Меню Рубрики

Лечение этиология осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация.ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

• В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

• По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

• В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология.Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 — 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

Схема 13. Патогенез инфаркта миокарда и его осложнений

зом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка; ИМ межжелу­дочковой перегородки составляет 25 % всех поражений.

Патогенез.В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекраще­нию притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреж­дению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периин-фарктной зоны (схема 13).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой син­дром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны спо­собствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приво­дит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желу­дочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного крово­тока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усу-

губляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина.Проявления ИМ определяются вариантом на­чала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы органи­зации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио­карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), ко­торый характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение бли­жайших 4 нед; б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией; в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения; г) так называемой вариант­ной стенокардией (см. «Хроническая ишемическая болезнь сердца»). Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсив­ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вари­антов (форм):

1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду­
шьем;

2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства;

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес­
кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­
ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не
находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейший период ИМ часто успевают развить­ся тяжелые нарушения сердечного ритма и острая недостаточность крово­обращения, которые могут привести к летальному исходу (в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В острый период возникают осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия,
атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, фиб­
рилляция желудочков и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочко-
вой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой пере­
городки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­
обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным
кровотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмбо­
лия мелких сосудов большого круга кровообращения);

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром перед­
ней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивает­
ся обычно на 2 —6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом,
плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются
синовиальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречают­
ся редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пнев­
монитом. Иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолиро­
ванно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность развивается редко. При ее на­
личии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве
межжелудочковой перегородки и крайне редко об инфаркте правого
желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хроничес­кой аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симп­томы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

На I этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; 6) выска­зать предположения о клиническом варианте болезни; в) получить сведе­ния о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитро­глицерином, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у муж­чин старше 40 лет. Надо помнить, что такая симптоматика иногда мо-

жет быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возрас­та, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Од­нако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоничес­кая болезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей кли­нической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложне­нием.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить гастралгический вариант ИМ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желудоч­ной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклеро­за, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить ника­кой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ. Диагностический поиск ИМ, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, нельзя пре­кращать.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не сущест­вует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развив­шаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют вы­сказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непа-тогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревма­тизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; умень­шение пульсового давления (менее 20 — 30 мм рт.ст.); снижение систоли­ческого давления (ниже 80 мм рт.ст.; непостоянный симптом).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточ­ности: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в груди, кровохарканьем, появлением цианоза.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточ­ности кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить брадитахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области), разры­ва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточнос­ти кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосо-чковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить оконча­тельный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда); в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочета­ния признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об­щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови ак­тивности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2 — 3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нор­мализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время при острой коронарной патологии наряду с проч­но вошедшими в клиническую практику лабораторными методами, такими как исследование уровня КФК, ЛДГ-1, КФК-МБ, широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). В начале 90-х годов были разработаны им­мунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных анти­тел различать тропонины Т и И кардиомиоцитов и других поперечнополо­сатых мышечных волокон. Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокар­да, увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней.

В последнее время появились данные о том, что уровень ТнТ может повышаться при ХПН и некоторых других патологических состояниях, в связи с чем большее предпочтение отдается ТнИ.

Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, — пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий депонирование в ней кислорода, что особенно важно для сердечной мышцы. У здоровых людей уровень миоглобина в крови, определяемый радиоиммунным методом, не превышает 80 мкг/л, а с мочой за сутки выделяется 0,4 — 4 мкг. При трав­мировании и ишемии мышц миоглобин, обладая малой молекулярной мас­сой, быстро выделяется в кровь, а затем поступает в мочу.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через б ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточ­нить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимос­ти; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так назы­ваемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» от­ведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде ‘/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволю­ция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарно­го») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхуш­ки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и Уз,4; для ин­фаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боко­вой стенки — в отведениях I, aVL и У$,6, при поражениях области перего­родки выявляют изменения в отведениях Vi^co-

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка. На ЭКГ вы­являются самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ впервые узнают о нарушениях атриовентрикулярной прово­димости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определяют характер бло­кады и ее степень.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко­ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги­покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со­стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить анев-ризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общеприня­том порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосу­дов нижних конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвенным доводом наличия атеросклеротического поражения коронар­ных артерий при ИМ.

Читайте также:  Инфаркт миокарда атипичные формы церебральная

На III этапе диагностического поиска могут быть впервые получены данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (ге­матурия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иног­да прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот
метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а
исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или
малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяет­ся до 2 нед, а при обширных поражениях — 2 — 3 мес.

Реже используют 201 Т1, который накапливается в хорошо кровоснаб-жаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о
возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в
остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его
растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика.Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с
такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пуль­
сация в прекардиальной области, снижение АД, появление наруше­
ний ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­
намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­
пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэо-
зинофилия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия
(повышение активности КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1 и
ГАсТ).

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМдолжна отражать: характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, по­вторный); глубину некроза; локализацию ИМ; дату возникновения ИМ; осложнения; фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих данных коронарографии); стадию гипертонической болезни (при ее наличии); стадию недостаточности кровообращения (при ее наличии).

Лечение.Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы организационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами спе­циализированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифици-

рованного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, вы­раженности и характера осложнений.

Лекарственная терапия (режим, диета, ЛФК) назначается индивиду­ально в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого пе­риода ИМ являются:

• антикоагулянты и ацетилсалициловая кислота;

• предупреждение опасных аритмий сердца;

♦ Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осущест­
вляют с помощью нейролептаналгезии: сочетание нейролептичес­
ких средств (1 —2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболива­
ющими (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или
внутримышечно. Кроме того, используется наркоз закисью азота
с кислородом, при необходимости наркотические анальгетики
(морфин, омнопон, промедол).

Обезболивающий эффект оказывают гепарин и тромболитические средства, вводимые в это же время.

