Меню Рубрики

Острый q образующий инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка

Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

источник

• Инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки происходит вследствие окклюзии правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии.

• Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации, в отличие от ИМ передней локализации, проявляются в основном в отведениях от конечностей.

• При остром ИМ задней локализации регистрируется подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация сегмента ST) в отведениях II, III и aVF, особенно в отведении III. Часто уже при «свежем» ИМ регистрируется большой зубец Q.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации в отведениях II, III и aVF уже нет подъема сегмента ST и положительного зубца Т. В отведении III регистрируется большой зубец Q и, кроме того, остроконечный отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST.

• Результат анализа крови на сывороточные маркеры некроза миокарда (активность креатинкиназы и ее МВ-фракции, концентрация тропонина I или Т) при остром ИМ (ИМпST) задней стенки положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней стенки некроз, если быть точнее, локализуется не в задней, а в диафрагмальной стенке, т.е. в нижней стенке сердца. Однако на сегодняшний день в Германии принято говорить об инфаркте задней локализации, хотя его правильнее называть нижним, или диафрагмальным, инфарктом.

Причиной инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации бывает окклюзия правой коронарной артерии или ее ветви либо левой огибающей ветви левой коронарной артерии. Эти две артерии и их небольшие ветви снабжают кровью диафрагмальную стенку сердца.

К ЭКГ-признакам инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки, в отличие от ИМ передней локализации, относятся следующие.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации ЭКГ-изменения регистрируются в основном только в отведениях от конечностей, в частности в отведениях II, III и aVF. Причина этого состоит в том, что диафрагмальная стенка сердца, которая поражена инфарктом, расположена внизу и поэтому связанные с ней изменения электрической активности сердца регистрируются, прежде всего, в отведениях от конечностей.

В грудных отведениях (V1-V6) признаки инфаркта миокарда (ИМ) при локализации его в задней стенке обычно не видны, за исключением случаев, когда инфаркт распространяется также на переднюю, а точнее, на боковую стенку.

Важнейшим ЭКГ-признаком острого, или «свежего», инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации, как и инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации, является изменение сегмента ST. Так, в отведениях II, III и aVF регистрируются подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация), при этом граница между сегментом ST и зубцом Т отсутствует (прямой признак ИМ). Возможно появление также асфиксического зубца Т.

Наиболее выраженные изменения при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации регистрируются в отведении III. Чем значительнее подъем сегмента ST, тем меньше времени прошло от начала ИМ. При интерпретации ЭКГ следует знать, что изменения ЭКГ и, прежде всего, подъем сегмента ST обычно выражены не столь отчетливо, как при ИМ передней локализации. Причина этого кроется в том, что ИМ диафрагмальной стенки сердца, хотя и охватывается отведениями II, III и aVF, отстоит от них сравнительно далеко.

С другой стороны, большой зубец Q, т.е. глубокий и уширенный, в указанных отведениях часто отчетливо регистрируется уже в острой стадии. Отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее в острой стадии отсутствует. Зубец R часто маленький, но может иметь и нормальную амплитуду.

В грудных отведениях при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации как в острой, так и в хронической стадии (т.е. при «старом» ИМ) изменения в основном отсутствуют. Но если в этих отведениях появился подъем сегмента ST и положительный зубец Т в виде монофазной деформации, например в отведениях V5 и V6, то можно предположить, что инфаркт распространился с диафрагмальной стенки на переднюю, точнее, боковую стенку.

Часто в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации на ЭКГ можно видеть косвенные признаки ИМ, а именно депрессию ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, регистрирующих электрическую активность противоположной стенки. При ИМ передней стенки косвенные признаки ИМ выражены не в такой степени.

Читайте также:  Какова вероятность смерти при инфаркте

При «старом» инфаркте задней стенки в отведениях II, III и aVF, прежде всего, в отведении III подъем сегмента ST и положительный зубец Т уже не регистрируются, однако на ЭКГ в этих отведениях обязательно имеется глубокий и уширенный зубец Q (некротический зубец Q). Регистрируются также глубокий остроконечный зубец Т (коронарный зубец Т) и депрессия сегмента ST.

Указанные изменения, прежде всего, глубокий остроконечный отрицательный зубец Т, наиболее отчетливо видны в отведении III и по мере клинического улучшения постепенно сглаживаются. Чем больше глубина зубца Т в отведениях II, III и aVF, тем меньше прошло времени после начала ИМ задней стенки (ранняя фаза II стадии). Так, зубец Т при «старом» ИМ задней стенки (III стадия) снова положительный, при этом зубец Q еще большой, зубец R вначале бывает маленьким. Зубец R в течение нескольких месяцев после начала ИМ может снова стать большим.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации наряду с желудочковыми нарушениями ритма сердца, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации, относительно часто появляется брадиаритмия (АВ-блокада II и III степени).

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) задней локализации (I стадия).
Острый инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации. Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, прежде всего, в отведениях II, III и aVF являются признаками ИМ задней стенки (прямые признаки ИМ).
Отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL и V2 являются косвенными признаками инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки.
«Старый» инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки.
Уширенный глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в отведениях III и aVF, а также маленький зубец Q, но отрицательный зубец Т во II отведении являются признаками ИМ задней стенки.
Появление при этом отрицательного зубца Т в отведениях V5 и V6 указывает на ишемию переднебоковой стенки.

Описанные выше изменения ЭКГ наблюдаются, как уже говорилось, при так называемом ИМ задней локализации, т.е. по существу при нижнем инфаркте. Однако если инфаркт локализуется действительно в задней стенке, то говорят о собственно заднем ИМ. Результирующий вектор ЭДС ЛЖ направлен слева и снизу вверх и вперед. На ЭКГ отмечается своеобразная картина: высокий зубец R в отведениях V1 и V2, депрессия сегмента ST и отрицательный или положительный зубец Т.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки:
• Окклюзия правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии
• Некроз миокарда нижней стенки
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях II, III и aVF
• В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.

источник

Инфаркт миокарда занимает лидирующие позиции по причине смертности во всем мире. Но наиболее опасным считается некроз нижней стенки левого желудочка. Это область является «немой» зоной. Именно данная локализация представляет значительные трудности в диагностике для практикующих врачей. В статье вы узнаете о современных способах выявления патологии, специфических симптомах и научитесь распознавать её на электрокардиограмме.

Инфаркт нижней стенки левого желудочка является серьезнейшим заболеванием, требующим немедленного оказания медицинской помощи. Он характеризуется омертвением пораженных анатомических образований и замещением их функционально неактивной рубцовой тканью. Возникает при наличии следующих причин:

  • атеросклероз — наличие в сосудах сердца липидных бляшек, способных значительно перекрывать их просвет;
  • тромбоз — миграция сгустков крови, возникающая чаще всего из вен нижних конечностей, у пациентов с варикозной болезнью или выраженной гиподинамичностью (тяжелое заболевание, перелом бедренной кости и др.);
  • сосудистый спазм — способен возникнуть на фоне сильного эмоционального стресса.

