когда можно отдать предпочтение измерению кон-центрации миоглобина, это случаи поступления больных в стационар менее чем через 6 — 8 часов после начала болевого приступа. Но и этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Зато уже сейчас, вероятно, можно сделать заключение о нецелесообразности измерения концентрации миоглобина в моче, так как показано, что при высокой концентрационной способности почек его концентрация в моче может быть высокой и у абсолютно здоровых людей.

ПРИНЦИПЫ ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

•у пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови — это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе
•если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2 — 3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК
•нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза острого инфаркта миокарда. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.
•если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови, а еще лучше измерить отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ 2, АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса
•если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа
•миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта
•определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ; диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя — должны быть клинические и (или) электрокардиографические признаки, указывающие на возмож¬ность инфаркта миокарда
•контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения острого инфаркта миокарда
•исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1–2 суток от предположительного начала заболевания
•исследование уровня активности АсАТ целесообразно проводить только в течение 4 -7 суток от предположительного начала заболевания
•повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого инфаркта миокарда, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью
•отсутствие гиперферментемии не исключает развития острого инфаркта миокарда

Читайте также:  Что делать при болях в сердце после инфаркта миокарда

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Креатинкиназа-МВ (или креатинфосфокиназа-МВ) — маркер повреждения сердечной мышцы при операциях на сердце, при инфаркте, миокардитах. Этот изофермент наиболее характерен для поражения клеток миокарда. Однако выявляют его повышенное содержание и при поражении скелетных мышц. Повышенный уровень креатинфосфокиназы-МВ определяется и при отравлении этиловым спиртом, монооксидом углерода.

Цель назначения биохимического анализа крови на креатинфосфокиназу — определить некротические процессы в поперечно-полосатой мускулатуре, обусловленные ишемией, интоксикацией, воспалением. Поперечно-полосатая мускулатура — это мышцы скелета тела и миокарда.

Креатинфосфокиназа МВ — изофермент, состоящий из двух субъединиц: M (мышечной) и B (мозговой). Имеются фракции ферментов: КФК-ММ, КФК-ВВ и МВ. Процентное содержание МВ-фракции креатинкиназы в сердце составляет около 25–40 %. В мышцах же тела этого изофермента намного меньше (около 5 % от общей креатинфосфокиназы), поэтому для скелетной мускулатуры он неспецифичен.

Но все же количество данного биокатализатора, обеспечивающего энергетику мышечной ткани, может повышаться при массивном некрозе (гибели клеток) при травмах, гангрене, синдроме сдавления, операции. При этом доля креатинфосфокиназы типа МВ будет повышена незначительно по сравнению с общей креатинфосфокиназой. Норма МВ-индекса, то есть доля креатинфосфокиназы-МВ от общей КФК должна составлять не более 2,5.

В первую очередь определение уровня КФК-МВ необходимо для диагностики острого инфаркта миокарда. Динамическое наблюдение за уровнем креатинфосфокиназы дает представление об эффективности лечения инфаркта фибринолитическими препаратами. После лизиса тромба коронарных артерий и восстановления кровотока в миокарде в крови происходит скачок уровня КФК МВ. Благодаря данному критерию лабораторная диагностика позволяет документировать возобновление кровоснабжения сердечной мышцы.

Анализ биохимии крови на креатинфосфокиназу оказывает помощь врачам в постановке диагноза повторного инфаркта.

Лабораторное исследование на КФК и расшифровка результатов при инфаркте миокарда проводится каждые четыре часа при подозрении на данное заболевание. Значение имеет как уровень фермента, так и его изменение в сторону снижения или увеличения в разное время.

При расшифровке результатов анализа у пожилых людей необходимо учитывать то, что с возрастом снижается общий вес мышц у человека. Поэтому при инфаркте у пожилых уровень общей креатинфосфокиназы может быть в норме при значительно повышенной фракции КФК-МВ.