♦ Тромболитическую терапию, направленную на реперфузию зоны
некроза миокарда, следует начинать как можно раньше и не позд­
нее 12 ч с момента его развития, так как спустя 12 ч после появле­
ния первых признаков острого ИМ нет оснований рассчитывать
на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при от­
сутствии абсолютных противопоказаний: инсульт, желудочно-ки­
шечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаиваю­
щая аневризма аорты или хирургическая операция в течение
предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют стрептокиназу, урокиназу или тканевый активатор плазминогена.

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30 — 40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сна­чала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно по 100 мг гидро­кортизона или 60 — 90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро-

нарной катетеризации) проводят чрескожную транслюминальную коро­нарную ангиопластику (ЧТКА). К этой процедуре прибегают и при отсут­ствии эффекта от тромболитической терапии.

♦ Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают
больному с первого дня заболевания. Первую дозу (160 — 325 мг)
дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг боль­
ной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно.

При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Гепарин вводят внутривенно в течение 24 —48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Далее гепарин вводят в течение 3 — 4 сут (при за­тяжном течении, тромбоэмболиях — до 7 сут) каждые 6 ч под контролем свертываемости крови.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; 6) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчита­но и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в периинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение инфаркта в первые сутки.

♦ При ИМ с Q-зубцом больным показано раннее (в первые сутки) на­
значение 1 % раствора нитроглицерина внутривенно капельно из
расчета 5 — 7 мкг/кг массы тела в час под контролем АД.

Для разгрузки миокарда, помимо нитроглицерина, назначают р-адре-ноблокаторы и ингибиторы АПФ.

(З-Адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно­сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2 —4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (капто-прил, эналаприл, рамиприл, периндоприл). Установлено, что они оказы­ваются особенно эффективными, если у больных с острым ИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточнос­ти в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ.

В лечении больных острым ИМ без зубца Q применяется, как прави­ло, терапия гепарином, нитратами и (З-адреноблокаторами.

♦ Комплексная ранняя лекарственная терапия острого ИМ способст­
вует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профи­
лактическое назначение лидокаина больным острым ИМ в настоя­
щее время не осуществляется.

♦ Лечение осложнений определяется их характером и выраженнос­
тью.

Лечение кардиогенного шока проводят с учетом формы шока и гемодинамических параметров.

А. Рефлекторная форма шока. При данной форме кардиогенного шока применяют: а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмо-замещающие растворы.

При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома внутривенно вводят 0,5—1,0 мл 1 % раствора мезатона; при не­достаточном эффекте производят внутривенную инфузию раствора допа-мина.

С целью увеличения венозного притока к сердцу иногда внутривенно вводят плазмозамещающие растворы, чаще реополиглюкин (низкомолеку­лярный декстран).

Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение ИМ в 50 % слу­чаев заканчивается летально. Относительно оптимистические перспективы открываются при своевременном восстановлении коронарного кровотока с помощью тромболитиков или так называемых механических методов лече­ния (транслюминальная ангиопластика или аортокоронарное шунтирова­ние). Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:

1) применение периферических вазодилататоров в сочетании с допа-
мином;

2) нормализация кислотно-основного состояния;

3) использование низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин).

Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуля­ции. Применение допамина призвано улучшить насосную функцию сердца за счет влияния на контрактильный статус уцелевшего миокарда. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 — 1,5 мкг/мин. Препарат не вызывает снижения общего периферического сопротивления (ОПС), но может уменьшать тонус коронарных, мозговых и печеночных артерий, повышая его в то же время в сосудах скелетных мышц.

Методы, применяемые с целью коррекции кислотно-основного состо­яния (внутривенное введение гидрокарбоната натрия), так же как и на­правленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуля­ции (тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, ок-сигенотерапия), занимают видное место в терапии шока. Однако они вли­яют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача восстановление насосной функции сердца.

Таким патогенетически обоснованным методом лечения истинного кардиогенного шока является контрпульсация. Контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения, суть которого заключается в том, что в период систолы уменьшается давление в аорте и снижается со­противление выбросу крови из желудочка (одновременно снижается и по­требность миокарда в кислороде). В период диастолы, когда коронарный кровоток максимален, давление в аорте резко увеличивается за счет рабо­ты аппарата, который синхронизирован с работой сердца. С помощью та­кого метода удается значительно улучшить гемодинамику у многих боль­ных шоком.

Лечение при кардиогенном шоке проводят с учетом гемодинамичес-ких параметров. Несмотря на то что истинное представление о них можно получить, лишь определяя сердечный индекс (СИ), конечное диастоли-ческое давление (КДД) и давление заклинивания в легочной артерии (эти исследования проводятся только в специализированных стационарах), су-

ществуют клинические симптомы, косвенно отражающие состояние гемо­динамики.

а) Гиповолемический вариант кардиогенного шока (встречается
редко): резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия, СИ менее
2,2 л/минм 2 , диастолическое давление в легочной артерии снижено
(менее 10 мм рт.ст.).

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение реополиглюкина со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 0,5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту). Введение глюкозы и реополиглюкина способствует увеличению давления наполнения левого желудочка и росту сердечного выброса, что приводит к нормализации АД и исчезновению периферических симптомов шока.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически про­
является сочетанием кардиогенного шока с отеком легких, сопровождаю­
щимся выраженной одышкой и влажными хрипами; диастолическое дав­
ление в легочной артерии более 25 мм рт.ст., СИ снижен.

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилатато-ра нитропруссида натрия — 50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы [0,5 — 1 мкг/(кгмин)] и 90 мг фуросемида; при отсутствии эффекта показа­но дополнительное внутривенное капельное введение допамина — 50 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

в) Застойный вариант кардиогенного шока: конечное диастолическое
давление и давление заклинивания в легочной артерии существенно по­
вышены, но СИ не изменен; в этой ситуации показано введение фуросеми­
да и внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина (пе­
риферический венозный дилататор, способствующий уменьшению притока
крови к сердцу и снижению повышенного давления в малом круге крово­
обращения) .

В. Аритмический шок. При данном шоке показаны: а) антиаритми­ческие препараты; б) электроимпульсная терапия; в) электростимуляция сердца.

