Меню Рубрики

Основные принципы лечения острого инфаркта миокарда

Вниманию читателей предлагается книга, которая расскажет об одном из самых распространенных и серьезных заболеваний – инфаркте миокарда. Из книги читатели узнают о самых типичных проявлениях этого заболевания, причинах его развития и осложнениях. Доступным языком изложена информация о современных методах диагностики. Наибольший акцент сделан на методы лечения и профилактики инфаркта миокарда. Книга содержит максимально полные сведения о различных мерах профилактики, как традиционных, так и нетрадиционных.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфаркт миокарда (Т. В. Гитун, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда

Успешное лечение при инфаркте миокарда в значительной степени зависит от своевременности установления диагноза, оказания достаточной лечебной помощи на этапе, предшествующем госпитализации больных в лечебное учреждение, и на этапе лечения в стационаре.

С этой целью в настоящее время организованы специализированные бригады при станциях скорой медицинской помощи, которые оказывают высококвалифицированную помощь больным инфарктом миокарда и осуществляют госпитализацию их в стационары.

Опыт последних лет показал значительное преимущество лечения больных инфарктом миокарда в специализированных отделениях с наличием блока интенсивного наблюдения и терапии. В этих отделениях проводятся постоянное наблюдение за состоянием больного, необходимая терапия, направленная на ликвидацию заболевания и развивающихся осложнений и предупреждение последних.

– ликвидация болевого приступа;

– снижение нагрузки на сердце – как говорят врачи, разгрузка миокарда;

– лечение, направленное на увеличение просвета венечных артерий;

– лечение, направленное на растворение образовавшегося тромба и предотвращение нового трмбообразования в просвете венечной артерии;

– лечение возникающих осложнений.

Теперь остановимся более подробно на применяемых при лечении инфаркта средствах и направленности их действия. Для решения первой задачи могут применяться любые средства с обезболивающим действием.

Мы уже говорили о первой помощи и упоминали средства, которые могут быть в домашней аптечке, и которые нужно применять в случае инфаркта. Но следует заметить, что не всегда эти средства будут эффективны.

Боль при инфаркте – это показание для применения самых сильнодействующих анальгетиков (наркотических средств), так как купирование боли является первостепенной задачей. И сейчас вы поймете, почему.

Дело в том, что боль, а тем более такая сильная, как при инфаркте, является для организма сильнейшим стрессом. Любой стресс – это выброс в кровь гормона адреналина. Адреналин вызывает повышение артериального давления, свертываемости крови, учащение сердечного ритма, сужение сосудов (в том числе сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу).

Повышение артериального давления и учащение сердечного ритма приводят к увеличению нагрузки на миокард, а, следовательно, к увеличению потребности миокарда в кислороде и питательных веществах.

Повышение способности крови к свертыванию посредством увеличения риска образования нового тромба, а сужение венечных сосудов – напрямую, могут приводить к уменьшению снабжения миокарда кровью. Таким образом, мы видим, что все перечисленные факторы, ассоциирующиеся с болью, приведут к усугублению основного механизма развития некроза миокарда – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и способностью венечных сосудов удовлетворить эту потребность.

Теперь мы видим, что облегчение боли является важной задачей лечения, так как предотвращает расширение зоны некроза.

Что касается второй задачи – разгрузки миокарда, то здесь применяются нитроглицерин и аналогичные ему средства.

Только в случае инфаркта применяется постоянная внутривенная инфузия этих средств. Нитроглицерин уменьшает приток крови к сердцу, таким путем уменьшая количество крови, которое сердечной мышце нужно вытолкнуть в аорту при каждом своем сокращении, т. е. миокард «разгружается» и ограничивает свои запросы в кислороде и питательных веществах.

С этой же целью используют лекарства, снижающие давление, из группы бета-адреноблокаторов. К ним относятся такие препараты, как анаприлин, метопролол, атенолол и др. Они уменьшают частоту и силу сердечных сокращений и дают миокарду «отдохнуть».

Лекарства из группы нитроглицерин, а так же как и бетаадреноблокаторы, имеют при инфаркте миокарда комплексное благоприятное влияние, поскольку и те, и другие решают еще и следующую задачу лечения: увеличивают просвет коронарных артерий.

С целью влияния на тромб и процесс тромбообразования используют средства из группы гепарина, ацетилсалициловую кислоту (аспирин) и так называемые тромболитики (lysis означает «растворение», т. е. тромболитки – вещества, растворяющие тромб).

Последняя группа средств является очень эффективной при инфаркте, но, к сожалению, их применение ограничено временными (а это еще одна причина раннего обращения за медицинской помощью!) рамками – их нельзя применять спустя 6 часов с момента начала болевого приступа.

Это ограничение очень важно, так как тромб имеет свойство уплотнения с течением времени. В этом случае на него эти препараты уже не действуют. Более того, их применение может быть опасно, поскольку от такого уплотненного тромба могут отрываться довольно крупные фрагменты, которые будут закупоривать другие сосуды.

Кроме того, эти вещества очень часто вызывают аллергические реакции, поэтому их не следует применять у больных, склонных к аллергии.

Другое ограничение применения этих средств связано с тем, что они очень сильно снижают способность крови к свертыванию, поэтому не могут использоваться у больных, у которых имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки (есть опасность развития кровотечения из язвы).

Аспирин и гепарин применяются у больных инфарктом в любом случае, но необходимо контролировать свертывающую способность крови специальными лабораторными методами, чтобы не уменьшить эту способность ниже определенного критического уровня.

Основная причина смертности при инфаркте – это развитие осложнений, что требует проведения дополнительных лечебных мероприятий.

Вероятность их развития зависит от многих причин: обширности некроза миокарда, наличия сопутствующих заболеваний, состояния миокарда, адекватности лечебных мероприятий.

Однако от самого больного и его близких в данном случае зависит только одно – раннее обращение за медицинской помощью!

Лечение при сердечном приступе должны проводить специалисты в условиях специализированного (кардиологического) отделения.

До прибытия медиков пациент может разжевать 0,5 г аспирина (специалисты указывают, что такая нехитрая процедура снижает на четверть риск смерти у пациента с сердечным приступом).

Если у пациента до прибытия медиков возникла остановка сердца, следует попытаться провести закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких («рот в рот»).

Если во время сердечного приступа у пациента появляется учащенное неритмичное сердцебиение или угроза потеря сознания, поддержанию циркуляции крови и нормализации сердечного ритма может способствовать повторяющееся энергичное покашливание. В остальных случаях целесообразность покашливания сомнительна.