Данный показатель разрушения клеток миокарда имеет свою значимость до 72 часов после приступа ишемической болезни. Этот маркер быстро возвращается к норме.

Обследование проводится натощак, то есть не менее чем через восемь часов после еды, но не более чем через 12 часов. Запрещена физическая нагрузка за сутки до взятия крови из вены. Нельзя употреблять алкоголь за двое суток до анализа, т. к. этиловый спирт кратно повышает значение КФК. Норма креатинфосфокиназы-МВ составляет до 25 ЕД/литр.

Следует помнить, что прием средств для снижения холестерина может повлиять как на уровень общей креатинфосфокиназы, так и на МВ-индекс. Как правило, люди с ишемической болезнью сердца принимают статины, что может несколько смазать результаты за счет деструкции мышечных клеток и повышения общей КФК. Поэтому прием препаратов данной группы следует отменить за несколько дней до анализа.

Фермент повышается и превышает норму при следующих заболеваниях и состояниях:

  1. Инфаркте миокарда.
  2. Дерматомиозите. При этой патологии поражается как мышцы скелета, так и миокард. Миокард повреждается в меньшей мере. В случае дерматомиозита уровень креатинфосфокиназы типа МВ повышается незначительно по сравнению с общей КФК.
  3. Аутоиммунных заболеваниях (системной волчанке).
  4. Отравлении моноокисью углерода.
  5. Алкогольной интоксикации.
  6. Воспалении миокарда. Тут также важен мониторинг маркера, который со временем стабильно растет.
  7. Дистрофии мышц.
  8. Снижении функции щитовидной железы.
  9. Приеме некоторых лекарств: Метипреда, противопаркинсонических препаратов (Леводопы), диуретиков (Фуросемида), антибиотиков (Доксициклина, Гентамицина).
  10. Синдроме Рея. Это случается при приеме детьми нестероидных противовоспалительных лекарств от температуры. У детей недостаточна выработка ферментов печени, метаболизирующих данные препараты. При синдроме Рея происходит поражение миокарда и повышение в крови уровня фермента КФК миокардиального типа.
  11. Разрушении мышц при травмах, приеме препаратов группы статинов, передозировке препаратов солодки.

Уровень КФК в крови позволяет оценить интенсивность поражения мышцы сердца. Для этого необходимо мониторирование миокардиальной креатинфосфокиназы в течение четырех часов. Наличие острого инфаркта подтверждается, если уровень фермента больше 10 мкг/литр. Особенность кровообращения миокарда такова, что при остром инфаркте пик концентрации МВ-креатинфосфокиназы приходится на 24-й час после возникновения признаков инфаркта. В течение первых восьми часов уровень фермента может быть в норме. Дополнительно необходимо исследовать уровни лактатдегидрогеназы, тропонина 1 типа.

Поражение миокарда при кардиомиопатиях не дает столь сильного повышения КФК, как ишемическая болезнь с некрозом кардиомиоцитов.

При травмах грудной клетки показатель мониторят каждые 12 часов.

Снижается уровень фермента при заболеваниях:

Диагностическое значение креатинфосфокиназы — дополнительное. Вместе с определением уровня этого фермента и изменением его с течением времени необходимо исследование других маркеров поражения миокарда и мышечной ткани. Требуется также ультразвуковое исследование и кардиограмма для выявления типа инфаркта и локализации поражения.

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Почечная гипертония относится к симптоматическим (вторичным) гипертониям. Встречается с частотой около 5–6 % от всех гипертоний.

  • Патологическое поражение почечной ткани, вызванное различными заболеваниями, самые распространенные из них:
    1. гломерулонефриты;
    2. пиелонефриты;
    3. поликистоз;
    4. патологические изменения при сахарном диабете;
    5. поражения при системных заболеваниях.
  • Патологическое изменение сосудов почечных артерий, как правило, сужение. Это может быть врожденный стеноз или приобретенное сужение за счет атеросклероза и других причин.
  • Смешанные формы (часто при опухолях).

