Меню Рубрики

Мозговая ишемия и мозговой инфаркт

Инфаркт головного мозга – это клинический синдром, который выражается в остром нарушении локальных мозговых функций. Длится он более 24 часов, либо приводит к гибели человека за это время. Острое нарушение кровообращения при инфаркте мозга происходит из-за закупорки его артерий, что провоцирует гибель нейронов в том участке, который питается этими артериями.

Инфаркт головного мозга также называют ишемическим инсультом. Эта проблема является весьма актуальной в современном мире, так как по причине инфаркта мозга ежегодно повсеместно умирает огромное количество людей. Летальность при ишемическом инсульте составляет 25%, в течение года погибает еще 20% больных, а 25% из выживших людей остаются инвалидами.

Симптомы инфаркта головного мозга зависят от того, где локализован очаг поражения.

Тем не менее, можно выделить общие симптомы этого патологического процесса, среди которых:

Потеря сознания, иногда может развиваться кома;

Нарушения функционирования тазовых органов;

Тошнота и рвота на фоне выраженной головной боли;

Если очаг инфаркта головного мозга локализуется в правом полушарии, то характерна следующая клиническая картина:

Полная обездвиженность (гемипарез) или значительное снижение силы (гемиплегия) левых конечностей;

Пропадает либо резко снижается чувствительность в левой половине тела и лица;

Нарушения речи будут наблюдаться у левшей. У правшей нарушения речи развиваются исключительно при поражении левого полушария. Больной не может воспроизводить слова, но осознанные жесты и мимика сохраняются;

Лицо становится ассиметричным: левый уголок рта опускается вниз, носогубная складка сглаживается.

В зависимости от того, какая половина мозга повреждена, симптомы мозгового инфаркта будут наблюдаться с противоположной стороны. То есть, если очаг поражения располагается в левом полушарии, то будет страдать правая половина туловища.

Если инфаркт мозга развивается в вертебробазилярном сосудистом бассейне, то симптомы у больного наблюдаются следующие:

Головокружение, которое нарастает при запрокидывании головы назад;

Страдает координация, наблюдаются расстройства статики;

Имеются нарушения со стороны движения глазных яблок, ухудшается зрение;

Отдельные буквы человек произносит с трудом;

Появляются проблемы с проглатыванием пищи;

Речь становится тихой, в голосе появляется хрипота;

Паралич, парез, нарушение чувствительности конечностей будут наблюдаться со стороны, противоположной очагу поражения.

Стоит отдельно рассмотреть симптомы инфаркта мозга в зависимости от того, какая именно мозговая артерия оказывается повреждена:

Передняя мозговая артерия – неполный паралич ног, возникновение хватательных рефлексов, нарушения движений глаз, моторная афазия;

Средняя мозговая артерия – неполный паралич и расстройство чувствительности рук, а также нижней половины лица, сенсорная и моторная афазия, латерофиксация головы;

Задняя мозговая артерия – зрительные нарушения, больной понимает речь другого человека, сам может говорить, но большинство слов он забывает.

В тяжелых случаях происходит угнетение сознания и человек впадает в кому, которая может возникнуть при поражении любого отдела головного мозга.

Выделяют следующие причины инфаркта головного мозга:

Атеросклероз. Он развивается у мужчин раньше, чем у женщин, так как в молодом возрасте женские сосуды от атеросклеротических поражений оберегаются половыми гормонами. Раньше всего поражаются коронарные артерии, затем каротидные, а впоследствии и система кровоснабжения головного мозга;

Гипертония. Усиливает атеросклероз и нарушает адаптационные реакции артерий мягкая гипертония (давление до 150/100 мм рт. ст.), которая является наиболее опасной;

Болезни сердца. Так, люди, перенесшие инфаркт миокарда имеют высокие риски развития инфаркта мозга. У 8% пациентов после инфаркта миокарда ишемический инсульт разовьется в течение первого месяца, а у 25% пациентов – в течение полугода. Опасность также представляет ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность;

Предсердные мерцательные аритмии. Они являются причиной того, что в ушке левого предсердия формируются тромбы, которые впоследствии переносятся в головной мозг;

Нарушения в работе эндокринной системы, в первую очередь, это сахарный диабет;

Заболевания сосудов (патологии их развития, болезнь Такаясу, анемии, лейкозы, злокачественные опухоли).

Кроме того, не стоит забывать о факторах риска, которые повышают вероятность возникновения инфаркта головного мозга, среди них:

Возраст (каждые десять лет жизни повышает риск развития инфаркта мозга в 5-8 раз);

Курение (если эта вредная привычка дополняется приемом пероральных контрацептивов, то курение становится ведущим фактором риска развития инфаркта головного мозга);

Острый стресс, либо продолжительное психоэмоциональное напряжение.

Последствия инфаркта головного могут быть очень серьезными и зачастую несут прямую угрозу жизни человека, среди них выделяют:

Отек головного мозга. Именно это осложнение развивается чаще остальных и является самой распространенной причиной гибели пациента в первую неделю после ишемического инсульта;

Застойная пневмония является результатом того, что больной длительное время находится в горизонтальном положении. Развивается она чаще всего на 3-4 неделю после перенесенного инфаркта головного мозга;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Пролежни из-за долгого неподвижного лежания больного в постели.

Кроме перечисленных последствий инфаркта головного мозга, которые развиваются в ранние сроки, можно выделить и отдаленные осложнения, среди которых:

Нарушение двигательной функции конечностей;

Снижение чувствительности в руках, ногах и лице;

Ухудшение умственных способностей;

Затрудненное глотание пищи;

Нарушения координации при ходьбе, во время поворотов;

Эпилептические припадки (им подвержены до 10% людей, перенесших инфаркт головного мозга);

Сбои в работе тазовых органов (страдают мочевой пузырь, почки, кишечник, репродуктивные органы).

При инфаркте головного мозга происходит нарушение его кровоснабжения, в результате чего ткани пораженного участка начинают отмирать. Недостаточное поступление крови к головному мозгу происходит из-за атеросклеротических бляшек, препятствующих ее нормальному току, из-за нарушений ритма сердца или из-за проблем со свертывающей системой крови.

При геморрагическом инсульте головного мозга, напротив, усиливается приток крови к нему, из-за чего происходит разрыв артерии. Причиной становятся сосудистые патологии или гипертонический криз.

Есть отличия и в течении заболевания. Так, инфаркт головного мозга развивается постепенно, за несколько часов или даже суток, а геморрагический инсульт происходит практически мгновенно.

Лечение инфаркта головного мозга в первую очередь базируется на тромболитической терапии. Важно, чтобы пациент поступил в неврологическое отделение в первые три часа от начала приступа. Транспортировать больного необходимо в приподнятом положении. Голова должна быть выше тела на 30 °C. Если пациенту в указанное время ввести тромболитик, то препарат начнет очень быстро растворять имеющийся тромб, который чаще всего является причиной нарушения кровоснабжения мозга. Эффект зачастую можно увидеть практически мгновенно, на первых секундах введения препарата.

Если тромболитическая терапия не осуществляется в первые три часа от начала инфаркта головного мозга, то далее проводить ее уже не имеет смысла. В мозге произойдут изменения, характер которых является необратимым.

Стоит учитывать, что тромболизис выполняют лишь в том случае, когда врач удостоверился, что у больного инфаркт головного мозга, а не геморрагический инсульт. В последнем случае такая терапия приведет к летальному исходу.

Если нет возможности введения тромболитика, то показаны следующие мероприятия:

Снижение уровня артериального давления;

Прием антиагрегантов (Аспирин), либо антикоагулянтов (Клексан, Фраксипарин, Гепарин);

Назначение лекарственных средств, направленных на улучшение мозгового кровоснабжения (Трентал, Пирацетам, Кавинтон).

Также больным назначают витамины группы В, проводят восстановительное лечение, занимаются профилактикой пролежней. Самолечение недопустимо, при первых признаках инфаркта головного мозга необходимо вызывать бригаду скорой помощи. Стоит помнить, что в домашних условиях отличить инфаркт головного мозга от геморрагического инсульта невозможно.

Хирургическим методом лечения инфаркта головного мозга является оперативная декомпрессия, направленная на снижение внутричерепного давления. Этот метод позволяет уменьшить процент летальности при инфаркте головного мозга с 80 до 30%.

