Меню Рубрики

Острый холецистит дифференциальная диагностика с острым инфарктом миокарда

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.
• Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.
Острый перикардит — острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — в период ФН у больного может (в 30—50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы — результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП — нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).
Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Острый перикардит.
Больной 20 лет с жалобами на острую боль в груди, у которого выслушивался шум трения перикарда.
Синусовая тахикардия с частотой сокращений желудочков 100 в минуту. Незначительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях I, II и V2-V6, прежде всего в отведениях V5 и V6.
Характерны легкий подъем сегмента ST, отхождение его от восходящего колена зубца S и вогнутая форма.

• Пищевое отравление.
Спонтанный пневмоторакс — идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) — драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день — 15 больных в час и в первую неделю — более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений — тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации — ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.
Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ — участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

ТЭЛА — характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких — обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны — легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) — боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания
Обострение остеохондроза межреберная невралгия.

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ — перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ — невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2—5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

источник

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА в отличие от острого холецистита характеризуется острым приступом болей в поясничной области с иррадиацией в паховую, бедро и дизурическими расстройствами. Температура остаётся в пределах нормы, отсутствует лейкоцитоз. Изменения со стороны брюшной полости при почечной колике наблюдаются редко. В тяжелых случаях почечной колики, особенно при камнях мочеточника, могут появиться вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки и повторные рвоты. В отличие от острого холецистита наблюдается положительный симптом Пастернацкого и отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

При исследовании мочи находят эритроциты, лейкоциты, соли.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ при высокой локализации отростка может симулировать холецистит.

В отличие от острого аппендицита острый холецистит протекает с повторными рвотами желчью, характерной иррадиацией болей в область правой лопатки и плеча, правую надключичную область.

Диагноз облегчается при наличии в анамнезе больного указаний на холецистит или желчнокаменную болезнь. Острый аппендицит обычно характеризуется более тяжелым течением с быстрым развитием разлитого гнойного перитонита. Симптомы острого аппендицита. Нередко правильный диагноз ставят во время операции.

ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И 12-ТИПЕСТНОЙ КИШКИ (главным образом прикрытые формы перфорации). Можно неправильно диагностировать как острый холецистит. Поэтому необходимо тщательно изучать анамнез у больных. Для острого холецистита, в отличие от перфоративной язвы, характерно отсутствие язвенного анамнеза, наличие указаний на ранее перенесённые приступы желчнокаменной болезни.

Острый холецистит протекает с повторными рвотами, характерной иррадиацией болей, повышенной температурой и лейкоцитозом, что не характерно для перфорации язвы (триада симптомов).

Прикрытые перфорации протекают с острым началом и выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки в первые часы после начала заболевания; нередко отмечаются локальные боли в правой подвздошной области вследствие затекания содержимого желудка и 12-ти перстной кишки, что не характерно для острого холецистита. Рентгенологическое исследование, ЭГДС, лапароскопия.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ в отличие от воспаления желчного пузыря протекает с быстро нарастающими симптомами интоксикации, тахикардией и парезом кишечника. Характерны боли в эпигастрии опоясывающего характера, сопровождающиеся частыми, иногда неукротимыми рвотами.

Диагноз облегчается при наличии повышенного содержания диастазы в моче и крови и гипергликемии, характерной для острого панкреатита. Симптомы панкреатита.

Дифференциальная диагностика представляет большие трудности (теория «единого канала»).

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ протекает с нормальной температурой, состояние больных удовлетворительное, отсутствует напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. Анализ крови и мочи без изменений.

ЖЕЛЧНАЯ КОЛИКА в отличие от острого холецистита характеризуется острым приступом болей, без повышения температуры и лейкоцитоза. После приступа у больных обычно отсутствуют напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины, типичные для острого холецистита. Следует помнить о том, что после приступа желчной колики может развиться тяжелый острый холецистит, и, следовательно, понадобится хирургическое лечение.

В этих случаях после приступа желчной колики боли в правом подреберье остаются и состояние больных ухудшается. Отмечается повышение температуры, лейкоцитоз, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность при пальпации в области правого подреберья.

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Сердечная патология носит рефлекторный характер, и после излечения холецистита исчезает. Боли в области сердца при холецистите носят название холецистокардиального синдрома Боткина.

Дифференциальный диагноз между инфарктом миокарда и холециститом оказывается непростой задачей, когда наряду с симптомами острого холецистита имеются симптомы поражения сердечной мышцы и данные ЭКГ не позволяют исключить инфаркт. Большое значение имеет УЗИ и диагностическая лапароскопия, которая требует специального анестезиологического обеспечения и строго контролируемого пневмоперитонеума, чтобы ещё больше не затруднить работу сердца.

При наличии у больного холецистита, осложнённого желтухой, необходимо провести дифференциальную диагностику желтухи, которая характеризуется повышением уровня билирубина в крови. Выделяют три основных типа желтухи.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной выработки непрямого билирубина. Причина – гемолитическая анемия, связанная с гиперфункцией селезёнки при первичном и вторичном гиперспленизме. При этом печень не в состоянии пропустить большое количество билирубина через печеночную клетку (непрямой билирубин). Кожные покровы лимонно-желтого цвета, кожного зуда нет. Отмечается бледность в сочетании с желтухой. Печень не увеличена. Моча тёмного цвета, кал интенсивно окрашен. Имеется анемия, ретикулоцитоз.