Лекарственные препараты, которые могут использоваться в лечении сердечного приступа и ведении пациента с инфарктом миокарда:

– вводимые непосредственно в кровяное русло тромболитики способствуют растворению тромба, что приводит к редукции сердечного приступа (эти препараты особенно эффективны в первые часы от начала приступа). Следует знать, что, к сожалению, эти препараты повышают риск развития кровотечения, что может стать причиной геморрагического инсульта;

– бета-блокаторы (урежают частоту сердечных сокращений, улучшают прогноз для жизни больным с инфарктом миокарда);

– ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (используются не только как гипотензивный препарат, но и как средство, снижающее нагрузку на сердце или преднагрузку, тем самым облегчая кровоснабжение миокарда);

– прямые и непрямые антикоагулянты (уменьшая свертываемость крови, они снижают вероятность наступления повторного инфаркта, однако их прием следует осуществлять под строгим контролем состояния свертывающей системы крови);

– нитраты (уменьшают преднагрузку).

Современная медицина имеет в своем арсенале и высокоэффективные технологии, позволяющие восстанавливать кровоток в коронарных артериях или обеспечивать кровоснабжение мышцы сердца за счет создания обводного канала (шунта).

К ним относятся чрезкожная транслюминальная пластика коронарных артерий, или балонная ангиопластика, которая нередко дополняется постановкой в место сужения упругой полой сетчатой цилиндрической конструкции (стента) из инертного материала, например золота (чрезкожное коронарное стентирование).

Кроме того, пациенту может быть выполнено хирургическое вмешательство на венечных артериях сердца, или аортокоронарное шунтирование.

Мероприятия, которые следует проводить, если у пациента развился инфаркт миокарда

В течение нескольких дней пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врача-кардиолога с мониторированием сердечной деятельности (электрокардиоскопия), оценкой частоты и характера дыхания, контролем болевого синдрома.

Дополнительно проводится регулярный контроль биохимических и клинических показателей крови, которые позволяют, пусть даже косвенно, судить о динамике течения заболевания.

Конец ознакомительного фрагмента.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Инфаркт миокарда (Т. В. Гитун, 2013) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная терапевтическая помощь, которая включает следующие основные звенья:

  • на догоспитальном этапе—специализированные кардиологические (инфарктные) бригады станций «Скорой медицинской помощи»;
  • на госпитальном этапе — отделения или блоки (палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, затем инфарктные отделения и отделения ранней реабилитации больных инфарктом миокарда и, наконец,
  • на санаторном этапе—санатории или отделения в составе кардиологических санаториев поздней реабилитации больных инфарктом миокарда.

В начале заболевания больным инфарктом миокарда оказывают, как правило, неотложную помощь (догоспитальный и ранний госпитальный этапы), хотя и в последующем (поздний госпитальный этап) могут возникать состояния (рецидив инфаркта миокарда, осложнения), требующие проведения срочных терапевтических мероприятий.

При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в продромальный (предынфарктный) период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады «Скорой помощи» оказывают на месте больному инфарктом миокарда высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больными, уточняется диагноз, оказывается высокоспециализированная помощь, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти, начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение больных и реабилитация продолжаются в инфарктном отделении. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному этапу.

В реабилитационном отделении санатория завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, т. е. лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовится к возвращению к трудовой деятельности.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

  • 1) устранение болевого синдрома;
  • 2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения;
  • 3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
  • 4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
  • 5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
  • 6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда.

При возникновении осложнений проводится их лечение.

Для устранения болевого синдрома внутривенно вводят первоначально смесь анальгина с папаверином (но-шпой) и димедролом (ди-празином, супрастином) в сочетании с диазепамом (седуксеном). При отсутствии эффекта или резко выраженном приступе стенокардии к смеси добавляют дроперидол, а при необходимости также наркотические средства (фентанил, морфина гидрохлорид) с атропином (при отсутствии тахикардии) или платифиллином (при наличии тахикардии), натрия оксибутират.

При лечении начальных стадий инфаркта миокарда необходимо устранить несоответствие между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения. С этой целью вводят препараты, улучшающие коронарное кровообращение, снижающие потребность миокарда в кислороде, защищающие миокард от гипоксии и уменьшающие работу сердца, улучшающие гемодинамику и облегчающие кардиогемодинамику путем уменьшения венозного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшающие микроциркуляцию и сократительную способность миокарда, устраняющие неблагоприятное адренергическое влияние на сердце.

Из препаратов этой группы при инфаркте миокарда наиболее часто используют комплекс, состоящий из нитратов или корватона, папаверина или но-шпы, бета-адреноблокаторов или амиодарона (кордарона) или верапамила . (изоптина), гепарина с добавлением при необходимости дроперидол.а, сердечных гликозндов.

Для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, прежде всего прямого (гепарин) действия, и тромболитические препараты (в первую очередь стрептокиназу). В комплексе с этими препаратами, очевидно, можно рекомендовать также антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту, бутадион, антуран, индометацин, аминазин, дипиридамол, папаверин, карбокромен, пармидин и др.), хотя их эффективность еще недостаточно изучена.

При отклонении от нормы показателей электролитного баланса и кислотно-основного состояния вводят калия и натрия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид, поляризующую смесь, или ГИК-смесь (глюкоза, калия хлорид и инсулин), панангин и тромкардин, верапамил, щелочи и др.

Лечение инфаркта миокарда включает предупреждение и ликвидацию нарушений ритма и проводимости. С этой целью используют активные противоаритмические средства, электроимпульсную терапию и кардиостимуляцию.

Для предотвращения увеличения зоны некроза испытываются такие лекарственные средства, как сердечные гликозиды, нитраты, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, тромболитические средства. Пока, однако, вынести какое-либо определенное суждение об их эффективности не представляется возможным, необходимы дальнейшие исследования.

Из неотложных мероприятий при инфаркте миокарда основное значение имеет борьба с болевым синдромом, с нарушениями ритма сердца и проводимости, с тромбообразованием, прежде всего в системе венечных артерий сердца, с факторами, ухудшающими венечное кровообращение и кардиогемодинамику.

В первые дни развития инфаркта миокарда чаще всего применяют весь арсенал средств по борьбе с болевым синдромом, нитраты быстрого (нитроглицерин через каждые 15 мин под язык или внутривенно) и продленного (сустак, нитронг, нитросорбит и др.) действия, корватон (молсидомнн), папаверин или но-шпу, бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), верапамил, гепарин, стрептокиназу, препараты калия. (ГИК-смесь), препараты антиаритмического действия (новокаинамид, ксикаин или лидокаин, тримекаин, мекситил и др.), по показаниям — сердечные гликозиды.