Немаловажной составляющей общей схемы лечения инфаркта головного мозга является грамотная восстановительная терапия, которая носит название «нейрореабилитация».

Начинать ее нужно с первых дней болезни:

Двигательные нарушения корректируются с помощью лечебной физкультуры, массажа и методов физиотерапии. На данный момент существуют специальные тренажеры, помогающие восстанавливаться людям после инфаркта головного мозга;

Речевые нарушения исправляются в ходе индивидуальных занятий с логопедом;

Нарушения функции глотания нивелируются специальными аппаратами, которые стимулируют работу гортанных и глоточных мышц;

Занятия на стабилоплатформе помогают справиться с проблемами координации;

Не менее важна психологическая помощь больным. Справиться с эмоциональными проблемами помогает врач-психотерапевт;

На пожизненный срок человеку назначают прием статинов и препаратов Аспирина;

Для улучшения работы головного мозга может быть рекомендован прием таких лекарственных средств, как Кавинтон, Танакан, Билобил и пр.

Самому больному важно постоянно контролировать уровень артериального давления, уровень сахара и холестерина в крови, а также отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни с обязательным присутствием в ней умеренных физических нагрузок.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

7 запахов тела, говорящих о болезнях

10 натуральных средств от артрита, эффективность которых научно подтверждена

Инфаркт миокарда – это очаг ишемического некроза мышцы сердца, который формируется из-за острого нарушения коронарного кровообращения. Это состояние несет прямую угрозу жизни, поэтому требует экстренной госпитализации человека в реанимационную палату кардиологического отделения. Если своевременная помощь не оказана, то.

Экспериментальная работа, проведенная в течение нескольких лет ведущим исследователем чеснока кардиологом А. Борджиа из медицинского колледжа Тагора, подтвердила, что в артериях, поврежденных атеросклерозом, можно растворить тромбы даже у больных, перенесших инфаркт.

Диета для такого человека должна быть максимально сбалансированной, содержать полный набор полезных веществ для скорейшего восстановления сердечной мышцы, а также не содержать слишком много калорий, способствовать снижению лишнего веса. Желательно ограничивать употребление соли, жирной пищи, чрезмерного количества жидкости.

Заподозрив у себя высокое давление, человек обычно замеряет его в домашних условиях или обращается к врачу. Но в обоих случаях исход бывает одинаковым: мы принимаем таблетки, снижающие давление. То есть, устраняем последствия, а.

источник

Инфаркт головного мозга и инсульт геморрагический имеют отличия как в причинах развития и симптоматике, так и в необходимых лечебных мероприятиях. Поэтому для того, чтобы не допустить развития серьезных последствий, важно понимать, как проявляются эти заболевания и какие первостепенные меры должны быть предприняты.

Инфаркт головного мозга – это острое состояние, вызванное нарушением кровообращения, которое обусловлено закупоркой церебральных кровеносных сосудов. Более привычное название патологии – ишемический инсульт. Обычно инфаркт головного мозга длится более суток и в ряде случаев приводит к инвалидизации и даже летальному исходу. Инфаркт головного мозга является самой распространенной разновидностью инсульта. На сегодняшний день данное заболевание является одной из наиболее распространенных причин смертности населения. Летальность при данной патологии составляет около 25%, а 40% выживших больных остаются инвалидами. Прогноз заболевания во многом зависит от того, насколько быстро больному была оказана медицинская помощь.

Помимо инфаркта головного мозга, или ишемического инсульта, встречается инсульт геморрагический, или кровоизлияние в мозг. Смертность при геморрагическом инсульте выше и составляет 60-70%, что объясняется повреждением мозговой ткани не только в результате ишемии, но и из-за пропитывания и сдавливания кровью.

Возникновению инсультов способствуют генетическая предрасположенность, недостаточная физическая активность, ожирение, вредные привычки, пожилой возраст, хронические стрессы.

Симптомы инсульта обеих форм зависят от локализации очага поражения.

Общие признаки заболевания: головная боль, тошнота и рвота (обычно обусловленные сильной головной болью), головокружение, нарушения сознания (вплоть до комы), нарушения зрения, сухость в полости рта, холодный пот.

Чем отличается инсульт от инфаркта головного мозга? Отличие заключается в том, что при геморрагическом инсульте головная боль значительно более интенсивна, пациенты описывают ее как нестерпимую, самую сильную, которую им приходилось испытывать. Головная боль при ишемическом инсульте, т. е. инфаркте, менее выражена, а симптоматика нарастает постепенно.

При локализации очага поражения в правом полушарии головного мозга развивается гемипарез или гемиплегия конечностей левой стороны тела, снижается чувствительность в левой половине лица и туловища, у левшей могут наблюдаться нарушения речи (у правшей данный признак отмечается при поражении левого полушария мозга), асимметрия лица (сглаживается носогубная складка, левый угол рта может опускаться вниз).

При левостороннем инсульте обычно развиваются нарушения речи, поражается правая сторона туловища (снижение чувствительности, паралич). Если очаг поражения локализуется в вертебро-базилярном бассейне, у пациента наблюдаются нарушения координации движений, расстройства со стороны зрительного анализатора, затруднение глотания, охриплость голоса, головокружение, которое усугубляется при запрокидывании головы назад, а также параличи, парезы на стороне туловища, противоположной очагу поражения в головном мозге.

Немаловажным условием для эффективного лечения является поступление больного в стационар на протяжении трех часов после начала приступа – в этот период лечение наиболее эффективно, а риск развития тяжелых необратимых нарушений невелик.

Симптомы варьируют в зависимости от того, какая именно из мозговых артерий повреждена. Так, при поражении передней мозговой артерии отмечается паралич ног (неполный), моторная афазия (трудности при произношении слов), нарушения движений глаз. В случае повреждения средней мозговой артерии наблюдается неполный паралич, нарушения чувствительности верхних конечностей, нижней части лица, моторная и сенсорная афазия. При поражении задней мозговой артерии возникают нарушения со стороны зрительного анализатора, а также нарушения речи.

К осложнениям как инфаркта головного мозга, так и геморрагического инсульта относят застойную пневмонию (риск ее развития возрастает когда пациент длительное время, обычно более 3-4 недель, находится в горизонтальном положении), острую сердечную недостаточность, отек головного мозга (наиболее распространенная причина летального исхода после перенесенного ишемического инсульта), пролежни.

Отдаленными последствиями инсульта любой этиологии становятся разные виды и степени неврологического дефицита – от легких и обратимых, до приводящих к инвалидизации.

Немаловажным условием для эффективного лечения является поступление больного в стационар на протяжении трех часов после начала приступа – в этот период лечение наиболее эффективно, а риск развития тяжелых необратимых нарушений невелик. При геморрагическом инсульте это требование легче выполнить, так как он манифестирует внезапно (старинное название геморрагического инсульта – удар), симптоматика разворачивается сразу. При инфаркте головного мозга патологическое состояние нарастает постепенно, может пройти несколько часов, прежде чем станет ясно, что пациенту требуется госпитализация, самый благоприятный период для терапии может быть упущен. Вот почему, несмотря на большую тяжесть геморрагических инсультов, неврологические последствия при них менее выражены, чем при ишемических.

Отдаленными последствиями инсульта любой этиологии становятся разные виды и степени неврологического дефицита – от легких и обратимых, до приводящих к инвалидизации.

Транспортировку пациента в больницу следует производить в положении лежа, с головой, приподнятой примерно на 30 °.

Имеются некоторые отличия в подходе к терапии разных форм инсульта. Лечение ишемического инсульта в первую очередь подразумевает назначение тромболитической терапии, однако она показана только в том случае, если подтвержден диагноз, так как при геморрагическом инсульте может привести к летальному исходу.

При инфаркте головного мозга иногда возникает необходимость в оперативной декомпрессии с целью снижения внутричерепного давления.

Реабилитацию пациентов после любой формы инсульта желательно начинать как можно раньше, сразу после того, как состояние стабилизировалось. Реабилитация включает пассивную и активную лечебную физкультуру, массажа, физиотерапию, занятия с логопедом, восстановление координации движений, а также работу с психологом или психотерапевтом при необходимости.