Моя практическая деятельность доказывает, что предрасполагающими факторами являются:

  • мужской пол;
  • возраст свыше 45 лет;
  • ожирение (индекс массы тела более 30);
  • повышение цифр артериального давления > 140/80 мм рт.ст. (согласно американской коллегии кардиологов > 130/80 мм рт. ст.);
  • злоупотребление курением, алкоголем и наркотиками.

«Мишенью» нижнего инфаркта миокарда является левый желудочек — главный и самый массивный компонент мышечного «насоса». Его размеры больше, чем у других отделов сердца, в 2-3 раза. Толщина колеблется от 11 до 14 см, индекс массы миокарда 109-124 г/м² для женщин и мужчин соответственно. Кровоснабжение осуществляется по двум важным сосудам — правой венечной и огибающей артерии. Из этого отдела сердца выходит самый главный артериальный сосуд — аорта.

Таким образом, я могу сделать вывод, что левый желудочек нуждается в обильном кровообращении и гораздо большем количестве кислорода, чем другие области миокарда. В связи с этим именно он поражается в результате сердечно-сосудистой катастрофы практически в 100% случаев. А задняя стенка, разделенная на диафрагмальную и базальную области, затрагивается лишь в 10 — 15 %. Но хочу отметить, что при её вовлечении в патологический процесс возникают большие трудности в диагностике. Стандартные 12 электрокардиографических отведений не регистрируют повреждение данного анатомического сегмента («немая» зона).

Нижний инфаркт миокарда в большинстве случаев сопровождается поражением смежных областей — заднеперегородочной, задненижней и заднебоковой.

Это сочетание спасает жизни многих пациентов, так как изменения четко регистрируются на кривой ЭКГ.

Главным критерием, который натолкнет на мысль об остром нижнем инфаркте миокарда, являются жалобы на длительную боль в загрудинной области. Но, чтобы точно поставить верный диагноз, необходимо проведение ряда лабораторных и инструментальных видов исследования.

  • ультразвуковое исследование сердца. Четко определяются области с полностью отсутствующей или сниженной сократимостью миокарда, свидетельствующие о наличии зон некроза или рубцов;
  • общий анализ крови. Возможен рост лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов;
  • тропониновый тест. Современный и наиболее точный способ диагностики нижнего инфаркта миокарда, который отражает повреждение мышц организма, в том числе и сердца;
  • коронарографию. Проводится для обнаружения пораженных венечных сосудов.

Рост числа тропонинов I и T при изолированном поражении задней стенки также может отсутствовать, так как очаг повреждения имеет незначительные размеры. К тому же результаты анализа становятся положительными спустя 7-8 часов. Не правда ли, коварная локализация патологии?

На мой взгляд, важнейшим симптомом нижнего инфаркта миокарда является боль за грудиной. Главными её отличиями служат:

  • пекущий, жгучий, давящий характер, реже чувство дискомфорта;
  • продолжительность более 15 мин.;
  • неэффективность нитратов и сиднониминов («Сиднофарм», «Нитроглицерин», «Молсидомин»);
  • способность отдавать в левую половину тела, горло, нижнюю челюсть, реже правую руку, живот.

Также в клинической картине заболевания можно встретить одышку, кашель сухого характера (возможно, с прожилками крови), отеки конечностей и полостей организма, бледность кожного покрова, повышенную потливость. Нарушения сердечного ритма встречаются весьма редко, так как в нижней стенке левого желудочка ведущие проводящие пути отсутствуют.

Обратите внимание на следующие симптомы, именно они предшествуют развитию нижнего инфаркта миокарда левого желудочка:

  1. Резкий скачок цифр артериального давления.
  2. Эпизод нарушения сердечного ритма.
  3. Внезапно возникшее чувство нехватки воздуха, сильная потливость, озноб или выраженная головная боль.
  4. Приступ нестабильной стенокардии.

Электрокардиографию своим пациентам я провожу в первую очередь. Изолированный базальный некроз на ней не регистрируется. Для диафрагмального отдела существуют косвенные признаки (раздвоение зубца R, рост его амплитуды и уменьшение глубины S в V1 и V2, равенство вольтажа S и R в I и II отведениях, подъем Т в V1-V2).

При вовлечении в процесс заднедиафрагмального и задненижнего отдела во II, III и AvF возникают типичные для инфаркта изменения (патологический Q, подъем ST) с реципрокным отражением в I и AvL. При заднебоковом поражении дополнительно регистрируются признаки сердечного приступа в V5, V6.

Хочу отметить, что при наличии типичной клинической картины пациент должен получать всю необходимую медицинскую помощь даже при отсутствии изменений на электрокардиограмме.

Мужчина, 58 лет, был доставлен ко мне с жалобами на внезапно возникшую одышку, выраженную потливость, типичные загрудинные боли отсутствовали. Аускультативно в нижних отделах легких прослушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Проведенные общий анализ крови и электрокардиография результатов не дали. На ЭхоКГ отмечалась зона акинезии в базальных отделах левого желудочка. Первый тропониновый тест был отрицателен, повторный стал положительным спустя 1 час после госпитализации. В результате был диагностирован «Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. ОСН 1»

Пациент получал лечение, которое заключалось в назначении антиагрегантов («Аспетер»), антикоагулянтов («Эноксапарин»), бета-блокаторов («Метопролол») и нитратов («Нитроглицерин»). Общее состояние стабилизировалось спустя 10 дней, осложнения отсутствовали.

Знание специфических симптомов острого инфаркта миокарда необходимо не только врачам, но всем людям, хотя бы для того, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

В современной кардиологии одним из самых опасных и тяжелых состояний является инфаркт миокарда. Причем чаще всего случается поражение левого сердечного желудочка. Своевременно оказанная помощь позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и максимально восстановить сердце. Как выглядит острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка и других его зон, подробно разбираем в статье ниже.

Сердце — это большой мышечный орган, создающий нормальное кровоснабжение всего организма. Благодаря постоянным ритмичным сокращениям ток крови является непрерывным и поставляет ко всем органам и системам достаточное количество кислорода и иных полезных микроэлементов. Однако часто на фоне ишемической болезни сердца (недостаточного питания кровью некоторых его отделов) происходит резкий стеноз (сокращение) коронарной артерии. А именно она питает миокард. В результате такого недополучения питания случается инфаркт миокарда, то есть остановка работы одного или нескольких его отделов. В результате окружающие миокард ткани сердца подвергаются некрозу (отмирают). По МКБ болезнь относят к разделу I21 (болезни сердечно-сосудистой системы).

