Меню Рубрики

Лидокаин и острый инфаркт миокарда

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Инфаркт миокарда – это неотложное состояние, которое по статистике чаще всего приводит к смерти людей на территории стран СНГ в возрасте от 40 до 60 лет. Поэтому нужно вовремя распознать патологический процесс и оказать помощь пациенту. Артериальное давление при инфаркте – это важный показатель, который поможет не только заподозрить патологию, но и предотвратить развитие инфаркта.

Инфаркт миокарда развивается остро. По клиническим проявлениям инфаркт миокарда проходит в четыре стадии. Их можно заметить на записи ЭКГ:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Острейшая стадия или стадия повреждения.
  2. Острая стадия.
  3. Подострая стадия.
  4. Стадия рубцевания и кардиокслероза.

Главная причина развития и проявления инфаркта миокарда – атеросклероз. Изначально нарушается обмен липидов в организме, сосуды с возрастом теряют эластичность, становятся ломкими и в местах трещин на сосудах оседают излишки липидов.

Липиды накапливаются и образуют атеросклеротическую бляшку. Бляшка со временем может оторваться и закупорить мелкий коронарный сосуд, что приведет к дефициту кислорода в сердечной артерии и, соответственно, к некрозу ткани сердечной мышцы.

Есть факторы, которые повышают риск развития патологии, к ним относятся:

  • Женский пол из-за большего количества стрессов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Артериальная гипертензия.
  • Повышенное содержание холестерина в крови.
  • Сахарный диабет второго типа.
  • Ожирение.
  • Склонность к образованию тромбов.

Гипертоническая болезнь – важный фактор риска. Давление при инфаркте миокарда разное в зависимости от стадии. Чтоб спровоцировать инфаркт, нужно резкое повышение давления. Тогда бляшка отрывается от стенки сосуда и попадает в кровоток. Затем показатель пульса может повыситься, а давление упадет в соответствии с недостаточным количеством кислорода, попадающего в миокард.

Чем больше диаметр артерии, которая закупорилась вследствие отрыва бляшки, тем больше зона некроза. Важный компенсаторный механизм, который включается при инфаркте миокарда – наличие развитых коллатералей, кровоснабжающих одинаковые участки сердца.

Инфаркт миокарда может возникать не только по причине резкого скачка давления или по причине гипертонического криза, но еще и в состоянии полного покоя без видимых поводов.

Симптоматика заболевания проявляется ярко, что позволяет быстро заметить развитие болезни и поставить правильный диагноз. Главный признак патологии – нестерпимая боль, которая развивается за грудиной и носит колющий или жгучий характер, не исчезает при изменении положения тела.

Боль при инфаркте сопровождается липким потом и появлением страха смерти. Она может иррадиировать в лопатку, в левую руку, нижнюю челюсть. Снимается боль в основном наркотическими анальгетиками. Возможны такие клинические проявления, как:

  • бледность кожи;
  • тошнота, рвота;
  • могут появиться судороги;
  • непроизвольное испражнение.

Инфаркт миокарда нередко провоцируется скачком артериального давления вверх. Но сразу после закупорки коронарного сосуда развивается гипотония, артериальное давление после инфаркта и во время процесса снижается. Как только в груди появилась боль, цифры на тонометре начинают падать.

Чем быстрее падает АД, тем сложнее течение процесса у пациента, это значит, что развивается острый кардиогенный шок с пусковым болевым механизмом. Состояние опасно тем, что возникает стремительно и приводит в смертельному исходу.

Резкое снижение давления на фоне инфаркта миокарда и развития болевого шока нередко сопровождается коллапсом. Это состояние, при котором сосуды недополучают кровь, в том числе и сосуды головного мозга. Человек теряет сознание и падает в обморок.

Отвечая на вопрос, какой пульс при инфаркте, врач может отметить, что этот показатель повышен, наблюдается тахикардия со снижением объема сердечного выброса. Нередко состояние переходит в неконтролируемо быстрое сокращение предсердий, и развивается их фибрилляция. Высокий пульс и низкое артериальное давление при инфаркте указывают на повышение шокового индекса Альговера и усложняют состояние больного. Происходит централизация кровоснабжения, и чаще всего больной умирает.

Если давление после приступа инфаркта упало незначительно, то можно избежать шокового состояния и вылечится с минимальными последствиями. Важно в дальнейшем избегать перебоев в работе сердца и следить за скачками давления.

В течение 10 дней пациент находится в реанимации, где и принимает препараты, разжижающие кровь и антигипертензивные средства при потребности. Затем следующие 10 дней больной наблюдается в общей палате.

