Меню Рубрики

Критерии транспортабельности больных острым инфарктом миокарда

  1. Почему после криза кружится голова
  2. Лечение медикаментозными препаратами
  3. Рецепты из народной сокровищницы
  4. Помощь в домашних условиях
  5. Профилактика

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Нередко головокружение является последствием перенесенного гипертонического криза. Оно сопровождается потемнением в глазах, вялостью, звоном в ушах, сонливостью, пошатыванием при ходьбе.

Основные причины аномального состояния кроются в том, что организму требуется время, чтобы настроиться на новые показатели артериального давления. Помогут преодолеть болезненное состояние фармакологические препараты, народные рецепты, коррективы в режиме дня и в питании.

Вертиго (головокружение) после купирования гипертонического криза связано с нарушенным, неравномерным мозговым кровотоком. Частые скачки давления негативно влияют на состояние стеночек сосудов, происходит их утолщение, нарушение проницаемости. Во время криза ткани испытывают острую нехватку в питательных веществах, что в последующем проявляется головными недомоганиями, полуобморочным состоянием.

В отдельных случаях дурнота наступает от сильного и резкого перепада давления. Головокружение может наблюдаться и в состоянии покоя, и при движениях (даже незначительных!) головы. Зачастую вертиго усиливается при закрытых глазах, быстрой ходьбе, наклонах, приседаниях или резком изменении положения тела после длительного сидения, сна.

Болезненное состояние также может развиться при наличии у больного гипоплазии правой позвоночной артерии – аномалии, при которой сужен просвет артерии. Колебания артериального давления приводят к возникновению цефалгии, вертиго, тошноты, рвоты.

Недомогание может быть спровоцировано:

  1. Излишне быстрыми темпами снижения давления. Важно, чтобы принимаемые гипотензивные медикаменты уменьшали его со скоростью не более 30 единиц/час.
  2. Сопутствующими заболеваниями, в т. ч. сахарным диабетом, сердечными и сосудистыми патологиями, заболеваниями периферического отдела вестибулярного аппарата.
  3. Побочной реакцией на фармацевтические препараты. Особенно это характерно для людей в пожилом возрасте.
  4. Испугом, тревожным или депрессивным состоянием больных.
  5. Климактерическим периодом у женщин.
  6. Осложнениями разной степени, наступившими после резкого повышения давления.

К факторам, повышающим риск вертиго после гипертонического криза, относятся:

  • Метеорологические изменения;
  • Изменения климатической зоны;
  • Гормональные нарушения;
  • Бурный эмоциональный всплеск;
  • Физическое истощение организма;
  • Употребление горячительных напитков и/или кофе;
  • Курение.

При появлении головокружения после гипертонического криза лечение важно сфокусировать на причину, вызвавшую болезненное состояние. Применение препаратов должно быть своевременным, но лишь после всестороннего врачебного обследования, точно установленной причины возникшей патологии.

Специалисты отмечают, что чаще кризы и связанные с ними головокружения, свойственны людям, страдающим от тяжелой формы гипертонии, которая усугубляется атеросклерозом. Для предотвращения ухудшения состояния могут применяться (по назначению медиков!) антигипертензивные фармацевтические средства различных групп, в т. ч.:

  • Мочегонные: Гипотиазид (Hypothiazid), Фуросемид (Furosemiduin). Назначаются в качестве монотерапии, при необходимости комбинируются с другими препаратами.
  • Ингибиторы АПФ: Периндоприл (Perindoprilum), Каптоприл (Captopril), Лизиноприл (Lisinopril).
  • Спазмолитики: Папаверин (Papaverine), Но-шпа (No-spa).

Действие пластыря направлено:

  • На снятие признаков головокружения;
  • Усиление влияния антигипертензивных медикаментов;
  • Улучшение питания мозга;
  • Повышение эластичности сосудов;
  • Избавление от нервозности, усталости.

Помогут мягко урегулировать повышенное давление, снять симптомы головокружения проверенные народные рецепты:

  • Рецепт 1. Пьем отвар шиповника. Для его приготовления следует сухие плоды шиповника (полстакана) залить крутым кипятком (1 л), выдержать четверть часа на водяной бане. Пить как чай.
  • Рецепт 2. Пьем соки. Смешать соки моркови, хрена, свеклы (по 200 мл каждого), добавить 200 мл меда и сок из одного небольшого лимона. Употреблять за час до еды по 1 ст. л. трижды в день.
  • Рецепт 3. Пьем настои из семян укропа или цветков клевера. Приготовленные семена (цветки) залить горячей водой (полстакана). Настоять полчаса, пить перед приемом пищи 3 раза в день.

Наличие головокружения после гипертонического криза является ярким подтверждением, что лечение важно продолжать, даже если давление нормализовалось. В этот период следует находиться в спокойной обстановке, при ухудшении состояния принять лежачее положение (изголовье должно быть приподнятым), обеспечить приток свежего воздуха, постараться зафиксировать взгляд на каком-либо предмете.

При сильном возбуждении можно принять седативный препарат. Если состояние ухудшается – срочно вызвать карету скорой помощи.

Назначенное медиками лечение обязательно следует провести в полном объеме, чтобы не случился рецидив. Дурнота после криза – сигнал о наличии в организме некоторых патологических процессов, которые могут усугубиться, «выстрелить» в любой момент.

Необходимо помнить, что последствия осложненного гипертонического криза очень опасны. Недуг может сопровождаться:

  • Отеком мозга;
  • Энцефалопатией;
  • Острым инфарктом миокарда;
  • Инсультом;
  • Ухудшением (потерей) слуха и зрения;
  • Эклампсией;
  • Гематурией.