Чтобы уяснить, как выглядит инфаркт левого желудочка, желательно иметь общее представление о структуре сердца в целом. Так, сердце имеет несколько слоев тканей:

  • Эндокард. Это ткани, выстилающие все отделы и полости сердца. Толщина эндокарда, состоящего из соединительной ткани и волокон, не более 0,5 мм.
  • Миокард. Слой мышц, благодаря которому и происходит сокращение сердца. Основной состав миокарда — это клетки-кардиомиоциты. Они не только отвечают за сократительную способность сердца, но и с оптимальной скоростью передают биоэлектрические импульсы.
  • Эпикард. Это соединительная ткань, которая плотно прилегает к миокарду.

Когда случается сердечный удар, ткани отмирают на разную глубину в зависимости от типа и стадии удара. И именно поэтому в зависимости от глубины некроза классифицируют инфаркты:

  • Интрамуральный. Некроз тканей происходит только в толще миокарда.
  • Трансмуральный. Некротизируются ткани на всю глубину (чаще такой инфаркт бывает крупнноочаговым).
  • Субэпикардиальный. Затрагивает миокард только в области его примыкания к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Ткани отмирают в миокарде на уровне стыка с эндокардом.

Важно: чаще всего у пациента случается именно инфаркт миокарда левого сердечного желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП) ввиду недостаточного их кровоснабжения по природе. Затронуты некрозом могут быть как передняя/задняя, так и нижняя/верхняя стенки.

При любом типе крупноочагового инфаркта на ЭКГ (электрокардиограмме) в расшифровке будет вырисовываться зубец Q, являющийся патологическим. Поэтому часто крупноочаговые приступы носят название Q-инфаркт. Здесь стоит отметить, что Q-инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка чаще случается на фоне произошедшей закупорки именно передней артерии, которая ответвляется от коронарной артерии слева. В основном при таком переднем или же переднебоковом ударе в электрокардиографических расшифровках будут отмечены такие изменения:

Q-зубец Его амплитуда равна или чуть выше колебательной линии зубца R.
R-зубец Ниже или вровень со значением Q.
Т-зубец Отрицателен
Сегмент ST Отмечен в динамике подъема

Крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка чаще всего происходит из-за нарушенной пропускной способности только правой коронарной артерии. Чаще всего это возникает из-за тромбирования просвета артерии. Подобный тип удара имеет очень стремительное развитие. Спустя буквально несколько часов от старта приступа все последствия будут для пациента уже крайне опасными вплоть до летального исхода. На ЭКГ также отмечаются патологический ST-сегмент и зубец Q.

Как правило, инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) вызывает некроз тканей в этой области сердца. Некроз наступает уже буквально через полчаса от начала приступа. В большинстве случаев поражение задней стенки левого желудочка сложнее поддается диагностике в отличие от поражения некрозом передней стенки. По статистике, более половины подобных приступов на кардиограмме не видны. Чаще всего врач-кардиолог может увидеть лишь признаки стенокардии.

При диагностике инфаркта применяют несколько основных методов обследования пациента:

  • Анализ крови. В ней можно выявить миоглобин (белок, который транспортирует кислород к клеткам) примерно через 5–6 часов от начала инфаркта. К тому же через 8–10 часов у пациента в крови выявляют повышенную более чем на 50 % активность креатинфосфокиназы. Она позже снижается до нормального уровня (примерно через два дня).

Важно: чтобы исключить вероятность инфаркта, активность креатинфосфокиназы отслеживают трижды через каждые 5–8 часов. И только при трех подряд отрицательных результатах диагноз «инфаркт» не подтверждается.

  • Электрокардиограмма (эхокардиограмма). Этот вид обследования дает врачу полное представление о состоянии здоровья сердца пациента. В расшифровках видны все возможные патологические зубцы/сегменты и пр., возникающие на фоне сердечного удара.
  • Ангиография коронарная. Подразумевает введение рентгеноконтрастного вещества в кровь и дальнейшее отслеживание работы всех сосудов и артерий сердца посредством рентгеновского аппарата. На снимке будут видны все зоны стеноза или тромбирования сосудов, что даст возможность врачу выбирать метод оперативного вмешательства (при необходимости).

Помимо перечисленных методик врач может использовать и дифференциальную диагностику. А точнее — отследить состояние пациента по таким важным признакам:

  • Интенсивность и периодичность боли. При инфаркте ее не удается купировать даже нитроглицерином.
  • Изменения болевых ощущений при смене положения тела.

Только комплексная и быстрая диагностика дает врачу возможность адекватно оценить состояние больного и назначить грамотную терапию.

Острый приступ инфаркта должны купировать только сотрудники неотложной помощи. До их приезда можно лишь оказать пострадавшему посильную первую помощь при возникновении симптомов патологии. Сделать нужно следующее:

  • Устранить причину волнения пациента.
  • Усадить больного и снять все сдавливающие шею и грудь предметы одежды.
  • Обеспечить приток свежего, но не холодного воздуха в помещение.
  • Дать аспирин (больной должен обязательно его разжевать и запить).
  • Под язык предложить таблетку нитроглицерина.
  • На конечности положить теплые грелки.
  • Отслеживать ЧСС и АД.

Любой инфаркт лечится только в стационаре в отделении кардиологии. Здесь по отношению к пациенту могут быть проведены все стандартные лечебные или реанимационные действия.

В случае потери человеком сознания или остановки его сердца медики проводят реанимационную терапию по восстановлению сердечного ритма. С этой целью используют дефибриллятор, который позволяет опять запустить главный орган человека в работу. Если удается восстановить работу сердца, после этого вводят пациенту раствор 5 % гидрокарбоната натрия в объеме 170 мл.

Важно: если дефибриллятора нет, пациенту могут ввести внутривенно хлорид калия (5–10%-ный раствор) и далее проводить непрямой массаж сердца. Также можно проводить пациенту непрямой массаж сердца на жесткой поверхности параллельно с искусственным дыханием до приезда скорой помощи. Показан и перикардиальный удар в область сердца. Часто это хорошо помогает.