Читайте также:  Мочекислый инфаркт у новорожденных уход

Среди основных причин развития инфаркта головного мозга выделяют атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов. К основным причинам геморрагического инсульта относится артериальная гипертензия, наиболее опасным является уровень артериального давления около 150/100 мм рт. ст.

Пациенты, которые перенесли инфаркт миокарда, имеют более высокий риск развития инфаркта головного мозга. Так, примерно в 8% случаев на протяжении первого месяца после перенесенного инфаркта миокарда у пациента развивается ишемический инсульт, у 25% больных это происходит в течение 6 месяцев.

Смертность при геморрагическом инсульте выше и составляет 60-70%, что объясняется повреждением мозговой ткани не только в результате ишемии, но и из-за пропитывания и сдавливания кровью.

Повышают риск развития всех форм инсульта сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца. Помимо этого, к факторам риска относятся мерцательная аритмия, сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы, анемии, лейкозы, злокачественные новообразования. Возникновению инсультов способствуют генетическая предрасположенность, недостаточная физическая активность, ожирение, вредные привычки, пожилой возраст, хронические стрессы.

Профилактика всех форм инсульта, а также многих других заболеваний сосудов заключается в ведении здорового образа жизни.

источник

Мозг человека является по-настоящему уникальным органом. Все жизненные процессы контролируются именно им.

Но, к сожалению, мозг очень уязвим ко всякого рода повреждениям и даже кажущиеся незначительными изменения в его работе могут привести к серьезным и необратим последствиям.

Поговорим об инфаркте головного мозга — что это такое и как проявляется ишемический инсульт.

Мозг человека состоит из высокоспецифичной ткани, имеющей постоянную потребность в большом количестве кислорода, недостаток которого вызывает негативные изменения.

Инфарктом головного мозга (или ишемическим инсультом) называют ишемические поражения участков мозгового вещества, которые возникают впоследствии нарушений кровообращения. Также существует геморрагический инфаркт головного мозга, однако о нем мы поговорим в другой статье.

Ишемический инфаркт головного мозга является одним из самых распространенных заболеваний в мире. В возрасте до 40 лет он встречается редко, в среднем на 100 человек он бывает 4 раза. После 40 эта цифра существенно увеличивается и составляет уже 15 процентов населения.

Люди, перешагнувшие пятый десяток, еще чаще страдают от последствий этого заболевания — 30%. После 60 лет инфаркт головного мозга случается уже у 50 % человек.

В зависимости от причин, повлекших за собой мозговой инфаркт, специалистами принято различать несколько его форм:

  • Атеротромботическая;
  • Кардиоэмболическая;
  • Гемодинамическая ;
  • Лакунарная;
  • Гемореологическая.

Рассмотрим каждую из разновидностей.

Атеротромботическая форма ишемического инсульта развивается при атеросклерозе крупных или же средних церебральных артерий.

Для данной формы инфаркта мозга характерно поэтапное развитие. Симптоматика заболевания медленно, но верно нарастает. С момента начала развития заболевания до начала проявления ярко выраженных симптомов может пройти достаточно много дней.

Эта форма инсульта возникает на фоне частичного или полного закупоривания тромбами артерий. Зачастую такая ситуация происходит при ряде сердечных поражений, которые возникают при образовании в полости сердца пристеночных тромбов.

В отличии от предыдущей формы, инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, происходит неожиданно, при бодрствовании больного.

Наиболее типичной зоной поражения этого типа заболевания считается область кровоснабжения средней артерии мозга.

Случается на фоне резкого понижения давления или же как следствие внезапного уменьшения минутного объема сердечных полостей. Приступ гемодинамического инсульта может начаться как резко, так и по нарастающей.

Возникает при условии поражений средних перфорирующих артерий. Считается, что лакунарный инсульт часто происходит при высоком артериальном давлении больного.

Очаги поражения локализуются преимущественно в подкорковых структурах головного мозга.

Данная форма инсульта развивается на фоне изменений нормальных показателей кровесвертываемости.

В зависимости от тяжести состояния пациента инсульт классифицируется по трем степеням:

Также инфаркты разделяются и на классификацию по области локализации пораженного участка. Больной может иметь повреждения:

  • в зоне внутренней стороны сонной артерии;
  • в главной артерии, а также в различных позвоночных и их отходящих ветвях;
  • в области артерий мозга: передняя, средняя или задняя.

Официальная медицина различает 4 стадии течения болезни.

Первая стадия — острое течение заболевания. Острая фаза инсульта длится три недели с момента удара. Свежие некрозные изменения в головном мозге формируются первые пять суток после приступа.

Первая стадия является наиболее острой из всех существующих. В этот период цитоплазма и кариоплазма сморщиваются, отмечаются симптомы перифокальной отечности.

Вторая стадия — период раннего восстановления. Длительность данной фазы — до полугода, на протяжении которого происходят паннекрозные изменения в клетках.

Нередко случается возвратный процесс неврологодефицита. Близ места локализации пораженного очага начинает налаживаться кровообращение.

Третья стадия — период позднего восстановления. Длится с полугода до года после инфаркта головного мозга. За это время в мозгу больного развиваются глиальные рубцы или различного рода кистозные дефекты.

Четвертая стадия — период остаточных проявления инфаркта. Начинается через 12 месяцев после удара и может продолжаться до конца жизни больного.

На самом деле причины, по которым развивается та или иная форма мозгового инфаркта, являются в большей степени последствиями различных патологических состояний организма человека.

Но среди основных причин инсульта выделяются:

  • атеросклеротические изменения;
  • наличие тромбоза в венах;
  • систематическая гипотензия;
  • заболевание височным артериитом;
  • поражение крупных интракраниальных артерий (заболевание Мойа-Мойа);
  • субкортикальная энцефалопатия хронического характера.

Курение провоцирует тромбоз, поэтому вредная привычка обязательно должна быть забыта при подозрении проблем со здоровьем.

Прием гормональных контрацептивов тоже несколько увеличивает риск инфаркта мозга.

Смотрите видео, в котором рассказано о главных причинах возникновения заболевания:

Заболевание крайне опасно. В 40% случаев заканчивается летальным исходом в первые часы после приступа. Однако при своевременно оказанной первой неотложной помощи больной способен не только выжить, но и впоследствии вести нормальную жизнедеятельность.

Последствия мозгового инфаркта могут быть самыми различными, начиная от онемения конечностей, заканчивая полным параличом и даже смертью.

Здесь мы расскажем обо всех этапах реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда.

Дают или нет группу инвалидности при инфаркте миокарда, вы узнаете отдельно.

Инсульт в подавляющем большинстве случаев сразу дает о себе знать: у человека резко начинаются невыносимые головные боли, которые чаще всего затрагивают только одну сторону, кожные покровы лица во время приступа приобретают ярко выраженный красный оттенок, начинаются судороги и рвотные позывы, дыхание становится с хрипотой.

Примечательно, что судороги затрагивают ту же сторону тела, какую сторону мозга поразил инсульт. То есть если место локализации поражения находится с правой стороны, то судороги будут более выражены на правой стороне тела и наоборот.

Однако бывают случаи, когда приступ как таковой вообще отсутствует, и лишь спустя какое то время после инсульта, о котором больной мог и не подозревать, ощущается онемевание щек или рук (какой то одной), меняется качество речи, падает острота зрения.

Потом человек начинает жаловаться на слабость в мышцах, тошноту, мигрени. В таком случае заподозрить инсульт можно при наличии ригидности затылочных мышц, а также по чрезмерном мышечном напряжению ног.

Для установления точного диагноза и назначения эффективного лечения, используются несколько исследований: МРТ, КТ, ЭЭК, КТГ, допплерография сонной артерии.

Помимо этого, больному назначается сдача анализа на биохимический состав крови, а также анализ крови на ее свертываемость (коагулограмма).

Первые меры по предупреждению необратимых последствий и летального исхода должны начинаться в первые же минуты после приступа.

Порядок действий:

  • Помочь больному лечь на кровать или любую другую плоскость так, чтобы голова и плечи оказались немного выше уровня тела. Крайне важно не слишком сильно теребить пострадавшего от удара человека.
  • Избавить от всех сдавливающих тело предметов одежды.
  • Обеспечить максимальное количество кислорода, открыть окна.
  • Сделать холодный компресс на голову.
  • При помощи грелок или горчичников поддержать кровообращение в конечностях.
  • Избавлять ротовую полость от лишней слюны и рвотных масс.
  • Если конечности парализовало, то следует растирать их растворами на основе масля и спирта.