Основные симптомы гипертонии вследствие почечной патологии совпадают с симптомами гипертонической болезни и других вторичных гипертензий, однако имеют свои особенности.

Отличительной чертой является небольшая разница между систолическим и диастолическим давлением. В норме она не должна быть менее 20 мм рт. ст. При почечной гипертонии высоким будет и систолическое, и диастолическое давление.

В отличие от гипертонической болезни отеки больше бывают с утра, а к вечеру они могут незначительно спадать. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы, наоборот, с утра отеков нет, а к вечеру они нарастают.

  • У больного имеется заболевание почек, предшествующее развитию гипертонии.
  • Часто бывает злокачественная форма гипертонии.
  1. Она встречается при вазоренальной (сосудистой) патологии и характеризуется:
  2. молодым возрастом.
  3. отсутствием или незначительным эффектом от гипотензивных средств;
  4. стойкостью гипертонии;
  5. высокими значениями артериального давления;
  6. быстрым развитием;
  • Почечная гипертония реже приводит к инсультам и инфарктам, но чаще вызывает некроз почки.

Если у вас повышается давление, вы подозреваете, что это гипертония почечная, у вас появились отеки – в любом случае необходимо обратиться к врачу-терапевту. Вам назначат стандартный объем обследования и при необходимости дополнительный, для уточнения диагноза.

Читайте также:  Что делать при инфаркте диабет

В стандартный объем входят:

  • клинический (общий) анализ крови;
  • клинический (общий) анализ мочи;
  • анализ мочи по Нечипоренко и по Земницкому;
  • биохимический анализ крови;
  • ультразвуковое исследование почек;
  • электрокардиограмма;
  • исследование глазного дна.

Дополнительное обследование может быть очень широким, но чаще включает:

  • ангиографию;
  • спиральную компьютерную томографию;
  • анализ крови на гормоны;
  • биохимический анализ крови с расширенным спектром показателей.

Лечение почечной гипертонии может быть симптоматическим и патогенетическим.

  • Применение обычных гипотензивных препаратов – это симптоматическое лечение.
  • Устранение причины гипертензии – это патогенетическое лечение.
    1. Медикаментозное. Включает лечение пиелонефритов, гломерулонефритов, системных заболеваний, сахарного диабета и других патологий, вызывающих поражение почки.
    2. Гемодиализ – искусственная почка, применяется временно, до проведения хирургического лечения.
    3. Хирургическое. Изменение конструкции сосудов применяется при злокачественных вазоренальных гипертониях. Трансплантация почки осуществляется при почечной недостаточности. Удаление опухоли, если причина в ней.

Важно! При почечной гипертонии нельзя самостоятельно назначать себе лекарственные препараты!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При наличии симптомов почечной гипертонии, не дожидаясь обследования и назначения врачей, можно самостоятельно отрегулировать питание:

  1. Полностью исключите употребление соли.

Не солите пищу при ее приготовлении. Полностью исключить соль (хлорид натрия) у вас все равно не получится, так как соль содержится в хлебе и природных продуктах, которые вы будете употреблять (овощи, крупы, мясо). Для физиологической потребности организма этого достаточно, все остальное – «для языка».

  1. Исключить употребление консервированных продуктов.

Все, что содержит в себе консерванты, стабилизаторы и повышенное количество соли: различные овощные, мясные и рыбные консервы, колбасы, копчености, карбонаты в заводских упаковках и прочее.

  1. Употреблять в пищу только свежие фрукты и овощи.
  2. При выраженных отеках ограничить употребление жидкости и белка, до консультации врача.
  3. Отказаться от вредных привычек: курение, употребление алкоголя.
  4. Осторожно, под контролем давления и общего самочувствия, можно применять отвары мочегонных трав и чаев. При очередном приеме обязательно проконсультироваться с врачом, он вам назначит специальную диету.