Как только состояние пациента стабилизируется, проводят медикаментозную терапию. Она включает в себя использование препаратов таких групп:

  1. Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов.
  2. Тромболитики. Позволяют успешно расщепить уже имеющиеся тромбы.
  3. Бета-адреноблокаторы. Делают работу сердца более экономичной на фоне его недостаточного кровоснабжения.
  4. Обезболивающие. Снимают болевой синдром.
  5. Успокоительные. Убирают чувство паники, в результате которого адреналин ухудшает работу и без того уставшего сердца.
  6. Стабилизаторы сердечного ритма.
Читайте также:  Какой алкоголь можно пить после инфаркта

При низкой эффективности медикаментозной терапии пациенту показано хирургическое вмешательство. Используют две методики:

  • Аортокоронарное шунтирование. Принцип операции заключается в создании новых кровоснабжающих сердце путей в обход пострадавших от стеноза или тромбирования. Часто в качестве шунтов выступают бедренная вена или грудная.
  • Баллонная ангиопластика (стентирование). При такой операции врач с помощью искусственного баллона, введенного в просвет вены, раздувает пораженный сосуд и потом закрепляет результат методом установки стента (специальной сетки, удерживающей стенки сосуда в заданном положении).

После грамотно проведенной медикаментозной или хирургической терапии в период реабилитации пациент может использовать народные средства для восстановления работы сердца. Применяют такие способы:

  1. Отвар боярышника. Ягоды заваривают в термосе, как чай, и пьют готовый напиток в течение дня. Еще больше рецептов из боярышника мы собрали здесь.
  2. Земляника и шиповник. Берут по 50 граммов шиповника и листьев земляники и все это погружают в 500 мл кипяченой воды. Томят на водяной бане около 15 минут. После полного охлаждения цедят. Готовый объем средства доводят до 500 мл с помощью кипяченой воды. Пьют по 50–100 мл дважды в течение дня.
  3. Мед и сок моркови. Смешивают сок и мед в соотношении 1 стакан на 1 столовую ложку и пьют после приема пищи 2–3 раза в течение дня.

Важно: при язве в острой форме и при энтерите такое лечение противопоказано.

  1. Ежевика сизая. Из листьев растения готовят отвар. Листья в количестве 2 столовых ложек запаривают 500 мл кипятка и выдерживают не менее 2 часов. Затем все цедят и принимают в теплом виде по 0,5 стакана, предварительно смешав с медом.

Реабилитационный период длится для каждого пациента с диагнозом «инфаркт» от 4 месяцев и более в зависимости от степени поражения сердца. Реабилитационные мероприятия включают в себя:

  • медикаментозную терапию;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • диетотерапию;
  • помощь психолога;
  • посильные физнагрузки.

Важно: в стационаре пребывание пациента, как правило, занимает от 1 до 3 недель. Все изменения в состоянии пациента врач записывает в историю болезни.

Формально каждый пациент, переживший инфаркт, является инвалидом. Поскольку, если некрозом поражен даже малейший отдел сердца, это уже нарушает процесс питания всего организма кровью и вызывает определенные осложнения. Но прогноз в любом случае будет зависеть от зоны и обширности поражения сердца некрозом, глубины очага поражения, общего физического состояния больного человека и его возраста. Также немаловажную роль при прогнозировании играют и сопутствующие хронические болезни у пациента. Чем их больше и чем они сложнее, тем большей будет вероятность рецидива и повторного уже обширного инфаркта.

Важно: при успешной реабилитации и соблюдении всех рекомендаций врача пациент вполне может продолжать вести привычный образ жизни, приспособившись к новым условиям работы своего организма.

С целью профилактики сердечных приступов нужно заботиться о своем здоровье постоянно и смолоду. Для этого следует:

  • отказаться навсегда от табака в любой форме и от алкоголя;
  • вести активный образ жизни;
  • правильно питаться (с исключением из рациона жирной и жареной пищи);
  • правильно организовать режим полноценного отдыха и труда;
  • создавать благоприятный эмоциональный фон.

Важно осознавать, что забота о собственном здоровье только в наших руках. Поэтому всегда лучше предотвратить беду, чем потом бороться с ее страшными последствиями.

источник

Семейный, эпидемиологический и аллергологический анамнез пациента. Анализ данных рентгенографии грудной клетки и общей биохимии крови. Основные заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику при постановке диагноза — инфаркт миокарда.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Место работы, профессия: пенсионер

Домашний адрес: с. Болчары ул. Ленина 73.

Дата поступления в стационар: 12.10.14.

Жалобы на момент поступления: не предъявляет.

На момент курации (17.10.14) жалобы: жалоб активно не предъявляет.

Считает себя больным с 11.10.2014 г., когда во второй половине дня впервые почувствовал давящие боли за грудиной иррадиирующие в шею. После чего пациент принял «Гастал», связывая данные боли с изжогой — без эффекта. Боль нарастала в течении последующих тридцати минут во время которых пациент подметал двор. Во время физической нагрузки отмечает ухудшение состояния в виде общей слабости, одышки и холодного проливного пота. Вызвали БСМП. После чего он был госпитализирован в Болчарскую ЦРБ, где ему была проведена инфузионная терапия (препаратов назвать не может). Утром 12.10.14 после подъема с кровати отмечает резкое ухудшение состояния в виде тошноты, однократной рвоты, давящей, сжимающей боли за грудиной и потерей сознания. По экстренным показания санбортом доставлен в стационар ОКБ.

Заболевания детского возраста: ОРЗ, краснуха.

Жилищно-бытовые условия хорошие.

Семейный анамнез отягощен: сведений нет.

Хронические заболевания: Венерические заболевания, туберкулез, психические заболевания отрицает. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с 2010 г.

Операции и травмы: травматический отрыв первого пальца кисти левой руки, пластика паховой грыжи 1994 г.

Вредные привычки: курил с 13 лет по полтары пачки в день, сейчас количество сигарет уменьшил до одной штуки в день. Спиртные напитки не употребляет уже 13 лет. Эпидемиологический анамнез: употребление рыбы семейства карповых, в приготовленном виде.

Аллергологический анамнез: отрицает. Непереносимых веществ не называет.

Общее состояние больного на момент курации удовлетворительное, самочувствие хорошее. Сознание ясное, поведение адекватное. Положение активное. Выражение лица спокойное. Рост 178 см, масса тела 77 кг. Индекс массы тела равен 23,73 кг/м2.

Температура тела 36,6C. Видимые слизистые влажные, розового цвета. Склеры субиктеричны. Слизистая горла в области дужек незначительно гиперемирована.

Кожа смуглая, повышенной влажности, эластичность и тургор снижен. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Индекс талия/бедро равен 0,8.

Лимфатические узлы не пальпируются, кожа над их поверхностью не гиперемирована, болезненности в проекции лимфоузлов нет.

Мышцы развиты симметрично. Степень их развития, сила и тонус достаточные. Уплотнений и болезненности, дрожания и судорог при пальпации не обнаружено.

Кости не деформированы, безболезненные при ощупывании и поколачивании. Отсутствие первого пальца на левой кисти. Суставы не увеличены, симметричны на обеих конечностях, не деформированы. Объем активных и пассивных движений значительно не снижен.