Лечение нарушений ритма и проводимости оп­ределяется видом нарушений и их влиянием на гемодинамику.

При желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин: 100—150 мг внутривенно струйно. Если после первых суток эффекта от введения ли-докаина нет, то переходят на использование амиодарона (кордарона): вна­чале внутривенно вводят 600 — 800 мг и сразу же назначают внутрь 600 мг ежедневно.

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии внутривенно вводят 10 мг верапамила (изоптина) в течение 5—10 мин во избежание па­дения АД.

При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда, за ис­ключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводится электроимпульсная терапия), лечение рекомендуется начинать с введения сердечных гликозидов.

Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочко­вой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляция). Электрическая дефибрилляция (кардиоверсия) является единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков сердца.

Лечение отека легких заключается в уменьшении притока крови к сердцу, что способствует быстрому снижению давления в сосудах малого круга; с этой целью применяют периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия) и мочегонные средства (фуросемид). Используют также нейролептаналгезию (фентанил и дроперидол).

Лечение тромбоэмболии крупных перифериче­ских сосудов осуществляют как с помощью лекарственных пре­паратов, так и хирургическим путем.

При неосложненном течении ИМ проводится активи­зация больного, включая ЛФК с первых дней, когда полностью купирует­ся ангинозный статус. К концу 1-й недели больной под контролем мето­диста ЛФК садится на кровати, на 10— 11-й день ему разрешают сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает прогулки по ко­ридору на 100 — 200 м в 2 —3 приема, а к концу 3-й недели — длительные прогулки, осваивает пролет лестницы. Активизация больного с осложнен­ным ИМ проводится в индивидуально устанавливаемые сроки.

В подостром периоде ИМ продолжают терапию ацетилса­лициловой кислотой, назначают коронароактивные препараты, подобран­ные индивидуально и включающие пролонгированные нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, р-блокаторы и др.

При развитии иных осложнений (пневмония, сердечная недостаточ­ность) проводят соответствующую их клинической картине терапию (антибиотики, сердечные гликозиды, мочегонные средства).

В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе­цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.), небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15 — 20 мг преднизолона и затем постепенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительны­ми средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают ин­дивидуально. В комплексном лечении больных ИМ, особенно в подостром и постинфарктном периодах, важно проведение восстановительной тера­пии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем прово­дятся в санаторно-курортных условиях или в специализированных реаби­литационных отделениях.

Прогноз.Прогноз заболевания серьезный, ухудшается с развитием осложнений.

Профилактика.Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Рекомендуют диету с низким содержанием насыщенных жиров, но обогащенную фруктами и овощами; необходимым условием является отказ от курения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9056 — | 7206 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Безболевая ишемия миокарда.

Под болевой ишемией миокарда понимают состояние, при котором наличие ЭКГ признаков ишемия миокарда не сопровождается болевыми ощущениями. Безболевая ишемия миокарда чаще встречается у пожилых людей и больных сахарным диабетом. Лечение проводят так же, как и при любой форме ишемии миокарда.

ОИМ – это некроз мышцы сердца вследствие остро возникшего и резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда и кислороде, его доставкой.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз коронарной артерии, развившейся на фоне атеросклероза, реже на фоне спазма венечной артерии. Некроз миокарда возникает чаще в левом желудочке, т.к. левый желудочек имея большую мышечную массу выполняет более значительную работу и требует большего кровоснабжения миокарда.

Читайте также:  Инфаркт миокарда астматическая форма неотложная помощь

Трансмуральный инфаркт миокарда (поражение всей толщи мышцы сердца) возникает при внезапном полном закрытии просвета артерии тромбом.

Клиника нестабильной стенокардии развивается при неполном закрытии просвета коронарной артерии тромба.

Субэндокардиальный и субэпикардинальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда.

Распространённость инфаркта миокарда.

Преобладающий возраст 40-70лет, преобладающий пол – мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5раз чаще женщин).

1) Мелкоочаговый инфаркт миокарда (субэпикардинальный, субэндокардинальный)

2) Крупноочаговый инфаркт миокарда

3) Трансмуральный инфаркт миокарда (через все слои мышцы сердца)

Периоды инфаркта миокарда:

1) Острейший (до 2ч. От начала заболевания, период остой ишемии до формирования некроза)

2) Острый (до 10ч. Дня от начала заболевания, период формирования некроза)

3) Подострый (до 4-8 недель, характеризуется формированием рубца)

— интенсивная, продолжительная (более 15-20мин.) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда и в правое)плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область).

— нарушение сердечного ритма и проводимости

— нестабильность артериального давления

— реакция на приём нитроглицерина неполная или отсутствует

— бледность кожных покровов

— тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон)

— возможные нарушения сердечного ритма по типу экстрагистомии, мерцательной аритмии

— АД 2-3 день заболевания, температура тела больного повышается до 37-38 С и держится до 7дней.

Нормальная ЭКГ не исключает наличие инфаркта миокарда. В лечении инфаркта миокарда выжеляют несколько этапов:

— период лечения в палате интенсивной терапии

— лечение в кардиологическом отделении

— лечение в кардиологическом санатории

— лечение в условиях поликлиники

Атипичные формы инфаркта миокарда:

— астмотическая (сердечная астма, отёк лёгких)

— аритмическая (обморок, внезапная смерть)

— цереброваскулярная ( острая неврологическая симптоматика)

— абдоминальная (боль в надчревной области, тошнота, рвота)

— малосимптомная (неопределённые ощущения в грудной клетке, переходящая неврологическая симптоматика)

— физический и эмоциональный покой

— нитроглицерин – таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5мг сублингвально, повторно через 3мин.( до исчезновения боли в сердце или появления головной боли или гипотензии)

— морфин – до 1,0мл. внутривенно через каждые 15мин. До купирования болевого приступа или появления осложнений (тошноты, рвоты, брадикардии, гипотонии, которую устраняют введением атронина).