источник

В медицинской практике встречается такая аббревиатура, как КФК крови. Соответствующий анализ чаще всего назначается в том случае, когда пациента беспокоят боли в грудной клетке или дискомфорт после тяжелых травм. Необходимо понимать, что это такое, как проводится исследование и расшифровка показателей.

КФК (креатинфосфокиназа, креатинкиназа) представляет собой фермент-катализатор, участвующий в главных биохимических изменениях в организме.

В составе молекулярной формулы этого вещества содержится 2 димера – М и В. Благодаря им происходит формирование изоферментов, местом локализации которых являются различные органы:

Общая креатинкиназа – это совокупная активность ферментов-изоэнзимов, поступающих из сердца и мышц.

При инфаркте миокарда ВМ и КФК в биохимическом анализе крови быстро увеличиваются. Для этого требуется не более 6 часов, а уже через 30 показатель приходит в норму.

Диагностирование патологического состояния происходит в большинстве случаев после того, как произойдет повторное повышение уровня.

В первую очередь исследование необходимо проводить в том случае, если возникает необходимость в диагностировании патологий функционирования сердечной мышцы, а также заболеваний мышечных тканей скелета. При возникновении болезненности в области грудины анализ необходим для предугадывания сердечного приступа, а также диагностики серьезного повреждения миокарда.

Кроме того, биохимическое исследование необходимо, чтобы определить вероятность инфаркта, дистрофию мышц, дерматомиозит и прочие процессы воспалительного характера. Оно позволяет также установить, насколько эффективно проводимое лечение после приступа.

Биохимия актуальна и при таких ситуациях, когда возникает необходимость подтвердить диагноз в случае:

  • вирусного миозита;
  • отравления в результате употребления алкогольных напитков;
  • ревмокардита;
  • нарушений ритма сердца;
  • спазмов мышц скелета;
  • новообразований злокачественной формы;
  • инсульта;
  • эпилептических припадков;
  • шизофрении;
  • возможного воспаления;
  • повышенных нагрузок на сердечную мышцу.

Направление на анализ могут выдать такие специалисты, как:

  • кардиолог, т. к. повышенный уровень КФК возможен спустя четыре часа после развития инфаркта, значение снижается на 3-4 день;
  • онколог – при подозрении на формирование злокачественных образований;
  • эндокринолог, если имеются нарушения в работе щитовидной железы (ингибирование активности креатинкиназы у женщин осуществляется тироксином);
  • терапевт – в случае получения пациентом травмы;
  • невролог – при диагностировании наследственной миотонии и миопатии.

При наличии результатов не рекомендуется расшифровывать их самостоятельно. В этом случае нужно обратиться к профессионалу.

Перед тем как сдавать анализ на КФК, пациент в обязательном порядке должен проинформировать лечащего врача о том, какие медикаментозные препараты он употребляет на данный момент. Это необходимо, поскольку определенные лекарственные средства могут повлиять на содержание фермента, а также исказить результаты проведенного обследования.

Для получения максимально точных результатов специалисты рекомендуют придерживаться перед процедурой некоторых правил подготовки к сдаче анализа:

  1. Не принимать пищу за восемь часов до посещения лаборатории. Сдавать кровь можно исключительно на голодный желудок.
  2. Убрать из употребления все медикаменты. Исключением являются лишь жизненно важные препараты. Если такие имеют место, то об этом нужно сообщить врачу или лаборанту.
  3. В течение суток до процедуры не употреблять спиртные напитки.
  4. За день исключить из рациона острые, жареные, соленые блюда, а также сладкие и копченые продукты.
  5. Не проводить за пару дней до анализа инструментальные обследования. Сюда относится рентгенография и УЗИ.
  6. Отказаться от газированных напитков за 12 часов.
  7. Избегать стрессовых ситуаций.

Кроме того, если анализ проводится с целью выявления заболеваний скелетной мускулатуры, то рекомендуют отказаться от тяжелых физических нагрузок. Это обусловлено тем, что после выраженной активности уровень креатинфосфокиназы имеет высокое значение.