Позвоночник безболезненный в паравертебральных точках. Физиологические изгибы позвоночника выражены умеренно. Пробы подбородок — грудина, ухо — плечо выполняет. Проба Томайера +18 см. Походка уверенная, ровная.

Грудная клетка нормостенического типа, с деформацией по типу “ грудь сапожника”. Тип дыхания смешанный. Дыхание средней глубины, ритмичное, обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. ЧДД — 16 раз в минуту. При пальпации грудная клетка безболезненная, умеренно эластичная. Экскурсия грудной клетки не снижена. Перкуторно ясный легочный звук над всеми полями. Аускультативная картина: дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Во втором межреберье и над лопаткой справа выслушивается крепитирующие шумы.

При осмотре прекардиальная область не деформирована. Выпячивания в области аорты, пульсации над легочной артерией не выявлено. Наличие эпигастральной пульсации.

При пальпации верхушечный толчок не определился.

При аускультации тоны сердца глухие, ритм правильный, частота сердечных сокращений составляет 74 ударов в минуту. Добавочные тоны и шумы не выслушиваются. При обследовании сосудов видимых изменений не обнаружено. Вены нижних конечностей не расширены, при пальпации безболезненные, уплотнений нет. При пальпации артерий пульс одинаковый на симметричных участках. Ритм правильный, пульс умеренного напряжения и наполнения. Сосудистая стенка эластичная. АД в положении сидя слева и справа 118/83 мм рт. ст.

Запах изо рта отсутствует. Язык правильной формы, влажный, бледно-розовый с белым налетом. Окраска зева незначительно гиперемирована без налета. Глотание не затруднено.

При осмотре живот правильной формы.

Поверхностная и ориентировочная пальпация живота безболезненна. Глубокой пальпации доступен. Стул регулярный, характер и цвет кала не изменены.

При осмотре области печени выбухания и пульсации не обнаружено. Печень выходит из-под края реберной дуги (+1). Размеры печени по Курлову: по правой срединно-ключичной линии составляют 12 см, по передней срединной линии составляют 10 см, по левой реберной дуге — 9 см. При пальпации нижний край печени закругленный, плотный, безболезненный. Область пальпации желчного пузыря безболезненна.

Размеры селезенки: длинник составляет 7см, поперечник — 4 см. Селезенка не пальпируется.

При осмотре области почек припухлости, красноты и иных изменений в проекции органов не обнаруживается. В положениях больного лежа на спине и стоя правая и левая почка не пальпируются. Область почек при пальпации безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный. Пальпация верхних и нижних мочеточниковых точек справа и слева безболезненна Частота мочеиспускания 5-6 раз в сутки, приемущественно днем. Суточное количество мочи 1000-1200 мл. Цвет мочи соломленно-желтого. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

При осмотре щитовидная железа не увеличена, конфигурацию шеи не деформирует. Доли и перешеек железы не пальпируются, пальпация в проекции органа безболезненна.

Нервная система и органы чувств.

Сон хороший. Настроение бодрое, ровное. Память, внимание, рефлексы сохранены. Во времени и пространстве ориентируется, реагирует адекватно, легко идет на контакт. Нарушения речи и снижения интеллекта не выявлено. Снижение слуха слева.

Снижение зрения, обоняния и изменения вкуса и осязания пациент не отмечает. Зрачки не расширены, реакция на свет активная, живая, содружественная. Дермографизм белый, цвет кожи восстанавливается за 7 секунд.

4. Предварительный диагноз

ИБС. Острый коронарный синдром с подъемом ST нижней стенки левого желудочка от 11.10.14. Острая сердечная недостаточность по Killр I.

2. Биохимический анализ крови: общий белок, альбумины, АЛТ, АСТ, билирубин (и его фракции: прямой и не прямой), мочевина, креатинин, холестерин, ПТИ, тромбиновое время, АПТВ, АПТИ, фибриноген, МНО, ГГТ, ЛДГ, глюкоза крови, СРБ, Щел.фосфотаза, СКМВ

4. Анализ кала на яйца глистов.

6. Определение наличия Аg НBS, HCV.

1. Рентгенография грудной клетки.

Контроль следующих показателей.

5. Результаты обследований

Табл. 1. Общий анализ крови

Заключение: Незначительный цитолиз за счет фракции АСТ до 156,что говорит о повышении проницаемости клеточных стенок. При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ В данном случае мы исключаем поражение печени и поджелудочной железы так как это изолированный незначительный цитолиз — уровень АЛТ в норме,кроме того нет синдрома холестаза.

Гипергликемия до 15,79 ммоль/л.- оценивается как стрессовая, так как в анамнезе нет данных о сахарном диабете.

Повышение СКМВ до 189 U\L. Креатинкиназа-МВ — это изофермент креатинкиназы, наиболее характерный для ткани сердечной мышцы. Средний уровень увеличения активности КФК-МВ при инфарктах — в 10-25 раз.

Микрореакция на сифилис RW

Заключение: некроз миокарда.

Заключение: стрессовая гипергликемия.

Реакция на белок качественно

Реакция на белок количественно г/л

Табл. 8. Малая коагулограмма

Заключение: Снижение протромбинового индекса говорит о снижении свертывающих свойств крови. Повышение уровня фмбриногена до 4,0 г\л.

Табл. 9. Группа крови, резус фактор

От 11.10.14.г. Ритм синусовый, с ЧСС 56 уд в мин. Электрическая ось не отклонена, АВ блокада I степени. Нагрузка на левое предсердие. Инфаркт миокарда в нижней стенке, острая стадия. Умеренные изменения в миокарде.

От 11.10.14.г. Ритм синусовый брадикардия с ЧСС 50 уд. в мин. Электрическая ось не отклонена. В динамике появилась депрессия сегмента ST в отв. I, aVL, V2-6.

От 12.10.14.г. Ритм синусовый, с ЧСС 58 уд в мин. Электрическая ось не отклонена. АВ блокада I степени. Нагрузка на левое предсердие. Динамика острога инфаркта миокарда в нижней стенке приближается к изолинии. Умеренные изменения в миокарде.

С дополнительными отведениями: по доп. отвед. данных за очаговую патологию в правом желудочке и задней стенке ЛЖ не обнаружено.

12.10.14.г. Ритм синусовая брадикардия, с ЧСС 49 уд.в мин. Низкоамплитудная ЭКГ. Положение ЭОС горизонтальное. АВ блокада II степени высокой градации, 2:1. Инфаркт миокарда в нижней стенке, острая стадия.

12.10.14.г. Появился предсердный ритм, с ЧСС 95 уд.в мин. ЭОС отклонена резко влево. Единичная желудочковая эксторсистола. Минутная запись отсутствует. Блокада левой ножки пучка Гиса.