Видео об инфаркте сосудов головного мозга и важности оказания правильной первой помощи:

Инфаркт мозга — это неотложное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

В условиях стационара главной целью лечения является восстановление кровообращения в головном мозге, а также предупреждение возможных повреждений клеток. В первые часы после начала развития патологии, пациенту назначают особые препараты, действие которых направлено на растворение тромбов.

С целью торможения процесса роста уже имеющихся тромбов и предотвращения появления новых, применяются антикоагулянты, которые снижает степень свертываемости крови.

Еще одна группа препаратов, которые эффективны при лечении инсульта — антиагреганты. Их действие направлено на склеивание тромбоцитов. Эти же медикаменты применяются и для предотвращения повторных приступов.

Люди, которые перенесли инфаркт мозга, имеют хороший шанс на то, чтобы выздороветь и даже полностью восстановиться. Если в течении 60-ти дней после приступа состояние больного остается стабильным, то это говорит о том, что он сможет вернуться к нормальной жизни уже через год.

Для того чтобы это заболевание не коснулось вас, необходимо придерживаться правильного образа жизни, питания, заниматься физическими упражнениями, избегать стрессовых ситуаций, следить за массой тела, отказать от вредных привычек.

источник

Церебральный инфаркт или инфаркт мозга — это заболевание, представляющее собой тип ишемического инсульта. Оно возникает вследствие закупорки кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг.

Существует два основных вида инфаркта мозга: атеротромботический или тромбоэмболический. Инсульт, вызванный инфарктом мозга, следует отличать от двух основных видов инсульта: кровоизлияния в мозг и субарахноидального кровоизлияния.

Мозговой инфаркт наступает, когда кровеносный сосуд, который подает кровь к мозгу, блокируется или повреждается и происходит утечка крови в окружающее пространство. Такая потеря крови приводит к гибели тканей в этом участке мозга.

Церебральные инфаркты различаются по тяжести, примерно одна треть случаев приводит к летальному исходу. Мозговой инфаркт и ишемия головного мозга тесно связаны, они вызывают развитие фокального некроза нервной ткани в ишемической зоне. Основными причинами таких состояний обычно являются: атеросклеротическая окклюзия крупных сосудов, тромбоэмболические окклюзии дистальных сосудов, васкулит и спазм артерий.

Фокальная ишемия миокарда приводит к различным неврологическим проявлениям, например, к односторонней гемиплегии с фокусными афазиями, к внезапной коме, гемиатрофии с полусферической мозжечковой атаксией, диплопии, синдрому Валленберга и другим. Практически любой неврологический синдром может быть спровоцирован инфарктом мозга.

Ишемия является предпосылкой к инфаркту, но может быть обратимой. Без лечения данное состояние приводит к необратимым повреждениям нервной ткани. Не все ишемические нервные клетки умирают, кроме того, различные типы клеток имеют разную степень чувствительности к ишемии.

Например, в периферической зоне так называемой «полутени», клетки остаются жизнеспособными в течение нескольких часов после инфаркта, но с повышенным риском гибели, если циркуляция не воссоздана.

Нейроны являются наиболее чувствительными к ишемии, с последующим отмиранием астроцитов, олигодендроглии, микроглии и эндотелиальных клеток.

Некоторые глубокие области мозга являются пограничными зонами между концевыми капиллярными руслами основных артерий головного мозга и корой головного мозга, в них самый низкий мозговой кровоток. Эти зоны в первую очередь страдают от ишемии миокарда и обобщенной системной гипотензии.

Тромбоз венозных каналов головного мозга является причиной инфаркта головного мозга, но не одним из основных факторов.

Знание анатомии венозной системы имеет важное значение для специалиста при оценке пациентов с церебральным венозным тромбозом, поскольку симптомы, связанные с этим заболеванием, напрямую зависят от площади охвата тромбоза.

Например, инфаркт головного мозга может произойти в корковой вене или сагиттальном синусе. Тромбоз боковых пазух может быть связан с головной болью и псевдоопухолевыми синдромами. Также любые тромботические состояния вен головного мозга способствуют параличу черепных нервов, мозговым кровоизлияниям. Современные методы визуализации позволяют врачам более эффективно распознать тромбоз и вовремя принять меры, назначив эффективное лечение.

Существуют следующие виды инфаркта мозга:

  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий.
  • Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга.
  • Непиогенный инфаркт мозга (без нагноения).

Симптоматика различных видов инфаркта мозга в целом схожа, поэтому в данном обзоре будут рассмотрены общие симптомы и методы лечения заболевания. Оптимальную схему лечения, которую можно применить для конкретного подвида инфаркта мозга, определяет, как правило, лечащий врач. Лечение назначается после комплексного обследования у таких специалистов: невролог, хирург, эпидемиолог и терапевт.

  • атеросклероз;
  • тромбоз;
  • кардиоэмболия, в том числе парадоксальная;
  • васкулит;
  • разрыв артерии;
  • полицитемия, тромбоцитемия;
  • системная красная волчанка;
  • серповидноклеточная анемия;
  • спазмы кровеносных сосудов;
  • менингит;
  • грибковый васкулит;
  • гиперкоагуляция (мутации, синдром антифосфолипидных антител);
  • наследственные нарушения обмена веществ (болезнь Фабри, гомоцистинурия, митохондриальные расстройства);
  • фибромускулярная дисплазия;
  • различные ангиопатии.

Тяжелый атеросклероз и тромбозы взаимосвязаны. Большая часть инфарктов мозга вызвана именно атеросклерозом крупных артерий, в одиночку или с наложением тромбоза. Атеросклероз может распространяться практически на все сосуды мозга. При этом атероматозные бляшки сначала просто откладываются на стенках сосудов, утолщая их, а затем разрушают стенки сосудов, образуя кристаллы холестерина и отложения кальция.

Процесс накопления липидов сопровождается воспалительной реакцией с участием лимфоцитов и макрофагов. Атеросклеротические бляшки приводят к сужению или закупорке просвета сосуда сами по себе или после разрыва и тромбоза. Кристаллы холестерина из разорванных бляшек способствуют эмболизации дистальных сосудов.

Атеросклероз мелких артерий — это распространенное сосудистое поражение, которое встречается в первую очередь у гипертоников и людей с сахарным диабетом. Эта патология затрагивает небольшие проникающие артерии и артериолы, которые берут начало от основания головного мозга и находятся в базальных ганглиях, таламусе, глубоких слоях белого вещества и стволе мозга.

Пораженные сосуды становятся утолщенными, а нормальные составляющие их стенок заменяются однородной стекловидной (гиалиновой) субстанцией, состоящей из коллагена и других белков. В результате просвет сосуда, по которому должна пройти кровь, сужается. Таким образом, удлиняется путь, который крови нужно пройти, чтобы снабдить мозг кислородом.

Ишемия, возникающая в результате этих процессов, приводит к небольшим инфарктам (лакунарные инфаркты) и диффузной потере аксонов и миелина в белом веществе. Кроме того, потеря упругости вследствие разрушения гладких мышц приводит к развитию небольших аневризм и делает сосуды хрупкими. Эти процессы влекут за собой появление микротрещин в сосудах или крупной геморрагии, возникающей спонтанно или после несерьезной травмы.

По мнению некоторых специалистов, эмболия является наиболее частой причиной инфаркта мозга. Большинство эмболий представляют собой фрагменты тромбов, которые находятся в сердце или крупных сосудах.

Условия, вызывающие сердечные эмболии, это: инфаркты миокарда, фибрилляция предсердий, другие аритмии, ревматические болезни сердца, бактериальный и небактериальный эндокардит, протезирование клапанов, пролапс митрального клапана, мерцательная миксома, кальцинирование колец митрального клапана и кардиомиопатия.

Реже причинами эмболии являются жир, воздух и опухолевые эмболы. В отличие от атеротромботических инфарктов, которые могут развиваться в течение нескольких часов или дней, эмболические инфаркты имеют резкое начало.