Как уже говорилось, анализ сдают только натощак. Кровь берут непосредственно из вены. После этого биологический материал направляется в лабораторию, где проводится расшифровка полученного результата. Для этой цели кровяную жидкость делят на 2 части: фракцию с клетками и плазму.

Запись показателей осуществляется в единицах активности на литр сывороточного состава.

Иногда, чтобы подтвердить диагноз или проконтролировать проводимые терапевтические мероприятия, назначают повторный анализ на КФК. Его проводят, как правило, спустя два дня после первого.

Вне зависимости от цели проведенного исследования, расшифровать правильно результаты может только специалист.

Стоит также отметить, что если анализ показывает повышение показателя, это может говорить о некоторых патологических изменениях в организме:

  • повреждении мышц скелета или сердца;
  • напряжении мышечной массы;
  • воспалительных процессах в тканях мозга.

Проводится исследование уровня ферментов, а при необходимости уточнить диагноз исследуется показатель фракции креатинфосфокиназы.

Если диагностируется инфаркт миокарда, то повышаться будет не только креатинкиназа, но и другие ферменты. Данный процесс можно отследить по данным в таблице ниже.

источник

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.
Читайте также:  Что делать после перенесенного инфаркта миокарда

источник

Общий анализ крови. При инфаркте миокарда отмечается лейкоцитоз, который наиболее выражен через 2—4 дня от начала развития коронарной катастрофы. Количество лейкоцитов в 1 мм3 увеличивается обычно до 12 000—15 000, иногда до 20 000, к нормальному уровню возвращается через неделю от начала развития инфаркта миокарда (В. J. Gersh, I. P. Clements, 1996).

Отмечается сдвиг формулы влево с увеличением количества полинуклеаров. Как отмечают авторы, речь идёт только о тех случаях, когда отсутствует другой патологический процесс, вызывающий лимфоцитопению.

Определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и её МВ-фракции в плазме крови было и остаётся надёжным методом лабораторной диагностики поражения сердечной мышцы у больных инфарктом миокарда. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию КФК в динамике (при поступлении, а затем с интервалом в 4—8 ч в течение 24 ч). Известны три изофермента креатинфосфокиназы: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ («би-би») — в мозге и почках, MB («эм-би») — в сердце.

Подъём в крови MB-КФК наблюдается при инфаркте раньше, чем общей КФК. Сейчас в клинике также активно изучается роль под фракций MB-КФК, в частности соотношения между МВ2 и МВР в ранней диагностике инфаркта миокарда (самые первые часы развития коронарной катастрофы). Так как концентрация кардиоспецифических тропонинов может оставаться повышенной спустя несколько суток (до 2 недель) от развития коронарной катастрофы, их определение не может полностью «вытеснить» анализ активности в крови КФК и её МВ-фракции, которые помогают определить «свежесть» инфаркта.

При успешной реперфузии активность КФК нарастает быстрее с достижением раннего пика (до 24 ч от начала развития инфаркта миокарда), чем при сохраняющейся закупорке венечной артерии. Следует заметить, что динамика общей активности КФК в плазме крови не столько помогает в ранней диагностике инфаркта миокарда, сколько позволяет косвенно судить о величине поражения мышцы сердца.

Напомним, что содержащийся в миокарде МВ-изофермент КФК присутствует в небольшом количестве также и в скелетных мышцах, тонком кишечнике, лёгких, диафрагме, матке и простате. Поэтому содержание в крови МВ-фракции КФК может повышаться при целом ряде состояний в отсутствие инфаркта миокарда. Например, при бронхиальной астме, гипервентиляции лёгких, тромбоэмболии гочной артерии, остром либо хроническом поражении мышечного аппарата (вклю внутримышечные инъекции, физические перегрузки, тремор при алкогольной стиненции, судороги, рабдомиолиз на фоне приёма таких гиполипидемических препаратов, как ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), во время и после родов, при почечной недостаточности, гипотиреозе и других состояниях. Это может приводить к ложноположительной диагностике коронарной катастрофы.