Госпитализировать после возможной стабилизации состояния в палату интенсивной терапии кардиологического отделения. Транспортировка – лёжа на носилках.

1.8. Этиология, патогенез, клиника и помощь при сердечной астме.

«Астма» в переводе с греческого языка означает – удушье. Приступ удушья при сердечной астме обусловлен острым застоем крови в лёгочных сосудах в следствие затруднения оттока из левого желудочка сердца.

Сердечная астма– это левая желудочковая недостаточность, удушье, затруднённое вдохом, положение сидя с опущенными ногами. Осложнением является отёк лёгких.

Сердечная астма – патологическое состояние, при котором резко снижается насосная функция сердца в следствие:

— увеличение объёма циркулирующей крови

— снижение сократительной функции миокарда

Часто оттоку лёгких предшествует сердечная астма

— сужение левого атриовентикулярного отверстия (митральный стеноз)

— аневризма левого желудочка

— гипертонические кризы, сопровождающиеся перенапряжением миокарда левого желудочка.

В следствие застоя крови и увеличения давления в лёгочных капилярах развивается отёк лёгких, нарушающий газообмен в альвеолах и проходимость бронхиол, с чем связано возникновение одышки. В некоторых случаях нарушение дыхания усугубляется рефлекторным бронхоспазмом. Возникновение сердечной астмы в дневное время обычно связано с выраженной физической или психоэмоциональной перегрузкой, повышением АД, приступом стенокардии, перед началом приступа больше обычно ощущают стеснение в груди, сердцебиение. Приступ сердечной астмы в ночное время встречается намного чаще. Как правило, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, появления сухого кашля, чувства страха.

Патогенез сердечной астмы

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

— положение больного ортопноэ( сидя, с опущенными ногами) при таком положении тела одышка уменьшается.

— число дыханий достигает 30 и более в минуту

— одышка смешанного характера

— кашель с выделением пенистой мокроты, иногда с розовым окрашиванием

— акроцианоз кончиков ушей, кончика носа, пальцев рук и ног

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы:

признак Бронхиальная астма Сердечная астма
анамнез Лёгочная патология Заболевание сердца
одышка экспираторная смешанная
мокрота Вязкая, трудноотделяемая, в воду стекловидная, тонет Пенистая, розовая, плавает над водой
цианоз Диффузный, тёплый Холодный, акроцианоз
Хрипы Сухие, свистящие на всех протяжениях Влажные, крепетающие в нижних отделах лёгких

Первая помощь при проявлении сердечной астмы:

1) Усадить в положение с опущенными ногами

2) Наложить жгуты на три конечности на 15-20мин.

3) Дать увлажнённый кислород

4) «Лазикс»- 2,0мл. внутривенно, мочегонное

5) Таблетка нитроглицерина под язык

6) Гепарин- 5000ЕД, растворив в 10,0мл физраствора 0,9%натрия хлорида нутривенно

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 635 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Рассмотрение ранних осложнений инфаркта миокарда, развивающихся в первые дни заболевания. Гемодинамика предсердной пароксизмальной тахикардии. Медикаментозное лечение аритмий. Тактика медицинской сестры до прихода врача. Устранение болевого синдрома.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

I период — болевой или ишемический

Инфаркт миокарда (ИМ) — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.

В США около 500 тыс. человек, во Франции около 120 тыс. ежегодно переносят крупноочаговый ИМ.

Начиная с 60-х годов XX в. смертность от ССЗ в России имеет тенденцию к непрерывному росту, в то время как в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ишемической болезни сердца (ИБС).

Сердечно-сосудистые заболевания на протяжении последних десятилетий не уступают другим пальму первенства по заболеваемости и смертности. Ежегодно от инфаркта миокарда умирают 4,3 миллиона жителей Европы, что составляет примерно 48% от общего количества причин смерти. Мужчины трудоспособного возраста от 35 до 50 лет сталкиваются с инфарктом в 50 раз чаще женщин, у которых пик заболеваемости приходится на период менопаузы, после пятидесяти лет. Однако «женские инфаркты» чаще заканчиваются смертью — 53% против 43% «мужских инфарктов».

К ранним осложнениям ИМ, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок.

К более поздним относят разрывы сердца, постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового ИМ.

I период — болевой или ишемический

Наиболее частой причиной нарушений ритма сердца и проводимости является ИБС. Наблюдения, проводимые в отделениях для интенсивной терапии коронарных заболеваний, показали, что у 90—95% больных со свежим ИМ налицо нарушения ритма и проводимости (Томов Л., Томов И. Нарушения ритма сердца, 1976). Они являются самыми частыми осложнениями острого крупноочагового ИМ и самой частой причиной смерти на догоспитальном этапе, поэтому у больных инфарктом миокарда очень важно, особенно в первые часы и дни болезни, непрерывно следить за ритмом сердца. Оптимальные условия для этого создаются в блоках интенсивной терапии, в отделениях реанимации или специализированных кардиологических отделениях. При круглосуточном наблюдении на мониторах нарушения ритма и проводимости регистрируются практически у всех больных в первые I часы и сутки заболевания и более чем у половины в последующие дни. Преобладает экстрасистолия.

Экстрасистолия — наиболее частое эктопическое нарушение сердечного ритма. Экстрасистолы представляют собой преждевременные, опережающие по времени сокращения сердца или его отдельных частей, нарушающие правильную последовательность сердечных сокращений. Они вызываются импульсами, возникающими в очаге с повышенной возбудимостью, расположенном чаще всего вне синусового узла. Иногда экстрасистолы являются ранним и единственным признаком коронарной недостаточности. Учащение желудочковых экстрасистол может быть одним из проявлений предынфарктного состояния. Экстрасистолы могут быть единичными или возникать по типу аллоритмии, т.е. чередоваться с нормальными сердечными сокращениями в определенной последовательности: экстрасистола возникает после каждого нормального сокращения (бигеминия), после каждых двух нормальных сокращений (тригеминия), после каждых трех нормальных сокращений (квадригеминия) и т.д.