Читайте также:  Мочекислый инфаркт у новорожденных причины и последствия

Симптомы инфаркта мозга определяются тем, насколько сильно была повреждена определенная часть головного мозга.

Если инфаркт происходит в первичной моторной коре, развивается контралатеральный гемипарез.

Для локализации инфаркта в стволе мозга характерны такие симптомы:

  • синдром Валленберга;
  • синдром Вебера;
  • синдром Миллард-Габлера;
  • синдром Бенедикта.

Инфаркты мозга приводят к слабости и потере чувствительности одной или обеих сторон тела.

Физический осмотр области головы показывает такие симптомы:

  • аномальное расширение зрачков;
  • интенсивная реакция на свет;
  • отсутствие движения глаз в ответ на раздражитель.
  • невнятная речь;
  • афазия;
  • обморок;
  • одышка;
  • паника;
  • бледность;
  • усиление рефлексов;
  • повышение чувствительности.

Основными факторами риска развития инфаркта головного мозга являются:

  • высокое кровяное давление;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • ожирение;
  • дислипидемия.

Американская ассоциация сердца (ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска в целях предотвращения инфаркта головного мозга.

Является ли инфаркт мозга тромботическим или тромбоэмболическим, может сказать эксперт после изучения патофизиологических показателей и наблюдения основных симптомов заболевания.

При тромботическом ишемическом инфаркте тромбы блокируют кровоток. Тромб формируется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к агрегации тромбоцитов в артериях. Этот сгусток тромбоцитов взаимодействует с фибрином, получается тромб. Этот тромб увеличивается, приводя к стенозу артерии. Тромботическая ишемия характерна как для больших, так и для малых кровеносных сосудов. Для крупных сосудов наиболее распространенными причинами тромбов являются атеросклероз и стеноз.

Эмболический инфаркт представляет собой закупорку артерии вследствие эмболии — движущейся частицы или мусора в артериальной крови.

Эмболы являются тромбами, но могут состоять и из других веществ, в том числе жира, например, из костного мозга или сломанной кости, воздуха, раковых клеток или сгустков бактерий. Эмболия также может иметь сердечное происхождение вследствие фибрилляции или атеросклеротической бляшки большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время подъема с глубины моря при дайвинге) так же является возможной причиной мозгового инфаркта.

В последнее десятилетие, подобно средствам для лечения инфаркта миокарда, средства для лечения инфаркта головного мозга входят в часть профилактической терапии.

Если инфаркт мозга вызывается тромбом, лечение должно быть направлено на устранение засора, расщепление тромба (тромболизис) или механическое удаление, то есть, тромбоэмболию. Чем быстрее будет восстановлен кровоток мозга, тем меньше мозговых клеток погибнет.

Фармакологический тромболизис с тканевым активатором препарата плазминогена (ТАП) применяется для растворения тромба и разблокирования артерии. Еще один способ лечения — удаление тромба. Такая процедура проводится во время введения катетера в бедренную артерию, Катетер направляется в мозг, развертывая штопорообразные устройства, удерживающие тромб, который затем извлекается из организма. Механические эмболэктомические устройства были признаны эффективными для восстановления кровотока у пациентов, которые не могли принимать тромболитики или не реагировали на лекарства.

Ангиопластика и стентирование рассматриваются как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В систематическом обзоре шести исследований с участием в общей сложности 300 пациентов, черепное стентирование при симптоматическом внутричерепном стенозе артерии было успешным в 90-98% случаев.

Если во время диагностики был зафиксирован стеноз сонной артерии, и пациент имеет остаточную функцию в пораженной стороне мозга, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стенозной области) может снизить риск рецидива. Однако процедура является эффективной только в том случае, когда выполняется в течение 8 первых часов после инфаркта головного мозга.

Каротидная эндартерэктомия также проводится, чтобы уменьшить риск развития инфаркта головного мозга при симптоматическом стенозе сонных артерий.

При частичной потере тканей головного мозга и сохранении дееспособности пациентам рекомендуют такие методы лечения:

  • физиотерапию;
  • логопедию;
  • тренировку когнитивных навыков;
  • йогу;
  • физические упражнения;
  • поддержание здорового веса;
  • соблюдение диеты и режима сна.

По материалам:
© The Johns Hopkins University, The Johns Hopkins Hospital,
and Johns Hopkins Health System.
W Alvin McElveen, MD; Chief Editor: Helmi L Lutsep, MD.
Wikipedia, the free encyclopedia.
©2016 American Heart Association, Inc.
Ringelstein EB, Nabavi DG. Cerebral small vessel diseases:
cerebral microangiopathies. Curr Opin Neurol. 2005;18:179-88. PubMed
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of
subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial:
TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993;24:35 41.PubMed
Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, et al. New approach to Stroke Sybtyping:
The A-S-C-O (Phenotypic) Classification of Stroke. Cerebrovasc Dis 2009;27:502-8. PubMed
Chabriat H, Joutel A, Dichgans M, et al. CADASIL. Lancet Neurol 2009;8:643–53. PubMed
Guida A, Tufano A, Perna P, et al. The thromboembolic risk in giant cell arteritis:
a critical review of the literature. Int J Rheumatol. 2014; 2014: 806402. PubMed

Почему для здоровья так важно не переставать учиться?

источник

Ишемический инфаркт развивается вследствие нарушения проходимости магистральных артерий, когда в сосудистом русле наблюдается дефицит крови. Изменение гемодинамических показателей способствует тканевой гипоксии, активации процессов распада клеток и накоплению токсинов в пораженном органе, в результате чего происходит отмирание структурных единиц. Согласно статистике, наиболее часто отмечается инфаркт головного мозга, сердца, почек, селезенки.

Ишемический инфаркт – состояние, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения тканей, органов или участков тела. Дефицит притока крови приводит к сосудистому некрозу, который обусловлен формированием тромба в просвете артерий или сосудистым спазмом. Дефицит кислорода и питательных веществ вызывает функциональные изменения в органах, в результате чего развивается ишемия.

Ишемический инфаркт классифицируется на два вида:

  • Белый формируется при закупорке магистральных артерий, поражает селезенку и головной мозг.
  • Белый с геморрагическим венчиком образуется при спазме периферических сосудов, поражает сердце и почки.

Продолжительность развития инфаркта в различных органах неодинакова, поскольку она зависит от функциональных способностей и метаболизма данного органа, который имеет свои потребности в получении кислорода. Патологический процесс продолжительностью 5 минут приводит к гибели структурных клеток мышечных волокон. Так, для формирования инфаркта миокарда требуется более продолжительное время, так как в области ишемии частично сохраняется микроциркуляция, однако ее недостаточно для полного предупреждения некроза.

Главная причина гибели тканей – это закупорка сосудистого просвета, возникающая в результате атеросклеротического процесса. Тромбоз формируется вследствие изменений в структуре сосудистой стенки и изменения гемодинамических показателей крови, что проявляется повышением свертывающий системы.

Причинами ишемического инфаркта чаще выступают следующие состояния:

  • Разрушение атеросклеротических образований как в самом органе, так и в других анатомических участках.
  • Тромбы, сформировавшиеся в предсердии в период расстройства ритма.
  • Эмболия вследствие перелома больших костей.
  • Элементы, образовавшиеся при распаде новообразований.
  • Отрыв тромба или его части при тромбофлебите ног.
  • Эмболии, спровоцированные травмами грудной клетки и шейного отдела.

Патология также может возникать на фоне длительного спазма артерий. Нарушение гемодинамики приводит к дефициту поступления питательных веществ, что выявляется невосполнением потребностей рабочего органа, приводя к необратимым ишемическим изменениям. Как правило, состояние наблюдается при длительном сосудистом спазме на фоне артериальной гипертензии.

Факторы риска, провоцирующие развитие ишемического поражения:

  • Атеросклеротические процессы с локализацией в головном мозге, почках и сердце.
  • Хроническая артериальная гипертензия.
  • Болезни сердца и сосудов (расстройства ритма, ишемическая болезнь, дефекты клапанов).
  • Злоупотребление алкоголем и никотином.
  • Нарушения эндокринной системы (гипотиреоз, сахарный диабет, дисфункция надпочечников).
  • Системные болезни соединительной ткани (волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит).