В последние годы доказано, что интракоронарное введение стрептокиназы не позже чем через 2—3 ч после возникновения инфаркта миокарда (приступа стенокардии) способствует полному восстановлению сосудистой проходимости (исчезновение тромботической окклюзии) приблизительно в 80 % случаев. Если лечение начинают после 3 ч от начала заболевания, частота реканализациа тромба снижается до 47%. При этом уменьшаются признаки ишемии, улучшается функция левого желудочка.

Стрептокиназу вводят по 3 000—4 000 МЕ в 1 мин. Для реканализации тромба, по данным коронарографии, достаточно 15—60 мин. В дальнейшем стрептокиназу продолжают вводить еще 20—30—60 мин в общей дозе 150 000—300 000 МЕ (Б. Д. Комаров с соавт., 1982; А. П. Голиков с соавт., 1983; Я. Э. Эха с соавт., 1983; С. В. Штерн с соавт., 1983 с соавт., 1982; К. Капта5(5иге с соавт., 1982, и др.). Такой же эффект наблюдается при внутривенном капельном введении стрептокиназы, хотя доза и длительность введения препарата значительно увеличиваются (по 1 000-000—2 000 000 МЕ в 1 ч в течение 12—24 ч в общей дозе 1 500 000—2 500 000 МЕ в сутки). Перво-. начальную дозу (200 000—250 000 МЕ) стрептокиназы для нейтрализации циркулирующей в крови антистрептокиназы и выяснения переносимости вводят внутривенно медленно (за 15 мин) струйно.

По предварительным данным, не менее эффективно также введение, стрептодеказы — препарата стрептокиназы пролонгированного действия, полученного Е. И. Чазовым с соавторами (1981, 1982). Вначале внутривенно струйно в 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят пробную дозу — 300 000 МЕ стрептодеказы, через час при хорошей переносимости в 20—40 мл того же раствора — лечебную дозу — 2 700 000—3 000 000 МЕ (300 000—600 000 МЕ в 1 мин, т. е. в течение 5—9 мин).

В конце первых суток лечения стрептодеказой и после прекращения введения стрептокиназы на 5—7 дней назначают гепарин (по показателю свертывания крови, удлиняя его в 2—3 раза, в основном по 10 000 МЕ каждые 6 ч).

При лечении стрептокиназой необходим тщательный контроль (время свертывания крови, тромбинозое время, протромбиновый индекс, фибриноген, фибринолитическая активность), так как существует опасность возникновения геморрагических осложнений. Гепарин вводят под контролем времени свертывания крови.

В дальнейшем вопрос о назначении под контролем протромбинового индекса (снижение в пределах 50—60 %) непрямых антикоагулянтов и дезагрегантов решается индивидуально.

Гепарин назначают по обычной схеме по 10 000—20 000 МЕ, вначале внутривенно, а затем внутримышечно через каждые 4 ч или подкожно (глубоко в надчревной области) по 10 000 МЕ 2—4 раза в день. По нашим данным (А. И. Грицюк с соавт., 1983), лучшие результаты наблюдаются при постоянном внутривенном капельном введении гепарина (в среднем 25 000—30 000 МЕ в сутки) в течение 5—7 дней от начала развития инфаркта миокарда. Во всех случаях необходим тщательный коагулологический контроль (основной показатель — время свертывания крови).

Читайте также:  Как жить после инфаркта и стентирования для мужчин

Лечить кардиогенный шок нередко довольно трудно. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого приступа. При сохранении артериальной гипотензии применяют мезатон, норадреналин.

При истинном кардиогенном шоке вводят внутривенно прессорные амины (норадреналин, мезатон), сердечные гликозиды, плазмозаменители, кортикостероидные гормоны (иногда в очень больших дозах), изадрин (новодрин), орципреналина сульфат, допамин, средства, препятствующие внутрисосудистому свертыванию крови (гепарин, антиагреганты), однако эти препараты, особенно при ареактивном шоке, часто малоэффективны.

Определенные успехи достигнуты в случаях использования вспомогательного кровообращения в форме веноартериального нагнетания окси-генизированной крови или контрапульсации — синхронного с диастолой искусственного повышения кровяного давления в аорте с помощью специального аппарата, периодически нагнетающего и отсасывающего воздух в баллончик, находящийся в аорте.

Лечение аритмического шока сводится к восстановлению нарушенного ритма сердца или проводимости.

Лечение острой недостаточности кровообращения проводится в основном по общим правилам (сердечные гликозиды, мочегонные средства, кислород и т. д.). Препараты, как правило, вводят внутривенно капельно. В процессе лечения кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности следует тщательно следить за основными параметрами гемодинамики, показателями кислотно-основного состояния, другими константами гомеостаза и в соответствии с их отклонениями проводить коррекцию.

Отек легких при инфаркте миокарда имеет свои специфические особенности, обусловленные резким и внезапным поражением то большего, то меньшего участка миокарда с нарушением сократительной функции миокарда, часто сопровождается болевым синдромом, кардиогенным шоком, нарушениями ритма и проводимости; артериальное давление может быть повышенным, нормальным и сниженным. От этого зависят и лечебные мероприятия.

Аневризма сердца, как уже указывалось, если позволяет состояние больного, подлежит оперативному лечению, при развитии недостаточности кровообращения проводится специфическое лечение.

При разрывах сердца исход, как правило, летальный. В литературе описаны единичные случаи ушивания разрыва, когда он развивался сравнительно медленно и был диагностирован до развития тампонады и остановки сердца.

При тромбоэмболических осложнениях проводится лечение антикоагулянтами и тромболитическими средствами (см. «Тромбозы и эмболии»).

Наиболее эффективны при постинфарктном синдроме кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон или другие препараты по 0,02—0,03 г в зависимости от остроты и тяжести его течения).

С целью десенсибилизации (а также профилактики постинфарктного синдрома) назначают бутадион или реопирин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. Показаны также антигистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.).

В любой период течения инфаркта миокарда (чаще все же в начале заболевания) возможна остановка кровообращения (фибрилляция желудочков, асистолия), в таких случаях проводят реанимационные мероприятия по общим правилам.

Прогноз при инфаркте миокарда

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18—20 %. Она тем выше, чем старше возраст больных. Смерть чаще всего (в 80—90 °/о случаев) наступает в первые сутки заболевания, а у половины больных (в 50—60 % случаев) — в первый час заболевания. В дальнейшем летальность резко снижается и после 5 дней после начала инфаркта миокарда погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. Прогноз зависит от обширности участка поражения (хуже при трансмуральном инфаркте миокарда), от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенного шока, разрывов сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4—6 мес после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца — 50 %).