Когда несколько экстрасистол следуют одна за другой, говорят о групповых экстрасистолах. Чаще всего они бывают желудочковыми, но могут быть и предсердными или узловыми. Появляются они группами из двух, трех или более экстрасистол. Прогноз их всегда серьезный, так как они указывают на высокую степень возбудимости миокарда и вызывают реальную опасность перехода в мерцание желудочков.

Некоторые исследования показывают, что частые желудочковые экстрасистолы при ИБС, особенно после ИМ, имеют плохой прогноз и повышенный риск наступления внезапной смерти вследствие мерцания желудочков. Это дает основание проводить продолжительное лечение таких больных антиаритмическими средствами.

Примерно у 1/4 больных регистрируется предсердная экстрасистолия, которая может быть предвестником пароксизмальной предсердной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступы учащения сердечной деятельности правильного ритма, обычно свыше 140 в минуту с внезапным началом и окончанием в результате импульсов, исходящих из расположенного вне синусового узла центра.

Пароксизмальная тахикардия делится на предсердную и желудочковую.

Предсердная тахикардия является результатом импульсов, быстро и ритмично исходящих с частотой 160—220 в минуту из эктопического очага возбуждения, расположенного в предсердной мышце.

Гемодинамика предсердной пароксизмальной тахикардии: короткая диастола приводит к пониженному наполнению желудочков кровью, уменьшается ударный и минутный объем, возникает ишемия жизненно важных органов. Развиваются кардиогенный шок, артериальная гипотония, застой крови в легких и большом круге кровообращения.

Надавливанием на глазные яблоки и сонную артерию (каротидный синус) останавливают предсердную тахикардию в 50% случаев.

Желудочковая тахикардия является результатом повышения активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот очаг вызывает импульсы с частотой 120-220 в минуту, обусловливающие учащенную деятельность желудочков. Так как импульсы эктопического желудочкового очага проводятся патологическим путем в желудочки, комплексы QRS при желудочковой тахикардии деформированы и уширены.

ИБС и острый ИМ — наиболее частая причина желудочковой тахикардии.

Выраженные гемодинамические нарушения обусловлены короткой диастолой с пониженным наполнением желудочков кровью. Отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений приводит к выпадению систолы предсердий как фактора, обеспечивающего оптимальное наполнение желудочков и оптимальный минутный объем. Минутный объем уменьшается на 15—20% вследствие нарушенной координации между сокращениями предсердий и желудочков.

Приступы обычно начинаются в первые 2 недели после ИМ, и ритм почти никогда не нормализуется спонтанно. Наступает, как правило, тяжелая сердечная недостаточность. В таких случаях существу большая опасность перехода желудочковой тахикардии в опасное дл жизни мерцание желудочков. Очень трудно распознать ИМ, который начинается желудочковой пароксизмальной тахикардией. В клинической картине господствуют нарушения ритма, кардиогенный шок а сильное изменение желудочковых комплексов на ЭКГ может замаскировать бесспорные признаки ИМ.

Прогноз случаев, сопровождаемых кардиогенным шоком и сердечно недостаточностью, тяжелый. Особенно высокая смертность наблюдается при остром ИМ с желудочковой тахикардией — 80% в первые 24 ч.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии проводится медикаментозными средствами, но наиболее эффективное и безопасное средство для купирования приступа — это ЭИТ. Хорошие результаты отмечаются в 95% случаев. ЭИТ является средством выбора.

Трепетание предсердий представляет собой сильно ускоренные, поверхностные, но правильного ритма сокращения частотой 220-350 в ми нуту как результат наличия патологического очага возбуждения в предсердной мускулатуре. Частота сокращения желудочков значительно реже частоты сокращений предсердий. В большинстве случаев желудочковый ритм правильный и учащенный. Трепетание предсердий наблюдаете значительно реже мерцания предсердий и предсердной тахикардии.

Трепетание предсердий имеет склонность к приступообразном течению. Раньше или позже оно переходит в мерцание предсердий. Как правило, прогноз трепетания предсердий с учащенной сердечной деятельностью, частыми рецидивами и сердечной недостаточностью серьезный.

У некоторых больных развивается мерцательная аритмия.

Мерцательная аритмия представляет совершенно хаотические, быстрые и неправильные, нескоординированные между собой фибрилляции отдельных частей предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 600 в минуту, вызывающих полный беспорядок желудочковых сокращений, т.е. полную или абсолютную аритмию. Мерцательная аритмия занимает 2-е место по частоте после экстрасистолической аритмии и составляет около 40% всех нарушений ритма. У 60-80% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основными заболеваниями являются АГ, ИБС или митральный порок сердца. Мерцание предсердий называют фибрилляцией предсердий.

Главные гемодинамические нарушения при тахисистолических формах мерцательной аритмии:

· пониженный ударный и минутный объем с ишемией жизненно важных органов;

· неэкономная работа сердца с расходом большого количества энергии при низком коэффициенте полезного действия;

· сердечная недостаточность, часто застой в легких.

Мерцание предсердий благоприятствует образованию тромбов в предсердиях и ушках ввиду их расширения и неэффективных сокращений. Они часто становятся источником мозговых, брыжеечных, почечных, селезеночных, легочных и периферических сосудистых эмболий. Эмболии наступают чаше всего при переходе мерцательной аритмии в синусовый ритм, когда эффективные сокращения предсердий могут вызвать отрыв и раздробление наслоившихся на стенках предсердий тромботических масс. Внезапная смерть от эмболии мозга отмечается у 2,5—4% больных с мерцательной аритмией.

Наиболее тяжелые нарушения ритма — трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция чаще развивается в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и по существу является агональным ритмом.

Трепетание желудочков представляет собой очень частые, сравнительно ритмичные, поверхностные, слабые и неэффективные сокращения желудочков частотой 150—300 в минуту, при которых отсутствует диастолическая пауза. При мерцании желудочков наступают очень быстрые неритмичные и некоординированные сокращения отдельных частей мышцы желудочков с частотой 150—300 в минуту. Такие нарушения сердечного ритма обычно приводят за несколько минут к смерти.