Ишемический инфаркт головного мозга развивается вследствие полного перекрытия сосудистого просвета сгустком или формируется в результате мозговой недостаточности, проявляющейся системными гемодинамическими нарушениями.

В зависимости от очага поражения выделяют следующую классификацию патологии:

  • Территориальный (обусловлен тромбоэмболической закупоркой крупных артерий, неврологические проявления соответствуют поражению сосудистого бассейна).
  • Пограничный (поражение дистальных сосудов мелкого диаметра вследствие расстройства гемодинамических показателей).
  • Лакунарный. Изменения обусловлены локальными нарушениями гемодинамики на фоне гипертонической болезни (локализуется в области таламуса, стволе мозга, мозжечке, внутренней капсуле и белом веществе головного мозга).

Ишемический инфаркт мозга возникает в пожилом возрасте, однако он может наблюдаться и в молодом. Заболевание может проявиться в любое время суток, но чаще всего нарушения происходят во время сна или сразу после пробуждения. В некоторых случаях патологическое состояние развивается после физических нагрузок, психического и эмоционального перенапряжения, приёма спиртных напитков.

Отличительной чертой ишемического инсульта является постепенное нарастание клинической картины на протяжении двух-трех часов, а иногда до трёх суток. У пациентов могут наблюдаться неврологические проявления мерцающего типа, когда степень их выраженности постоянно изменяется.

В клинической картине характерным признаком является преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, которая может отсутствовать. Очаговые симптомы зависят от зоны локализации ишемического процесса, в котором произошло расстройство мозгового кровообращения. На начальной стадии патологического процесса вегетативные и менингиальные симптомы могут отсутствовать. Как правило, они возникают в период развития отека головного мозга.

Клинические проявления закупорки мозговых артерий:

  • снижение или отсутствие чувствительности участков тела;
  • парез лицевых нервов;
  • выпадение полей зрения;
  • расстройство речевой функции;
  • снижение зрительной функции;
  • головная боль, головокружение;
  • рвота;
  • психомоторное возбуждение;
  • нарушение сознания.

Во время приступа инсульта у больных возникают признаки нарушения сердечной деятельности, которые проявляются расстройством ритма. В большинстве случаев на пике приступа регистрируется артериальная гипертензия.

Исход ишемического инфаркта мозга зависит от размеров и степени поражения органа. Так, наиболее распространенными последствиями болезни являются:

  • Расстройство психической сферы (депрессивные состояния, агрессия, резкая смена настроения).
  • Снижение чувствительности (процесс восстановления нервных окончаний более длительный).
  • Расстройство двигательной функции (у некоторых пациентов мышечная сила может не восстановиться).
  • Нарушение речевой функции (при повреждении речевого центра больные не могут полноценно и внятно изъясняться).
  • Когнитивное расстройство (нарушения мыслительных процессов, при которых человек забывает привычные для него вещи).
  • Изменение координации (шаткость походки при ходьбе, приступы головокружения, падения при резкой смене положения тела в пространстве).

Инфаркт сердечной мышцы – это одна из разновидностей ишемической болезни сердца, которая представляет собой некроз участка миокарда, обусловленный острой остановкой коронарного кровообращения в результате поражения венечных сосудов.

В развитии болезни немаловажную роль играет атеросклероз, обуславливающий возникновение ишемического поражения сердечной мышцы, который прогрессирует в инфаркт миокарда. Как правило, у пациентов происходит одновременное повреждение нескольких артерий, обеспечивающих приток крови к сердцу, при этом величина спазма может достигать порога в 75%. В данной ситуации существует риск возникновения обширного поражения сердечной мышцы, захватывающего сразу несколько структурных элементов.

При инфаркте в патологический процесс вовлекаются средние мышечные слои, а в некоторых случаях перикард и эндокард. Области ишемии возникают при закрытии просвета левой и правой коронарных артерий, когда кровотоку требуются дополнительные пути, которые не всегда хорошо сформированы.

Наиболее частая локализация некроза – это передняя стенка левого желудочка, что связано с повышенной функциональной нагрузкой и высоким давлением, необходимым для выталкивания большого объема крови. При стенозе коронарной артерии значительная площадь миокарда остается обескровленной, что приводит к гибели кардиомиоцитов.

Проявления патологии легко дифференцировать даже на начальном этапе развития болезни, так, у пациентов наблюдают следующие симптомы ишемического инфаркта:

  • Продолжительный и интенсивный болевой синдром в области грудины, который плохо купируется нитроглицерином.
  • Иррадиация боли в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть.
  • Плохая переносимость любой физической активности.
  • Нарушения ритмичных сокращений миокарда.
  • У больного возникает панический страх и боязнь смерти.

В дальнейшем в области некроза формируется рубец из соединительной ткани, сердце начинает функционировать в новых условиях. Постинфарктный кардиосклероз свидетельствует о начале следующего периода течения болезни, который проявляется хронической сердечной недостаточностью. После периода реабилитации самочувствие больных нормализуется, однако может наблюдаться рецидив болевого синдрома или стенокардия.

При перекрытии почечной артерии возникает ишемический инфаркт почки, вследствие которого некротизируются и отмирают клетки органа, приобретая белую окраску. Поскольку орган обладает некоторыми особенностями в кровотоке, то возможно возникновение периферического некроза, когда патологический процесс имеет четкие очертания, приобретая вид «венчика».

В зависимости от локализации очагов некроза патология может ограничиваться корковым слоем или вовлечь в процесс мозговое вещество по направлению к центру органа.

Выраженность проявлений зависит от объема поражение паренхимы. Если некротическая зона небольшая, то клинические симптомы могут отсутствовать.

В случае если развивается обширный инфаркт почки, то клинические признаки характеризуются выраженными нарушениями в деятельности парных органов:

  • приступ боли в поясничной области;
  • критическое повышение температуры;
  • колебание уровня артериального давления;
  • расстройство фильтрационной функции;
  • уменьшение образования урины;
  • преобладание эритроцитов в моче.

Повышение температуры происходит вследствие воспалительной реакции, которая наступает на 2–3 день после отмирания клеток. При отсутствии адекватного лечения усиливаются симптомы в результате развития интоксикационного синдрома.

Патология ишемического характера в легком наблюдается довольно редко. Основной причиной выступает нарушение капиллярной гемодинамики в бронхиальных артериях, что может спровоцировать пневмонию.

Первые проявления болезни начинаются спустя несколько дней после окклюзии сосудов легкого. У пациентов диагностируют следующие симптомы:

  • Острый приступ боли в груди (болезненность усиливается при незначительных физических нагрузках).
  • Появление прожилок крови в мокроте (открытие легочного кровотечения).
  • Нарушение сердечного ритма (фибрилляция или мерцание желудочков, появление экстрасистол).
  • Гипертермия (повышение показателей достигает 38–39 градусов).
  • Артериальная гипотония (резкое снижение уровня кровяного давления может спровоцировать коллапс).
  • Нарушения работы пищеварительного тракта (сильные боли в животе, тошнота, рвота).

Патология протекает достаточно тяжело, вызывая множество осложнений со стороны различных систем организма. Наиболее опасные последствия ишемического инфаркта в легочной системе:

  • Постинфарктная пневмония. При проведении микробиологического анализа мокроты выявляют атипичные возбудители болезни.
  • Абсцесс легочной ткани. Появление некротических участков приводит к инфильтратам в зоне поражения, которые в дальнейшем образуют полость в тканях легкого.
  • Гнойный плеврит. Присоединение вторичной инфекции вызывает интоксикацию организма. Состояние может грозить летальным исходом.
  • Кровотечение. Появление массивного кровотечения провоцирует асфиксию, после которой возможна смерть.
  • Разрыв аневризмы аорты. Проявляется кардиогенным шоком, сопровождающимся сильной болезненностью в груди и снижением давления.

Эффективное лечение патологии приводит к восстановлению кровотока в ишемизированном участке и рассасыванию тромбических сгустков.
Ишемический некроз – тяжелая патология, поскольку в органе образуется участок, не принимающий участие в его деятельности. Так, степень выраженности осложнений зависит от количества пораженной площади и своевременности терапевтических мероприятий. Количество летальных исходов и инвалидизации увеличивается при формировании некротических зон в жизненно важных органах, таких как сердце и головной мозг.