Как только у больного появились боли в области сердца, необходимо предпринять следующие меры:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, дать препараты для обезболивания.

Уже на этапе квалифицированной помощи у больного запишут ЭКГ, чтоб подтвердить диагноз и назначат лечение в зависимости от стадии процесса. В терапевтическое окно, которое длится в течение трех часов, пациенту назначают тромболитическую терапию в виде стрептокиназы или альтеплазы. Препараты рассасывают образовавшийся тромб и восстанавливают проходимость коронарных сосудов.

Затем пациенту назначается ряд препаратов, которые профилактируют повторную закупорку тромбами и поддерживают жизненно важные показатели в норме:

  • антиагреганты («Аспирин», «Клопидогрель»);
  • антикоагулянты («Гепарин», «Варфарин»);
  • бета-адреноблокаторы или антагонисты кальциевых каналов (верапамил).

В стационаре пациент проводит минимум три дня, соблюдая строгий постельный режим. В это время регулярно записываются кардиограммы с целью определения массивности повреждения и величины сформированного рубца миокарда. Профилактируются возможные осложнения после инфаркта.

Процесс реабилитации проходит медленно, в зависимости от величины повреждения, иногда затягивается до трех–четырех месяцев. В дальнейшем возможно развитие хронической сердечной недостаточности, изменение фракции выброса крови, нарушения проводимости в сердце. Тяжесть осложнений зависит от своевременности диагностики и лечения, локализации инфаркта, развития коллатералей коронарных сосудов.

При инфаркте миокарда давление повышается выше обычных показателей пациента. Затем резко снижается, после закупорки.

Originally posted 2017-11-13 16:24:59.

Инфаркт миокарда представляет собой омертвление (некроз) части сердечной мышцы, зарождающееся вследствие нарушения кровообращения, что в итоге приводит к нехватке питания сердечной мышцы кислородом. Инфаркт миокарда сегодня является одной из самых основных причин смертности и инвалидности людей во всем мире.

Поскольку речь в данной статье пойдет об электрокардиограмме, то для начала стоит разобраться с определением этого термина. Итак, электрокардиограмма (ЭКГ) – это запись электрической сердечной активности. ЭКГ определяет ритм и проводимость сердца, помогает оценить кровоснабжение сердечной мышцы, находящейся в покое, а также обнаружить увеличение предсердий и желудочков. Трансформирования на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от формы инфаркта, его локализации и стадии.

При обнаружении следующих симптомов стоит побеспокоиться и обратиться к кардиологу для обследования. В зависимости от симптомов различают несколько вариаций инфаркта миокарда:

  1. Ангинозный – наиболее популярный вариант. Выражается нестерпимой давящей или стискивающей болью за грудиной, которая не прекращается даже после приема препаратов (нитроглицерина). Эти ощущения могут отдавать в грудную клетку с левой стороны, а также в левую руку, челюсть и спину. У пациента могут возникнуть слабость, вялость, тревога, страх смерти, повышенное потоотделение.
  2. Астматический – вариант, при котором отмечается одышка или удушье, интенсивное сердцебиение. Боли зачастую не бывает, хотя она является предшественницей одышки. Данный вариант формирования заболевания присущ старшим возрастным группам и людям, которые уже когда-либо перенесли инфаркт миокарда.
  3. Гастралгический – характеризуется особенной локализацией боли, проявляющейся в верхней области живота. Она может распространяться в лопатки и спину. Этому варианту сопутствуют икота, отрыжка, тошнота и даже рвотные позывы. Из-за непроходимости кишечника вероятно вздутие в области живота.
  4. Цереброваскулярный – признаки объединены и, так или иначе, имеют связь с ишемией головного мозга. Больной чувствует головокружение, возможна потеря сознания, тошнота, рвота, ухудшение ориентации в пространстве. Из-за появления неврологической симптоматики поставить диагноз врачу становится трудно, поэтому в таком случае диагноз может быть поставлен только при помощи ЭКГ при инфаркте миокарда.
  5. Аритмический – основной симптом в этом случае – это сердцебиение: чувство остановки сердца и периодические сбои в его работе. Болей нет или они проявляются незначительно. Вероятно возникновение слабости, одышки, обмороков или других симптомов, следствием которых является падение артериального давления.
  6. Малосимптомный – при этом варианте обнаружение ранее перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия электрокардиограммы. Но предшествовать инфаркту могут симптомы, которые имеют слабую выраженность, например беспричинная слабость, одышка, сбои в работе сердца.

При каждом варианте инфаркта миокарда для точной диагностики необходимо обязательно сделать ЭКГ. Благодаря электрокардиограмме появляется вероятность раннего обнаружения ухудшений в работе сердца, что позволит предотвратить возникновение инфаркта миокарда.

Главной причиной инфаркта миокарда является нарушение течения крови по венечным артериям. Основными факторами формирования этого отклонения являются:

  • коронаротромбоз (острое закупоривание просвета артерии), который нередко приводит к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
  • коронаростеноз (сильное сужение артериального отверстия атеросклеротической бляшкой, тромбом), который зачастую приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда;
  • стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета некоторых венечных артерий), который становится причиной мелкоочаговых субэндокардиальных инфарктов миокарда.

Во многих случаях болезнь развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Нередко в формировании инфаркта миокарда главную роль играет курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес и впоследствии ожирение.

Спровоцировать инфаркт миокарда могут состояния, которые повышают потребность миокарда в кислороде:

  • депрессии и нервное напряжение;
  • чрезмерная физическая активность;
  • стрессы и тревога;
  • перепады атмосферного давления;
  • оперативное вмешательство (реже).

Толчком к образованию патологий может служить переохлаждение, поэтому сезонность в возникновении инфаркта миокарда также занимает важное место. Высокий процент заболеваемости наблюдается в зимний период с низкими температурами, в летние же месяцы заболевание возникает гораздо реже. Но стоит отметить, что чрезмерная жара тоже способствует развитию этого заболевания. Повышается количество случаев и после эпидемии гриппа.

Очень важно вовремя диагностировать инфаркт миокарда, потому что 50% случаев заболевания завершается летальным исходом уже в первые часы. Тем не менее, только в первые 6 часов есть вероятность ограничить участок омертвления сердца и уменьшить риск появления осложнений.

Врачи определяют недуг по двум главным признакам:

Характерная динамика электрокардиограммы. Если на экг с течением некоторого времени встречаются типичные для инфаркта трансформации формы, размеры и местоположение зубцов и сегментов, то в этом случае можно с большой уверенностью заявлять об инфаркте миокарда. В инфарктных отделениях больниц электрокардиограммы делают каждый день. Чтобы на ЭКГ можно было легко оценить динамику инфаркта, желательно наносить метки на области наложения грудных электродов, чтобы дальнейшие больничные ЭКГ снимались в грудных отведениях идентично.

Отсюда можно сделать важный вывод: если у больного на прошлых кардиограммах были обнаружены патологии, то в таких случаях настоятельно рекомендуется иметь дома «контрольный» экземпляр ЭКГ. Он необходим для того, чтобы врач скорой помощи мог быстро сравнить свежую электрокардиограмму со старой и сделать вывод о давности обнаруженных изменений. Если пациентом ранее был перенесен инфаркт миокарда, то предоставленная рекомендация и постоянная диагностика становятся главным правилом.

Если симптомы, которые характерны для инфаркта, не отмечались у пациента впервые, а наблюдаются также на кардиограммах, сделанных один-два месяца назад, нужно подумать о присутствии хронических постинфарктных изменений. В сомнительных ситуациях, а также при изменениях, которые граничат с нормой, диагностика назначается повторно через хотя бы восемь часов.

При обнаружении острого инфаркта миокарда трансформирования на кардиограмме будут увеличиваться. Стоит также отметить, что в некоторых случаях в первые часы изменений может вообще не быть, они возникнут позже, поэтому при типичных клинических признаках следует полагать, что у пациента инфаркт миокарда.

По электрокардиограмме инфаркта миокарда различают четыре самых основных стадии течения инфаркта:

  1. Острейшая стадия. Охватывает период от начала до формирования некроза мышцы сердца. Она продолжается от нескольких десятков минут до двух-трех часов. Выражается ЭКГ при инфаркте синдромами ишемии и повреждениями.
  2. Острая стадия. Охватывает время от формирования некроза до абсолютной стабилизации, снижения зоны ишемии и повреждения. Продолжается эта стадия от двух-трех дней до трех недель. На электрокардиограмме могут сочетаться два синдрома – некроза и повреждения. Как правило, наблюдается патологический зубец Q (QS), ST выше изолинии дугой вверх (в реципрокных отведениях ниже изолинии дугой вниз). К окончанию этой стадии ST близится к изолинии, возникает отграничение зоны повреждения и ишемии и возникают первые признаки развития коронарного зубца.
  3. Подострая стадия. Проходят репаративные процессы, отграничивается зона некроза, снижается повреждение, начинает сформировываться рубец. На электрокардиограмме остается патологический зубец Q, но QS может замещаться комплексами Qr или QR. ST на изолинии. Отграничивается зона ишемии и сформировываются глубокие отрицательные равнобедренные (коронарные) зубцы.
  4. Рубцовая стадия (по-другому, стадия кардиосклероза). Продолжается не более восьми месяцев. Остается патологический зубец Q, ST на изолинии и коронарный зубец Т, хотя к завершению этого времени он начинает снижаться по амплитуде, становится неравнобедренным.

Следы перенесенного инфаркта могут наблюдаться в течение долгого времени, порой на протяжении десятилетий может оставаться патологический зубец Q. Понемногу и он может снижаться по амплитуде, но по длительности превышает норму. У некоторых пациентов уже через несколько лет (1-3 года) все следы перенесенного ранее инфаркта миокарда могут полностью исчезать. В заключение следует сказать, что патологически измененная электрокардиограмма не во всех случаях свидетельствует об органическом поражении сердца. Нормальная электрокардиограмма также не всегда говорит об отсутствии поражения этого органа.

После перенесенного инфаркта миокарда пациентам можно посоветовать использовать метод длительной регистрации электрической активности сердца в условиях их повседневной привычной жизнедеятельности. Этот способ называется суточным (Холтеровским) мониторированием ЭКГ. Обычная электрокардиограмма дает лечащему врачу доскональную информацию о работе сердца, а точнее – о частоте сокращений, их ритмичности, о работе проводящей системы сердца, о присутствии недостаточного кровоснабжения. Однако если приступы боли или аритмия появляются у больного только при нагрузке или до двух раз за сутки, обычная электрокардиограмма, снятая без приступа болей, будет совершенно нормальной.

Мониторирование по Холтеру позволяет записывать ЭКГ в течение продолжительного периода (обычно в течение 24 часов), к тому же ЭКГ проводится не в спокойном состоянии больного, а в обстоятельствах его привычной активности. С помощью этой методики можно дать оценку деятельности сердца пациента в условиях привычной активности, проверить реакцию сердца как на физическую, так и на эмоциональную нагрузку. Помимо этого, мониторирование помогает оценить состояние сердца в период отдыха пациента, ритм и проводимость сердца в течение 24 часов.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При помощи данного метода предоставляется возможность уточнить основную причину обмороков или предобморочных состояний больного. Выявить и провести анализ всех видов аритмий, а также обнаружить эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда, их число, длительность, пороговый уровень нагрузки и пульса, наряду с которыми развивается ишемия.

Еще один действенный способ состоит в проведении электрокардиографического исследования во время физической активности больного на специальном тренажере, который носит название велоэргометр. Существует еще один вариант данной методики с использованием тредмила (беговой дорожки). Велоэргометрия применяется для того, чтобы выявить форму и стадию ишемической болезни сердца, а также, чтобы определить индивидуальную переносимость к физической нагрузке.

Немаловажно и то, что ЭКГ с нагрузкой дает возможность количественно выразить степень недостаточности коронарного кровотока и выявить адаптивные возможности организма пациента наряду с дозированной физической активностью. Данный метод поможет отследить время восстановления деятельности сердца и артериального давления после того, как нагрузка будет прекращена. Следовательно, возникает возможность объективно и грамотно оценить динамику формирования болезни и правильность ее лечения.

В завершение следует упомянуть, что при выписке из больницы каждому пациенту, перенесшему инфаркт миокарда, врач обязан вручить контрольную электрокардиограмму. Полученную ЭКГ впоследствии больной должен всегда и везде носить с собой, так как она может понадобиться врачу при повторном возникновении недуга или жалобах.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Читайте также:  Анализ на маркеры инфаркта миокарда

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта — обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон — внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона — до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния — внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. «80% — в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта — бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию — регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром «брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных — менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации «кардиоваскулярной триаде»: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

источник

Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда. Лечение может быть разделено на 4 фазы:

1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.

Читайте также:  Анализ летальности от инфаркта миокарда

2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).

3. Последующее лечение поздних осложнений.

4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти.

Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение «скорой помощи» или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.

1-й этап — лечение неосложненного трансмурального ИМ.

2) восстановление коронарного кровотока;

3) ограничение размеров некроза;

4) предупреждение возникновения ранних осложнений.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения ИМ, возраста и состояния больного. Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!

Важные компоненты обезболивания — снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция АД и ЧСС). Всем больным следует проводить оксигенотерапию. Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению некроза.

Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.

Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение бета-блокаторов (пропранолол, метопролол и др.). Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе бета-блокаторы безопаснее назначать внутрь.

Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят в/в повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20—40 мг внутрь.

Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению бета-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40—80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема.

Одновременно назначают болеутоляющие средства. Наиболее эффективны в/в дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом).

Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорно не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред-и постнагрузки). Другое достоинство морфина — стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью. Вводить морфин следует только в/в в 2—3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора). Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия-гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят в/в медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0.005% раствора) в два этапа. Больным пожилого возраста с массой тела меньше 50 кг назначают 0.05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, продолжается не более 25-30 мин.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) в/в медленно в два этапа. Действие начинается через 3—5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом)

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведение и оказывает противорвотное действие.

Доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100—110 мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, 120— 160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160—180 мм рт. ст. — до 10 мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании:

— недостаточный анальгетический эффект;

— отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

— побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);

— особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленно-текущем разрыве миокарда).

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диазепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин). Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста неэффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста. В этих случаях в/в введение анальгина в дозе 2.5 г вместе с 5—10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся АД для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно в/в введение клонидина.

Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор альфа2-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. На фоне действия наркотических анальгетиков медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5—10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин.

Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в медленно вместе с 5 мг дроперидола.

В этих же случаях можно использовать в/в введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже — кровообращения.

При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох—выдох». В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон. Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.).

Следует учитывать, что помимо ангинозной боли при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.

Остаточные боли — это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций. Пациенты часто характеризуют их словом «наболело».

Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5—10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2—5-е сут инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии. На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Th3. При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО, 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, начиная со скорости 50—60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг/мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания, — 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока. Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания.

Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией.

Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — в первые 12-24 ч заболевания).

При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R в отведениях V1-2.

Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2003).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед; желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания: преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес; лечение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающихся прижатию; травматичная СЛР (сердечно-легочная реанимация); неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.

Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (стрептаза, кабикиназа, авелизин). Стрептокиназа активирует плазминоген, в результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20-30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струйно вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение стрептокиназой результативно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.

Признаки эффективности тромболитической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.).

Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»).

Осложнения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии — самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам.

Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15—20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5% раствора АКК.

Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 30—60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлении, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока — адреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго.

Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином.

Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).

Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.

Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5—2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух-трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.

Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза/сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как прямой антиагрегант показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение бета-адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма.

Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.

В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены.

Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение бета-адреноблокаторов. Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность.

Читайте также:  Анализ крови в динамике при инфаркте миокарда

Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению. Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5—10 мин.

2-й этап — лечение осложнений острого инфаркта миокарда.

Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-и сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1—3-и сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150—200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3—4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180—220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин. Лидокаин в дозе 1—1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5—0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг.

При упорном течении и рецидивах тахикардии — инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.

От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60—100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% — в первые 2 ч ИМ. Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего — нарастающей СН. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса. Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении бета-адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1—2-е сут заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренергическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ.

Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния. При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300—450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20—40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах. В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — 10 мл, инсулин — 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности.

Предсердно-желудочковая блокада при ИМ передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС (электрокардиостимуляция) необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно.

Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина.

Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик, блокатор Р1-пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости. При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра-или периинфарктными блокадами. Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца! При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как атональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность. Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ. Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают кроме влажных хрипов в легких увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа.

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:

II — умеренная СИ (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);

IV — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

О лечебной тактике при отеке легких и истинном кардиогенном шоке см. в соотв. главах.

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда помимо истинного встречаются и другие виды шока:

— аритмический (тахи-, брадиаритмический);

— при медленнотекущем разрыве;

— при повреждении сосочковых мышц;

— при разрыве межжелудочковой перегородки;

— при инфаркте правого желудочка;

Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок — абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС.

При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство. Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже.

Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности. Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред- и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке. Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной — допамин.

Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата. При передозировке бета-адреноблокаторов назначают стимуляторы бета-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция — в/в введение кальция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ. Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин наступает остановка дыхания. Развивается электромеханическая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков. При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунктирование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство. Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка. Показано экстренное хирургическое вмешательство. При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке — допамина. При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка. В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нитропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболевания. К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двусторонний. Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным. При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация — область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда и плевры. Частота синдрома Дресслера составляет 2—3%. Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, по данным различных авторов, у 3-25% больных. Представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных Рубцовых изменений. Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления. По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы. Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии. При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ-признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, — застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканирование сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца

Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно-кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

источник