Не всегда можно провести резкую границу между трепетанием и мерцанием желудочков. Очень часто наблюдаются преходящие формы трепетания — мерцания желудочков или эти нарушения ритма переходят одно в другое.

При трепетании и мерцании желудочков сокращения их настолько неэффективны, что ударный объем сердца резко снижается и становится равным нулю. АД падает так низко, что движение крови в артериолах к жизненно важным органам прерывается и обычно в течение 4-5 мин наступает смерть. Трепетание и мерцание желудочков и желудочковая асистолия вызывают одни и те же гемодинамические нарушения и выражаются клинически одинаково, вследствие чего их объединяют под названием «внезапная остановка сердца» (cardiac arrest).

Трепетанию и мерцанию желудочков нередко предшествуют частые политопные экстрасистолы желудочков и/или желудочковая тахикардия.

Прогноз очень плохой. В большинстве случаев трепетание и мерцание желудочков приводят к смерти.

Наиболее эффективным методом купирования трепетания и мерцания желудочков и восстановления сердечной деятельности является дефибрилляция, которую следует выполнять в кратчайший срок.

Для предупреждения смерти больных от нарушения сердечного ритма необходимо:

Ш интенсивное наблюдение за больными:

— постоянно заряженный кардиомонитор для немедленного проведения ЭИТ (при фибрилляции желудочков, приступах желудочковой тахикардии, мерцании предсердий и др.);

— наличие эффективных антиаритмических средств.

Медикаментозное лечение аритмий

Чаще всего у больных ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. В настоящее время установлено, что экстрасистолии, возникающие при ИМ, сами по себе безопасны и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому по рекомендации Американской кардиологической ассоциации (1996) антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах, если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно плохо переносятся больными. Из всей многочисленной группы антиаритмических препаратов отдается предпочтение бета-блокаторам (атенолон, метопролол) и амиодарону (кордарону).

Пароксизмальная мерцательная аритмия. При тахисистолической форме (когда ЧСС превышает 100—120 в минуту) сначала нужно уменьшить ЧСС. Для урежения ЧСС применяют:

верапамил 10 мг в/в или 80—120 мг внутрь;

пропранолон (обзидан) 5 мг в/в или 80—120 мг внутрь;

амиодарон (кордарон) 150—450 мг в/в;

Иногда после введения этих препаратов происходит не только урежение ЧСС, но и восстановление синусового ритма.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны:

амиодарон (кордарон) 300—450 мг в/в;

новокаинамид 1 г в/в или 2 г внутрь;

хинидин — 0,4 г внутрь, далее по 0,2 г через 1 ч до купирования (максимальная доза около 1,6 г).

Наряду с антиаритмическими препаратами для восстановления синусового ритма используется ЭИТ.

При продолжительности мерцательной терапии более 2 суток назначают антикоагулянты для профилактики тромбоэмболии, их также применяют в течение 3—4 недели после восстановления синусового ритма.

Трепетание предсердий с учащенной сердечной деятельностью всегда подлежит лечению успокаивающими лекарственными средствами, препаратами наперстянки, хинидином или дефибрилляцией.

ЭИТ купирует трепетание предсердие и восстанавливает синусовый ритм в 80—100% случаев. Благодаря высокой эффективности и отсутствию побочных эффектов ЭИТ становится средством выбора при урегулировании пароксизмальных и хронических форм трепетания предсердий, особенно в случаях с выраженным поражением миокарда. Трепетание предсердий является наиболее чувствительной к электроимпульсу формой эктопической тахикардии. Регулирования можно достичь, применяя очень низкую степень электрической энергии — 25-75 Дж после внутривенного введения реланиума.

Читайте также:  Инфаркт миокарда астматический вариант лечение

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок) методом выбора является проведение ЭИТ.

ЭИТ следует проводить быстро, как только установлено, что медикаментозное лечение оказалось неэффективным.

При более стабильном состоянии гемодинамики применяют лидокаин и/или амиодарон.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является также сульфат магния 1—2 г в/в в течение 5 мин и последующее введение со скоростью 10—50 мг/мин.

Примерно 50% всех случаев фибрилляции желудочков происходит в 1-й час ИМ, 80% — в первые 12 ч.

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции 300-360 Дж. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет 90%.

Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 мин внутривенно вводят адреналин (по 1 мг) и начинают введение амиодарона.

2. НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Нарушения по типу истинной атриовентрикулярной диссоциации чаше возникают при переднее- и заднеперегородочных формах ИМ.

При развитии крупноочагового ИМ наблюдаются все виды нарушений проводимости. Значительную опасность для больных представляет предсердно-желудочковая блокада и особенно асистолия, которая может явиться непосредственной причиной смерти.

3. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность как осложнение острого ИМ чаще всего проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, т.е. острой левожелудочковой недостаточностью.

Острая левожелудочковая недостаточность с явлениями сердечной астмы и отека легких протекает особенно тяжело при крупноочаговом и трансмуральном ИМ, а также при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы.

Острая правожелудочковая недостаточность при крупноочаговом инфаркте миокарда развивается редко. Клинически она проявляется увеличением печени, которая становится болезненной при пальпации, набуханием шейных вен, развитием более или менее выраженных отеков нижних конечностей.

Острая левожелудочковая недостаточность — следствие внезапного снижения сократительной функции левого желудочка сердца при удовлетворительной функции правого желудочка, что приводит к развитию застоя крови в сосудах малого круга кровообращения с нарушением газообмена, повышением возбудимости дыхательного центра. Клинически это проявляется сердечной астмой — одышкой с переходом в удушье. Если приступ сердечной астмы не купируется, постепенно развивается отек легких.