источник

Ишемический инфаркт (инсульт) – органическое поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием ишемии нервной ткани и появлением инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ).

Диффузная область поражения, затрагивающая белое вещество и кору, нарушающая дифференцировку, сглаживающая границы. На МРТ ишемический инфаркт имеет повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и пониженный по Т1 (рис.1). Область поражения может обладать масс-эффектом, выраженным при обширных поражениях. На КТ область инсульта имеет пониженную плотность относительно неизмененного мозгового вещества (рис.2), но большую, чем ликвор (

Рис.3 В левой височной доле имеется область цитотоксического отёка, имеющего повышенный МР-сигнал на Flair, T2 и зона пониженной плотности на КТ в правой лобно-височной области (стрелки).

Читайте также:  Мочекислый инфаркт у детей возникает в возрасте

Рис.4 В левой височной доле на ИП DWI (диффузионно-взвешенное изображение) отмечается выраженное ограничение диффузии, что создаёт картину резко повышенного МР-сиигнала (характерный признак ишемического инсульта). На Т1 от указанной области имеется слабо заметный пониженный МР-сигнал и более заметный повышенный МР-сигнал по Т2 на МРТ в корональной плоскости в левой теменно-височной области.

Рис.5 На Время-пролётной ИП (TOF = time-of-fly) отмечается выпадение МР-сигнала от правой внутренней сонной артерии, обусловленное отсутствием кровотока из-за тромбоза данной артерии (стрелки). Имеется чётко дифференцированная пониженная плотность на КТ от области инсульта в правой височно-теменной области в мозговом окне (стрелка).

Фазы процесса:

  • острейшая фаза (первые 6 часов),
  • острая фаза (с 6 часов по 2 суток),
  • подострая фаза (с 3 сутки по 2 недели),
  • хроническая фаза (исход и отдаленные последствия — свыше 2 недель)

Острейшая стадия – время от возникновения симптомов до 6-8 часов.

На МРТ в Т2, Flair, Т1 и обычном сканировании на КТ изменений может быть не видно (нормальная анатомическая картина). Однако возможно наблюдать первые признаки на МРТ в виде едва заметного повышения МР-сигнала от области поражения на Т2 и Flair. При использовании импульсной последовательности (ИП) DWI на МРТ с коэффициентом диффузии b=1000 область ишемического поражения в виде цитотоксического отёка может быть видна с 2,5 часов от начала развития симптомов. С 4-5 часов от клинического манифеста заболевания на DWI (диффузионно-взвешанном изображении) должны быть выявлены уверенные признаки ишемического поражения, которые составляют так называемое «ядро» инфаркта и область «ишемической полутени» (пенумбра). Спустя 6 часов ИП DWI уверенно должна дать ответ о наличии ишемического инфаркта или его отсутствии, однако в случае продолжающейся гипотонии или гипогликемии симптомы могут не регрессировать, а ишемия развиться спустя сутки от первых проявлений. Семиотикой инсульта на обычных ИП (Т2, Т1 и Flair) в острейшую фазу может быть отсутствие кровотока по артерии, которая выглядит как асимметричный МР-сигнал от магистральной артерии (например, ВСА или СМА), что убедительно визуализируется с использованием ИП TOF (time-of-fly). Контрастное усиление на МРТ в острейшую фазу не имеет существенного значения, однако в случае артериального тромбоза обнаруживается отсутствие контраста в закупоренной артерии. Использование перфузионной ИП на МРТ (в том числе по технологии ASL) может обнаруживать снижение показателей (rCBV, rCBF, MTT) в зоне ядра инфаркта и некоторое снижение данных показателей по его окрестностям (в пенумбре).

На КТ в острую фазу отмечается набор первых признаков: — снижение дифференцировки серого и белого вещества; — сглаженность контуров борозд и извилин; — может быть выявлен гиперденсный тромб в артерии (чаще всего в СМА или ВСА); — не резко выраженная асимметрия мозговых структур в базальных ядрах. С 4-5 часов могут быть заметны признаки понижения плотности, пораженных мозговых структур , в особенности заметные при изменении окна просмотра в бинарный (черно-белый) режим. С использованием контрастного вещества в болюсной инфузии может быть выявлен обедненный кровоток или окклюзия мозговой артерии, вызванная тромбозм (контраст не поступает за пределы тромба). Так же используя контраст и перфузионный протокол сканирования можно получить данные о гемодинамике (rCBV, rCBF, MTT), отражающие снижение в мозговом веществе с дифференциацией ядра инфаркта и пенумбры.

Рис.6 На ранних стадиях ишемического инсульта на КТ отмечается нарушение отчётливой дифференцировки структур базальных ядер, что является не специфическим признаком, однако иногда наблюдается (стрелки). При этом может быть визуализирован гиперденсный тромб в мозговой артерии (участок повышенной плотности в правой средней мозговой артерии — стрелка).

Рис.7 На МРТ в сверхострый период ишемии обычные импульсные последовательности могут иметь косвенные признаки или не иметь их вообще (демонстрировать нормальную анатомическую картину на Т2 и Flair при наличии симптомов), однако на DWI уже спустя 3 часа появляется повышение МР-сигнала из-за ограничения диффузии, вызванном разбуханием нервных клеток (цитотоксический отёк) и сужением межклеточных пространств.

Рис.8 На ранних стадиях ишемического инсульта, при отсутствии анатомических изменений вещества мозга могут быть выявлены нарушения кровотока при исследовании МР-ангиографии (однако это возможно только при обструкции сосуда — при атеротромботическом или кардиоэмболическом типе инфаркта!) в виде отсутствия (или снижения) МР-сигнала от тока артериальной крови (стрелка и пунктирная линия). На картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) отмечается понижение МР-сигнала от области поражения в сверхострую и острую фазы ишемического инсульта (стрелки).

Рис.9 На обычных ИП МРТ (Т1 и Т2) можно так же увидеть нарушение кровотока вызванное тромбом или эмболом в крупной мозговой артерии в виде асимметрично пониженного (на Т1) или повышенного (на Т2) МР-сигнала — что характерно для отсутствия кровотока по данной артерии (в представленном случае это внутренняя сонная артерия слева — стрелки). Так же на градиентном эхо (GRE, он же Т2* или T2-hemo) или на ИП SWI (он же SWAN) можно видеть резко пониженный МР-сигнал от тромба в артерии (стрелка).

Рис.10 На ИП Т1 имеется асимметрично измененный МР-сигнал от правой внутренней сонной артерии (которая не дифференцируется — стрелка) в отличии от проивоположной ВСА, где отмечается нормальный артериальный кровоток в виде выпадения МР-сигнала (нет типичного повышения МР-сигнала на Т1 от здоровой артерии, что обусловлено параллельным сканирование относительно направления кровотока). На Т2 и Flair имеется повышение МР-сигнала от тромбированной левой внутренней сонной артерии (стрелки).

В острую фазу выявляются все морфологические признаки ишемического инсульта. В эту фазу возникает гибель нервных клеток в ядре инфаркта и области ишемической полутени. Таким образом, тромболизис в эту фазу уже не эффективен. При развитии цитотоксического отёка на МРТ область инсульта выглядит как диффузная зона, повышенного МР-сигнала по Т2, Flair и пониженная по Т1. В окклюзированной артерии уверенно может быть выявлен тромбоз в виде повышенного МР-сигнала от сосуда на Т2, Flair и пониженного на Т1 и T2*. На DWI имеется равномерно высокий МР-сигнал от зоны поражения, а так же имеется понижение МР-сигнала на картах измеряемого коэффициента диффузии (ИКД или ADC). На КТ в острой фазе так же хорошо дифференцируется вся область поражения в виде участка с утратой дифференцировки отдельных мозговых структур с понижением её плотности. Контрастирование в острую фазу не обнаруживает никаких патологических участков накопления контраста, за исключением отсутствия контрастирования тромбированного сосуда в том случае если тромбоз сохраняется, а в случае лизиса сгустка и реканализации кровотока – контраст симметрично заполняет ранее пораженный сосуд.

Рис.11 На КТ в острую фазу ишемического инсульта отмечается чётко дифференцируемая гиподенсная зона, затрагивающая серое и белое вещество, приводя к отсутствию различия отдельных анатомических структур мозга (стрелки). Так же заметно выделяется тромб в артерии (стрелка).