Паренхиматозная (печеночная) желтуха – вирусный гепатит, цирроз печени, отравление некоторыми гепатотропными ядами (тетрахлорэтан, соединения мышьяка, фосфора). Наступает повреждение гепатоцита, уменьшается способность печеночных клеток связывать свободный билирубин и переводить его в прямой. Прямой билирубин лишь частично поступает в желчные капилляры, значительная его часть возвращается в кровь.

Заболевание имеет выраженный продромальный период в виде слабости, отсутствия аппетита, небольшой лихорадки. В правом подреберье имеются боли тупого характера. Печень увеличена и уплотнена. Кожные покровы шафраново-желтого цвета с рубиновым оттенком. В крови повышен уровень прямого и непрямого билирубина, аминотрансфераз, снижается концентрация протромбина. Кал окрашен. Но при тяжелом вирусном гепатите на высоте заболевания при значительном поражении печеночной клетки желчь может не поступать в кишечник, тогда кал будет ахоличным. При паренхиматозной желтухе зуд бывает небольшим.

Для уточнения диагноза УЗИ, лапароскопия.

Механическая желтуха (подпеченочная, обтурационная) развивается вследствие непроходимости желчевыводящих протоков и нарушения пассажа желчи в кишечник. Причина – конкременты в протоке, рак желчного пузыря с переходом на холедох, рак слизистой оболочки самого протока, БДС, головки поджелудочной железы, метастазы опухоли другой локализации в ворота печени или сдавление протоков опухолью желудка.

Редкие причины – рубцовые стриктуры протоков, аскариды в просвете протоков, перихоледохеальный лимфаденит, перевязка протоков во время операции.

Кожа имеет зелено-желтый, иногда желто-серый цвет. Устойчивый кожный зуд. Обтурация протоков приводит к желчной гипертензии, что неблагоприятно влияет на печеночную паренхиму. При присоединении холангита наблюдается лихорадка. Моча больного тёмного цвета, кал ахоличен. В крови – повышение содержания прямого билирубина. УЗИ. ЧПХ.

Осложнения холецистита

ХОЛАНГИТ – острое или хроническое воспаление желчных протоков. Представляет собой грозной осложнение, приводит к тяжелой интоксикации, желтухе, сепсису. Дезинтоксикация. Антибиотикотерапия.

ХОЛЕЦИСТОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СВИЩ – приступ разрешается, однако рефлюкс содержимого кишки в желчный пузырь способствует продолжению явлений воспаления стенки пузыря. Камни в кишке – обтурационная кишечная непроходимость.

11. Лечение холецистита (схема)

КОНСЕРВАТИВНОЕ. Госпитализация в хирургическое отделение. Постельный режим. Исключение энтерального питания (минеральная вода). Холод на живот. Промывание желудка холодной водой. Инфузионная терапия. Спазмолитики. Анальгетики. Антигистаминные препараты. Если не снимается боль – промедол. Омнопон и морфин не следует назначать – вызывают спазм сфинктера Одди и Люткенса. Новокаиновая блокада круглой связки печени.

Последовательность развития местных изменений складывается из следующих компонентов:

1) обтурация пузырного протока;

2) резкое нарастание давления в желчном пузыре;

3) стаз в сосудах желчного пузыря;

5) деструкция стенки пузыря;

7) местный и разлитой перитонит.

Читайте также:  Может ли быть инфаркт если кардиограмма в норме

Осложнённый Неосложнённый Консерв. лечение,

(желчная гипертензия) (простой) обследование

Обтурац. холецистит С гипертензией Плановая операция

Деблокирование Водянка Деструктивный Стеноз БДС Холедо-

желчного пузыря ж. пузыря холецистит литиаз

Плановая операция Группа повыш. Срочная опе- Желтуха Холан-

(ХЭ) риска рация (ХЭ,ЛХЭ,МХЭ) гит

Предоперац. Деблокирование Операции в срочном по-

подготовка пузыря рядке (ХЭ, холедохоли-

Процесс может развиваться в трёх направлениях:

1. Деблокировка пузыря. В этом случае лечение продолжают до полного исчезновения острых явлений, затем больного обследуют для выявления конкрементов, состояния желчного пузыря и т.д.

2. Водянка желчного пузыря – при маловирулентной инфекции или её отсутствии, при сохраненной способности стенки пузыря к дальнейшему растяжению. Боль и перифокальная реакция стихают. На протяжении длительного времени такой пузырь может не беспокоить, однако рано или поздно обострение происходит. Вследствие такой опасности водянка пузыря является прямым показанием к плановой операции.

3. Деструктивный холецистит. Если консервативное лечение не имеет успеха, деблокирования не произошло, а в выключенном желчном пузыре развивается инфекционный процесс, что проявляется повышением температуры тела, лейкоцитозом, появлением симптомов раздражения брюшины, то это означает начало деструктивного холецистита (флегмонозного или гангренозного). Процесс в этом случае становится неуправляемым и диктует принятия самых неотложных мер.

Если в течение 24 – 48 часов при продолжающейся консервативной терапии не происходит деблокирования пузыря, то необходимо констатировать наличие у больного деструктивного холецистита.