Не следует забывать и о возможном кардиогенном подъёме МВ-фракции КФК, не связанном с инфарктом миокарда. Например, при дефибрилляции, закрытой травме сердца (удар о руль при автокатастрофе), операции на сердце, миокардите, перикардите. Поэтому лабораторные данные надо всегда рассматривать с учётом клиники.

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

источник

КФК крови – это фермент, участвующий в образовании энергии для сокращения мышц. В норме его уровень в крови невысокий (до 200 Ед/л у взрослых), но при повреждении мышц он увеличивается в 3-30 раз. Этот признак дает возможность выявить признаки инфаркта миокарда по анализам крови уже в первые часы его развития, особенно информативно определение МВ-КФК.

У детей креатинкиназа повышена при наследственной мышечной слабости (миопатии), миокардите. В любом возрасте высокие показатели бывают при травме, физических перегрузках, опухоли, гипотиреозе. Чтобы не получить ложный результат, важно на 3 дня прекратить тренировки, отказаться от алкоголя.

КФК крови – это уровень фермента креатинфосфокиназы, отвечающего за получение энергии. Анализ показывает разрушение мышечной ткани при болезнях скелетных мышц (миопатия, миастения), травмах, тренировках большой интенсивности.

Активность возрастает при инфаркте миокарда, что используется в лабораторных тестах, информативно исследование МВ-фракции креатинкиназы (изофермент). У ребенка определение КФК нужно при подозрении на миокардит, наследственные болезни мышц, опухоли, поражение щитовидной железы. На анализ направляет кардиолог, эндокринолог, онколог, невропатолог.

А здесь подробнее о ферментах при инфаркте.

Анализ крови на КФК показывает интенсивность разрушения мышц у мужчин и женщин. Креатинфосфокиназа, креатинкиназа (КФК) – это названия фермента. Он обеспечивает сокращение мышечных волокон и получение энергии тканями (забирает фосфат у АТФ и присоединяет его к креатину). Основное количество КФК находится в мышцах скелета и сердечной, меньше содержит головной мозг.

В норме в крови фермента мало, но уровень резко возрастает при повреждении мышечных волокон (травма, интенсивные тренировки, инфаркт). В спинномозговой жидкости, а потом и в крови возможен рост при опухолевом процессе в головном мозге.

Активность КФК зависит от пола, она выше у мужчин, возраста – дети из-за стремительного роста мышц в норме имеют большие показатели, а также физических нагрузок – у спортсменов при перетренированности отмечается возрастание активности фермента.

Фермент КФК состоит из 2 единиц – М и В, при их вариантах соединений образуются изоферменты креатинкиназы:

Изоферменты креатинкиназы Описание
ММ Присутствует в скелетных мышцах, миокарде, составляет основную часть КФК.
МВ Больше всего в миокарде, появляется в крови при инфаркте, что помогает в его лабораторной диагностике.
ВВ Накапливается в головном мозге, в кровь переходит при опухоли.

Активность креатинкиназы – это ее уровень в крови, определение у ребенка используется в процессе диагностики:

  • болезней сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • патологий мышц – врожденные синдромы с мышечной слабостью (миопатия), они чаще всего проявляются в детском и юношеском возрасте;
  • опухолевых процессов;
  • заболеваний щитовидной железы, которые сопровождаются быстрой утомляемостью, ослаблением мышц (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Определение креатинкиназы при миокардите

Динамика изменений креатинфосфокиназы, а особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК) помогает выявить инфаркт миокарда на ранней стадии, оценить степень разрушения и риск осложнений, рецидива, а также следить за состоянием пациента в процессе восстановления.