12.10.14 г. Ритм синусовый, с ЧСС 95 уд.в мин. Электрическая ось сердца горизонтальное. Признаки блокады левой ножки пучка Гиса исчезли. АВ блокада I степени. Нагрузка на левое предсердие. Инфаркт миокарда в нижней стенке, острый период.

12.10.2014 № протокола:19/17755-14 Рентгенография легких.

На рентгенограмме в прямой и боковой проекции очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Легочный рисунок усилен за счет сосудистого и интерстициального компонента, корни легких малоструктурны, расширены. Диафрагма расположена на обычном уровне, синусы воздушны. Сердечно-сосудистая тень расположена срединно, не расширена.

Заключение: Усиление легочного рисунка говорит об усиленном кровоснабжении при воспалительных заболевания легких, но на фоне существующих жалоб стоит предположить левожелудочковую недостаточность или стеноз митрального клапана с застоем по малому кругу кровообращения. Разширение границ корней легких говорит об отеке крупных сосудов и бронхов.

12.10.14 14:36 Рентгенохирургические операции.

Выявлено: правый тип кровообращения. Ствол левой коронарной артерии не стенезирован. ПМЖВ не стенозирована, с грубыми неровностями, аневризматическими расширениями на всем протяжении. Огибающая артерия не стенозирована, с грубыми неровностями, аневризматическими расширениями на всем протяжении. Ветвь тупого края артерия не стенозирована, с грубыми неровностями, аневризматическими расширениями на всем протяжении. ПКА с острой тромботической окклюзией (массивный тромб)в среднем сегменте, кровоток по ПКА TIMI-0.

Заключение: восстановлен кровоток по системе ПКА до TIMI-III. Осложнений нет.

Соотношение камер сердца не изменено. ЛП- 35х26 мм(объем — 29 мл.) ПП — 31х 29 мм.

Левый желудочек: нормальной формы и размера.

КДО-91 мл. КСО- 34мл. УО- 57 мл. EF- 63%.

МЖП-11мм. Задняя стенка-11 мм.

Гипокинез по заднебоковой стенке среднего и верхушечного сегментов.

Митральный клапан: створки ровные, тонкие. ФК -26 мм.

Пиковая скорость- 0,9-1,1 м/сек.

Площадь регургитации -3.1 см.кв.

Аорта: ФК аортального клапана- 22мм. Диаметр аорты на уровне синусов Вальсавы-36мм. Диаметр синотубулярного соединения -28 мм. Восходящий отдел аорты диаметром — 32 мм. Амплитуда движения корня аорты не снижена. Стенки аорты ровные, уплотненны.

Очаговый фиброз по краям створок. Пиковая скорость -1,1-1,3 м/сек.

Трикуспидальный клапан: створки трикуспидальгного клапана интактны.

Регистрируется регургитация(+), систолическое давление в правом желудочке -29-31 мм.рт.ст.

Площадь регургитации — 4,5 см.кв.

Клапан легочной артерии: диаметр легочной артерии-17 мм.

Пиковая скорость -0,6-0,8 м/сек.

Регистрируется регургитация физиологическая.

Среднее давление в стволе легочной артерии- 17-19 мм.рт.ст.

Читайте также:  Каков период реабилитации после инфаркта

НПВ диаметром -17 мм. Коллабирует более 50%.

В полости периарда физиологическое количество жидкости.

Заключение: Сократительная и насосная функция ЛЖ не снижена, Ограничение поражение аортальных створок без нарушений гемодинамики. Дисфункция митрального клапана, недостаточность незначительная. Нарушение сократимости по вышеописанным сегментам.

14.10.14 УЗИ периферических сосудов шеи.

Цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий.

Комплекс интима- медиа общих сонных артерий не утолщен (0,9 мм), интима уплотнена, фрагментирована.

Справа: в устье подключичной артерии лоцируется локальное утолщение КИМ до 1,8 мм.

Линейная скорость кровотока (ЛСК) по общим сонным артериям: слева-85 см/сек; справа -109 см/сек.

Линейная скорость кровотока (ЛСК) по внутренним сонным артериям: слева- 99 см/сек.; справа 103 см/сек.

Ленейная скорость кровотока по позвоночным артериям в интравертебральном отделе:слева-3,4; справа-3,2 мм.

Ход позвоночных артерий между поперечными отростками шейных позвонков ровный.

Кровоток по подключичным артериям и брахиоцефальном стволе — магистральный не измененный.

Внутренние яремные вены: слева не расширена, справа расширенна 22 мм, симптом “спонтанного контрастирования”, проходимы.

Заключение: Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий, эктазия ВЯВ справа.

Основной ритм- ритм синусовй, со средней ЧСС в течение мониторирования 73 уд.в мин. Минимальная ЧСС 37 уд.в мин. ( 15-29 — прогулка), максимальная ЧСС 103 уд.в мин ( 64,0% от максимальной ЧСС по возрасту в 19-17- прогулка).

Зарегистрирована 1 пауза свыше 2 сек. Максимальной продолжительностью до 2,03 сек. (в 17-17 -сон), за счет АВ- блокады 2 ст. ипостэкстрасистолической паузы. АВ блокада 1 ст. Эпизоды АВ 2 ст. 2 типа, преимущественно в течении ночи.

Зарегистрировано 61 политопных желудочковых экстрасистол. Максимальное число ЖЭ в час -15 (с 19 до 20 ч.)

За период мониторирования изменений сегмента ST по ишемическому типу не было. Длительность мониторировния 20 час.32 мин.

Окончательный диагноз: Основной диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда по нижней стенке левого желудочка с зубцом Q от 11.10.14 г. ОСН по Killip I.

Осложнение: АВ блокада II степени.

Сопутствующий диагноз: Атеросклероз БЦС, гемодинамически незначимый.

Основной клинический диагноз поставлен на основании анамнеза, клинической картины пациента и подтвержден данными инструментальной и лабораторной диагностики.

Основной клинический диагноз был выставлен на основании:

Данных анамнеза заболевания: Заболел остро 11.10.2014 г. когда впервые почувствовал давящую боль за грудиной с иррадиацией в шею. Боль нарастала в течении последующих тридцати минут. Во время физической нагрузки отмечает ухудшение состояния в виде общей слабости, одышки и холодного проливного пота. Вызвали БСМП. по ЭКГ признаки инфаркта миокарда по нижней стенке.

Данных анамнеза жизни: Вредные привычки: курил с 13 лет по полтары пачки в день, сейчас количество сигарет уменьшил до одной штуки в день. Спиртные напитки не употребляет уже 13 лет.

Данных лабораторной диагностики:

1) Общий анализ крови от 12.10.14.

Заключение: Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения до 3,0 и повышение СОЭ до 18 мм/ч., моноцитопения до 1, обусловлено резорбционно — некротическим синдромом.