Лечение обтурационного холецистита (консервативное и хирурги-ческое).

— экстренная операция – производится немедленно после поступления больного в стационар или после жизненно необходимой кратковременной подготовки, занимающей не более нескольких часов. Показание – перитонит.

— ранняя операция (24–72 часа) – при неэффективности консервативного лечения, а также в случаях холангита, механической желтухи без тенденции к их ликвидации, особенно у больных пожилого и старческого возраста;

— поздняя (плановая) – через 10–15 дней и позже после стихания острого холецистита.

1. Предоперационная подготовка.

3. Доступ. Разрезы Кохера, Федорова, Кера, Рио-Бранко, Срединная лапаротомия.

4. Холецистэктомия. Треугольник Калло. Антеградная и ретроградная ХЭ. Для предотвращения пересечения холедоха ряд правил. Убедиться:

— что пузырный проток является непосредственным продолжением шейки пузыря;

— что перевязку пузырного протока можно произвести под контролем зрения;

— что в лигатуру попадает пузырный проток и только он, а общий желчный просматривается в обе стороны от пузырного;

— перевязку пузырного протока проводить непосредственно у шейки.

Интраоперационная холангиография. ДПП.

— механическая желтуха на момент операции.

— пальпирующиеся в гепатикохоледохе камни.

— наличие дефектов наполнения и отсутствие эвакуации контраста в 12-ти перстную кишку на рентгенограммах.

— желтуха в анамнезе и на момент поступления.

— широкий пузырный проток и мелкие конкременты в желчном пузыре.

— широкие внепеченочные желчные протоки.

— сужение терминального отдела холедоха с нарушением эвакуации контраста на рентгенограммах.

Наружное дренирование протоков.

Обеспечивает наружное отведение желчи, нивелирует неблагоприятное воздействие послеоперационной желчной гипертензии, позволяет выполнить холефистулографию по показаниям.

Дренаж по Вишневскому. Недостаток – ненадёжная фиксация в протоке, в некоторых случаях раннее отхождение.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 4317 | Нарушение авторских прав

источник

Инструментальные методы диагностики инфаркта миокарда:

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

ЭКГ критериями определённого инфаркта миокарда являются:

наличие QR>=0,03 с в двух и более последовательных отведениях V1 — V3.

Зубец Q>= 1 мм в двух и более последовательных отведениях I, II, aVF, V2-V4.

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы при любой возможности должны сравниваться с предыдущими.

Лабораторные методы исследования при инфаркте миокарда:

лейкоцитоз, пояляющийся через несколько часов после развития ИМ и сохраняющийся в течение 3-7 дней;

сдвиг лейкоцитарной формулы влево;

уменьшение количества эозинофилов, вплоть до анэозинофилии;

увеличение СОЭ через 1-2 дня после повышения лейкоцитов; максимальный уровень СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днём болезни; в дальнейшем постепенно уменьшается;

содержание ферментов в сыворотке крови:

повышение АсАТ через 8-12 часов, после начала ангинозного приступа, максимальный подъём на 2-е сутки, затем постепенное снижение до нормы к 3-7 дню;

ЛДГ – повышается через 24 –48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3-5 дню, постепенно снижаясь до исходного уровня к 8-15 дню.

Биомаркёры некроза миокарда:

миоглобин – наиболее ранний биомаркёр ИМ, появляющийся в периферической крови в среднем через 3,3 часа от начала ИМ;

тропонин (компонент тропонинового комплекса кардиомиоцитов – кардиоспецифических белков ТнТ и ТнI). Повышение ТнТотмечается спустя 3,5-8,1 часа (в среднем 5 часов), ТнI – соответственно 4-6,5 часов (4,5 часа). Необходимо повторное исследование тропонинов у больных с подозрением на ИМ по прошествии 6-12 часов наблюдения;

определение изофермента МВ креатинфосфокиназы (КК-МВ) – при ИМ повышение его в 2 раза в сравнении с нормой (через 3,5-5,3 часа).

эхокардиография с радионуклеидами.

Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении. Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления, нередко расценивают как проявление гипертонического криза; кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошибочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.

Гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за:

перфоративную язву желудка,

при правосторонней локализации болей ставят диагноз пневмонии или плеврита.

Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера:

падением артериального давления.

боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов,

выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника,

обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны,

изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.

Дифференциация инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие, симптомы сходны. Для расслаивающей аневризмы аорты характерно:

отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,

иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз,

отмечается развитие анемии,

появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда при ультразвуковом исследовании

при радиологических («визуализация» очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методах (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда),

исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, ЛДГ1, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.

Дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии:

тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом,

для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром,

электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).

Дифференциации острой коронарной недостаточности от острого перикардита.

перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.,

шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную стенку,

боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями,

на ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпуклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда,

при появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.

Дифференциальная диагностика со спонтанным пневмотораксом, особенно левосторонним.

боль может быть очень резкой, иногда она даже способствует развитию шока,

нет характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче,

боль усиливается при дыхании, разговоре,

при перкуссии — выраженный тимпанический звук на пораженной стороне, дыхание ослаблено или не прослушивается,

в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ,

рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дифференциальная диагностика с опоясывающим лишаем.