Установлены закономерности нарастания и снижения активности фермента по мере развития инфаркта:

  • рост с первых 2 часов от начала приступа загрудинной боли;
  • достижение максимального уровня к 18-30 часу;
  • нормализация к 3 дню при неглубоком и локальном поражении и к 5-6 при обширном;
  • степень повышения – от 3 до 30 раз.

Показатель креатинфосфокиназы при инфаркте миокарда

Важно, что при стенокардии рост КФК незначительный, или фермент в норме. Это помогает правильной постановке диагноза и назначению терапии.

На анализ может направить:

Врач Показания
Кардиолог При жалобах на сильную или неопределенную боль в области сердца, за грудиной, перебои ритма, общую слабость, затрудненное дыхание, потливость, а также при выявлении ишемических изменений ЭКГ (подозрение на инфаркт).
Невропатолог Судороги мышц, слабость в конечностях, боли при прощупывании, уменьшение объема мышечной ткани, низкий тонус, затруднения при движении (при выявлении миозита, миопатии, миодистрофии).
Гинеколог, медицинский генетик Беременной или при планировании зачатия.
Педиатр При случаях миопатии (наследственной слабости мышц).
Онколог При подозрении на опухолевый процесс (в комплексном обследовании), для уточнения его степени.
Эндокринолог При диагностике гипотиреоза и гипертиреоза (вместе с определением гормонов).

Нет смысла проводить исследование КФК при наличии травмы, так как уровень будет высоким, что не дает возможности выявить заболевание. Например, если при развитии инфаркта миокарда пациент упал из-за потери сознания, то ему показан анализ на тропонин, а КФК и МВ-КФК не назначают.

В результатах анализа (биохимия крови) норма в показателях КФК общего у взрослых мужчин и женщин отличается, у детей по возрасту также есть разница значений, верхний предел (максимальный уровень) приведен в таблице в ЕД/л.

Возраст КФК девочки, женщины КФК мальчики, мужчины
1-5 дней 652 652
До 1 года 203 203
До 3 лет 227 228
До 6 лет 149 150
До 12 лет 154 247
До 17 лет 123 270
От 17 лет 167 190

КФК МВ-фракция в норме не должна быть выше 25 Ед/л вне зависимости от возраста и половой принадлежности.

Причины повышения креатинкиназы в крови у взрослого чаще всего связаны с болезнями сердца (инфаркт, миокардиодистрофия), а у ребенка это обычно означает миокардит (воспаление сердечной мышцы) или миопатию. Вне зависимости от возраста рост показателей вызывают травма, физическое перенапряжение, прием медикаментов.

Для лечения необходимо устранение причины повышения, диета с преобладанием растительной пищи и нежирного белка, важен отказ от алкоголя. У детей при миопатии применяют витамины и стимуляторы мышечных сокращений.

У взрослых повышение креатинкиназы означает развитие одного из заболеваний:

  • миокарда – инфаркт, дистрофия (слабость сокращений), нестабильная стенокардия;
  • скелетных мышц – дерматомиозит, миозит, миопатия, дистрофия, травма;
  • глубокие ожоги;
  • опухолевый процесс (чаще мочевой пузырь, кишечник, матка, простата);
  • повреждение головного, спинного мозга;
  • судорожный синдром;
  • низкая функция щитовидной железы – гипотиреоз.

Нестабильная стенокардия — одна из причина повышенной креатинкиназы

К временным причинам повышения относятся:

  • операции;
  • прием алкоголя, наркотиков;
  • лечение препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, обезболивающие, некоторые антибиотики (например, Цифран), противоопухолевые;
  • внутримышечные, внутривенные инъекции (курс);
  • интенсивная физическая нагрузка, особенно при недостатке отдыха, превышающая возможности организма.

При чрезмерных физических нагрузках необходим перерыв для восстановления на 7-10 дней для нормализации КФК. Уровень фермента снизится после лечения болезни, вызвавшей отклонения. Рекомендуется в питании уменьшать потребление жирных мясных продуктов и повысить долю растительной пищи, рыбы, пить не менее 1,5 литров воды. Важно полностью исключить прием алкоголя.