2) Биохимический анализ крови от 12.10.14.

Незначительный цитолиз за счет фракции АСТ до 156,что говорит о повышении проницаемости клеточных стенок. При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ В данном случае мы исключаем поражение печени и поджелудочной железы так как это изолированный незначительный цитолиз — уровень АЛТ в норме,кроме того нет синдрома холестаза.

Гипергликемия до 15,79тммоль/л.- оценивается как стрессовая,так как в анамнезе нет данных о сахарном диабете.

Повышение СКМВ до 189 U\L. Креатинкиназа-МВ — это изофермент креатинкиназы, наиболее характерный для ткани сердечной мышцы. Средний уровень увеличения активности КФК-МВ при инфарктах — в 10-25 раз.

Заключение: некроз миокарда.

Данных инструментальных исследований:

От 11.10.14.г. Ритм синусовый, с ЧСС 56 уд в мин. Электрическая ось не отклонена, АВ блокада I степени. Нагрузка на левое предсердие. Инфаркт миокарда в нижней стенке, острая стадия. Умеренные изменения в миокарде.

12.10.14 14:36 Экстренная коронароангиография.

Выявлено: ПКА с острой тромботической окклюзией (массивный тромб) в среднем сегменте,кровоток по ПКА TIMI-0. Однососудистое поражение коронарных артерий, коронаротромбоз.

13.10.14 ЭХОКГ Ритм неправильный. Гипокинез по задне-боковой стенке среднего и верхушечного сегментов. Заключение: Нарушение сократимости по вышеописанным сегментам по заднебоковой стенке среднего и верхушечного сегментов.

14.10.14 УЗИ периферических сосудов шеи.

Цветовое дуплексное сканирование внечерепных отделов брахиоцефальных артерий.

Справа: в устье подключичной артерии лоцируется локальное утолщение КИМ до 1,8 мм.

Линейная скорость кровотока (ЛСК) по общим сонным артериям:справа -109 см/сек.

Линейная скорость кровотока (ЛСК) по внутренним сонным артериям: справа 103 см/сек.

Заключение: Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий, эктазия ВЯВ справа.

Зарегистрирована 1 пауза свыше 2 сек. Максимальной продолжительностью до 2,03 сек. (в 17-17 -сон), за счет АВ- блокады 2 ст. ипостэкстрасистолической паузы. АВ блокада 1 ст. Эпизоды АВ 2 ст. 2 типа, преимущественно в течении ночи.

Заключение: АВ блокада II степени.

7. Дифференциальный диагноз

При постановке диагноза инфаркт миокарда проводят дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями: стенокардия, острый перикардит, расслаивающаяся аневризма аорты, ТЭЛА

1) При стенокардии боли не продолжительны не более 15 минут, купируются нитроглицерином.

— Боль в груди при перикардите усиливается в положении лежа и уменьшается, когда больной сидит прямо или слегка наклонившись вперед. Боль держится несколько часов или дней. Впрочем, обнаружение перикардита не дает оснований исключить инфаркт миокарда, поскольку перикардит может быть осложнением инфаркта. Изменения ЭКГ при перикардите и инфаркте миокарда сходны. Однако подъем сегмента ST во всех отведениях — отличительный признак перикардита, однако похожая картина может быть при окклюзии ствола левой коронарной артерии или длинной, перекидывающейся через верхушку, передней нисходящей артерии. Депрессия сегмента PQ, остроконечные зубцы T и изменения ЭКГ без клинической картины инфаркта говорят в пользу перикардита. Сегмент ST при перикардите обычно обращен выпуклостью вниз (корытообразный подъем), тогда как при инфаркте он обращен выпуклостью вверх. Реципрокной депрессии сегмента ST при перикардите не бывает, кроме как в отведениях aVR и V1.

— Дифференциальной диагностике помогает ЭхоКГ, причем для диагностики важен не перикардиальный выпот, который может быть и при инфаркте, а отсутствие нарушений локальной сократимости в сочетании с болью и подъемом сегмента ST. У нашего пациента на ЭхоКГ наоборот отмечается гипокинез по заднебоковой стенке среднего и верхушечного сегментов, что говорит в пользу ИМ.

— Рентгенография грудной клетки при остром перикардите обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце, а у нашего пациента отмечается рентген-картина характерная для застоя по МКК.

3) Расслаивающая аневризма аорты.

— Острая, разрывающая боль в груди, часто иррадиирующая в спину,у нашего пациента боль иррадиировала в шею.

— На рентгенограмме грудной клетки можно наблюдается разширение сердечной тени, а у нашего пациента сердечно-сосудистая тень расположена срединно, не расширена.

— При трансторакальной ЭхоКГ может быть видна отслойка интимы в начальном отделе восходящей аорты. Данные ЭхоКГ пациента : амплитуда движения корня аорты не снижена. Стенки аорты ровные, уплотненны,- что исключает явление расслаивающейся аневризмы аорты.

— Дыхательная недостаточность, приступ удушья, диффузный цианоз. Да у нашего пациента также были жалоба на отдышку при приступе, но стоит отметить, что на рентгенографии органов грудной клетке при ТЭЛА должны быть признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу, а у нашего пациента признаки застоя по малому кругу кровообращения и соответственно признаки левожелудочковой недостаточности.

— ЭхоКГ не дает данных о перегрузке правого желудочка, отмечаются нарушения локальной сократимости.

— ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

анамнез инфаркт эпидемиологический

1. Тикагрелор однократно 180 мг, затем по 90 мг х 2 раза в день. Антиагрегант. Цель: профилактика тромбообразования.

2. Кардиомагнил 100 мг в обед.НПВС. Антиагрегант. Цель: профилактика повторного инфаркта миокарда и тромбоза кровеносных сосудов;

3. Фраксипарин 0,3 х 1 раз в день п/к. Антикоагулянт. Цель: Профилактика тромбообразования после коронароангиографии.

4. Беталок-зок — 200 мг.- 1 раз в день утром перед едой не разжовывать.

Бета 1 — адреноблокатор. Цель: профилактика повторного инфаркта миокарда.

5. Омез 20 мг. Вечер. Ингибитор протонной помпы. Цель: профилактика НПВС — гастропатии на фоне приема Аспиринакардио.

6. Аторис 40 мг вечер. Статин. Цель: вторичная профилактика повторного инфаркта миокарда, первичной госпитализации по поводу стенокардии, инсульта.

25.10.14 Состояние удовлетворительное, самочувствие хорошее. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы смуглые, повышенной влажности, температура тела 36,6°С. Аппетит не снижен, сон спокойный, глубокий. Над всеми полями легких везикулярное дыхание. В проекции второго межреберья и над лопаткой справа выслушивается крепитирующие шумы, ЧДД 18 в минуту.