Профилактика инфаркта

Первичная профилактика инфаркта миокарда включает эффективное лечение хронической ишемической болезни сердца, устранение тех факторов, которые могут привести к возникновению коронаротромбоза, острых и подострых нарушений коронарного кровообращения, нередко переходящих в инфаркт миокарда, коррекцию метаболических (коронарогенных и некоронарогенных) нарушений, на почве которых могут возникать мелкоочаговые некрозы с последующим формированием крупноочагового инфаркта миокарда, выявление больных в предынфарктный период и успешное их лечение своевременную госпитализацию, интенсивное и эффективное лечение больных с различными формами ишемической болезни сердца. Первичная профилактика инфаркта миокарда тесно связана с профилактикой ишемической болезни сердца и включает те же мероприятия (активное лечение стенокардии и различных форм, борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца). Вторичная профилактика инфаркта миокарда направлена на предотвращение повторных инфарктов миокарда и практически включает те же мероприятия, которые применяются при первичной профилактике. Имеются сведения о более благоприятном течении ишемической болезни сердца после перенесенного инфаркта миокарда в случаях длительного применения лекарственных препаратов антиан-гинального действия и антикоагулянтов. Так, при применении в течение 6 мес карбокромена (интенсаина) положительный эффект наблюдается в 2 раза чаще, а ухудшение состояния в 2 раза реже, чем в контрольной группе (Т. Я. Сидельникова, 3. В. Круковская, 1971). Длительная (в течение года) антикоагулянтная терапия при адекватном терапевтическом уровне протромбинового индекса приводит к снижению смертности и частоты повторных инфарктов миокарда (в среднем в 3 раза), к некоторому повышению трудоспособности.

Для профилактики осложнений инфаркта миокарда необходимо как можно раньше госпитализировать больного в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. При наличии гипертонической болезни назначают средства, нормализующие повышенное артериальное давление!- при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний — их интенсивное лечение.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда— одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровож­дающаяся развитием ишемического некроза миокарда.

В основе ИМ лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий крупного и средне­го калибра. Большое значение имеет нарушение реологических свойств крови, склонность к ги­перкоагуляции и тромбозу. В патогенезе имеет значение и спазм коронарных артерий, который предшествует тромбозу.

Таким образом, в основе возникновения ИМ имеется 3 патогенетических звена:

1. Поражение коронарных артерий атеросклерозом

2. Спазм коронарных сосудов

3. Тромбоз коронарной артерии

1. Ишемический (острейший) период. Длится несколько часов после окклюзии коронарного со­суда до момента образования тромба.

2. Острый период. Первые 3-5 дней заболевания. В миокарде преобладают процессы некроза с перифокальной воспалительной реакцией.

3. Подострый период. Длительность 5-6 недель. В это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

4. Период рубцевания. Длится 5-6 месяцев и заканчивается формированием полноценного соеди­нительного рубца.

Классификация острого инфаркта миокарда

1. Крупноочаговый (проникающий) инфаркт миокарда. Проникает в толщу миокарда. Внутри этой группы различают трансмуральный инфаркт.

2. Мелкоочаговый непроникающий инфаркт миокарда. По локализации, в зависимости от того, какая коронарная артерия пострадала, различают передний, нижний, боковой, переднебоковой заднее — диафрагмальный инфаркт.

Клинические формы острого инфаркта миокарда

Клинические формы выделяются в зависимости от клиники начала заболевания острым ин­фарктом миокарда.

Ангинозная форма. Инфаркт начинается с возникновения сильных болей за грудиной или в об­ласти сердца, сжимающего, жгучего или давящего характера, иррадиирущих в левую руку, ле­вую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть. Боль некупируется нитроглицерином. Появляется страх смерти и холодный липкий пот.

Астматическая форма. Начинается с приступа сердечной астмы.

Аритмическая форма. Начинается с приступов пароксизмальных нарушений ритма (пароксиз­ма желудочковой тахикардии, фибрилляции).

Коллаптоидная форма. Начинается с развития сердечнососудистого коллапса.

Церебральная форма. Начинается с появления очаговой неврологической симптоматики.

Абдоминальная форма. Начинается с появления болей в эпигастрии, диспептических явлений.

Безболевая форма. Латентное начало ОИМ.

Диагностика острого инфаркта миокарда

1. Повышение температуры тела со 2 до конца 3-5 суток до субфебриных цифр. Связано с прохо­дящим в этот период некрозом миокарда.

2. Параллельное развитие лейкоцитоза со сдвигом влево. При снижении лейкоцитоза начинается ускорение СОЭ.

3. Повышение концентрации специфических (КФК и ЛДГ) ферментов, и неспецифических (АсТ, АлТ) ферментов. Особое значение в диагностике имеет повышение концентрации в крови бел­ка тропонина. Т, на котором базируется ранняя лабораторная диагностика ОИМ. Ферменты повышаются уже через несколько часов после окклюзии коронарной артерии, когда ещенет проявлений на ЭКГ.

Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда

• Появление патологического зубца Q.

• Сниженный вольтаж зубца R.

• Подъем сегмента ST выше изолинии.

• Наличие реципрокных изменений ЭКГ в противоположных отведениях.

Осложнения острого инфаркта миокарда

1. Нарушения ритма и проводимости.

2. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких).

5. Разрыв миокарда с тампонадой сердца.

6. Тромбоэмболические осложнения.

7. Хроническая сердечная недостаточность.

8. Постинфарктный болевой синдром.

Основные принципы лечения острого инфаркта миокарда

1.Экстренное купирование болевого синдрома. В основном с этой целью применяются нейро-лептаналгезия, наркотические анальгетики, ингаляции закиси азота в смеси с кислородом. Боль желательно купировать на догоспитальном этапе.

2. Тромболетическая терапия. Применяется либо в виде системного тромболизиса,путем введе­ния тромболитика в сосуд и распределения его по кровотоку, либо в виде селективного тром­болизисапутем предварительной рентгеноконтрастной катетеризации коронарной артерии и подведения раствора тромболитика непосредственно тромбу. В настоящее время с тромболи-тической целью применяются как прямые тромболитики (тромбокиназа, кабикиназа, стреп-таза), так и активаторы плазминогена (актилиза, альтеплаза).Необходимо тщательно и пра­вильно устанавливать показания и учитывать противопоказания к применению тромболитика. Катетеризация центральной вены должна быть проведена обязательно до введения тромболи­тика. Тромболитическая терапия должна применяться только в первые 12 часов, от возникно­вения болевого синдрома.

3. Антикоагулянтная терапия. В качестве антикоагулянта допустимо применение обычного гепа­рина, но лучше применять фрагментированные гепарины (фрагмин, клексан).

4. Дезагрегатная терапия. Всем пациентам в обязательном порядке назначается аспирин,а тем пациентам, которым он противопоказан, назначается либо специальный аспирин (аспирин-кардио, тромбоасс), либо препараты других групп короткого (курантил) или длительного (пла­вике) действия.

5. Антиангинальная терапия. Направлена на снятие спазма коронарных артерий и снижение пре-и постнагрузки при работе сердца. С данной целью применяются нитраты либо в виде перо-ральных форм (нитросорбид, кардикет, нитронг), либо в виде внутривенного микроструйного введения (нитролак, перлинганит).

6. Симптоматическая терапия. Сюда следует отнести седативную терапию, обеспечение регуляр­ного опорожнения кишечника, физическую и психическую реабилитацию.

Обморок— это кратковременная (в пределах 10-30 секунд) потеря сознания, сопровождаю­щаяся снижением АД. В основе обморока лежит транзиторная гипоксия головного мозга. Если обморок длится более 30-40 секунд, то отмечаются клинические и тонические судороги.

Все обморочные состояния делятся на нейрогенные обмороки, в основе которых лежит реф­лекторное снижение сосудистого тонуса, и обмороки, связанные с заболеваниями сердечнососу­дистой системы (при нарушениях ритма и проводимости).

1. Уложить пациента в горизонтальное положение, освободить от стесняющей одежды.

2. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта из ватки.

3. При низком АД допустимо введение кофеина — 1 мл внутримышечно.

4. Если обморок вызван нарушением ритма — то коррекция нарушений ритма.

5. Если имеют место судороги — противосудорожная терапия: реланиум, ГОМК.

6. Если пациент не приходит в сознание в течение минуты, то необходимо исключать ЧМТ или другие причины потери сознания.

Коллапс— стойкое снижение артериального давления без потери сознания. Причин очень много. Это практически все артериальные гипотонии, возникшие внезапно: шок, ТЭЛА, другие эмболии, болевой коллапс, абсолютная и относительная гиповолемия.

Лечение:Полностью зависит от причины коллапса. Но стратегически лечение всегда базируется на стрем­лении адаптации объема циркулирующей крови к емкости сосудистого русла, путем увеличения ОЦК и воздействия на тонус сосудов.

источник

Влечении ИМ на добольничном и больничном этапах можно выделить несколько основных направлений:

• купирование болевого синдрома;

• восстановление коронарного кровотока;

• предупреждение опасных для жизни аритмий;

• психологическая и физическая реабилитация.

Оптимальное решение этих задач достигается при наличии четырех организационных звеньев: специализированной кардиологической бригады скорой помощи, отделения реанимации и интенсивной терапии (блок), кардиологического отделения и реабилитационного отделения (санаторного типа). Для части больных целесообразно иметь промежуточный этап между реанимационным отделением (блоком) и обычными палатами в виде палат постоянного наблюдения.

На догоспитальном этапе исход определяется в основном наличием или отсутствием двух осложнений: аритмий и сердечной недостаточности. На догоспитальном этапе больные умирают в основном от фибрилляции желудочков, в подавляющем большинстве случаев в первые сутки, из них более половины — в первый час. На этом этапе необходимо следующее:

1.больной при длительной боли в груди должен незамедлительно обратиться к врачу;

2. бригада скорой помощи должна владеть навыками реанимации, включая дефибрилляцию;

3. надо как можно скорее доставить больного в больницу, имеющую БИТ, и немедленно начать восстанавливать перфузию.

При достаточной квалификации врача и соответствующем оснащении бригада скорой помощи может начать адекватное лечение сразу же по прибытии к больному. Полноценное обезболивание, в/в введение нитроглицерина, b-адреноблокаторы, антиаритмические препараты, диуретики, все меры, вплоть до временной эндокардиальной стимуляции сердца, должны быть начаты — по показаниям немедленно. Нужно помнить, что первые десятки минут и часы — время наибольшей эффективности врачебных действий.

Устраняют боль, выявляют тех, кому необходимо немедленное восстановление перфузии.

В отсутствие противопоказаний всем больным, в том числе с нестабильной стенокардией, дают разжевать таблетку аспирина, 160-325мг (быстро ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов и снижает уровень тромбоксана А2), затем аспирин назначают внутрь в той же дозе 1 раз в сутки.

Сейчас принято думать, что при нормальном SaO2 ингаляция кислорода не нужна, а при снижении — необходима (по данным пульсоксиметрии или измерения ГАК). Кислород дают через маску или носовые канюли, 2-4 л в минуту в первые 6-8 часов, затем — по мере необходимости.

Дают нитроглицерин по 1 таблетке (0,4 мг) под язык каждые пять минут, всего не более 3 таблеток (раньше считалось, что нитроглицерин при инфаркта миокарда противопоказан, сейчас его не назначают при АД ниже 100 мм.рт.ст. и подозрении на инфаркт правого желудочка (нижний инфаркт на ЭКГ, набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких, артериальная гипотония). При непереносимости нитратов (внезапное падение АД) необходимо быстро ввести атропин в/в.

Для обезболивания применяют морфин, 2-4 мг в/в каждые 5 минут до устранения болей (суммарная доза не более 25-30мг). Хорошо зарекомендовала себя «дробная» схема введения препарата: раствор морфина вводится в/в в течение 2-Зминут в дозе 2мг, которая повторяется через 2-Зминуты до достижения эффекта или суммарная доза 10мг. При рецидиве болей введение может быть повторено с 15-20 минутными интервалами; при введении больших доз морфина п/к всасывание препарата непредсказуемо. Морфин повышает тонус блуждающих нервов и может вызвать брадикардию, усилить АВ — блокаду, особенно при нижнем инфаркте миокарда; эти явления устраняют введением атропина 0,5 мг. в/в., а угнетение дыхания — введением налоксона ОД — 0,2мг (можно повторять через 10-15 минут).

Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение больницы.

Неотложная терапия в остром периоде инфаркта миокарда включает: базисную терапию (табл. №4, схема № 2) и лечение ранних осложнений инфаркта миокарда (кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, «острые» нарушения сердечного ритма и проводимости).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Читайте также:  Как жить после инфаркта кишечника

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ, Москва

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад. Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более. Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть. Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).

Купирование болевого приступа

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Антагонистом морфина является налоксон, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано, что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч. Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни. При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации. Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч), второго поколения – тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг. Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило, в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму и, конечно, прекращают введение тромболитика. Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение – гипотония, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств. Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.

В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%. Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.

Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда. b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.

Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Применение при остром ИМ дезагрегантов, в частности ацетилсалициловой кислоты, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%. Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом. Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб и тирофебан. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт гепарин, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов, в частности эноксипарина и фрагмина. Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.

В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.

В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза. Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ (каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.) целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр. Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.

источник

На госпитальном этапе лечения: основными задачами являются:

а) купирование болевого синдрома:

— наркотические аналгетики ( промедол)

— нейролептанальгези я ( 2мл 0,25% р-р дроперидола и 2мл фентанила в/в),

-в/в — капельно спиртовой раствор нитроглицерина 6-8 кап в мин (2мл нитроглицерина на 400 мл физ. раствора);

-внутрь сустак – форте; нитронг.

б) антикоагулянтная и фибринолитическая терапия проводится больным с первых часов заболевания при отсутствии противопоказаний ( кровотечения, язвенная болезнь). .Гепарин вводится в первые 5-7 дней каждые6 часов под контролем времени свертываемости крови (ВСК), первая инъекция в’в , а затем п/к в живот. Параллельно назначается аспирин 1 раз в сутки по 0,125г на длительное время. Эффективность антикоагулянтной терапии сопровождается понижением интенсивности ангинозных болей, появлением положительных сдвигов на ЭКГ.

Фибринолитическее средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа) вводятся в первые сутки заболевания.

в) для предупреждения возникновения желудочковой экстр асистолии и тахикардии вводится поляризующая смесь (5% р — р глюкозы 400мл, инсулин 6-8 ЕД, хлористый калий 4 % — 10,0мл).Лечение нарушении сердечного ритма проводится введением антиаритмических препаратов (лидокаин, этмозин).

Читайте также:  Как жить мужу после инфаркта

Кардиогенный шок:

Клинические проявления кардиогенного шока:

— бледность, холодный пот, акроцианоз, пятнисто-мраморный рисунок на коже, холодные конечности;

-признаки левожелудочковой недостаточности;

-снижение диуреза (олиго-; анурия).

Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

-адекватное обезболивание по назначению врача:

— продолжают введение гепарина, нитроглицерина по назначении врача.

Фибрилляция желудочков (представляет собой клиническую смерть) является самой частой причиной смерти. Развивается внезапно: больной теряет сознание, перестает дышать. Быстро нарастает диффузный цианоз. Пульс и АД не определяются.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков:

— уложить на спину, слегка запрокинуть голову, из полости рта удалить посторонние предметы (протезы);

— закрытый массаж сердца: 50-60 толчков в минуту на каждые5-7 массажных движений выполняется искусственное дыхание «рот в рот» через марлевую салфетку; одновременно запись ЭКГ;

-параллельно в подключичную вену вводят струйно адреналин

-при асистолии (прямая линия на ЭКГ) внутрисердечно вводят атропин с адреналин и с хлористым кальцием.

Об эффективности проводимых мероприятий судят по появлению пульсации на сонной артерии, делают ЭКГ.

На протяжении всего заболевания больные получают нитраты пролонги­рованного действия, бета — адреноблокаторы, препараты калия, рибоксин, седативные и т.д.

Продолжительность стационарного лечения зависит от класса тяжести и осложнений и составляет в среднем 3-5 недель.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9738 — | 7363 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Симптоматика.

Основной симптом инфаркта миокарда- сильная давящая, жгучая или острая «кинжальная» боль за грудиной или в области сердца, иррадиирующая в левую руку, лопатку. нижнюю челюсть. Длится от 20-30 мин. до нескольких часов и не купируется нитроглицерином. Боль сопровождается общей слабостью, потливостью, страхом смерти. Приступ боли возникает после эмоциональной, физической перегрузки. Такой вариант инфаркта миокарда является типичным (ангинозный статус). Но инфаркт миокарда может проявляться необычно.

Атипичные формы инфаркта миокарда:

1. Абдоминальный вариант. Проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой.

2. Астматический. Проявляется приступом удушья.

3. Аритмический. Проявляется нарушением сердечного ритма.

4. Церебральный. Похожий на нарушение мозгового кровообращения.

5. Безболевой. Встречается у пожилых, лиц в состоянии алкогольной интоксикации, лиц с нарушениями психики, при сахарном диабете.

Объективно: бледность кожных покровов, на лбу холодный пот, на 2-ые сутки повышается температура тела до субфебрильных цифр (держится 3-7 дней).В начале АД повышается, затем снижается. Пульс малого наполнения, частый. Аускультативно: глухость тонов сердца, могут быть нарушения ритма.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение ферментов Алт, Аст и др.

Основной метод диагностики инфаркта миокарда- электрокардиография .

На ЭКГ можно определить стадию, локализацию и обширность инфаркта миокарда.

Стадии инфаркта миокарда(крупноочагового):

1.Острейшая(ишемическая). До 1-2 суток.

1. Купирование болевого синдрома.

2. Растворение тромба (тромболизис) и восстановление коронарного кровотока.

3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.

4. Ограничение размеров некроза.

5. Улучшение обмена веществ в миокарде.

6. Лечение и профилактика осложнений.

Для купирования приступа инфаркта миокарда используются наркотические анальгетики. морфин 0,5-1 мл парентерально(побочные действия: угнетение ДЦ, брадикардия, снижение АД, рвота), омнопон, промедол по 1 мл.

Метод нейролептанальгезии: фентанил 0, 005%- 1-2 мл и дроперидол 0,25% — 2-4 мл в/в медленно на физ.растворе. Возможно угнетение дыхания и снижение АД.

Больным проводится оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода с помощью носового катетера.

Тромболизис эффективен, если начат не позднее 4-6 часов после начала приступа. С целью растворения тромба чаще всего вводят стрептазу в/в капельно, а для предупреждения образования новых тромбов гепарин в/в, затем п/к (под контролем свертываемости крови). Также назначаются антиагреганты: аспирин 1/2-1/4 таб.с первых дней инфаркта длительно.

С целью уменьшения потребности миокарда в кислороде, ограничения размеров некроза вводятся нитраты в/в капельно(под контролем АД), бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) в течении 2-3 суток, а затем продолжается их прием в виде таблеток длительно.

Для улучшения обмена веществ в сердечной мышце вводится «поляризующая смесь»:р-ор глюкозы 250 мл+калия хлорид 4%+инсулин, в/в капельно.

С целью предупреждения опасных для жизни аритмий вводятся те же бета-адреноблокаторы, а также магния сульфат в/в капельно на глюкозе. а при развитии аритмии лидокаин 2% .

Итак, основные лекарственные препараты, используемые в лечении неосложненного инфаркта миокарда:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ И СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПАХ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Мягкость стейка научились определять при помощи рентгена

Ученые из норвежской частной исследовательской организации SINTEF создали технологию для проверки качества сырого мяса при помощи слабого рентгеновского излучения. Пресс-релиз новой методики опубликован на сайте gemini.no.

Создан подвесной авиационный контейнер с открытой архитектурой

Американская компания Northrop Grumman представила новый авиационный подвесной контейнер OpenPod для различных сенсоров, созданный с открытой архитектурой. Масса контейнера составляет 226 килограммов. Благодаря открытой архитектуре другие производители смогут выпускать собственные системы для OpenPod. Контейнер может быть установлен на истребители F-15 Eagle и F/A-18E/F Super Hornet, штурмовики A-10 Thunderbolt II, транспортные самолеты C-130J Super Hercules, а также различные типы вертолетов.

Компания Magic Leap официально объявила о создании платформы для разработчиков дополненной реальности. Оставить контакты можно в соответствующем разделе на сайте компании. Об этом представители компании сообщили в рамках конференции EmTech Digital.

  1. Формирующйся инфаркт
  2. Борьба с болевым синдромом
  3. Сохранение жизнеспособности миокарда
  4. Тромболитическая терапия
  5. Гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца
  6. Предотвращение деструкции мембран и эисргодефицити кардиомшщитов
  7. Профилактики опасных для жизни аритмий
  8. Физическая и психологическая реабилитация

Формирующйся инфаркт характеризуется наличием некупируемого обычными средствами болевого синдрома типичной или атипичной локализации, инфарктоподобнымн изменениями ЭКГ и по­вышением уровней миокарднальных ферментов.

Основные задачи лечения больного с формирующимся инфарк­том миокарда:

  • купирование болевого синдрома;
  • лизирование тромба и профилактика ретромбоза;
  • профилактика опасных для жизни аритмий;
  • гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца;
  • предотвращение деструкции мембран и энергодефицита кардиомиоцитов;
  • физическая и психологическая реабилитация, ранняя диагностика и терапия осложнении инфаркта.

Общетерапевтические меры курации больных с инфарктом вклю­чают нахождение в палате интенсивной терапии, строгий постель­ный режим и состоящую только из жидкости диету на 24 ч, кислородотеранию через носовой катетер (3-4 л/мин), слабительные средства, постоянное ЭКГ-мониторирование.

Важна для улучшения самочувствия пациента, снижения активности симпатической нервной системы и потребности миокарда в кислороде.

Морфин является препаратом выбора ввиду высокой анальгетической активности и снижения тревожности при минимальном по­давлении сердечной деятельности. Применяют его по 2-4 мг (реже но 10-20 мг) в/в медленно, каждые 15-30 мин при контроле АД и часто­ты дыхания (возможно угнетение дыхания и развитие гипотонии).

Промедол вводят в/в по 20-40 мг с интервалом 10-20 мин до эффекта.

Миперидин (демерол) вводят по 25-50 мг в/в. Он в меньшей степе­ни стимулирует вагусную активность, особенно у больных с нижним инфарктом.

С целью предупреждения побочных явлений (гипотензия, брадикардия, диспепсия) применяют атропина сульфат, антигистаминные средства.

Нейролептаналгезия метод обезболивания, сочетающий в/в или в/м введение 5-8 mг нейролептика дроперидола и 0,05-0.1 мг наркоти­ческого анальгетика фентанила.

Уменьшение болей достигается за счет снижения потребности мио­карда в кислороде. С этой целью проводят в/в введение нитроглицери­на со скоростью 5 мкг/мин с последующим повышением на 5 мкг/мин до купирования болевого синдрома или снижения систолического АД более чем на 10 % от исходного (не ниже 100 мм рт.ст.).

Изосорбида-динитрат вводят 50 мг в 50 мл р-ра со скоростью 1-2 мг/ч, уве­личивая дозу постепенно каждые 15 мин в зависимости от величины АД. Если боли не рецидивируют, после 24-48 ч в/в введения перехо­дят на внутреннее применение нитратов.

Эффективное средство борьбы с болевым синдромом — ингаляция закиси азота с кислородом. Подача смеси осуществляется с возраста­ющим процентным содержанием закиси азота (не более 70 %). При достижении эффекта закись азота и кислород подаются в равной про­порции (поддерживающая концентрация закиси азота — 30- 40%).

Достигается применением нитратов, БАБ, антиагрегантов и антикоагуляптов.

Нитраты сужают зону инфаркта за счет улучшения нарушенного при ишемии соотношения между потребностью и доставкой кислорода.

БАБ при раннем назначении (менее 48 ч от возникновения анги­нозного приступа) также обладают способностью уменьшать зону ннфаркта за счет снижения потребности миокарда в кислороде. Про­тивопоказаниями для их использования являются ЧСС менее 50 в мин, систолическое АД менее 100 мм рт. ст. блокады сердца, отек легких, бронхоспазм, предшествующее лечение верапамилом.

Метопролол назначают по 5 мг внутривенно 3 раза с интервалом 15 мин, затем по 25-50 мг внутрь каждые 6 ч в течение двух суток, далее по 100 мг каждые 12 ч.

Атенолол вводят двукратно по 5 мг болюсно, с интервалом 5 мни, далее по 50 мг каждые 12 ч в течение 2 суток, затем по 50-100 мг/сут однократно.

Эсмолол используют в виде пробной дозы 500 мкг/кг за 1 мин, затем в виде поддерживающей инфузии 50-250 мкг/кг/мин.

Антиагреганты и антикоагулянты препятствуют прогрессированию внутрикоронарного тромбообразования.

Аспирин применяют по 160-325 мг/сут.

Гепарин начинают вводить болюсом в/в 5000-10000 ЕД, затем капельно в течение 24-48 ч со скоростью 1000-1200 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (N=40-55 с), которое должно поддерживаться в 1,5-2 раза больше исходного. Применяют также подкожное введение гепарина в двух режимах: по 7500-12500 ЕД дважды в сутки либо по 5000- 2500 ЕД через 6 ч в течение 5-7 диен. Целесообразно за несколько дней до его отмены назначить непрямой антикоагулянт.