обнаруживаются высыпания пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва,

отсутствие изменений на ЭКГ.

Дифференциальная диагностика с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперствной кишки.

при перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации,

живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут,

выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает,

исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы,

изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита:

для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область,

на фоне боли часто развивается шок с выраженным снижением АД,

для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли,

при панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда,

боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов,

выраженный метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда,

наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ,

на ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности,

могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости, эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием поступающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы; однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда,

повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствует о наличии острого панкреатита,

активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите,

при панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови.

Дифференциальная диагностика ИМ при обнаружении подъёма ST включает случаи:

синдрома ранней реполяризации,

приступа спастической стенокардии,

изменений у кокаиновых наркоманов,

При регистрации депрессии ST либо отрицательных Т на исходной ЭКГ равновероятны нестабильная стенокардия и ИМ. Необходимо в этих случаях исследование биомаркёров некроза.

источник

Распознавание острого холецистита при типичном клиническом течении и своевременной госпитализации не представляет больших сложностей. Диагностика становится затруднительной при атипичном течении, когда нет соответствия между патоморфологическими изменениями и их клиническими проявлениями, а также при осложненных формах. Диагностические ошибки встречаются в 10-15 % случаев. При этом наиболее часто встречающимися ошибочными диагнозами являются острый аппендицит, острый панкреатит, перфорация гастродуоденальных язв, острая кишечная непроходимость, правосторонний пиелонефрит или паранефрит, правосторонняя нижнедолевая пневмония.

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с острым аппендицитом.

Дифференциальный диагноз острого холецистита с острым аппендицитом нередко представляет собой трудную задачу. Это бывает при низком расположении желчного пузыря, когда он спускается вплоть до правой подвздошной области и воспаление его симулирует острый аппендицит. И, наоборот, при высоком подпеченочном расположении червеобразного отростка, его воспаление клинически мало отличается от острого холецистита. Для того чтобы отличить эти два заболевания следует учитывать детали анамнеза. Больные острым холециститом часто отмечают, что боли в правом подреберье были и раньше, как правило, они возникали после приема жирной и острой пищи.

Боли при остром холецистите более интенсивные с характерной иррадиацией в правое плечо, лопатку и надключичную область. Симптомы интоксикации и общее проявление воспаления при остром холецистите более выражены, чем при остром аппендиците. При пальпации живота имеется возможность более четко выявить локализацию болезненности и напряжения брюшной стенки, характерную для каждого из заболеваний. Большое значение при этом имеет обнаруженный увеличенный желчный пузырь. При остром холецистите не определяются аппендикулярные симптомы. Выполненное ультразвуковое исследование позволяет обнаружить признаки острого холецистита и его осложнений. В наиболее сложных диагностических ситуациях диагностическая лапароскопия позволяет разрешить все сомнения.

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с острым панкреатитом

Много общего имеется в клинической картине острого холецистита и острого панкреатита, тем более, что возможно сочетание этих заболеваний. При обоих заболеваниях начало связывают с погрешностями в диете, имеются боли в эпигастрии, повторная рвота. Отличительными особенностями острого панкреатита является опоясывающий характер болей. При пальпации наибольшая болезненность в эпигастральной области, в правом подреберье она менее выражена, чем при остром холецистите, не выявляется увеличение желчного пузыря. Для острого панкреатита характерны повышение содержания в плазме крови ферментов поджелудочной железы, прежде всего, амилазы, а также диастазурия. Большое значение в дифференциальном диагнозе имеют УЗИ и диагностическая лапароскопия. Последняя в трудных диагностических ситуациях имеет решающее значение. Кроме того, она позволяет при подтверждении того или иного диагноза решить задачу лечения, выполнив адекватную операцию.

В связи с тем, что при остром холецистите иногда очень выражены расстройства желудочно-кишечного тракта — многократная рвота, вздутие живота, парез кишечника с задержкой газов и стула — приходится проводить дифференциальный диагноз с острой кишечной непроходимостью. Помогает в дифференциальном диагнозе то, что при острой кишечной непроходимости боли чаще носят схваткообразный характер. Такие клинические симптомы, как «шум плеска», резонирующая перистальтика, положительный симптом Валя и другие специфические признаки острой кишечной непроходимости также способствуют постановке правильного диагноза. Решающее значение имеет обзорная рентгенография брюшной полости, выявляющая чаши Клойбера.

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки

При атипичном течении перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, когда перфоративное отверстие оказывается прикрытым, клиническая картина может напоминать таковую при остром холецистите. В этих случаях следует учитывать характерные для того и другого заболевания анамнестические данные. Для перфоративной язвы не характерна рвота, общие признаки воспаления в начале заболевания. Существенную помощь в диагностике оказывает рентгенологическое исследование, выявляющее при перфорации свободный газ в брюшной полости.

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с воспалительными заболеваниями почек

Клиническую картину острого холецистита могут симулировать правосторонняя почечная колика или воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, паранефрит). Боли в поясничной области, характерные для этих заболеваний, могут иррадиировать в правое подреберье. Может определяться болезненность при пальпации живота в правом подреберье и справа от пупка. Для острых заболеваний правой почки характерна болезненность при поколачивании по поясничной области справа, положительный симптом Пастернацкого. При обследовании больного следует уделить внимание анамнестическим данным о наличии урологических заболеваний, анализу мочи, позволяющему выявить гематурию или изменения, характерные для воспаления (белок, лейкоцитурию). В ряде случаев полезно выполнить экскреторную урографию, ультразвуковое сканирование, хромоцистоскопию.[5]

Читайте также:  Может ли быть инфаркт если сделано стентирование

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с острым вирусным гепатитом.