Рис.12 На МРТ в режиме Flair (Tirm) и Т2 отмечается зона повышенного МР-сигнала в участке мозга, пораженном ишемическим инсультом (стрелки на рис.12). Кроме того, имеется максимальная интенсивность МР-сигнала на DWI от области поражения инсультом.

Рис.13 Ишемический инсульт в левой теменной доле — повышенный МР-сигнал по Flair, T2 и DWI.

В подострой фазе разрушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и отмечается появление вазогенного отёка, что приводит к разбуханию области ишемического инфаркта, может увеличить масс-эффект и в случае обширного поражения вызвать осложнения в виде вклинения поясной извилины под фалькс (что приведет к сдавлению ПМА и может послужить причиной расширения области инфаркта), вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (что может вызвать гидроцефалию с внутричерепной гипертензией и угнетение центров продолговатого мозга). При крупных ишемических инфарктах, когда возникает поражение всей гемисферы большого мозга или всего мозжечка могут быть эффективны техники паллиативной нейрохирургии – обширная костно-резекционная трепанация с удалением части костей свода черепа, что бы развивающийся вазогенный отёк не вызвал вклинение и осложнения связанные с повышением внутричерепного давления (ВЧД). Разрушение ГЭБ приводит к накоплению контрастного препарата в области ишемического инсульта (контрастирование по так называемому «гиральному типу»).
В случае развития реканализации кровотока по мозговым артериям из-за разрушенного ГЭБ могут возникать участки геморрагического пропитывания и кровоизлияния («красный компонент» ишемического инфаркта), которые на МРТ выглядят пониженным МР-сигналом на Т2, Т2*, Flair и повышенным по Т1, а на КТ в виде ретикулярных и очаговых изменений повышенной плотности. В поздние сроки подострой фазы отмечается снижение МР-сигнала на DWI, что в случае первичного (ранее не проводившегося исследования) может создать затруднения в трактовке (феномен «псевдонормализации DWI»), но при этом отмечается повышение МР-сигнала на ADC.

Рис.14 Могут появляться участки геморрагического пропитывания в ишемизирванной ткани, что происходит при растворении тромба или лизировании эмбола и проявляется веретеновидными или облаковидными участками повышенной плотности на ишемической зоне на КТ (стрелки). Может наблюдаться присоединяющийся вазогенный отёк, который приводит к увеличению пораженной области и может вызывать вклинение (стрелка). В поздний период подострой фазы отмечается ослабление МР-сигнала на DWI или полный его регресс.

Рис.15 На МРТ геморрагическое пропитывание выражается в появлении пониженного МР-сигнала, отчётливо выявляемое на ИП GRE (T2*, SWI, SWAN) — в базальных ядрах справа. При этом на Т1 геморрагическое пропитывание выглядит как область повышенного МР-сигнала (стрелки). При контрастировании в данную фазу отмечается накопление контраста в ишемически погибшей нервной ткани в основном в области коры по «гиральному» типу (стрелки).

Рис.16 Области энцефаломаляции и формирующихся кистозно-глиозных изменений, имеющих повышенный МР-сигнал по Т2, Flair и сохраняющие высокий МР-сигнал по DWI от периферии данных областей.

В хроническую фазу происходят репаративные и пролиферативные изменения, сопровождающиеся регрессом вазогенного отёка, восстановлением ГЭБ (что отражается по снижению контрастирования вплоть до полного отсутствия накопления контраста в зоне поражения). Происходит развитие энцефаломаляции (размягчения и лизиса погибшей ткани), на месте которой формируется ликворная киста (в случае небольших инсультов или лакунарных инсультов) или обширные кистозно-глиозные изменения. Отмечается ослабление кровотока или полный тромбоз артерии, в бассейне которой возник инфаркт.
При поражении в полуовальном центре или с поражением части коры может развиваться гибель аксонов нейронов, входящих в состав пирамидного тракта – дегенерация Тюрка-Валлера, что прослеживается в виде вытянутой зоны глиоза, повторяющей ход пирамидного тракта. Высокий МР-сигнал на DWI полностью регрессирует, хотя могут сохраняться следы повышения МР-сигнала в областях мозга, граничащих с зоной кистозно-глиозных изменений. Область кистозно-глиозных изменений может обладать эффектом, противоположным массе, то есть вызвать тракцию (смещение) мозговых структур в свою сторону, что проявляется сдвигом неизмененных участков мозга (чаще противоположной стороны) за границу средней линии и расширения полостей желудочковой системы, прилежащих к зоне энцефаломаляции и глиоза (что называется гидроцефалией ex-vacuo).

Рис.17 Отмечается формирование областей энцефаломаляции — области головного мозга со сниженной плотностью (белые стрелки), прилежащие к зонам кистозно-глиозных изменений (участкам полного лизиса мозговой ткани — желтые стрелки). Так же имеется растяжение стенок боковых желудочков, за счёт уменьшения мозгового вещества и глиозной тканции (стрелки).

Рис.18 Кистозно-глиозные изменения (участки атрофии, лизиса мозговой ткани и развития реактивного пролиферативного глиоза) в зоне ранее имевшейся погибшей ишемической мозговой ткани, имеющей МР-сигнал как от не измененного цереброспинального ликвора и повышенный МР-сигнал по Т2, Flair от глиозной ткани.

Рис.19 Кистозно-глиозные изменения на Fiair в сагиттальной плоскости. Длительное (почти пожизненное) время в области ишемии сохраняются следы имевшихся кровоизлияний в виде остатком гемосидерина (чёрная стрелка). Участок кистозно-глиозной трансформации с дилатацией бокового желудочка в прилежащей области (чёрные стрелки)

Рис.20 Сравнительная морфологическая характеристика разных фаз ишемического инфаркта на ИП МРТ и мозговом окне на КТ.

Наличие ишемического инсульта в 2-4 раза повышает риск возникновения нового инсульта в ближайшие пол года. Ишемия может возникать вблизи ранее имевшейся зоны ишемии (в том же сосудистом бассейне — типичная черта атеротромботических инфарктов) или в другой области (что характерно для инсультов на фоне сахарного диабета, гипотонии или артериальной гипертонии).

Рис.21 Отмечается наличие последствий ишемического инсульта в виде кистозно-глиозных изменений в левой лобной доли (стрелки на рис.21а). Исследование выполнено по поводу ОНМК с диагностированным инсультом в левой гемисфере мозжечка (звёздочка на рис.21b). На DWI отмечается отсутствие изменений МР-сигнала в левой лобной доле — в области кистозно-глиозных изменений (рис.21с), но так же имеется резко выраженное ограничение диффузии в левой гемисфере мозжечка — острый ишемический инсульт (рис.21d).

Рис.22 Через 2 недели у того же пациента (что и на рис.21) отмечается появление отёка и набухания мозгового вещества в области кистозно-глиозных изменений в левой лобной доле — повторный ишемический инсульт на месте кистозно-глиозных изменений (стрелки на рис.22а), энцефаломаляция в левой гемисфере мозжечка — эволюция ишемического инсульта (звёздочка на рис.22b). На DWI отмечается повышение МР-сигнала в левой лобной доле — острый ишемический инсульт (рис.22с), а так же имеется не резко выраженное ограничение диффузии в левой гемисфере мозжечка — поздняя фаза подострого с исходом в хронический ишемический инсульт (рис.22d).

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Аневризмы артерий головного мозга, структура, расположение, МР-признаки, диагностика, наблюдение, признаки разрыва и оценка эффективности лечения.

Артериовенозная мальформация (АВМ) — врожденный патологический сосудистый клубок большого количества мелких артерий и одной или двух расширенных дренажных вен, связанных напрямую, без капиллярного русла.

Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации

Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе

Дифференциальная диагностика ишемического инсульта с другой органической патологией ЦНС

Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее)

Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания на участке ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом типе развития ишемии.

На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.

Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток.

Амилоидная ангиопатия, болезнь Бинсвангера, Кавернозная ангиома, Варианты Виллизиева круга, трифуркация внутренней сонной артерии, гипоплазия мозговой артерии, осложнения в виде кровоизлияния, ишемии. Венозная ангиома, венозная дисплазия.

источник