При лечении больных с ИМ без патологического зубца Q широ­ко используются низкомолекулярные гепарины, не требующие час­того лабораторного контроля.

Фрагмин применяют по 120 МЕ/кг подкожно 2 раза вдень в течение 1-й недели, затем но 7500 ME подкожно 1 раз в день в течение 4 5 нед.

  • Лечение ишемической болезни сердца

Проводится при возникновении выраженного некупируемого ан­гинозного приступа длительностью более 30 мин, с характерными для инфаркта изменениями ЭКГ по типу подъема сегмента SТ по крайней мере на 1 мм в двух и более смежных отведениях или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.

Тромболитическая терапия требует учета ряда моментов:

  • тромболитики вводят в течение 2-6 ч после первых симпто­мов инфаркта миокарда (наиболее эффективны они в первые 90 мин) лучше в сочетании с антитромбоцитарными средствами и/или антикоагулянтами;
  • если в предшествующие инфаркту 3-6 мес. больной получал стрептокиназу или анистреплазу, то при необходимости повторного тромболизиса во избежание анафилактического шока следует вводить ТАП;
  • после успешного тромболизиса в5-20% случаев возможно рестенозирование и реокклюзия.

Для профилактики рестенозов после тромболизиса прибегают к раннему введению в/в болюса гепарина в 2000 ЕД с последующим п/к введением его через 9 ч в дозе 12 500 ЕД и назначением через несколько дней аспирина в дозе 160-325 мг/сут.

Абсолютные противопоказания к тромболизису. кровотечение на момент обследования, недавнее нарушение мозгового кровообраще­ния или травма головы, недавнее (2-4 нед) большое хирургическое вмешательство или желудочно-кишечное кровотечение, геморраги­ческий диатез, расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания: наличие кровотечений (свежих и по данным анамнеза), сниженная свертываемость крови, неконт­ролируемая АГ (особенно выше 200/120 мм рт. ст.), применение об­ладающих антигенными свойствами тромболитиков (стрептокиназы и анистреплазы) через 5 дней и далее в течение 6-12 мес. после их первой инфузии, необходимость хирургического вмешательства, признаки дегенеративных изменений в артериях у лиц старше 75 лет.

Стрептокиназа назначается в дозе 1-1,5 млн. ЕД, разведенных в 100-150 мл физиологического р-ра в/в капельно в течение 1 ч. Возможно дробное введение по 500-75 тыс. ЕД за 10 мин дважды с ин­тервалом 15 мин.

ТАП обеспечивает наибольшую вероятность полного восстанов­ления кровотока по инфаркт-зависимой коронарной артерии и в от­личие от стрептокиназы не обладает повышенной иммуногенностью. В то же время терапия этим препаратом увеличивает риск внутриче­репного кровоизлияния. Применяют его в обшей дозе 100 мг: снача­ла 10 мг болюсом, затем 50 мг в течение последующего 1 ч и по 20 mi двукратно в оставшиеся 2 ч. Существует ускоренный режим введе­ния: болюсное введение 15 мг, затем в/в капельное введение 50 mi или 0,75 мг/кг массы тела в течение последующих 30 мин и далее инфузия 35 мг или 0,50 мг/кг в течение последующего 1 ч.

  • Лечение отдельных клинических форм ишемической болезни сердца

Может обеспечиваться в/в введением нитроглицерина в виде 1% раствора или в виде лекарственных препаратов (перлинганит, нитромак и др.). Начальная скорость инфузий — 5 мкг/мин, с постепенным увеличением (каждые 5-10 мин) на 5-10 мкг/мин под контролем АД.

БАБ уменьшают симпатическую нейрогуморальную стимуляцию миокарда. С этой целью применяются препараты, не обладающие собственной симпатомиметической активностью (метонролол). Наи­лучший эффект достигается при их применении у больных, перенес­ших ИМ с патологическим зубцом Q, при сохраняющейся стенокар­дии и наличии желудочковой экстрасистолии.

Применение НАПФ, начиная с 1-х суток инфаркта, способствует предотвращению сердечной недостаточности и снижению летально­сти. Обычно используют минимальные дозы: каптоприл — по 6.25 мг 2 раза в сутки; эналаприл — по 2.5 мг 1 раз в сутки, периндоприл — но 1 мг 1 раз в сутки с увеличением дозы до оптимального эффекта.

АК (веранамил и дилтиазем) наиболее эффективны в предотвраще­нии реинфаркта и стенокардии у больных без патологического зубца Q.

Обеспечивается лекарственными средствами, обладающими цитопротекторым действием.

Heomoн назначают в 1-е сутки инфаркта по 2-4 г в/в струйно с последующей капельной инфузией 8-12 г в течение двух часов, на 2-е сутки — по 4 г в/в капельно 2 раза в день и на 3-й сутки — но 2 г в/в капельно 2 раза вдень. При затяжном, рецидивнрующем течении инфаркта, развитии острой сердечной недостаточности курс лечения может быть продолжен.

Tpuметазидин назначаюг в табл. по 20 mг 3 раза в день. Курс ле­чения 2-4 нед.

С помощью глюкозо-инсулин-калиевой смеси проводится у боль­шинства больных в остром периоде инфаркта.

Лидокаин применяется главным образом при неустойчивой желудочковой тахикардии по схеме: в/в болюсом 1,0-1.5 мг/кг, при необходимо­сти спустя 5-10 мин повторное введение 0,5-0,75 мг/кг, затем капель­ная инфузия со скоростью 1-4 мг/мин. Профилактическое применение его у больных инфарктом миокарда без жизнеугрожающих нарушении ритма не рекомендуется в связи с повышением риска асистолии.

Бретилия тозилат назначают при рецидивирующей желудочковой тахикардии. Вводят в/в болюсом в дозе 5 мг/кг.

Амиодарон вводят в/в по 5 мг/кг, но не более 450 mг за 5-10 мин с последующей капельной инфузией 300 мг в течение двух часов.

БАБ используют по истечении острого периода инфаркта.

Преследует цель формирования у больного взвешенного отношения к своему состоянию и оптимистичного представления о жизни после инфаркта. При определении дальнейшей лечебной тактики больному выполняют нагрузочные ЭКГ-пробы с медикаментами для назначения оптимальной терапии, обеспечивающей переносимость необходимых нагрузок. Проводят программы тренировок, повышая у пациента толерантность к физическим нагрузкам. При необходи­мости применяют седативные и психотропные средства. Важно по­нимание больным необходимости нивелирования факторов риска пу­тем изменения образа жизни и постоянной лекарственной терапии.

источник