Острый вирусный гепатит может сопровождаться болями в правом подреберье. В отличие от острого холецистита при этом заболевании можно выявить продромальный период, важные эпидемиологические данные (контакт с больными гепатитом, переливание крови, введение биопрепаратов). При обследовании больного гепатитом не обнаруживаются, как правило, увеличенный желчный пузырь, инфильтрат в правом подреберье, перитонеальные явления. Существенное значение при подозрении на гепатит имеет исследование содержания печеночных ферментов в плазме крови.

Для вирусного гепатита характерно устойчивое повышение уровня трансаминаз. Хотя эти печеночные энзимы могут повышаться и при остром холецистите, через 24-48 часов их концентрация приходит к нормальному уровню и их величины за редким исключением достигают такого уровня, как при гепатите.[5]

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с невирусным гепатитом.

Обострение хронического невирусного гепатита у алкоголиков клинически бывает трудно отличить от острого холецистита. При этом также бывают выраженные боли и болезненность при пальпации в правом подреберье. При изучении анамнеза удается выявить факт злоупотребления алкоголем. Местные и общие признаки воспаления не очень ярко проявляются. Часто обнаруживается гепатомегалия. Лейкоцитоз периферической крови и трансаминазы плазмы обычно на нормальном уровне или слегка повышены. Важные признаки дегенеративных и воспалительных изменений в печени выявляются при ультразвуковом исследовании. Особенно точно диагноз может быть установлен при биопсии печени под контролем УЗИ. В трудных диагностических случаях следует прибегнуть к диагностической лапароскопии. [5]

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с острой правосторонней пневмонией и плевритом.

Острая правосторонняя пневмония и плеврит характеризуются кашлем, болями в грудной клетке, связанными с дыхательными движениями. В дифференциальном диагнозе помогают данные аускультации и перкуссии грудной клетки. При этом выявляются характерные для пневмонии и плеврита ослабление дыхания, хрипы, притупление перкуторного тона. Рентгенография грудной клетки выявит инфильтрацию легочной ткани, наличие жидкости в плевральной полости.[5]

— Дифференциальная диагностика острого холецистита с острым инфарктом миокарда.

Дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда проводится на основании клинических и электрокардиографических данных. В отличии от острого холецистита, боли при остром инфаркте миокарде локализуются за грудиной и в левой половине грудной клетки, сопровождаются нарушением гемодинамики. При этом не характерны общие и местные признаки воспаления. Решающее значение имеют изменения на ЭКГ в динамике. [5]

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.

Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите — беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.

Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.

Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреатита (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым аппендицитом — начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях — лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папиллы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х10 9 /л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.

Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапароскопию.

На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротический процесс от инфицированного.

В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.

Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации — акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.

При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х10 9 /л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания — высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).

При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупномасштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся» зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.

По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свидетельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по данным лапароскопии — высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюшную полость.

Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции — APACHE II больше 12 баллов.

Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.

С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина — менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отношению к начальному значению.

Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распространённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/ мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфицированного панкреонекроза — чрескожная пункция образования с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь «универсальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.

Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции — инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания — стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления — обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.

Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) — типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (

источник

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда применяется для исключения ошибок. Дело в том, что есть заболевания, которые по симптомам схожи с инфарктом. Так, например, гастралгическая форма инфаркта может восприниматься, как пищевое отравление – и необходимые действия совсем другие, нежели при инфаркте.

Клиническая картина типичного инфаркта миокарда (ИМ) проявляется рядом достаточно специфических симптомов: сильная боль за грудиной, длящаяся более 20-ти минут и не купирующаяся нитратными средствами, одышка, страх смерти и т.д. В связи с этим, диагностика классических инфарктов миокарда редко вызывает затруднение.

Читайте также:  Может ли быть инфаркт без симптомов

Как правило, при типичном течении приступа в первые полчаса от начала заболевания, выполняется только дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии.

При абдоминальных формах инфаркта миокарда пациентов беспокоят боли в животе, тахикардия, тошнота, одышка и т.д.

Также проявлением атипичного инфаркта миокарда может быть:

  • интенсивная зубная боль, сочетающаяся с одышкой и тахикардией;
  • резкая слабость;
  • страх смерти;
  • обморочные состояния;
  • сильные головокружения;
  • перепады артериального давления и т.д.

В связи с этим, для того чтобы заподозрить атипичный инфаркт миокарда при осмотре пациента важно оценивать у него наличие факторов сердечно-сосудистого риска (возраст, ИБС в анамнезе, наличие ожирения и т.д.).

Диф. диагностика инфаркта проводится с:

  • другими сердечно-сосудистыми патологиями (вазоспастическими формами стенокардии, аортальными стенозами, воспалительным поражением миокарда и перикарда, расслаивающимися аортальными аневризмами, синдромом Бругады, ВПВ-синдромом и т.д.);
  • желудочно-кишечными патологиями (пищеводными спазмами, язвами пищевода, обострением гастритов, прободением язв, острыми формами панкреатитов и холециститов, приступом аппендицита);
  • патологиями легких (тромбоэмболиями легочной артерии (ТЭЛА), превмотораксом, воспалительным поражениям плевры и т.д.);
  • паническими атаками;
  • острыми нарушениями мозгового кровообращения;
  • субарахноидальными кровоизлияниями;
  • корешковым синдромом и т.д.

Расслоением аорты (расслаивающейся аортальной аневризмой), называют разрыв аортальной стенки, сопровождающийся затеканием крови между слоями аортальной стенки. При этом кровь, скапливающаяся между слоями аортальной стенки, провоцирует ее дальнейшее расслоение.

Основными причинами развития расслаивающейся аневризмы аорты являются:

  • выраженное атеросклеротическое поражение аорты;
  • гипертоническая болезнь с частыми скачками давления и развитием гипертонических кризов;
  • очаговые некротические поражения аорты бактериальными эмболами, обусловленные острыми инфекционными патологиями;
  • повреждения аорты на фоне спондилитов, злокачественного поражения пищевода, пенетраций пептических язв и т.д.;
  • повреждений аорты инородным телом;
  • закрытые травмы области груди или живота.

В единичных случаях, боль при расслоении аортальной аневризмы может отдавать в челюсть. На фоне выраженного болевого синдрома часто отмечается двигательное возбуждение.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

В данную подрубрику включены следующие клинические понятия:
— абсцесс желчного пузыря;
— ангиохолецистит;
— эмфизематозный (острый) холецистит;
— гангренозный холецистит (гангрена желчного пузыря);
— гнойный холецистит;
— эмпиема желчного пузыря.

Из подрубрики исключены:
— все случаи острого и иного холецистита, связанные с ЖКБ (см. «Желчекаменная болезнь» — К80.-);
— хронический и иной бескаменный холецистит («Хронический холецистит» — K81.1, «Другие формы холецистита» — K81.8, «Холецистит неуточненный» — K81.9);

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 50

Заболевание характеризуется острым течением. Развивается в сроки от 1 до 50 дней с момента провоцирующего события.

Классификация острого холецистита отсутствует. Морфологически некоторые авторы выделяют указанные ниже формы.

1. Катаральная форма — воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками желчного пузыря. Практически не диагностируется прижизненно в связи со скудной неспецифической симптоматикой и нечеткими данными инструментальных и лабораторных исследований. Острое катаральное воспаление может завершиться так называемой «водянкой желчного пузыря».

2. Деструктивные (гнойные) формы.

2.1 Острый флегмонозный холецистит — имеется гнойное воспаление с инфильтрацией всех слоев желчного пузыря. Возможны эмпиема (гнойное воспаление) желчного пузыря либо изъязвление слизистой оболочки с последующей экссудацией воспалительной жидкости в околопузырное пространство.

Этиология острого некалькулезного холецистита (ОНКХ) разнообразна, некоторые звенья патогенеза изучены недостаточно. Основным патогенетическим фактором считается ишемия стенки желчного пузыря (ЖП), которая может быть первичной или вторичной.

Как правило, под влиянием интенсивной терапии кровоток восстанавливается и следует стадия реперфузии, что приводит к еще большим повреждениям стенки. На фоне ишемии стенки ЖП теряется ее способность к сокращению. Этот факт, в свою очередь, вызывает застой и сгущение желчи и затруднение ее эвакуации. Вышеперечисленные изменения ведут к перерастянутости стенки ЖП, что усугубляет ее ишемию вплоть до некроза и перфорации.

2. Застой желчи и ее повышенная литогенность. Пациенты, находящиеся в критическом состоянии, предрасположены к развитию ОНКХ вследствие увеличения вязкости желчи, которая, в свою очередь, возникает из-за лихорадки, обезвоживания, длительного голодания. Перечисленные факторы (особенно невозможность поступления пищи и воды через желудочно-кишечный тракт) приводят к снижению или отсутствию холецистокинин-индуцированного сокращения ЖП. В условиях повышенного внутрипузырного давления и повышенной вязкости желчи гипотония ЖП может привести к «перераздуванию» ЖП с последующей ишемией и некрозом стенки ЖП.

3. Бактериальная колонизация. Тот факт, что только у 50% пациентов с ОНКХ бакпосев желчи является положительным, подтверждает гипотезу ведущей роли ишемии стенки ЖП, как основного механизма развития ОНКХ. Контрдоводом сторонников первичного инфицирования желчи является тот факт, что инфекция обычно обнаруживается в стенке желчного пузыря, в ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить.
Полагают, что в желчный пузырь инфекция попадает тремя путями — гематоген­ным, лимфогенным и энтерогенным. В большинстве случаев инфицирование желчного пузыря происходит гематогенным путем — из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из желудочно-кишечного тракта по воротной вене. При снижении фагоцитарной активности ретикулоэндотелиальной системы печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь.