Чтобы в последующем предотвратить резкий всплеск давления, важно внести коррективы в питание:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Во-первых, при излишнем весе ограничить калорийность пищи;
  2. Во-вторых, уменьшить количество потребляемой соли;
  3. В-третьих, снизить употребление сахара;
  4. В-четвертых, отдавать предпочтение белковой пище;
  5. В-пятых, обеспечить наличие в рационе продуктов, богатых магнием, кальцием и калием.

Следует регулярно контролировать (лучше записывать!) показатели артериального давления, проходить врачебные осмотры, сдавать анализ крови. Полезно сделать электрокардиограмму, УЗИ сердца.

Профилактика головокружения невозможна без умеренной физической активности. Отлично подходят ходьба — особенно скандинавская, — занятия йогой, плавание. Старайтесь максимально оградить себя от стрессов и позитивно воспринимать жизнь.

источник


Источник: Калужский базовый медицинский колледж
Назначение: Тесты для фельдшеров 5 курса, лечебное дело

№61 Показание для экстренной госпитализации являются:
1)Стенокардия напряжения впервые возникшая
2)Стенокардия напряжения стабильная
3)Стенокардия напряжения прогрессирующая
4)Стенокардия принца-Металла
!1 3 4

№62 Эффект Бета-блокаторов при приступе стенокардии обусловлен:
1)Расширением коронарных сосудов
2)Расширением периферических сосудов и снижением сердечного выброса
3)Урежением сердечного ритма и снижением минутного объема кровообращения
!3
№63 Основным диагностическим критерием типичного острого инфаркта миокарда является:
1)Артериальная гипотония
2)Артериальная гипертензия
3)Нарушение ритма сердца
4)Загрудинная боль продолжительностью более 20 минут
5)Холодный пот
!4

№64 Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерны:
1)Боли за грудиной, иррадиирующие в плечо и эпигастральную область
2)Острые боли в животе, часто с тошнотой, иногда с рвотой, резкая слабость
3)Острые боли в животе, «доскообразное» напряжение мышц живота, положительные симптомы раздражения брюшины.
!2

№65 При остром инфаркте миокарда чаще всего развивается:
1)Синусовая брадикардия
2)Мерцательная аритмия
3)Желудочковая экстрасистолия
4)Фибрилляция желудочков
!3

№66 Желудочковые экстрасистолы у больного с острым инфарктом миокарда могут осложниться:
1)Фибрилляцией предсердий
2)Фибрилляцией желудочков
3)Полной атриовентрикулярной блокадой
4)Асистолией
!2

№67 При остром инфаркте миокарда для профилактики жизнеопасных аритмий применяется:
1)Новокаинамид 10% 2,0 в/м
2)Изоптин 40 мг в/м
3)Лидокаин 2% 4,0 в/в
4)Лидокаин 10% 2,0 в/м
!3 4

№68 При умеренном повышении АД у больного с острым инфарктом миокарда на высоте болевого синдрома показано:
1)Папаверин в/м
2)Дибазол в/м
3)Дибазол в/в
4)Клофелин в/в
5)Обезболивание
!5

№69 При неосложненном остром инфаркте миокарда необходимо:
1)Нитроглицерин, в/в анальгин 50 % 2,0, ингаляция кислорода, вызов кардиологической бригады или транспортировка
2)Нитроглицерин, кислород, вызов кардиологической бригады
3)Нитроглицерин, нейролептаналгезия, закисно-кислородный наркоз, лидокаин в/м, вызов кардиологической бригады или при ее отсутствии транспортировка на носилках
!3

№70 Основным ЭКГ -признаком некроза сердечной мышцы является
1)Снижение сегмента ST
2)Подъем сегмента ST
3)Уменьшение зубца R
4)Широкий и глубокий зубец Q
5)Отрицательный зубец Т
!4

№71 Признаком острейшей стадии инфаркта миокарда является:
1)Т в грудных отведениях
2)Высокий остроконечный Т
3)Подъем сегмента ST
4)Q патологический
!2 3

№72 Клиническим проявлением внезапно развившейся полной атривентрикулярной блокады является:
1)Внезапная смерть
2)Коллапс
3)Приступ Морганьи-Адамс-Стокса
4)Синдром Вольф-Паркинсон-Уайта
!3

№73 Первоочередным мероприятием у больного с полной атривентрикулярной блокады в разгар приступа является:
1)В/м введение атропина
2)Непрямой массаж сердца
4)В/в введение алупента
!2

№74 Препаратом выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является:
1)Изоптин
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Панангин
!3

№75 Препаратом выбора для купирования приступа наджелудочковой тахикардии с ЧСС более 180 в минуту является:
1)Новокаинамид
2)Строфантин
3)Лидокаин
4)Анаприлин
!1 2

№76 Сочетать бета-блокаторы и антогонисты ионов кальция при парентеральном введении препаратов:
1)Можно
2)Нельзя
!2

№77 Номотопным водителем ритма является:
1)Синусовый узел
2)Атриовентрикулярный узел
3)Ножки пучка Гиса
4)Предсердия
!1

№78 Ранними экстрасистолиями называются экстрасистолы:
1)Возникающие после зубца Р
2)Вставляющиеся в нормальное расстояние RR
3)Наслаивающиеся на Т
!3

№79 Для желудочковой экстрасистолы характерны следующие признаки:
1)QRS уширен
2)QRS обычной формы
!1

№80 ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолы:
1)QRS обычной формы
2)QRS уширен
!1

№81 Острая левожелудочковая недостаточность может быть осложнением:
1)Гипертонического криза
2)Острого инфаркта миокарда
3)Хронической недостаточности кровообращения
4)Поздних токсикозов беременных
!1 2 3

№82 Эффект нитроглицерина при приступе стенокардии обусловлен
1)Расширением коронарных артерий
2)Расширением коллатеральных ветвей коронарных артерий
3)Расширением периферических сосудов большого круга кровообращения
4)Урежением сердечного ритма
!3

№83 Применение сердечных гликозидов в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При ОСН, развившейся на фоне инфаркта миокарда
3)При ОСН, развившейся на фоне гипертонического криза
4)При ОСН, развившейся на фоне хронической недостаточности кровообращения
5)Никогда
!4

№84 Применение лазикса в комплексе лечения острой левожелудочковой недостаточности показано:
1)Всегда
2)При высоком и нормальном АД
3)При низком АД
4)Никогда
!2

№85 Применение преднизолона в комплексном лечении острой левожелудочковой недостаточности основано на:
1)Увеличение возврата венозной крови к сердцу и повышении сердечного выброса.
2)Уменьшении проницаемости сосудистой стенки и противоотечном действии
3)Повышение чувствительности к катехоламинам и бронхолитическом действии

№86 Противопоказанием для применения морфина у больных с отеком легких является:
1)Отек легких на фоне инфаркта
2)Отек легких на фоне гипертонического криза
3)Отек легких на фоне порока сердца
4)Отек легких у больных старческого возраста
!4

№87 Оптимальное положение для больного с отеком легких:
1)Лежа с приподнятым головным концом, сидя и полусидя
2)Лежа с приподнятым ножным концом
!1

№88 Критериями транспортабельности больных с отеком легких
1)Уменьшение акроцианоза и одышки
2)Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки и возможность принять горизонтальное положение
3)Полное исчезновение влажных хрипов и одышки
!1 2

№89 При тромбоэмболии легочной артерии развивается:
1)Острая левожелудочковая недостаточность
2)Острая правожелудочковая недостаточность
!2

№90 Для раннего периода тромбоэмболии легочной артерии характерны:
1)Боль в груди
2)Одышка
3)Кровохарканье
4)Кашель
5)Резкая слабость
!1 2 5

№91 Для клиники острой правожелудочковой недостаточности характерны:
1)Акцент II тона над аортой
2)Увеличение печени
3)Набухание шейных вен
4)Расширение границ сердца вправо
5)Акцент II тона над легочной аортой
!2 3 4 5

№92 В первую очередь дифференциальный диагноз при тромбоэмболии легочной артерии нужно проводить:
1)Со спонтанным пневмотораксом
2)С крупозной пневмонией
3)С острым инфарктом миокарда
!3

№93 Больной с тромбоэмболией легочной артерии транспортируется:
1)В полусидячем положении
2)В строго горизонтальном положении
3)В горизонтальном положении со слегка приподнятым головным концом
4)В горизонтальном положении с приподнятым ножным концом
!3

№94 Ведущим симптомом бронхиальной астмы является:
1)Постоянная одышка
2)Приступообразная одышка
3)Вынужденное положение больного во время приступа
4)Приступы одышки с удлиненным выдохом
5)«Бочкообразная» грудная клетка
!4

№95 Для клиники развивающегося астматического состояния характерны:
1)Повторные затяжные приступы удушья у больного бронхиальной астмой:
2)Неотхождение мокроты после приступа
3)Низкая эффективность привычных бронхолитиков
4)Снижение диуреза
5)Пародоксальное дыхание
!1 2 3 4

№96 Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является:
1)Одышка с удлиненным выдохом
2)Дистанционные сухие хрипы
3)Вынужденное положение больного
4)Участки немого легкого при аускультации
!4

№97 При лечении астматического состояния необходимо:
1)Инфузионная терапия
2)Ингаляция кисловодовоздушной смеси
3)Введение адреномиметиков
4)Ведение эуфилина
5)Введение кортикостероидов
!1 2 4 5

№98 При астматическом статусе необходимо:
1)Повторное введение адреномиметиков, эуфилина, преднизолона, ингаляция кислорода
2)В/в эуфиллин 2,4% 10-15 мл, преднизолон 60 мг, инфузионная терапия 5% глюкозой, ингаляция кислорода
3)В/в эуфиллин 2,4 % 10,0 эфедрин 5 % 1,0, преднизолон 90 — 120 мг, инфузионная терапия
!2

№99 Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси у больного с астматическим статусом должна быть:
1)100 %
2)50-75 %
3)30-50 %
4)20-30 %
!4

№100 Больным с аспириновой формой бронхиальной астмы противопоказан:
1)Эуфиллин
2)Теофедрин
3)Астмопент
4)Сальбутамол
!2

№101 Для крупозной пневмонии характерны:
1)Острое начало с высокой температурой
2)Плевральные боли на стороне поражения
3)Ржавая мокрота в первые дни заболевания
4)Гнойная мокрота с первых дней заболевания
!1 2 3

№102 Крупозная пневмония может осложниться:
1)Инфекционнотоксическим шоком
2)Коллапсом
3)Отеком легкого
4)Острой дыхательной недостаточностью
5)Острой недостаточностью надпочечников
!1 2 3 4

Читайте также:  Сестринский процесс при инфаркте миокарда введение

№103 Ведущим симптомом инфекционного шока является:
1)Бледность кожи на фоне высокой температуры
2)Заторможенность и вялость больного
3)Гипотония, не поддающаяся лечению прессорными аминами
4)Гипотония, поддающихся лечению прессорным аминами
!3

№104 Для коллапса, развившегося у больного с крупозной пневмонией характерно:
1)Постепенное снижение АД на фоне высокой температуры и нарастающей интоксикации
2)Внезапное падение АД, часто спровоцированное переменой положения тела
!2