Типичный приступ сердечной астмы развивается обычно ночью. Больной просыпается от острого ощущения недостатка воздуха и страха смерти. Появляется надсадный кашель. Одышка чаше смешанная — затруднен как вдох, так и выдох. Больной принимает положение сидя в постели, опираясь руками о кровать. Дыхание учащенное — развивается состояние ортотахипноэ. Лицо страдальческое, глаза выражают страх и беспокойство. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, но быстро нарастает цианоз, преимущественно лица и губ. Набухшие шейные вены. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, нередко аритмичный. АД в начале приступа может быть » повышенным, нормальным или снижаться вплоть до развития коллапса. Тоны сердца становятся глухими, в легких в нижних отделах выслушиваются влажные хрипы. При замедлении неотложных мероприятий больные ощущают нарастание удушья, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Усиливается кашель, появляется мокрота с примесью крови, которая постепенно становится пенистой.

Сердечная астма переходит в отек легких.

Неотложные медицинские мероприятия преследуют следующие цели:

· снизить повышенную возбудимость дыхательного центра;

· разгрузить малый круг кровообращения;

· устранить кислородное голодание тканей;

· восстановить и поддерживать проходимость дыхательных путей.

При возникновении у больного приступа одышки следует немедленно вызвать врача, до прихода которого медицинская сестра должна оказать больному первую доврачебную помощь.

Ш успокоить больного, освободить от стесняющей одежды;

Ш помочь принять положение полусидя или уложить больного, обеспечив ему полный физический и психический покой;

Ш обеспечить поступление в помещение чистого свежего воздуха;

Ш измерить АД, подсчитать и оценить характер пульса;

Ш начать ингаляцию кислорода, при пенистой кровянистой мокроте — через пары спирта (противопенная терапия);

Ш дать больному нитроглицерин (1 таблетку — 5 мг или 1 каплю 1% спиртового его раствора на кусочке сахара или таблетку валидола под язык). Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, что улучшает его работу;

Ш для уменьшения застоя крови в легких на догоспитальном этапе наложить венозные жгуты (чаше на область бедер), можно сделать кровопускание (300—400 мл крови);

Ш сделать теплые ножные ванны (также уменьшают застой крови в легких);

Ш при накопившейся в полости рта мокроте удалить ее марлевым тампоном, а при наличии электроотсоса — и из дыхательных путей;

Ш до прихода врача внимательно наблюдать за состоянием больного.

· Нитроглицерин (под язык повторно или в/в); добутамин, допамин.

· Лазикс (по 20—40 мг и более в/в).

· Морфин (по 2-5 мг в/в повторно), обычно его вводят с дропе-ридолом.

· При сниженном АД инотропные (добутамин, допамин) и вазопрессорные (норадреналин) препараты.

· Для улучшения проницаемости капилляров в легких анти-гистаминные средства (димедрол, супрастин, пипольфен).

Хотя у больных с острой левожелудочковой недостаточностью снижена сократительная функция миокарда, тем не менее применение сердечных гликозидов при остром ИМ противопоказано.

Наиболее тяжелое осложнение острого ИМ. Различают виды кар-диогенного шока:

рефлекторный — происходит снижение АД, больной вялый, заторможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный про-фузный пот. Причина — болевое раздражение;

аритмический — на фоне нарушения ритма;

истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%.

В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной способности миокарда при обширных его повреждениях (в частности, при обширном остром ИМ), что приводит к уменьшению сердечного выброса. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ в стационаре. У 50% больных кардиогенный шок развивается в 1-е сутки ИМ.

Слабость, заторможенность, практически ступор. Клинически определяется выраженная и длительная артериальная гипотензия. Пульсовое давление ниже 25 мм рт. ст. Пульс учащен, нитевидный, иногда не прощупывается, часто аритмичный. Отмечаются бледная кожа, часто с цианотичным оттенком, иногда выраженный акроцианоз, холодный пот, спавшиеся вены. При тяжелом кардиогенном шоке наблюдаются нарушения функции почек, характеризующиеся олигурией вплоть до развития анурии. Могут наблюдаться различные нарушения ритма: тахи- или брадикардия, экстрасистолия, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройство кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

Эффективность лечения кардиогенного шока, его прогноз во многом определяются срочностью оказания неотложной медицинской помощи. Можно сказать, что больному очень повезет, если на срочный вызов приедет в кратчайшие сроки кардиологическая бригада скорой помощи, оснащенная необходимой аппаратурой, приборами и медикаментами. Однако, по некоторым данным, вероятность выживания при этом осложнении крайне низка — не более 20-30%.

Комплексная терапия кардиогенного шока направлена на:

устранение болевого синдрома;

улучшение сократительной функции миокарда;

поддержание сосудистого тонуса;

борьбу с нарушением ритма и проводимости;

профилактику тромболитических осложнений;

· создать больному полный покой, придав нужное положение в постели. Если нет выраженной одышки и признаков развивающегося отека легких, положение больного должно быть горизонтальным, без подголовника. При одышке голову следует слегка приподнять;

· успокоить больного, обеспечить поступление свежего воздуха;

· начать ингаляцию увлажненного кислорода;

· проводить тщательный уход;

· осуществлять контроль за АД, ритмом сердечных сокращений, мочеотделением.

Устранение болевого синдрома

Учитывая большое количество побочных эффектов наркотических анальгетиков (угнетают дыхательный центр и возбуждаю рвотный, вызывают парез кишечника и мочевого пузыря, угнетаю противосвертывющую систему, вызывают сдвиг в сторону ацидоза и др.), по возможности для снятия болей вместо наркотических анальгетиков применяют НЛА— внутримышечное или внутривенное введение фентанила и дроперидола. Однако при нарушении дыхания (периодическое апноэ, дыхание типа Чейна-Стокса, Биота) у больного с острым ИМ использование НЛА даже при наличии болей противопоказано. инфаркт миокард осложнение аритмия

Повышение сосудистого тонуса и сократительной функции сердечной мышцы

Для этого используют кордиамин или камфору подкожно. Кордиамин более эффективен при медленном введении в вену (2-3 мл в 20 мл 5-40% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида).

При низком систолическом (менее 70 мм рт.ст.) и пульсовом (менее 15 мм рт.ст.) давлении назначают полиглюкин и вазопрессоры (мезатон, норадреналин внутривенно капельно), кардиотоники — допамин и добутамин.