Смотрите на видео о нормализации креатинкиназы:

Если креатинфосфокиназа повышена в крови у детей, то причины могут быть связаны с наследственной миопатией, ее лечение симптоматическое:

  • витамины группы В, Е;
  • микроэлементы – калий и кальций в солевых растворах (внутривенно или при электрофорезе);
  • прием АТФ в таблетках или инъекциях;
  • аминокислоты – глютаминовая, Церебролизин;
  • стимуляторы сокращений – Галантамин, Нивалин;
  • массаж и лечебная физкультура.

Для КФК даже полное отсутствие в крови – это вариант нормы, но если неоднократно обнаруживают показатели до 10 единиц, то это может быть признаком:

  • беременности;
  • повышенной гормональной активности щитовидной железы – гипертиреоз;
  • алкогольного гепатита;
  • ревматизма, ревматоидного артрита;
  • системной склеродермии;
  • тяжелой атрофии (уменьшения объема) мышц;
  • длительного пребывания на постельном режиме;
  • продолжительного употребления Аспирина и витамина С.

Важно учитывать, что эти состояния снизят информативность диагностики, то есть не позволят выявить повышение КФК (например, при инфаркте миокарда).

Для того чтобы получить достоверный результат анализа крови на мышечные ферменты (КФК и МВ-КФК), необходимо:

  • за 3 дня отказаться от спортивных тренировок и физической работы;
  • за сутки не употреблять алкоголь;
  • сдавать кровь натощак (последний прием пищи до анализа должен быть в интервале от 8 до 14 часов);
  • не ограничивать питьевую воду;
  • согласовать с врачом прием препаратов, которые могут влиять на итоги диагностики (за 3-5 дней);
  • за полчаса до взятия крови не курить, находиться в состоянии физического и психологического покоя.

А здесь подробнее о показателе ГГТ в анализе крови.

Фермент КФК в крови отражает процесс разрушения мышечной ткани. Его активность повышена при инфаркте миокарда, миокардите, миокардиодистрофии, миопатии. Повлиять на рост показателей может физическая активность, гипотиреоз. Анализ назначается для ранней диагностики инфаркта (вместе с МВ-КФК), а также при синдроме мышечной слабости, подозрении на опухолевый процесс и болезни щитовидной железы.

Снижение активности фермента может указать на слабую двигательную активность, болезни соединительной ткани. Ложные показатели бывают на фоне приема медикаментов, алкоголя. Для нормализации показателей необходимо устранение фонового заболевания, а при физических перегрузках важен отдых для восстановления мышц.

Смотрите на видео об анализе крови на КФК:

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает общие анализы крови и мочи. Своевременность проведения, правильная расшифровка поможет назначить лечение.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Довольно важен ГГТ в анализе крови. В основном причины изменения у взрослых заключаются в наличии проблем с печенью, у женщин и мужчин это также может свидетельствовать о наличии патологии. Какова норма в биохимическом анализе? Причин повышения в сыворотке крови, а также как понизить показатель?

Абдоминальная форма инфаркта миокарда схожа с обычными проблемами ЖКТ. Важно понять симптомы и способы диагностики, чтобы не упустить минуты на спасение.

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Если есть подозрения на патологию миокарда, придется сдать анализы на ИБС. Они включают как общий анализ крови, биохимический, так и вспомогательные анализы при стенокардии.

Определяют протеин в крови при подозрениях на многие патологии, в том числе онкологию. Анализ помогает определить норму, повышенные показатели реактивного с и протеина s. Стоит разобраться и со значениями: кровь на эозинофильный катионный протеин, тотал. Сгущает или нет кровь?

Проводится анализ на ревмопробы при подозрении на воспаления, после перенесенных заболеваний, которые могут отразиться на суставах, спровоцировать поражение органов. Какие входят анализы на ревмопробы? Как сдавать их правильно? О чем расскажет расшифровка показателей?

источник