№105 При инфекционнотоксическом шоке у больного с крупозной пневмонией необходимо:
1)Ингаляция паров нашатырного спирта, п/к кофеин и кордиамин
2)В/в капельно норадреналин 0,2% 1,0 на 250 мл физраствора, в/в преднизалон 90-120 мг
3)В/м сульфакамфокаин 2,0, анальгин 50 % 2,0 в/м
!2

№106 Для клинической картины инсулинозависимого сахарного диабета характерны:
1)Острое начало заболевания чаще в молодом возрасте
2)Резкое снижение массы тела в начальном периоде болезни
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№107 Для клинической картины инсулинонезависимого сахарного диабета характерны:
1)Начало постепенное чаще после 40 лет
2)Масса тела в период, предшествующий началу заболевания обычно повышается
3)Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами
4)Высокая склонность к развитию кетоацидоза
!1 2 3

№108 При гипергликемической котоацидотической коме:
1)Кожа гиперемированная, сухая, зрачки расширенные, глазные яблоки твердые
2)Гиперемия лица, кожа сухая, глазные яблоки мягкие, тургор кожи снижен
3)Кожа цианотичная, сухая, глаза запавшие, тризм жевательной мускулатуры, повышенный мышечный тонус
!2

№109 Дыхание при диабетической коме:
1)Не нарушено
2)Поверхностное, неритмичное
3)Частое, глубокое
4)Редкое, с длительным апноэ
!3

№110 При диабетической коме необходимо:
1)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, полиглюкин в/в капельно
2)Туалет верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода, физраствор в/в, гемодез, натрия бикарбонат
3)В/в инсулин 40 ЕД, ингаляция кислорода, в/в капельно физ. раствор гемодез
4)В/в инсулин 20 ЕД + в/м инсулин 20 ЕД, гемодез, полиглюкин
!2

№111 При гипогликемической коме у больного:
1)Кожа обычного цвета, влажная, глазные яблоки твердые, тонус мышц повышен
2)Кожа бледная, покрыта холодным потом, тризм жевательной мускулатуры, глазные яблоки
3)Кожа гиперемированная, влажная, зрачки резко расширенны, тонус мышц снижен
!1

№112 При гипогликемической коме необходимо:
1)Туалет дыхательных путей, инсулин 20 ЕД в/м, глюкоза 40 % 20,0 в/в
2)Фракционное в/в ведение 40% глюкозы до 60 мл
3)Туалет дыхательных путей, транспортировка
!2

№113 Биологическое действие инсулина состоит:
1)В повышении проницаемости клеточных мембран для ионов К+, синтезе жиров
2)В повышении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтез гликогена и жиров
3)В понижении проницаемости клеточных мембран для глюкозы, синтезе белков
!2

№114 Развитие гипогликемической комы наиболее вероятно:
1)У больных недиагностированным инсулинозависимым типом диабета
2)У больных с недиагностированным диабетом II типа
3)У больных, получающих инсулин
!3

№115 Максимальное время, в течение которого может развиться анафилактический шок составляет:
1)3 минуты после введения препарата
2)10 минут после введения препарата
3)30 минут после введения препарата
4)1 час после введения препарата
!3

№116 Ведущим механизмом развития анафилактического шока является:
1)Снижение сократительной способности миокарда
2)Расширение венозного отдела сосудистого русла
3)Уменьшение объема циркулирующей крови
4)Угнетение сосудодвигательного центра
!2

№117 Введение эуфиллина при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с одышкой
3)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
4)Больным с загрудинными болями, после стабилизации АД
!3

№118 Введение сердечных гликозидов при анафилактическом шоке показано:
1)Всем больным
2)Больным с бронхоспазмом, после стабилизации АД
3)Больным с сохраняющейся тахикардией и респираторной одышкой, после стабилизации АД
!3

№119 Первоочередным мероприятием при анафилактическом шоке является:
1)Введение антигистаминных препаратов
2)Наложение жгута
3)В/в ведение преднизолона и адреналина
4)П/к введение адреналина в место инъекции
!3

№120 Асимметрия глазных щелей, анизокория, симптом «паруса» относятся:
1)К симптомам очагового поражения мозга
2)К общемозговым неврологическим симптомам
3)К симптомам раздражения мозговых оболочек
!1

источник

1. Уменьшение акроцианоза и одышки

2. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности грудной клетки и возможность принять горизонтальное положение

3. Полное исчезновение влажных хрипов и одышки

38. При тромбоэмболии легочной артерии развивается:

1. Острая левожелудочковая недостаточность

2. Острая правожелудочковая недостаточность

39. Для раннего периода тромбоэмболии легочной артерии характерны:

40. В первую очередь дифференциальный диагноз при тромбоэмболии легочной артерии нужно проводить:

1. Со спонтанным пневмотораксом

3. С острым инфарктом миокарда

41. Больной с тромбоэмболией легочной артерии транспортируется:

1. В полусидячем положении

2. В строго горизонтальном положении

3. В горизонтальном положении со слегка приподнятым головным концом

4. В горизонтальном положении с приподнятым ножным концом

42. Ведущим симптомом бронхиальной астмы является:

2. Приступообразная одышка

3. Вынужденное положение больного во время приступа

4. Приступы одышки с удлиненным выдохом

5. «Бочкообразная» грудная клетка

43. Для клиники развивающегося астматического состояния характерны:

1. Повторные затяжные приступы удушья у больного бронхиальной астмой:

2. Неотхождение мокроты после приступа

3. Низкая эффективность привычных бронхолитиков

5. Пародоксальное дыхание

44. Абсолютным признаком развившегося астматического состояния является:

1. Одышка с удлиненным выдохом

2. Дистанционные сухие хрипы

3. Вынужденное положение больного

4. Участки немого легкого при аускультации

45. Для крупозной пневмонии характерны:

1. Острое начало с высокой температурой

2. Плевральные боли на стороне поражения

3. Ржавая мокрота в первые дни заболевания

4. Гнойная мокрота с первых дней заболевания

46. Крупозная пневмония может осложниться:

1. Инфекционно-токсическим шоком

4. Острой дыхательной недостаточностью

5. Острой недостаточностью надпочечников

47. Ведущим симптомом инфекционного шока является:

1. Бледность кожи на фоне высокой температуры

2. Заторможенность и вялость больного

3. Гипотония, не поддающаяся лечению прессорными аминами

4. Гипотония, поддающихся лечению прессорным аминами

48. Для коллапса, развившегося у больного с крупозной пневмонией характерно:

1. Постепенное снижение АД на фоне высокой температуры и нарастающей интоксикации

2. Внезапное падение АД, часто спровоцированное переменой положения тела

49. Для клинической картины инсулинозависимого сахарного диабета характерны:

1. Острое начало заболевания чаще в молодом возрасте

2. Резкое снижение массы тела в начальном периоде болезни

3. Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами

4. Высокая склонность к развитию кетоацидоза

50. Для клинической картины инсулинонезависимого сахарного диабета характерны:

1. Начало постепенное чаще после 40 лет

3. Масса тела в период, предшествующий началу заболевания обычно повышенная

4. Возможность лечения таблетированными сахароснижающими препаратами

5. Высокая склонность к развитию кетоацидоза

51. При диабетической коме:

1. Кожа гиперемированная, сухая, зрачки расширенные, глазные яблоки твердые

2. Кожа бледная, сухая, глазные яблоки размягчены, тургор кожи снижен

3. Кожа цианотичная, сухая, глаза запавшие, тризм жевательной мускулатуры

52. Дыхание при диабетической коме:

2. Поверхностное, неритмичное

4. Редкое, с длительным апноэ

53. При гипогликемической коме у больного:

1. Кожа обычного цвета .влажная, глазные яблоки твердые, тонус мышц повышен

2. Кожа бледная, покрыта холодным потом, тризм жевательной мускулатуры, глазные яблоки мягкие

3. Кожа гиперемированная, влажная, зрачки резко расширенны, тонус мышц снижен

54. Максимальное время, в течении которого может развиться анафилактический шок составляет:

1. 3 минуты после введения препарата

2. 10 минут после введения препарата

3. 30 минут после введения препарата

4. 1 час после введения препарата

55. Ведущим механизмом развития анафилактического шока является:

1. Снижение сократительной способности миокарда

2. Расширение венозного отдела сосудистого русла

3. Уменьшение объема циркулирующей крови

4. Угнетение сосудо-двигательного центра

56. Первоочередным мероприятием при анафилактическом шоке является:

1. Введение антигистаминных препаратов

3. В/в ведение преднизолона и адреналина

4. П/к введение адреналина в место инъекции

57. Асимметрия глазных щелей, анизокория, симптом «паруса» относятся:

1. К симптомам очагового поражения мозга

2. К общемозговым неврологическим симптомам

3. К симптомам раздражения мозговых оболочек

58. К симптомам раздражения мягкой мозговой оболочки относятся:

1. Симптом Керинга

2. Симптом Брудзинского

3. Симптом Ортнера

59. Для клиники геморрагического инсульта характерны:

1. Внезапное начало, часто на фоне высокого АД

3. Преобладание очаговой симптоматики над общемозговой

4. Часто симптомы раздражения мозговых оболочек

60. Для ишемического инсульта характерны:

1. Постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов

2. Преобладание очаговой симптоматики над общемозговой

3. Чаще пожилой возраст больного

61. При острой кишечной непроходимости необходимо:

2. Спазмолитики

3. Газоотводная трубка

5. Госпитализация в хирургическое отделение

62. Калькулезный холецистит может осложниться:

1. Перфорацией желчного пузыря

4. Острой печеночной недостаточностью

63. Ведущим симптомом острой кишечной непроходимости является:

1. Острая «кинжальная » боль в животе

2. Ноющая боль в животе

3. Схваткообразные боли в животе

64. Симптомы характерные для острой кишечной непроходимости:

2. Отсутствие стула и газов

3. Тенезмы

65. Отек правой нижней конечности может развиться на фоне острого аппендицита вследствие:

1. Тромбоза подвздошных вен

2. Распространения воспалительного процесса на бедро

3. Вовлечения в воспалительный процесс подвздошно-поясничной мышцы

66. Тактика при впервые возникшей почечной колике:

1. Введение спазмолитиков и анальгетиков, активные наблюдения

2. Госпитализация в хирургическое отделение без введения медикаментов

3. Введение спазмолитиков и госпитализация в урологическое отделение

67. Ведущим симптомом почечной колики является:

1. Резь при мочеиспускании

4. Высокая температура

5. Приступнообразные острые боли

68. Симптомы характерные для острого пиелонефрита:

1. Лихорадка

3. Острая боль в пояснице

69. Мероприятия, показанные больным с острыми желудочно-кишечным кровотечением:

1. Холод на живот

2. Введение гемостатистических препаратов

3. Срочная госпитализация

4. Введение сосудистых тонизирующих препаратов

70. При наличии дегтеобразного стула в сочетании с увеличением печени и селезенки нужно заподозрить:

1. Кровотечение из язвы желудка или 12-перстной кишки

2. Неспецифический язвенный колит

3. Кровотечение из вен пищевода

4. Геморроидальное кровотечение

71. Лечение острой кровопотери начинают с переливания:

3. Кристаллоидных растворов

4. Коллоидных растворов

72. Для лечения гиповолемического шока в условиях скорой медицинской помощи используют:

1. Кардиотонические средства

2. Вазопрессоры

4. Эритроцитарную массу

5. Донорскую кровь

73. Обработка рук перед приемом родов на догоспитальном этапе заключается в:

1. обработка 70 градусным спиртом

2. Двухкратном намыливании под проточной водой

3 . Обработка 0 ,5 раствором хлорамина

4. Обработка спиртом с хлоргексидином

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8538 — | 7046 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Диагностика инфаркта миокарда базируется
• на классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),
• типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),
• достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,
• неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),
• данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Читайте также:  Сестринский процесс при инфаркте миокарда список литературы

Критерии «свежего» инфаркта миокарда — типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,
2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).
Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8—12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST — наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:
• новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1—V6 или I и avL;
• новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;
• новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.

источник

Цереброваскулярный вариантнаиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов фрагментами тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по-видимому, правильно говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.

Малосимптомная (безболевая) формаИМ наблюдается примерно у 20% больных. В таких случаях ИМ наблюдается в качестве случайной находки на скрининговых ЭКГ, аутопсиях. Болевой синдром при этой форме ИМ незначительный или вовсе отсутствует.

Атипичные или малосимптомные варианты дебюта ИМ подчас вводят в заблуждение, приводя к диагностическим ошибкам и задержке начала интенсивного лечения. Очевидно, что летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания.

Боль, обусловленная ИМ, обычно похожа на боль при стенокардии, однако, как правило, хотя и не всегда, бывает более интенсивной, длительной и возникает в отсутствие очевидных провоцирующих факторов. Помимо интенсивной боли, пациент может жаловаться на потливость, тошноту, обморочное состояние, а также на общее недомогание, более выраженное, чем при обычной стенокардии напряжения. У больных с ИМ также нередко возникает рвота.

Тщательный сбор анамнеза очень важен и необходим для дифференциальной диагностики начала инфаркта миокарда с прочими заболеваниями. Существуют несколько клинических параметров, повышающих точность диагностики ИМ и ОКС. Они включают пожилой возраст, мужской пол, установленное наличие атеросклероза некоронарных артерий (включая периферические артерии и сонную артерию). Наличие факторов риска, в частности сахарного диабета и ХПН, а также предшествующие ИМ, хирургическая реваскуляризация миокарда и пр. повышают вероятность развития ИМ. В то же время все перечисленные выше факторы не являются специфическими, и их диагностическая значимость не должна переоцениваться.

Продромальный период характеризуется ощущением дискомфорта в области груди, обычно в покое или после минимальной физической нагрузки. Среди больных с ИМ две трети испытывали продромальные симптомы в течение предшествовавшей недели и одна треть — в период до 4 нед. В целом, лишь у 20% больных длительность клинических проявлений была менее суток. Соответственно повышенная настороженность в отношении продромальных симптомов и верная интерпретация этих признаков во время сбора анамнеза могут предотвратить прогрессию заболевания в ИМ и внезапную смерть.

Анамнез пациентки в приведённом клиническом примере указывает не только на факторы риска развития ИБС, но и на клиническую симптоматику хронической ИБС в виде стенокардии напряжения. Только такие специфические симптомы, как затянувшийся приступ стенокардии, отсутствие эффекта от применения нитратов, короткий продромальный период (несколько часов от момента эмоционального стресса) помогают остановиться на диагностической концепции острой коронарной патологии.

Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ нет, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки сердечной недостаточности или нестабильной гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. Важной целью осмотра становится исключение сердечно-сосудистого заболевания неишемической природы (например, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС или ИМ. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.

Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. Однако может наблюдаться абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура >38,0-38,5 oС, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения ИМ (пневмония, флебит, тромбэндокардит и т. п.).

При осмотре больной из клинического примера отмечалась тахикардия, бледность и повышенная влажность кожных покровов, склонность к артериальной гипотензии, при аускультации слышен важный феномен — III тон, который связан с остро возникшим гипокинезом участка миокарда. Всё это позволяет высказать предположение о наличие у больной острого заболевания сердца ишемической природы. Исходя из имеющихся данных трудно сразу уточнить нозологическую форму острой коронарной патологии, однако наша тактика обследования и лечения больной будет находиться именно в этом русле.

ЭКГ в покое играет главную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ИМ. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должна быть проведена ЭКГ в покое в 12 отведениях; анализ должен быть проведён врачом. Типичной ошибкой является беглый просморт электрокардиограммы. Учитывая это обстоятельство, нелишним будет уточнить, что на чтение ЭКГ при подозрение на острую сердечно-сосудистую катастрофу должно быть отведено не менее 10 мин.

Запись ЭКГ должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе.

Электрокардиографические показатели модифицируются в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда.

1. Острейшая стадия. Продолжается 15-30 минут;

2.Острая стадия. Продолжается от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа;

3. Подострая стадия. Длится до 1,5-2 месяцев от начала инфаркта;

4. Рубцовая стадия. Продолжается более 2 месяцев.

Согласно современным представлениям о «феномене фронтового шторма», ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трёх зон, образовавшихся в миокарде при ИМ: зоны некроза, зоны повреждения (она окружает зону некроза) и зоны ишемии, распологающейся кнаружи от зоны повреждения (рис. 6).

Рис. 6.Зона нероза, повреждения и ишемии при ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)

Острейшая стадия характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заострённым (рис. 7). Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Чаще всего эту фазу зарегистрировать не удаётся, так как она имеет слишком малую продолжительность. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST ниже изолинии (рис. 8). Повреждение и ишемия продолжают распространяться от субэндокардиальной к субэпикардиальной зоне, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST выше от изолиниии слиянию её с зубцом Т (рис. 9).

Рис. 7. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия (по В.В. Мурашко, 2005)

Рис. 8. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко, 2005)

Рис. 9. Острейшая стадия ИМ, трансмуральная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко с изм. А.Н. Окорокова)

Острая стадия ИМ характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента S-T (RS-T) выше изоэлектрической линии и сливающегося с ним вначале положительного, а позже отрицательного, заострёного, симметричного зубца Т. Через несколько дней амплитуда элевации сегмента S-T (RS-T) несколько уменьшается (рис. 10).

Рис.10. Острая стадия ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS, свидетельствующие о некрозе миокарда, а также отрицательный коронарный зубец Т, свидетельствующий об ишемии, амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток от начала ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент S-T (RS-T) расположен на изолинии (рис. 11).

Рис. 11. Подострая стадия ИМ. а — патологический зубец Q и отрицательный зубец Т; б — патологический комплекс QS и отрицательный зубец Т; в — патологические Q, QS уменьшение амплитуды зубца Т (по В.В. Мурашко, 2005)

Рубцовая стадия ИМ может сохраняться в течение многих лет, нередко в течение всей жизни больного. Она проявляется наличием патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т (рис. 12).

Рис. 12. Рубцовая стадия ИМ по В.В. Мурашко, 2005)

Читайте также:  Сестринский процесс при инфаркте миокарда ситуационные задачи

Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентам с нормальной ЭКГ были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо одного из вариантов нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях окклюзии левой огибающей артерии. В то же время нормальная ЭКГ во время эпизода выраженной боли в груди должна насторожить в отношении наличия другой патологии.

Далее приводим ЭКГ диагностические критерии ИМ.

1. Наличие зубца QR ≥ 0,03 с в двух и более смежных отведениях:V1-V3.

2. Наличие зубца Q ≥ 1 мм (по глубине) в двух или более последовательных отведениях I, II, aVF, V4-V6.

1. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST в точке J в двух или более смежных отведениях ЭКГ ≥ 0,2 мВ (≥2 мм): V1, V2 или V. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST ≥ 0,1 мВ (≥1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плосковти: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух или более смежных отведениях ЭКГ.

3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия ≥1 мм) в двух или более последовательных отведениях ЭКГ.

Если исходить из предложенных критериев, то больной из клинического примера должен быть установлен диагноз инфаркта миокрада ввиду наличия у неё вновь возникшей элевации сегмента ST по типу паруса, формирования патологического зубца Q, наиболее глубокого в отведении V3. Наиболее общий признак патологичности зубца Q — это его ширина > 0,04 с и глубина > 25 % амплитуды зубца R в этом же отведении ЭКГ, что мы можем наблюдать на представленой ЭКГ. (есть ли необходимость в этой лекции останавливаться на феномине реципрокности и топографии ИМ?)

Лабораторные маркеры играют важную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. В совокупности все изменения лабораторных показателей, включая лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, биохимические признаки воспаления и гибели кардиомиоцитов, а также повышение температуры тела принято объединять в понятие резорбционно-некротического синдрома (табл. 1).

Помимо стандартных лабораторных исследований, в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ИМ механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.

Биохимические сложности, связанные с ограничением возможности использования биохимических измерений уровня КФК-MB и миоглобина для обнаружения минимальных повреждений миокарда, были разрешены после появления в начале 90-х годов тестов на сердечный тропонин T и тропонин I. Комплекс тропонинов составляют три различных структурных белка (тропонины I, C и T); они локализованы в актиновых (тонких) нитях сократительного аппарата как скелетной, так и сердечной мышечной ткани, регулируя кальций-зависимое взаимодействие миозина и актина.

Однако сердечные изоформы всех трех типов тропонина кодируются отдельными генами и могут быть идентифицированы с использованием моноклональных антител, узнающих специфические для сердечных изоформ аминокислотные последовательности. В то же время в кардиомиоцитах экспрессируются сердечные изоформы лишь тропонина T и тропонина I. Соответственно обнаружение сердечного тропонина T и тропонина I является высокоспецифичным для повреждения миокарда, что позволило сделать эти маркеры новым «золотым стандартом». Таким образом, определение ИМ основывается на биохимических маркерах некроза, т.е. тропонинах. Тем более, что в условиях ургентной медицины быстро нашли своё применение тестовые экспресс-системы, позволяющие «на месте» качественно определить повышение тропонина в крови больного.

Повышение уровня тропонина в периферической крови больных с ИМ может быть обнаружено не позже, чем через 3-4 ч после инфаркта. Это связано с высвобождением маркеров цитозольного пула, за чем следует продолжительное (длительностью до 2 нед) появление маркера, связанное с продолжающимся протеолизом сократительного аппарата в некротизированном миокарде. Пропорциональный подъем уровня тропонина до высоких значений, в сравнении с низким уровнем тропонина плазмы у здоровых людей, делает возможным идентификацию поражения миокарда приблизительно у трети пациентов с признаками нестабильной стенокардии даже без повышения уровня КФК-MB.

Нет сомнений, что в клиническом примере, данном в начале лекции у больной имеются все признаки резорбционно-некротического синдрома: увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, и, что чрезвычайно важно, повышение уровней сердечных тропонинов.

Табл. 1. Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры при ИМ (по А.Н. Окорокову) .

Методы визуализации являются вторичными в диагностике ИМ. Как правило, они только подтверждают или исключают рабочий диагноз, основанный на биохимических маркерах и ЭКГ.

Коронарография – «золотой стандарт» диагностики ИБС. Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений чрезвычайно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.

В настоящее время компьютерная томография с контрастированием является существенным конкурентом стандартной коронарографии, что было признано экспертами Европейского общества кардиологов, которые в 2011 году ввели данный вид обледования в широкую практику при ОКС.

Эхокардиография является ценным диагностическим инструментом, позволяющим оценить систолическую функцию левого желудочка — важный прогностический показатель для больного с ИБС. Однако многие находки, например, регионарные нарушения сократимости, неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого ИМ. Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут обнаруживаться во время ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при её прохождении. Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ. ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди — расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия недоступа в рутинной практике, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако аномальная сцинтиграмма не доказывает наличие ИМ, если только нет данных, что раньше, до наступления острого состояния, сцинтиграмма была нормальной. Она может указывать на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнито-резонансная томография сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о нарушениях локальной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди — миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА.

Объединённой комиссией Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа (Joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology Committee) разработаны диагностические критерии ИМ, учитывающие не только ЭКГ и клинические признаки заболевания, но и активность биохимических маркеров. Эта концепция была дополнена в 2007 г. «Универсальным определением ИМ» («Universal definition of myocardial infarction»). Согласно последнему документу, ИМ определяют как повышение уровня сердечных тропонинов в сочетании с одним из следующих клинических симптомов ишемии миокарда: типичные клинические симптомы, специфические изменения ЭКГ, потеря жизнеспособного миокарда, или локальные нарушения кинетики сердечной стенки, обнаруженные с использованием визуализирующих технологий.

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин инфаркт миокарда должен быть использован, когда есть доказательства некроза миокарда в клинической ситуации, соответствующей острой ишемии миокарда. При этих условиях наличие любого из нижеперечисленных критериев достаточно для диагностики инфаркта миокарда:

1. Повышение и/или снижение уровня биомаркера некроза миокарда (предпочтительнее тропонин), если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиль референтного уровня) и присутствует хотя бы один признак:

клинические симптомы ишемии миокарда;

новые или предположительно новые значимые изменения ST-T или блокада левой ножки пучка гиса;

формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;

визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости;

внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии.

2. Внезапая коронарная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, и сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или БЛНПГ, если смерть наступила до выполнения тестов на биомаркеры или повышения уровня биомаркеров.

3. После чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина существенно повысился (>5 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня, или если уровень тропонина повысился >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения ST-T или БЛНПГ, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, ангиографические признаки процедурных осложнений.

4. Тромбоз стента связан с инфарктом миокарда если выявлен при ангиографии или аутопсии в сочетании с клиникой ишемии миокарда и повышением/снижением уровня сердечного биомаркера, если хотя бы одно значение биомаркера было выше порогового уровня.

5. После коронарного шунтирования уровень сердечного тропонина существенно повысился (>10 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня. Дополнительно присутствует хотя бы один признак: новый патологический Q или БЛПНГ, ангиографические признаки новой окклюзии коронарной артерии или шунта, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости. Вернёмся к разбираемой больной. Вполне очевидно, что данный клинический пример соотвествует универсальному определению ИМ. К такому заключению мы пришли по причине наличия специфичных ЭКГ-изменений и повышенного уровня биохимических маркеров ИМ.

Критерии ранее перенессенного ИМ

Любой из нижеприведенных критериев удовлетворяет перенесенному ранее ИМ:

1. Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.

2. Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, который истончен и не сокращается, при отсутствии неишемической причины.

3. Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

В типичных случаях диагноз ИМ не представляет сомнений при наличии одного из диагностических критериев, однако в некоторых случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз в рамках нолозогий, составляющих группу осторого коронарного синдрома.

Боль в груди может быть оценена согласно классификации канадской ассоциацией кардиологов (CCS ). Характеристики боли в груди при ОКС таковы:

• длительная (>20 мин) ангинозная боль в покое;

• впервые возникшая (de novo) тяжелая (III класс по классификации CCS) стенокардия;

• дестабилизация ранее стабильной стенокардии с характеристиками, по крайней мере, III класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS).

Круг заболеваний, с которыми приходиться проводить дифференциальный диагноз при атипичном течении ИМ суммарно изложен в табл. 2.

Миокардиты, перикардиты, миопериакардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, стресс-индуцированная кардиомиопатия Такацубо

ТЭЛА, инфаркт лёгкого, пнемонии, плевриты, пневматораксы.

Расслаивающаяся аневризма, коарктация аорты, цереброваскулярные заболевания

Кардиоспазм, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит.

Дорспоатии, переломы рёбер, миозиты, рёберные хондриты (синдром Титце)

Табл. 2. Дифференциальная диагностика при остром коронарном синдроме (по D. Camm, 2010)

Некроз миокарда неминуемо ведёт к нарушению его функции и развитию тяжелых, жизнеугрожающих осложнений, являющихся пусковым звеном танатогенеза больных ИМ. Все осложнения разделяют на ранние и поздние.

острая сердечная недостаточность;

нарушения ритма и проводимости;

разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %;

постинфарктный синдром (синдром Дресслера);

хроническая сердечная недостаточность;

Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давление крови в левом предсердии, в лёгочных венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Развитию легочной гипертензии способствует также рефлекс Китаева – спазм лёгочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и лёгочных венах, что вначале предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности широко применяется классификация по Killip и Kimball (табл. 3).

Табл. 3. Классификация сердечной недостаточности по Killip и Kimball (1967)

Кардиогенный шок – высшая степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного объёма выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и систем .

источник