От назначения стероидных гормонов при кардиогенном шоке в последние годы отказались. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

К применению сердечных гликозидов относятся крайне осторожно. Если они необходимы, то вводятся очень медленно при условии отсутствия предсердно-желудочковой блокады и брадикардии.

При нарушениях ритма сердца и проводимости применяются те или иные антиаритмические средства. При низкой эффективности медикаментозного лечения в ряде случаев проводят ЭИТ.

Применяется введение прямых антикоагулянтов (гепарина) и при наличии острого ИМ с подъемом интервала ST выше изолинии — тромболитических средств (предпочтительно стрептокиназы). Для коррекции нарушений, принимающих при кардиогенном шоке выраженный характер, по назначению врача вводят 2-4% раствор -8-натрия гидрокарбоната (200-400 мл) внутривенно капельно. Наиболее радикальный подход к лечению кардиогенного шока — это применение реваскуляризации миокарда — КАП или АКШ при условии госпитализации больного в 1 -е сутки от начала ИМ в специализированное кардиохирургическое отделение.

II период — острый (лихорадочный, воспалительный)

К предыдущим осложнениям присоединяются собственно осложнения II периода.

Возникает обычно на 2-3-й день от начала заболевания. Усиливаются или вновь появляются за грудиной постоянные, пульсирующие боли, на вдохе усиливаются, меняются при изменении положения тела и движении, несколько уменьшаются при наклоне туловища вперед. Одновременно выслушивается шум трения перикарда.

Первоначально диагноз перикардита ставится на основании жалоб больного, характерной ЭКГ, а подтверждается с помощью УЗИ. Лечение: эффективны аспирин (0,5 г 6 раз в сутки), НПВП, реже кортикостероиды.

2. ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТР0МБ0ЭНД0КАРДИТ

Возникает при трансмуральном ИМ. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения. Диагностируется при ЭхоКГ, сканировании.

Лечение: аспирин, гепарин подкожно или внутривенно под контролем свертываемости крови с переходом на непрямые антикоагулянты.

3. РАЗРЫВЫ МИОКАРДА НАРУЖНЫЕ И ВНУТРЕННИЕ

Наружный разрыв с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчай-шим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда) больные живут несколько дней и даже месяцев.

Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На фонокардиограмме (ФКГ) лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство.

Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, диастолический шум — признаки острой застойной правожелудоч-ковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты летальные исходы.

4. ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

По клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный ИМ, повторный ИМ, АГ.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема, надверхушечная патологическая пульсация, систолический
шум, несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым
наполнением пульса. На ЭКГ сохраняются ранние признаки ИМ.
Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое исследоваиие, ЭхоКГ. У большинства больных аневризма сопровождается
развитием тромбоэндокардита, в связи с чем сохраняется субфебрилитет, повышается СОЭ, отмечается лейкоцитоз в крови. Частое явление — тромбоэмболии различных органов.

Лечение аневризмы хирургическое. Если операция невозможна, проводится терапия сердечно-сосудистой недостаточности. Прогноз чаше неблагоприятный. Развивающаяся сердечная недостаточность и тромбоэмболические осложнения значительно снижают продолжительность жизни этих больных. Аневризма часто приводит к разрыву сердца, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

III период — подострый или период рубцевания

1. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА СЕРДЦА

Возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический и диастолический шум — систоло-диастолический. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. В диагностике помогает ЭхоКГ. Радикальное лечение хирургическое.

2. СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА ИЛИ ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

Обусловлен сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2—6 недель от начала заболевания, что доказывает аллергический (аутоиммунный) механизм его возникновения. Возникает поражение серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов.

Адекватность медицинской помощи на разных этапах — начиная от профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, своевременного лечения в остром и реабилитационном периоде, наблюдение для предотвращения повторных инфарктов, а также сознательное отношение пациентов к своему заболеванию — залог положительных изменений статистических данных. Как в масштабе отдельной семьи, так и в государственных масштабах меры, направленные на устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют положительный эффект. Например, во многих странах, которые ввели запрет на курение в общественных местах и стимулируют население вести здоровый образ жизни, заболеваемость и смертность от ИБС заметно снижается, а продолжительность жизни увеличивается.

Медицинская сестра в критических для больного ситуациях должна проявлять выдержку, работать быстро, уверенно, без излишней поспешности и суетливости. Оттого, насколько грамотно медицинская сестра умеет распознавать характер болей в области сердца, зависит эффект лечения, а иногда и жизнь больного. Наряду с этим медицинская сестра не должна забывать, что она не просто медицинская сестра, а сестра милосердия.

1. «Сестринское дело в терапии» раздел кардиология Р. Г. Сединкина. Москва 2013г.

2. «Инфаркт миокарда» С. С. Якушин Москва 2010г.

3. «Инфаркт миокарда: тактика ведения больных» Хабаровск 2010г.

4. «Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи»

Э. В. Смолева; Е. Л. Алодиакос 2014 г.

5. Журнал « Медсестра» №4.2014г. статья «Острый инфаркт миокарда в практике работы сестринского персонала».

Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация [2,9 M], добавлен 22.11.2013

Не специфические показатели некроза и воспаления. Купирование болевого синдрома. Лечение отека легких. Предупреждение опасных аритмий сердца, лечение осложнений, виды реабилитации. Значение эхокардиографии для диагностики острого инфаркта миокарда.

презентация [2,1 M], добавлен 21.03.2017

Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.

курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013

Атипичные формы течения инфаркта миокарда. Нарушения ритма сердца, атриовентрикулярной проводимости в связи с осложнением течения болезни. Дифференциальная диагностика, формулировка диагноза, лечение инфаркта и профилактика осложнений заболевания.

реферат [31,7 K], добавлен 27.01.2013

Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.

презентация [1,2 M], добавлен 12.10.2016

Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов.

реферат [33,7 K], добавлен 14.03.2016

Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.

презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014

Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014

Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.

реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник