Меню Рубрики

Острый инфаркт миокарда дифференциальная диагностика таблица

I. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, они бывают большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии — заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда продолжаются часами; при стенокардии имеется четкая иррадиация болей, при инфаркте боли носят обширный, разлитой характер.

Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика возможна после проведения ЭКГ.

II. Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т. е. промежуточная форма. Длительность болей составляет от 15 мин до 1 ч, но не более; эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента 5Т ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т.

В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1—3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как отсутствует некроз.

III. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии).

Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Отмечаются признаки воспаления — повышение температуры тела, лейкоцитоз, которые появляются не после начала болей, а предшествуют им или возникают одновременно с ними.

Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ определяется смещение сегмента SТ выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q — главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента SТ происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при инфаркте миокарда. При перикардите при возвращении сегмента SТ на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте он отрицательный.

IV. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др.

Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени.

Акцент II тона на легочной артерии, иногда — набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2—3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически отмечаются изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

V. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер («кинжальная» боль). Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются книзу — в поясничную область и нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии, возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

VI. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще наблюдается у женщин, прослеживается четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо и вверх. Часто отмечается повторная рвота. Имеется локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте — ЛДГ-1.

VII. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

VIII. Прободная язва желудка. На рентгенограмме определяется воздух в брюшной полости (серп над печенью).

IX. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

X. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

XI. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

XII. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, усиливаются в горизонтальном положении, отмечаются срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Наблюдаются тошнота и рвота.

XIII. Крупозная пневмония. В случае включения в патологический процесс медиастинальной плевры боли могут локализоваться за грудиной. Высокая лихорадка, симптоматика со стороны легких.

источник

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

  • 5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии — возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
  • 6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте — ЛДГ 1.
  • 7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
  • 8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
  • 9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
  • 1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
  • 11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
  • 12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
  • 13. Крупозная пневмония. В случае захвата в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, данные со стороны лкгких.
  • 1. ИБС.
  • 2. Атеросклероз коронарных артерий.
  • 3. Инфаркт миокарда с указанием даты (от . ) и локализация патологического процесса (какой стенки).
  • 4. Осложнения.
  • 3. Лечение
  • 1. Профилактика осложнений.
  • 2. Ограничение зоны инфаркта.

Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.

  • 1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период — предупредить возникновение инфаркта миокарда:
    • — постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности);
    • — прямые антикоагулянты:
    • — гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5-1О тыс. ЕД через каждые 4-6 часов.
    • — антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если
    • — глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа-
    • — хлорид калия 1О% — 3О,О бет, то глюкозу заменить
    • — сульфат магния 25% — 2О,О физраствором.
    • — инсулин 4-12 ЕД
    • — кокарбоксилаза 1ОО мг
    • — бета-адреноблокаторы /Anaprillini О,О4;
    • — нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte).

иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.

2. Острейший период. Основная цель лечения — ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т.к. при этом меньше осложнений; фентанил 1-2 мл в/в на глюкозе /О,ОО5% 2 мл; дроперидол 2,О мл О,25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О,О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин.

Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т.к. возможно потенцирование пробочных эффектов

При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% — 1,О п/к или в/в; промедол 1% — 1,О п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

  • а) угнетение дыхательного центра — налорфин 1-2 мл в/в.
  • б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
  • в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
  • г) мощное ваготропное действие — усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.

В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.

Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда — приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:

  • а) Премедикация
  • б) Денитрогенизация
  • в) Период аналгезии
  • г) 2-й период аналгезии
  • д) Выведение из наркоза

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3-5 мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.

Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.

Вентиляция легких чистым кислородом в течение 1О мин.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения:

  • — анальгин 5О% — 2,О в/м или в/в;
  • — димедрол 1% — 1,О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% — 1,О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол. Аминазин может вызывать тахикардию.

При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией — ввести холинолитик: атропина сульфат О,1% — 1,О (при тахикардии не вводить!).

Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект.

Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл — 5 тыс.ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.

Гепарин вводят в течение 5-7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4-6 раз в сутки (т.к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1-2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).

Профилактика и лечение аритмий

  • а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
  • б) Лидокаин — препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
  • в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
  • г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О,1% р-р 1 мл).
  • д) Хинидин по О,2-О,5 через 6 час. внутрь.

Применяют также нитраты пролонгированного действия — вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О,О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг.

источник

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей анев ризмы аорты, иногда — от спонтанного пневмоторакса.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учиты вать, что к причинам увеличения длительности привычной ангинозной боли относятся сохраняющееся повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением его активности. Особенно должны настора-

живать случаи изменения привычной локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублиигвалыюго приема нитроглицерина (глава 7). При необратимых изменениях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА встречается ангинозноподобпый вариант болевого синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов, как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, артериальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений (глава 8).

При острых заболеваниях органов брюшной полости (пер-форативной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезептериальных артерий и даже остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда; часто отмечается ослабление боли после приема нитроглицерина. Дифференциальная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определении активности ферментов в крови и анализе ЭКГ в динамике.

Читайте также:  Причины повышения давления после инфаркта

При спонтанном пневмотораксе «кинжальная» боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно — высокий тимпанит. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабиро-ванное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и повреждение грудного отдела аорты.

В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной

интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артери альная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям на ЭКГ.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы аорты обобщены в табл. 6.1.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является тест с тропонином-Т или тропонином-1.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.

• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.

Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы — результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП — нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).

Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Спонтанный пневмоторакс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации — ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.

Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

ТЭЛА — характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких — обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны — легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания

Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ — перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

Оглавление темы «Диагностика и лечение инфаркта миокарда.»:

В первую очередь необходимо правильно установить диагноз стенокардии и опреде-лить ее форму. Для этого нужно детально проанализировать имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки и данные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (депрессия или подъем сегмента ST и отрицательный или высокий остроконечный зубец Т)

Далее необходимо провести дифференциальную диагностику интересующей нас формы стенокардии и заболеваний, имеющих сходную клиническую картину:

а) другие клинические формы ИБС;

б) другие заболевания сердечно-сосудистой системы;

в) любые патологические состояния, которые по клиническим признакам напоминают стенокардию.

Одной из самых важных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Это является актуальным и в связи с тем, что любой приступ стенокардии может являться началом инфаркта миокарда. В связи с этим, если болевой синдром при стенокардии длится более 15-20 минут, имеет необычную интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен подумать о возможности развития инфаркта миокарда, при котором болевой приступ имеет свои особенности:

• продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких суток;

• характерна более обширная локализация боли, часто она охватывает обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей поверхности грудной клетки, в эпигастральной области;

• иррадиация более распространенная, чем при стенокардии: в обе руки, в живот, под обе лопатки;

• боль, как правило (за редким исключением), — чрезвычайно сильная, подчас невыноси-мая, обычно давящая, сжимающая. Больные весьма образно описывают болевые ощущения, характеризуя их как «взяли в тиски», «на грудь положили плиту», реже разрывающая, жгучая, неопределенная по характеру;

• при приступе стенокардии больные неподвижно застывают, для инфаркта характерно выраженное двигательное беспокойство, возбуждение, ажитация. Чем сильнее боль, тем больше больной мечется, безуспешно стараясь найти позу, облегчающую страдания;

• для купирования приступа недостаточно принять нитраты, необходимо прибегать к на-значению наркотических анальгетиков.

Основным диффдиагностическим критерием являются прямые признаки некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографические и биохимические.

Достоверным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является: появление на фоне бо-левого приступа патологического зубца Q(более 0,04с и глубже 1/3 зубца R) для крупноочаго-вого инфаркта и появление монофазной кривой (зубца QS) при трансмуральном поражении. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерными являются признаки ишемического по-вреждения ( смещение сегмента ST выше или ниже изолинии) и тяжелой ишемии (появление высоких остроконечных, равнобедренных или отрицательных зубцов T)

Наряду с электрокардиографическими критериями большое значение имеют биохимиче-ские: повышение уровня в плазме крови аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), сердечных фракций лактатдегидрогеназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы, миоглобина. Все указанные изменения, гиперферментэмия являются следствием высвобождения ферментов из некротизированных миокардиоцитов.

Диффдиагностика стенокардии с другими заболеваниями сердечно-сосудистой систе-мы.

Боль является постоянным спутником перикардитов, но по сравнению со стенокардиче-ской она имеет свои особенности:

• при сухом перикардите боль локализуется в прекардиальной области, за нижней частью грудины, у верхушки сердца. Иррадиация мало характерна;

• по характеру ноющая, тупая, иногда режущая, постоянная, длящаяся несколько дней;

• усиливается на вдохе, при надавливании на мечевидный отросток и грудинно-ключичное сочленение, при изменении положения тела, что несвойственно стенокардии. Вы-раженность боли уменьшается в положении больного сидя. Нитраты не оказывают эффек-та.

Важным диагностическим критерием является шум трения перикарда — громкий скребущий шум, аускультируется на грудине или в области абсолютной сердечной тупости, лучше в положении сидя или коленно-локтевом, при надавливании стетоскопом на грудную клетку, синхронен сердечным сокращениям.

Читайте также:  Причины повышения тропонина кроме инфаркта

По мере накопления жидкости в полости перикарда болевые ощущения исчезают и нарас-тает одышка, тоны становятся глухими, исчезает шум трения перикарда.

На ЭКГ обнаруживается смещение сегмента ST выше изолинии, которое может держаться несколько недель. В отличие от инфаркта миокарда нет патологических зубцов Q и сниженных R, отсутствует ферментэмия.

Важную информацию можно получить при помощи ЭХО, при сухом перикардите лоцируются утолщенные листки перикарда, при экссудативном — перикардиальная щель и уровень жидкости.

Боли в области сердца являются наиболее частыми спутниками миокардитов. В отличие от стенокардии непрерывно длятся часами и сутками. — Боли упорные, чаще ноющие, реже колющие, локализуются в области сердца или на верхушке, не связанны с физической нагруз-кой.

Сложности бывают при диагностике легких форм миокардитов, так как при тяжелых фор-мах на первый план выступают нарушения ритма и кардиомегалия, часто сопровождающиеся сердечной недостаточностью.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При миокардитах, как правило, после перенесенной ангины возникают указанные болевые ощущения в области сердца, отмечается наклонность к тахикардии, экстрасистолия, одышка, на верхушке выслушивается систолический шум, значительно снижена звучность I тона. т.е. клиническая картина не имеет ничего общего со стенокардией.

На ЭКГ — изменения конечной части желудочкового комплекса, которые могут удерживаться на протяжении нескольких недель и несвязанны с интенсивностью боли и физической нагрузкой.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Боль в области сердца — характерный симптом аортальных пороков сердца. Ишемический вариант аортального стеноза был описан Василенко в 1963г. Причина ишемии заключается в том, что при стенозе возникает выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, значи-тельное увеличение его массы, сосудистые коллатерали не успевают развиваться и это приво-дит к относительной недостаточности коронарного кровообращения. В стадии компенсации аортального стеноза боли носят характер кардиалгий, но при прогрессировании порока они становятся настоящими стенокардических. Хотя и имеются некоторые особенности: стенокардия при аортальном стенозе не всегда достаточно четко связана с физическими нагрузками, не всегда помогают нитраты, приступы протекают более длительно, а интенсивность боли менее выражена.

Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума во II межреберье справа от грудины (на фонокардиограмме имеющего ромбовидную форму), выраженных физикальных, рентгенологических и ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка. Очень помогает Эхокардиография, при помощи которой можно определить площадь кольца аортального клапана и измерить толщину задней стенки левого желудочка. При сочетании аортального стеноза и стенокардии прогноз неблагоприятный.

При МИТРАЛЬНОМ ПОРОКЕ боли в области сердца, как правило, несвязанны с коронарной недостаточностью. Они обусловлены:

1. Растяжением левого предсердия.

2. Растяжением легочной артерии.

3. Диссоциацией между работой правого сердца и его кровоснабжением.

4. Сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

5. Нарушением оттока венозной крови в каротидном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, куда он впадает.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА может вызывать боли, очень похожие на стено-кардию. Они носят давящий или жгучий характер, локализуются в III — IV межреберья слева от грудины, могут продолжаться часами, усиливаться при физической и эмоциональной нагрузке, часто сопровождаются экстрасистолией и встречаются, как правило, в молодом возрасте.

Диагноз пролабирования ми-трального клапана ставится на основании данных аускульта-ции — мезосистолического шума на верхушке и предшествующего ему мезосистолического щелчка. Решающее значение имеет Эхокардиография, позволяющая увидеть провисание чаще всего передней створки ми-трального клапана в полость левого предсердия.

Однако необходимо помнить, что пролабирование створок митрального клапана не ис-ключает атеросклероза коронарных артерий.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. Боли при данной патологии существенно отли-чаются от болевого симптомокомплекса при стенокардии. Наиболее частые признаки кардиалгий при НЦД следующие:1. Непостоянство болевых ощущений по всем основным параметрам, используемым для оценки боли, т.е. интенсивности, длительности, локализации, оттенку болевых ощущений, условиям возникновения.2. Определенный эффект от использования валокардина, валидола, седативных средств, горчичников. Боль может уменьшаться при физической нагрузке.3. Сопутствующие симптомы, из которых наиболее частыми являются ощущение нехватки воздуха, тревожное состояние, перебои в работе сердца.

Боли в области сердца, умеренно или слабо выражены, носят ноющий, щемящий, давящий характер. Возникают беспричинно с локализацией чаще в области верхушки. Боль сохраняется на протяжении нескольких месяцев или лет без явной тенденции к ухудшению.

Приведем наиболее информативные критерии диагностики нейроциркуляторной дисто-нии. Первая группа признаков основывается на жалобах больного:1. Неприятные ощущения или боль в области сердца.2. Ощущение нехватки воздуха и чувство неудовлетворенности вдохом3. Сердцебиение или ощущение пульсации в прекардиальной области.4. Чувство вяло-сти, слабости по утрам и повышенная утомляемость.5. Невротические с-мы, раздражитель-ность, беспокойство,бессонница.6. Головная боль, головокружение, холодные и влажные ко-нечности.

КАЖДЫЙ КРИТЕРИЙ В ОТДЕЛЬНОСТИ МАЛОСПЕЦИФИЧЕН, однако множественность жалоб весьма характерна, для диагностики допускается отсутствие не более 2 критериев.

Вторая группа критериев связана с объективными данными: 1. Неустойчивость, лабиль-ность сердечного ритма, склонность к тахикардии. 2. Лабильность АД со склонностью к ги-пертензии. 3. Дыхательные расстройства — диспноэ, тахипноэ.

4. Признаки периферических сосудистых расстройств — гиперемия,

мраморность кожи. 5. Зоны гиперальгезии в области сердца. 6. Признаки вегетативной дисфункции: локальная потливость, стой-

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

И НЕКОТОРЫХ НЕКАРДИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Поражение плевры почти всегда сопровождается болевыми ощущениями. Локализация боли в грудной клетки зависит от того, какой участок висцеральной плевры поражен. Поражение плевры верхних отделов легких вызывает боль в лопаточных и плечевых областях; при апикальном плеврите возможна иррадиация в руку вследствие раздражения плечевого сплетения; при диафрагмальном плеврите боль в области живота и реберной дуги.

Диагноз плеврита основывается на следующих признаках:

• Характерный болевой синдром: боль колющего характера, отчетливо связана с дыхательными движениями, усиливается на высоте вдоха и при кашле, при наклоне в здоровую сторону, при задержке дыхания исчезает, уменьшается при поверхностном дыхании.

• Шум трения плевры при аускультации, аускультативные и перкуторные признаки плев-рального выпота.

• Для уточнения этиологии плеврита необходимо провести плевральную пункцию с бак-териологическим и цитологическим исследованием.

Боль при заболевании легких и плевры, как правило, не является ведущим клиническим симптомом и сопровождается кашлем, выделением мокроты, цианозом, повышением темпе-ратуры, интоксикацией.

Болевой синдром обусловлен в основном сопутствующим плевритом. В уточнении диаг-ноза помогают такие симптомы, как внезапное начало, высокая лихорадка, кашель, «ржавая мокрота», в тяжелых случаях признаки дыхательной и сердечной недостаточности, воспали-тельные изменения со стороны крови. Решающим является обнаружение крепитирующих или мелкопузырчатых хрипов, притупление легочного звука при перкуссии, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани.

При данном состоянии больные отмечают постоянное жжение за грудиной, тянущую боль по ходу пищевода, резко усиливающуюся при глотании, интенсивность боли нарастает при приеме холодной или горячей пищи, характерны срыгивания и гиперсаливация, изжога. Ди-агностика основывается на типичном болевом синдроме, дисфагии. При рентгенологическом исследовании обнаруживают нарушение моторной функции, неровность контуров, появление депо бария при эрозиях.

IV. ОСТЕОХОНДРОЗ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА.

Сперва боль локализуется только в пораженном позвонке, и лишь со временем развивают-ся симптомы грудного радикулита, при котором боль по межреберным нервам распространя-ется на переднюю поверхность грудной клетки. Боль связана с движениями, возникает при длительном пребывании в одном положении, провоцируется поворотами туловища, усилива-ется при движениях левой рукой, кашлем. Иногда может появляться по ночам в постели. что может создать ошибочное мнение о стенокардии покоя. Боли могут быть острые, режущие, стреляющие, сопровождающиеся ощущением прохождения элект-рического тока.

Таким образом, при проведении дифференциальной диагностики стенокардии и остеохон-дроза грудного отдела позвоночника необходимо учитывать, что при последнем отмечается большая продолжительность болей, значительные болевые ощущения при пальпации позвон-ков и межреберных промежутков, уменьшение болей при назначении нестероидных противо-воспалительных препаратов и массажа, отсутствие эффекта от нитратов. Для остеохондроза характерны при рентгенологическом исследовании уменьшение высоты диска, субхондраль-ный склероз, краевые остеофиты, грыжа Шморля. Перед тем, как перейти к рассмотрению стратегии лечения стенокардии, я хочу остановиться на интересном клиническом феномене, известном под названием X-СИНДРОМ. Клинически он протекает как рецидивирующая сте-нокардия, однако при коронарографии не обнаруживается атеросклероза венечных артерий, а болевой приступ не сопровождается коронароспазмом, т.е. в этом случае мы имеем дело с аб-солютно интактными коронарными артериями.

Диагностическими критериями X-СИНДРОМА являются:

• Преходящая ишемическая депрессия сегмента ST (> 0,15 мм, про-должительностью бо-лее 1 минуты), при 48-часовом мониторинге ЭКГ.

• Типичная боль в груди и значительная депрессия сегмента ST прифизической нагруз-ке.

• Отсутствие спазма эпикардиальных коронарных артерий.-

• Отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронарографии.

Большинство авторов связывают этот синдром с диффузным поражением мелких венечных артерий, их генерализованным спазмом или морфологическими изменениями. Считается, что X-СИНДРОМ имеет благоприятный прогноз, очень редко сопровождается сердечной недостаточностью. Лечение малоэффективно, можно ожидать положительного эффекта бета-адреноблокаторов, возможно, препаратом выбора станет корватон

источник

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы — результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП — нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).
Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Острый перикардит.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.

• Пищевое отравление.
Спонтанный пневмоторакс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации — ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.
Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

Читайте также:  Причины обширного инфаркта в 73 года у женщины

ТЭЛА — характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких — обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны — легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания
Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ — перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

источник

Инструментальные методы диагностики инфаркта миокарда:

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

ЭКГ критериями определённого инфаркта миокарда являются:

наличие QR>=0,03 с в двух и более последовательных отведениях V1 — V3.

Зубец Q>= 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVF, V2-V4.

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Лабораторные методы исследования при инфаркте миокарда:

лейкоцитоз, пояляющийся через несколько часов после развития ИМ и сохраняющийся в течение 3-7 дней;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

уменьшение количества эозинофилов, вплоть до анэозинофилии;

увеличение СОЭ через 1-2 дня после повышения лейкоцитов; максимальный уровень СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днём болезни; в дальнейшем постепенно уменьшается;

содержание ферментов в сыворотке крови:

повышение АсАТ через 8-12 часов, после начала ангинозного приступа, максимальный подъём на 2-е сутки, затем постепенное снижение до нормы к 3-7 дню;

ЛДГ – повышается через 24 –48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5 дню, постепенно снижаясь до исходного уровня к 8-15 дню.

Биомаркёры некроза миокарда:

миоглобин – наиболее ранний биомаркёр ИМ, появляющийся в периферической крови в среднем через 3,3 часа от начала ИМ;

тропонин (компонент тропонинового комплекса кардиомиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI). Повышение ТнТотмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем 5 часов), ТнI – соответственно 4-6,5 часов (4,5 часа). Необходимо повторное исследование тропонинов у больных с подозрением на ИМ по прошествии 6-12 часов наблюдения;

определение изофермента МВ креатинфосфокиназы (КК-МВ) – при ИМ повышение его в 2 раза в сравнении с нормой (через 3,5-5,3 часа).

эхокардиография с радионуклеидами.

Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении. Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.

Гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за:

перфоративную язву желудка,

при правосторонней локализации болей ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера:

падением артериального давления.

боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов,

выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника,

обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны,

изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие, симптомы сходны. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно:

отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,

иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз,

отмечается развитие анемии,

появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда при ультразвуковом исследовании

при радиологических («визуализация» очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методах (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда),

исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии:

тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом,

для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром,

электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Дифференциации острой коронарной недостаточности от острого перикардита.

перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную стенку,

боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями,

на ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

при появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная диагностика со спонтанным пневмотораксом, особенно левосторонним.

боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока,

нет характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче,

боль усиливается при дыхании, разговоре,

при перкуссии — выраженный тимпанический звук на пораженной стороне, дыхание ослаблено или не прослушивается,

в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика с опоясывающим лишаем.

обнаруживаются высыпания пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва,

отсутствие изменений на ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперствной кишки.

при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации,

живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут,

выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает,

исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы,

изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита:

для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,

на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,

для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,

при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,

боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,

выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,

наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,

на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,

могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,

повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,

активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,

при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика ИМ при обнаружении подъёма ST включает случаи:

синдрома ранней реполяризации,

приступа спастической стенокардии,

изменений у кокаиновых наркоманов,

При регистрации депрессии ST либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны нестабильная стенокардия и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование биомаркёров некроза.

источник