4. В патогенезе воспалительного процесса в стенке желчного пузыря важное значение придают лизолицетину.
Высокие концентрации лизолицетина в желчи появляются при блокаде желчного пузыря, что сопровождается травмой его слизистой и осво­бождением фосфолипазы А2. Этот тканевой фермент переводит лецитин желчи в лизолицетин, который вместе с желчными солями оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря, вызывает нарушение проницаемости клеточных мембран и изменение коллоидного состояния желчи. Следствием этих тканевых повреждений является асептическое воспаление стенки желчного пузыря.
В условиях желчной гипертензии и растяжения желчного пузыря происходит механическое сдавление сосудов, возникают нарушения микроциркуляции. Это проявляется замедлени­ем кровотока и стазом как в капиллярах, так и в венулах и артериолах. Установлено, что степень сосудистых нарушений в стенке желчного пузыря находится в прямой за­висимости от величины желчной гипертензии. Если повышение давления длительно сохраняется, то вследствие снижения гемоперфузии и ишемии стенки желчного пузы­ря, а также изменения качественного состава желчи, эндогенная инфекция становится вирулентной.
Возникающая при воспалении экссудация в просвет желчного пузыря ведет к дальнейшему повышению внутрипузырной гипертензии, к усилению повреж­дения слизистой. В этом случае можно говорить о формировании патофизиологичес­кого порочного замкнутого круга, в котором первичным звеном в развитии воспали­тельного процесса в стенке желчного пузыря является остро возникающая желчная гипертензия, а вторичным — инфекция.

5. Прочие причины.
Повреждение ткани ЖП может быть вызвано повышением уровня простагландинов Е при сепсисе и тяжелой травме (синдром системного воспалительного ответа). Возможно также развитие заболевания в результате заброса в желчный пузырь ферментов и проферментов поджелудочной железы (так называемый «ферментативный холецистит») при дуоденопузырном или панкреатопузырном рефлюксе.
Развитие ОНКХ у беременных связано со сдавлением ЖП извне, также приводящим к нарушению эвакуации желчи с развитием повышенного внутрипузырного давления и ишемии стенки.

ОНКХ, таким образом, могут спровоцировать множество клинических состояний:
— тяжелые травмы;
— оперативные вмешательства на органах брюшной полости;
— обширные ожоги;
— недавние роды;
— сальмонеллез;
— длительное голодание;
— полное парентеральное питание;
— шок любой этиологии;
— перитонит;
— панкреатит;
— множественные переливания крови;
— пересадка костного мозга;
— операции на сердце и сосудах;
— сепсис;
— сахарный диабет;
— прием кокаина;
— атеросклероз .
Некоторые случаи острого холецистита связаны с тифом и гепатитом А. Описаны случаи возникновения при септическом эндокардите и после лапароскопической аппендэктомии. В целом считается, что у любого пациента, находящегося в критическом состоянии, возможно развитие ОНКХ.

Дети
Частые непосредственные возбудители воспаления у детей:
— кишечная палочка;
— стафилококки и стрептококки;
— анаэробная флора;
— брюшнотифозная палочка.

Острый холецистит у детей также часто имеет связь с пороками развития пузырного протока и шейки желчного пузыря. Основные причины нарушения оттока желчи из желчного пузыря у детей помимо вышеуказанных:
— спазм сфинктера пузырного протока (сфинктер Люткенса);
— закупорка сфинктерa пузырного протока комочками слизи, микролитами;
— гипертонус сфинктерa Одди;
— пороки развития желчного пузыря и протока.

Гистология
Имеющиеся исследования (Laurila et al, 2005) позволили сформулировать гистологические находки, подтверждающие ишемию стенки ЖП, как основной патогенетический фактор.

Картина включает в себя следующие изменения:
1. Увеличение количества лейкоцитов по краю участка воспаления (картина, соответствующая ишемии и реперфузионному повреждению).
2. Интерстициальный отек, связанный с фокальной окклюзией сосудов и увеличением просвета лимфатических сосудов (признаки, связанные с ишемией).
3. Большое количество желчи в стенке ЖП (вплоть до мышечного слоя), что связано с повреждением эпителия стенки ЖП и повышением ее проницаемости.

Признак распространенности: Редко

Возраст. Сообщается о диагностике ОНКХ в различных возрастных группах. Однако у взрослых наиболее часто ОНКХ развивается в возрасте старше 50 лет. Пациенты этого возраста составляют 2/3 пациентов с ОНКХ и холецистэктомией по этому поводу.

Пол. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 2:1 до 3:1. После оперативного вмешательства, не связанного с предшествующей травмой, количество мужчин с развившимся ОНКХ составляет до 80%.

Примечание
Значимость многих факторов постоянно уточняется. Например, не все исследователи согласны, что пересадка костного мозга относится к слабым факторам риска. О развитии ОНКХ сообщалось при беременности, гепатите А (особенно у детей), любых состояниях, связанных с нарушением пассажа желчи (спазмы сфинктеров, аномалии развития и т.д.).

Общие положения

Как правило, положительны следующие симптомы:
— симптом Менделя — болезненность передней брюшной стенки при перкуссии;
— симптом Ортнера — боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге;
— симптом Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья;
— симптом Кера — болезненность при пальпации в правом подреберье, резко усиливающаяся в период вдоха;
— иногда в правом подреберье положителен симптом Щеткина-Блюмберга — усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания.

Общие положения

1. Не существует какого-либо одного метода визуализации, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью. Любой из методов имеет как преимущества, так и недостатки.

2. Зачастую приходится использовать несколько методов инструментального исследования с целью подтверждения диагноза.

3. Выбор начального метода визуализации и последовательности использования методов визуализации точно не установлен. Различные авторы предлагают различные последовательности выполнения УЗИ, КТ, МРТ, ЭУЗИ, HIDA и прочих с целью наиболее быстрой и точной диагностики.
В силу многих обстоятельств (институциональные возможности клиники, опыт врача, состояние пациента и других) невозможно определить последовательность исследований для каждого конкретного пациента с подозрением на острый некалькулезный холецистит (ОНКХ). Чаще всего за счет быстроты, простоты, неинвазивности, отсутствия лучевой нагрузки и низкой стоимости первым этапом инструментальной диагностики считается УЗИ.

4. Для некоторых методов разработаны так называемые «большие» и «малые» критерии диагностики, в зависимости от сочетания которых, полученное изображение в большей или меньшей степени соответствует ОНКХ (см. таблицу ниже).

5. При использовании любого метода возможны как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. При использовании нескольких методов или проведении серийных исследований со сравнением полученных результатов в динамике, чувствительность и специфичность диагностики повышается.

6. Полученные результаты не могут быть интерпретированы как подтверждение диагноза ОНКХ, если отсутствуют соответствующие клинические и лабораторные данные и пациент не находится в группе риска.

7. Чем тяжелее состояние пациента, тем менее чувствительны и специфичны признаки, выявляемые при инструментальном исследовании.

Инструментальная диагностика

1. Обзорная рентгенография. Обладает низкой диагностической ценностью. Иногда позволяет выявить пневмобилию и/или наличие газа в желчном пузыре (при гангрене и перфорации или при активном размножении анаэробной флоры).
Исследование проводится также с целью дифференциальной диагностики с пневмонией и кишечной непроходимостью. Клинику правосторонней пневмонии может отчасти симулировать эмпиема плевры, которая возникает иногда как осложнение ОНКХ. Диагностическая ценность метода низкая.

2. УЗИ органов брюшной полости позволяет выявить:
— утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм, по некоторым данным — более 3,5 мм);
— удвоение контура стенки желчного пузыря;
— скопление жидкости около желчного пузыря;
— воспалительные изменения слизистой оболочки, наложение фибрина и воспалительного детрита могут обуславливать пристеночную негомогенность;
— в случае эмпиемы в полости желчного пузыря обнаруживаются средней эхогенности структуры без акустической тени (гной);
— возможно выявление пузырьков газа в желчном пузыре и протоках (пузырный и общий), так называемая «пневмобилия».

По обобщенным данным, чувствительность УЗИ составляет 23-95%, специфичность — 40-95%. Этот разброс в оценке связан с неоднородностью популяции пациентов, различным опытом врачей и различиями в технологии обработки изображений.
Чувствительность и специфичность метода выше 90% отмечается в подгруппе пациентов при амбулаторном приеме (относительно нетяжелые пациенты).
В среднем чувствительность и специфичность УЗИ приближаются к 70% и обратно пропорциональны тяжести пациента.

HBS является точным методом диагностики калькулезного холецистита, когда первым событием патогенеза желчной колики выступает обструкция пузырного протока. В случаях ОНКХ функциональная обструкция обычно является непостоянной (то нарастает, то уменьшается) и развивается позже на фоне ишемии и некроза. В целом, HBS оценивается как метод, имеющий чувствительность 80-90% и специфичность 90-100%.
Ложноположительные результаты HBS без применения морфина или холецистокинина достигают 40% в некоторых исследованиях, уменьшая специфичность теста. При применении морфина количество ложноположительных результатов уменьшается, а специфичность исследования увеличивается.
Ложноотрицательные результаты (заполнение желчного пузыря в нормальные сроки при наличии ОНКХ) также имеют место.

Методы и критерии диагностики

Описание критериев

Совокупность критериев для диагностики

1. Утолщение стенки желчного пузыря более 3 мм (по некоторым данным — более 3,5-4 мм).

2. Неоднородность структуры, поперечная исчерченность, удвоение эхосигнала (признаки отека стенки ЖП).

4. Наличие жидкости рядом с ЖП (при отсутствии асцита или гипоальбуминемии).

5. Признаки слущивания и некроза слизистой ЖП.

6. Наличие газа в стенке ЖП или в самом ЖП.

Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.

Большинство исследований
предлагает ориентироваться
на диагностическую триаду:
1. Утолщение стенки ЖП.
2. Гиперэхогенность желчи.
3. Наличие водянки ЖП.

Дополнительные (малые)
критерии

1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).

2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).

1. Утолщение стенки ЖП более 3-4 мм.

2. Наличие жидкости в околопузырном пространстве.

4. Визуализация газа в интермуральном отделе слизистой.

Наличие 2 больших признаков или
1 большого и 2 малых.

Дополнительные (малые)
критерии

1. Гиперэхогенность содержимого ЖП (сгущение желчи).

2. Увеличение размеров ЖП (более 5 см в поперечном сечении или более 8 см в продольном).

1. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 1 час после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

2. Отсутствие визуализации желчного пузыря через 30 минут после инъекции морфина (МС). При условии предварительного отсутствия визуализации после инъекции радиоактивного изотопа, меченного технецием (RC).

источник