При аускультации тоны сердца глухие, ритм правильный, частота сердечных сокращений составляет 78 ударов в минуту, АД 130/75 мм рт. ст., ЧСС 78 в минуту. Живот при пальпации безболезненный. Стул оформленный, регулярный. Мочеиспускание свободное, безболезненное до 4 раз в день. Моча светло-желтого цвета, прозрачная.

26.10.14 Состояние удовлетворительное, самочуствие нормальное. Жалобы на незначительные головные боли. Кожные покровы нормальной влажности, температура тела 36,6°С. Аппетит хороший, сон спокойный. Над всеми полями легких везикулярное дыхание. В проекции второго межреберья справа выслушивается крепитирующий шум, ЧДД 18 в минуту.

При аускультации тоны сердца глухие, ритм правильный, частота сердечных сокращений составляет 58 ударов в минуту, АД 110/65 мм рт. ст., ЧСС 59 в минуту. Живот при пальпации безболезненный. Стул оформленный, регулярный. Мочеиспускание свободное, безболезненное до 5 раз в день. Моча светло-желтого цвета, прозрачная.

15.10.14. Состояние хорошее, подготовка к выписке. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы смуглые, нормальной влажности, температура тела 36,8°С. Аппетит не снижен, сон спокойный, глубокий. Над всеми полями легких везикулярное дыхание. В проекции второго межреберья и над лопаткой справа выслушивается крепитирующие шумы, ЧДД 18 в минуту.

При аускультации тоны сердца глухие, ритм правильный, частота сердечных сокращений составляет 82 ударов в минуту, АД 115/65 мм рт. ст., ЧСС 82 в минуту. Живот при пальпации безболезненный. Стул оформленный, регулярный. Мочеиспускание свободное, безболезненное до 4 раз в день. Моча светло-желтого цвета, прозрачная.

Благоприятный при условии соблюдении рекомендаций врача по приему антиагрегантной терапии в течение 12 мес. Оценка риска смерти в стационаре в ближайшие 30 суток по критериям группы риска TIMI — 1,6%

Течение болезни Поступил в ОКБ 12.10.14 г. из СРБ пос. Болчары, экстренно сан.бортом с диагнозом инфаркт миокарда по нижней стенке с подъемом сегмента ST, из жалоб известно, что заболел остро 11.10.14.г. когда появились жалобы на давящую боль за грудиной, с иррадиацией в шею, слабость, гипергидроз. Вызвали БСМП, которая зарегистрировала по ЭКГ подъем сегмента ST, соответствующих инфаркту в нижней стенке миокарда, доставлен в СРБ пос. Болчар. В ОКБ осуществлена экстренная КАГ по результатом которой выяснилось следующее: ПКА с острой тромботической окклюзией (массивный тромб)в среднем сегменте, кровоток по ПКА TIMI-0. По результатам КАГ было проведено первичное стентирование правой коронарной артерии. Кровоток восстановлен по системе ПКА. Далее проводилось лечение в отделении кардиореанимации 2 сут, с положительной динамикой переведен в кардиологическое отделение. В кардиологическом отделении на фоне прведённой антиагрегантной, антикоагулянтной, гиполипидемической терапии пациент выписывается с положительной динамикой.

Рекомендации: Постановка на учет к кардиологу по месту жительства, наблюдение амбулаторное, плановая госпитализация через пол года с целью профилактического осмотра.

Отказ от курения избегать пассивного курения.

Поддерживать имеющиеся цифры АД 115/65, АД должно быть не больше 130/80 мм.рт. ст.

Поддерживать свой ИМТ = 23,73 см/м2, который не должен превышать 24,9 см/м2.

Контролируемая физическая активность: ходьба спокойным шагом не менее 30 минут 5 раз в неделю, зарядка по утрам.

Нормализация режима сна и бодорствования, дробное питание 5-6 раз в день с исключением жареного, острого, колбас, сосисок, снизить количество потребления соли до 1,5 г. в день, увеличить количество употребления овощей, фруктов, сухофруктов, орехов. Пищу готовить на пару, запекать или варить.

Антиагрегантная терапия ежедневно Тикагрелор 90 мг. х 2р.д утром и вечером в течение 12 мес., Кардиомагнил 100 мг 1 р в день пожизненно, Беталок-зок — 200 мг.-1 раз в день. — под контролем ЧСС не менее 60-89 уд. в минуту; при ЧСС менее 60 уд. В минуту — коррекция дозы кардиологом по месту жительства.

Аторис 40 мг. 1 раз в день — вечером, под контролем липидного спектра, уровень ЛПНП должен быть близок к показателю 1,8 ммоль/л.

Основные жалобы больного и анамнез болезни. Общий осмотр и лабораторные исследования. Постановка клинического диагноза: трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Этиология и патогенез развития инфаркта миокарда, план лечения.

история болезни [34,3 K], добавлен 31.05.2015

Приступ давящей загрудинной боли при значительной физической нагрузке с иррадиацией в шею и нижнюю челюсть. Выраженная давящая боль за грудиной и купирование боли после приема таблетки нитроглицерина под язык. Курс лечения при инфаркте миокарда.

история болезни [21,4 K], добавлен 16.02.2017

Паспортные данные и жалобы больного на момент курации. Семейный анамнез и наследственность. Составление плана обследования пациента. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфаркта миокарда и гипертонического криза, основные методы лечения.

история болезни [37,8 K], добавлен 26.02.2012

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда.

история болезни [28,2 K], добавлен 04.10.2013

Сведения о пациенте, симптомы заболевания. История жизни, развития болезни. Результаты общего осмотра и диагностического обследования. Вынесение диагноза «Острый повторный инфаркт миокарда» на фоне гипертонической болезни. Разработка плана лечения.

история болезни [31,1 K], добавлен 13.04.2016

Сущность понятия «инфаркт миокарда», основные формы по локализации. Прогрессирование атеросклеротической бляшки. Острый коронарный синдром, его клинические признаки. Ранняя постинфарктная стенокардия, тромбоэмболия легочной артерии, разрывы сердца.

презентация [933,8 K], добавлен 16.05.2012

Паспортные данные пациента и жалобы при поступлении в больницу. Заключение по данным жалоб и осмотра. Предварительный диагноз и план обследования. Постановка окончательного диагноза: инфаркт миокарда, артериальная гипертензия. Составление плана лечения.

история болезни [24,7 K], добавлен 19.11.2014

Диагностирование острого трансмурального переднебокового инфаркта миокарда на основании жалоб пациента и проведенных анализов, порядок обоснования поставленного клинического диагноза. Необходимые анализы и проведение общего осмотра, назначение лечения.

история болезни [20,3 K], добавлен 11.06.2009

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация [20,7 M], добавлен 05.03.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник