Меню Рубрики

Коронарный тромбоз и инфаркт миокарда

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

У некоторых больных инфаркт миокарда начинается с острой боли в животе.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.


Watch this video on YouTube


Watch this video on YouTube

Разрыв сердца: причины, симптомы, можно ли спасти больного Разрыв сердца представляет собой нарушение целостности того или иного участка миокарда, приводящее к массивному кровотечению и существенному нарушению…

ИБС, стенокардия напряжения: диагностика и лечение В данной статье расскажем о стенокардии напряжения. В центре внимания будут принципы диагностики и лечения недуга, так как крайне важно отличить стено…

Реабилитация после инфаркта миокарда Многие пациенты кардиолога, перенесшие инфаркт миокарда, задаются вопросом о том, можно ли вернуться к привычному образу жизни после завершения лечени…

Инфаркт миокарда: неотложная помощь, принципы лечения в стационаре… Своевременность доврачебной и неотложной медицинской помощи при приступе инфаркта миокарда в большинстве случаев является залогом успешного выздоровле…

Вазоренальная артериальная гипертензия (ВРГ) является формой симптоматической АГ. Эта болезнь появляется из-за сбоя магистрального кровотока, происходящего в почках без первичного поражения мочеполовой системы и почечной паренхимы.

ВРГ встречается у 1-15% людей, страдающих от повышенного давления. При этом у пациентов с тяжелой и стабильной гипертонией вазоренальную форму диагностируют в 30% случаев, в сравнении с больными с пограничной, мягкой либо умеренной АГ, когда эта форма заболевания отмечается в 1% случаев.

ВРГ всегда развивается вследствие одно- либо двустороннего сужения (иногда окклюзии) просвета почечных артерий или их ветвей. В итоге через суженные сосуды в орган поступает гораздо меньшее количество крови.

Такой процесс способствует появлению ишемии почечной ткани, ее выраженность взаимосвязана с характером стеноза почечной артерии. Однако некоторые врач полагают, что причины возникновения вазоренальной гипертензии кроются не в почечной ишемизации, а в извращении характера либо снижения пульсовой волны.

Известно более 40 факторов, влияющих на развитие АГ. Они могут быть приобретенными либо врожденными. Наследственными факторам чаще всего являются:

  1. артерио-венозные свищи;
  2. фиброзно-мышечная аномалия и аневризма почечных артерий;
  3. гипоплазия почки и ее артерии;
  4. экстравазальная компрессия артерии почки.

К приобретенным факторам возникновения ВРГ относят:

  • расслаивающуюся аневризму аорты;
  • травмы;
  • аортоартериит (неспецифический);
  • инфаркт почки;
  • атеросклероз;
  • нефроптоз.

Атеросклероз – это главная причина появления вазоренальной АГ у пациентов, которым больше 40 лет. В таком случае болезнь развивается у 60-85% людей. При этом атеросклеротические бляшки, собираются в проксимальной трети артерии либо устье почки.

В большинстве случаев поражение одностороннее, а двустороннее бывает приблизительно в 1/3 случаев, из-за чего течение заболевания становится более тяжелым.

Левая и права артерии поражаются с одинаковой периодичностью. В 10% случаев атеросклероз осложняется тромбозом. Причем болезнь в 2-3 раза чаще развивается у мужчин.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Фиброзно-мышечная дисплазия является вторичной причиной после атеросклероза. Такая аномалия зачастую наблюдается в возрасте от 12 – 44 лет, а средний возраст болезни – 28-29 лет. Примечательно, что у женщин ФМД встречается в 4-5 раз чаще, нежели у мужчин.

Для такого состояния характерны склерозирующие и дистрофические изменения в средней и внутренней оболочке почечных артерий и их ветвей. Причем мышечная гиперплазия часто сочетается с микроаневризмами. В следствие чего появляются суженные и расширенные участки, из-за чего артерии по форме становятся похожи на бусы.

Неспецифический аортоартериит – третья причина возникновения ВРГ (10%), проявляющаяся первичным поражением средней оболочки сосуда. При таком состоянии аорта поражается с различной степенью

Также ВРГ может возникнуть на фоне экстравазальной компрессии артерии, вследствие ее эмболии либо тромбоза, аномалии развития почек, нефроптоза, кисты и так далее.

Окклюзия либо сужение почечной артерии способствует уменьшению перфузионного давления и кровотока. Это приводит к плохой эластичности приводящих артериол мальпигиева клубочка.

Гранулярные клетки ЮГА, находящиеся в медиальном слое, очень чувствительны к изменениям почечной гемодинамики, они выделяют в кровь инкретренин. Появление ишемии почечной ткани способствует гиперплазии клеток ЮГА, из-за чего развивается гиперсекреция ренина.

Ренин – фермент, превращающий ангиотензиноген в ангиотензин I, переходящий ангиотензин II. Он является сильным вазоконстриктором, спазмирующим системные артериолы, вследствие чего возрастает периферическое сопротивление.

Также ангиотензин II способствует выработке альдостерона, из-за чего развивается вторичный гилеральдостеронизм с задержанием в организме воды и натрия. Это способствует отечности и увеличению периферического сопротивления.

Для протекания атеросклеротической вазоренальной гипертензии свойственно уменьшение почечного кровотока. Такое состояние заканчивается ишемической нефропатией (абсолютная утрата работоспособности органа).

Так, фибромускулярная дисплазия, как правило, возникает у женщин молодого возраста. Ее течение не прогрессирующее, поэтому ишемическая нефропатия развивается крайне редко.

Патогномоничных проявлений ВРГ, которые свойственны для определенных форм артериальной гипертензии (феохромоцитома, синдром Конна и прочее), нет. Но этому заболеванию способствуют некоторые проявления:

  1. Свойственные для церебральной гипертензии – бессонница, боль в голове и глазных яблоках, шум в шах, ухудшение памяти.
  2. Возникающие в следствие коронарной недостаточности и перегрузки левых отделов сердца – ощущение тяжести за грудиной, частое сердцебиение, боли в сердце.
  3. Характерные для синдрома системной воспалительной реакции (неспецифический аортоартериит);
  4. Тяжесть в пояснице, гематурия (инфаркт почки), несильные боли.
  5. Свойственные для вторичного гиперальдостеронизма – никтурия, слабость в мышцах, полидипсия, парестезии, полидипсия, приступы тетании, полиурия, изогипостенурия.
  6. Вызванные ишемией прочих органов – магистральные артерии поражены вместе с сосудами почек.
Читайте также:  Профилактика осложнений при инфаркте миокарда

К тому же следует заметить, что приблизительно у 25% пациентов вазоренальная гипертензия протекает без проявлений.

Чтобы диагностировать ВРГ важно учитывать различные анамнестические данные:

  • Взаимосвязь начала АГ с родами и беременностью.
  • Повышение давления в молодом возрасте.
  • Появление гипертензии после гематурии при пороке сердца или аритмии либо у пациентов с эпизодами эмболии и пост-инфарктным кардиосклерозом.
  • Рефлекторность к терапии АГ после 40 лет, когда болезнь ранее была доброкачественной, а лечение результативным. Определение у таких пациентов перемежающей хромоты либо проявлений сосудисто-мозговой недостаточности (хронической).

Во время осмотра проводится измерение давления на руках и ногах, благодаря чему исключается коарктационный синдром. Также это позволяет увидеть поражения конечностей.

При этом делается вертикальное и горизонтальное измерение. Так, когда в ортостатическом положении АД выше, тогда возникают подозрения на нефроптоз.

Еще проводится аускультация почечных артерий и брюшной аорты. Приблизительно у половины больных слышен систолический шум в проекции брюшных и почечных артерий.

Кроме того, в случае надобности выслушивается систолический шум над артериями, расположенными поверхностно (бедренные, подключичные, сонные). Такие изменения указывают на системное поражение при аортите и атеросклерозе.

Полагаясь на исследовательские данные, анамнез и результаты осмотра выявляются характерные симптомы, свидетельствующие о наличии вазоренальной АГ. К ним относятся различные размеры почек (УЗИ) и гипертензия резистентная к нескольким диуретикам и средствам, снижающим АД.

Также на развитие заболевания указывает быстро прогрессирующая либо злокачественная гипертония, систолический шум над почечными артериями и брюшной аортой и возникновение АГ у женщин до 20 лет и у мужчин старше 55 лет. Еще вазоренальная гипертензия часто появляется на фоне азотемии, развивающейся вследствие лечения блокаторами рецепторов ангиотензина II, ингибиторами АПФ и наличия различных симптомов атеросклеротической болезни.

Однако эти факторы позволяют только заподозрить протекание ВРГ. Поэтому для подтверждения или исключения болезни проводятся дополнительные исследования.

Самым информативным способом диагностирования вазоренальной АГ считается ангиография. Это процедура выполняется в сосудистых центрах, с ее помощью можно выявить факторы развития стенотического процесса, оценить локализацию и степень стеноза.

Более того, применяются скрининговые и малоинвазивные исследования, помогающие увидеть поражения почечных артерий и установить показания в ангиографии либо избежать ее при другом генезе гипертонии.

Так, высокая чувствительность отмечается при КТ-ангиографии, сцинтиграфия почек с применением ингибиторов АПФ, магниторезонансной ангиографии и дуплексном сканировании. Их комбинируют либо применяют по отдельности, что позволяет провести адекватный скрининг до рентгеноконтрастной ангиографии.

Использование ингибиторов АПФ при стенозе артерий почек способствует уменьшению скорости клубочковой фильтрации из-за устранения либо ослабления констрикции эфферентных ареол. В результате отмечаются изменения ренограммы, а на пораженной стороне артерии обнаруживается «медикаментозная нефрэктомия», что указывает на нарушение магистрального почечного кровотока.

Уменьшенная, плохо работающая почка и симметричные двусторонние нарушения горят о средней вероятности вазоренальной гипертензии.

Также для диагностики ВРГ проводится дуплексное сканирование. При этом применяется 2 способа определения заболевания:

  1. анализ доплеровских форм волн;
  2. прямая визуализация почечных артерий.

Прямая визуализация подразумевает ультразвуковой осмотр с анализом скорости кровотока и энергетическим либо цветным доплеровским исследованием.

С помощью трехмерной ультразвуковой ангиографии можно визуализировать почечные артерии. Точность изображения этой диагностической процедуры сравнима с трехмерной МРА.

При ультразвуковой диагностике окклюзии либо проксимального стеноза применяются следующие критерии:

  1. возрастание наибольшей систолической скорости;
  2. почечно-аортальный коэффициент наивысшей скорости больше 3, 5;
  3. визуальное наблюдение за почечной артерией без обнаружения доплеровского сигнала, что говорит об окклюзии;
  4. турбулентный поток в постстенотической зоне.

Еще благодаря ультразвуковому обследованию можно определить косвенные симптомы вазоренальной гипертензии – уменьшение почек из-за ишемической атрофии. Почки, длина которых меньше 8 см зачастую повреждены ишемией. При этом реваскуляризация не восстанавливает функции и не локализует гипертензию, поэтому в таком случае проводится нефрэктомия.

Кроме того, для диагностирования ВРГ делается магнитно-резонансная ангиография с контрастом Гадолиний, предоставляющая качественное трехмерное изображение. Так, неподвижные ткани выглядят как темные места, а кровь остается яркой.

Еще проводится спиральная компьютерная томографическая ангиография, являющаяся неинвазивным способом, при котором внутривенно вводится контрастное вещество. Стоит заметить, что такой метод также позволяет получить трехмерное изображение сосудов.

В случае отсутствия терапии примерно 70% пациентов умирают от вазоренальной АГ в течение пяти лет, что обусловлено осложнениями системной гипертензии. К ним относится почечная недостаточность, инфаркт миокарда и инсульт головного мозга.

Консервативная терапия ВРГ в большинстве случаев мало результативна, поэтому ее действие краткосрочное и непостоянное. Следовательно, даже при понижении показателей АД, при стенозе почечной артерии, кровоснабжение нарушается еще больше. Это приводит ко вторичному сморщиванию почки с потерей ее функции.

Продолжительное лекарственное лечение целесообразно только в случае невозможности проведения операции либо оно может быть дополнением к хирургическому вмешательству, если оно не помогло снизить давление до необходимых цифр.

Ведущие терапевтические способы при вазоренальной АГ – оперативное вмешательство и рентгеноэндоваскулярная дилатация. Показания к проведению РЭД почечных артерий – монофокальный стеноз артерий, если имеет место фиброзно-мышечная дисплазия, стеноз сегментарных ветвей и сужение проксимального сегмента.

Показаниями к операции являются подтвержденный диагноз – вазоренальная АГ, если нет возможности провести стентирование и РЭД либо при их малой эффективности.

При наличии вазоренальной гипертензии делают следующие виды открытых операций:

  • нефрэктомия;
  • условно-реконструктивные;
  • реконструктивное хирургическое вмешательство.

Если есть окклюзия либо сужение почечной артерии выполняется операция, основная цель которой – возобновление магистрального кровотока в почках.

Противопоказаниями к хирургическому вмешательству являются:

  1. сморщивание обеих почек;
  2. сильная сердечная недостаточность;
  3. выраженные нарушения коронарного и мозгового кровообращения.

Приблизительно у 35% пациентов, страдающих от ВРГ, обнаруживается двустороннее сужение артерий почек. Если поражения гемодинамически равнозначные, тогда проводится ряд операций с периодичностью в 3-6 месяцев.

Одномоментная реконструкция почечных артерий используется в случае многочисленных стенозов артерий либо при аортите, если будет проводиться реконструкция висцеральный и почечный артерий.

Когда степень поражения неравнозначная, изначально восстанавливается кровоток в месте наибольшего поражения. Пациентам со сморщенной почкой и гемодинамически значимым стенозом, в начале возобновляют кровоток в области сужения, а затем, когда пройдет 3-6 месяцев, с другой стороны делается нефрэктомия.

Часто вместе с почечными поражаются брахиоцефальные артерии. В таком случае первостепенность реваскуляризации определяется в зависимости от эффекта после искусственной гипотензии.

Касательно оперативных доступов, то добраться к почечной артерии можно посредством торакофренолюмботомии и верхней либо срединной поперечной лапаротомии. Но зачастую выбор падает на торакофренолюмботомию, позволяющую создать хорошие условия для любых типов реконструкции.

Кроме того, такая методика дает максимальный угол хирургического действия и минимальную глубину операционной раны. Именно эти преимущества делают торакофренолюмботомию оптимальным выбором при вазоренальной почечной гипертензии.

Видео в этой статье наглядно продемонстрирует, что такое почечная гипертензия и чем она опасна.

  • Устраняет причины нарушения давления
  • Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Под обширным инфарктом сердца понимают ишемию и некроз ткани миокарда на большом протяжении. Заболевание это очень опасно — по статистике около 40% пациентов умирают в первые сутки, так и не попав в стационар. При незамедлительном начале лечения шансы на удачный исход повышаются, внутригоспитальная летальность уменьшается до 10%. Поэтому очень важно знать основные симптомы этой патологии, включающие интенсивную боль в груди, онемение левой руки, холодный пот, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью.

Причины обширного инфаркта разнообразны, но всегда они приводят к полному закрытию одной из коронарных артерий. Последствия прекращения кровотока по сосуду включают кислородное голодание участка сердца. В течение первых двух часов ткани находятся в «спящем» состоянии, так называемый оглушенный миокард. Эта приспособительная реакция организма направлена на поддержание обменных процессов на минимальном уровне. После этого срока клетки начинают активно умирать от накопившихся в них продуктов метаболизма. По истечении 24 часов все клетки кровоснабжаемой области погибают.

В сердце человека существует две основных артерии – правая и левая. При поражении левой коронарной артерии развивается инфаркт передней стенки. Обычно он протекает тяжело и приводит к большому количеству осложнений. Реабилитация после него может занять длительное время, так как часто развивается сердечная недостаточность. При инфаркте задней стенки, область поражения может быть небольшой, а последствия незначительными.

Атеросклеротическое поражение артерий является причиной инфаркта миокарда более чем в 90% случаев.

Это связано с отложением избытка холестерина в стенках сосудов в виде бляшек, которые могут изъязвляться и кальцинироваться. Снаружи бляшки покрыты оболочкой. Если нарушается ее целостность по каким-либо причинам, то происходит образование тромба, который окончательно закрывает просвет артерии. Последствием этого является развитие обширного инфаркта сердца.

Если в организме имеется источник тромбов, то часть тромботических масс может оторваться, с током крови попасть в артерию, кровоснабжающую сердце, и привести к ее закрытию. Источником тромбоэмболии служат обычно:

  • протезированный клапан;
  • последствия инфекционного эндокардита, в том числе у наркоманов (вегетации на створках);
  • расширенная полость предсердия при мерцательной аритмии, особенно, если пациент не принимает постоянно антикоагулянты, разжижающие кровь.

Причина эта достаточно редкая, основной отличительной особенностью является то, что сами коронарные артерии не изменены.

Самой редкой причиной обширного инфаркта миокарда является длительный спазм коронарной артерий. К этому может привести прием кокаина и передозировка некоторыми лекарственными препаратами.

Кокаиновый инфаркт развивается из-за повышенной стимуляции рецепторов, расположенных в сердце и сосудах. Вследствие этого происходит повышение потребности миокарда в кислороде и уменьшение его доставки. Развивается дисбаланс, ишемия, а затем и некроз (смерть клеток). Для этого типа инфаркта характерен молодой возраст пациентов и отсутствие ранее клинических проявлений заболевания сердца.

Инфаркт миокарда также может быть последствием передозировки бета-миметиков, которые наиболее часто используются для купирования приступов бронхиальной астмы, в том числе и в ингаляторах. Эти препараты расширяют бронхи, но суживают просвет венечных артерий, в результате чего сердце перестает получать питательный вещества и кислород.

Среди устранимых факторов риска обширного инфаркта миокарда выделяют:

  1. Курение, последствия которого включают не только онкологические заболевания, но ишемическую болезнь сердца. Смертность при этом почти в два раза выше.
  2. Гиперхолестеринемия играет ключевую роль в развитии атеросклероза.
  3. Ожирение и гиподинамия – независимые факторы риска.
  4. Гипертоническая болезнь приводит к травме стенок сосудов высокоскоростным потоком крови. В местах повреждения образуются тромбы.
  5. Сахарный диабет служит причиной повреждения эндотелия (внутренней оболочки артерий). Важно, что при этом заболевании страдает нервная система, поэтому характерно появление безболевой ишемии миокарда. Это может значительно затруднить диагностику.

На уменьшении воздействия этих причин основана профилактика инфаркта. Если присутствует один фактор риска, то вероятность ишемии сердца увеличивается в 2-3 раза. При сочетании нескольких факторов, риск смерти от инфаркта возрастает в 15 раз. К неустранимым причинам относят мужской пол, возраст более 45 лет и наследственную предрасположенность.

Обширный инфаркт миокарда – очень распространенное смертельно опасное заболевание. Известный факт, что лучшее лечение – это предупреждение, именно поэтому так важно знать источники, вызывающие ишемическую болезнь сердца. Практически все причины возникновения инфарктов распространяются и на инсульты, так как последние, по сути, являются инфарктом мозга. Нужно соблюдать всего несколько простых правил, включающих рациональное питание и здоровый образ жизни, отказ от курения и контроль веса, чтобы снизить риск смерти в несколько раз.

источник

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

  • быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
  • повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
  • подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

  • снижается выработка тромбопластина;
  • увеличивается количество гепарина;
  • повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

  • действие никотина у курильщиков;
  • нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Рисунок 1. Коронарный тромбоз

Холестериновые отложения накапливаются на стенках артерий и сосудов, сначала в виде бляшек — небольших белых пятен округлой формы, а позднее в виде плотного белого жирового налета с кальциевыми вкраплениями. Эти бляшки и холестериновый слой с возрастом лишь утолщаются и уплотняются, особенно если человек не хочет вносить изменений в свой рацион и режим питания.

В пожилом возрасте риск инсультов и инфарктов значительно возрастает, в первую очередь из-за растяжения стенок сосудов и высокой вероятности отсоединения бляшки или тромба. Химические вещества, выбрасываемые в кровь, направлены прежде всего на процесс заживления и восстановления сосудов, однако под воздействием этих веществ кровеносный сосуд становится липким.

В конце концов сужение коронарной артерии вызывает блокирование кровеносных сосудов, передающих кровь к сердцу, особенно в результате спазмов, вызванных стрессами, перепадами давления. В некоторых случаях тромбы полностью блокируют приток крови к сердечной мышце, вызывая сердечный приступ.

Если блокируется кровеносный сосуд в мозгу, возникает ишемический инсульт. Предпосылками к нему являются такие симптомы: артериальная гипертензия, геморрагический инсульт.

Читайте также:  Профилактика лечения после инфаркта миокарда

Причины коронарного тромбоза и факторы риска

Основной причиной коронарного тромбоза является атеросклероз. Это заболевание выражается в накоплении холестериновых (жировых) и кальциевых бляшек на стенках артерий. С течением времени артерии становятся более узкими и твердыми, их эластичность понижается, а кровь проходит сквозь них медленнее. Жировые бляшки могут вызвать разрыв артерий, в результате чего кровь сворачивается около места разрыва.

Дополнительными факторами риска являются следующие состояния и привычки:

  • курение;
  • дефицит физических упражнений;
  • большой избыточный вес;
  • стрессовые ситуации (хронические);
  • семейная история атеросклероза;
  • высокий уровень холестерина;
  • высокое кровяное давление;
  • диабет 1 или 2 типа.

Также наблюдаются следующие этиологические факторы:

  • суженные артерии;
  • атеросклероз;
  • спазм коронарных артерий;
  • нарушенная циркуляция крови;
  • тромбоз коронарного типа

Атеросклероз возникает в венечной артерии. Расширяется отдел коронарной артерии. Образуются также анастомозы.

Клинические признаки болезни возникают при нарушении кровообращения. Спазм коронарных артерий существует кратковременно. Препарат, снижающий спазмы – содержащие нитраты препараты.

Ишемия миокарда возникает в следующих случаях:

  • сужение сосудов;
  • повышенная вентиляция;
  • повышенная физическая активность;
  • снижение образования гуморальных веществ;
  • повышение холестерина в крови

Причины ишемии миокарда в следующем:

  • нарушенная гемодинамика;
  • образование агрегатов тромбоцитов;
  • развитие дезагрегации

Данные процессы способствуют ишемии миокарда. Образованная бляшка приводит к тромбозу коронарному. Длительность данного процесса – показатель выраженных изменений.

Возможно развитие спонтанного тромболизиса. Ишемия миокарда в данном случае – необратимый процесс.

Сердце расположено в окружении трех основных коронарных артерий, которые снабжают его кровью и кислородом. Если в одной из этих артерий образуется тромб (сгусток крови), кровоснабжение этой области сердечной мышцы замедляется, а позднее блокируется. Такое состояние называют сердечным приступом или коронарным тромбозом, который вызывает инфаркт миокарда. Однако коронарный тромбоз может представлять собой и следствие инфаркта миокарда, это заболевание нередко приводит к повторному инфаркту.

Если тромб не растворить при помощи необходимых лекарств или хирургических процедур, участки сердечной мышцы (миокарда) не получают необходимое количество кислорода, следовательно, начинается некроз тканей. Целью лечения как инфаркта миокарда, так и его осложнений, является максимальное сохранение тканей миокарда и минимизация некротических поражений.

Тромбоз левого желудочка — наиболее часто встречающийся вид тромбоза в левой стороне сердца. Является частным осложнением острого инфаркта миокарда, как правило, тромб прикрепляется к стенке желудочка. При его образовании многократно возрастает риск сердечной эмболии, при которой тромб, отрываясь от стенок желудочка, проходит в кровоток и блокирует кровеносный сосуд. Эта блокировка приводит к некрозу сердечных тканей или инсульту.

Тромбоз предсердия и ушка предсердия

Развивается определенная симптоматика. Может иметь значение приступ. Приступ ишемии – прогрессивное течение патологического процесса. Больза грудиной – основной признак.

Факторы, провоцирующие боль:

  • активность физическая;
  • покой;
  • благополучие

Средняя продолжительность приступа до получаса. Имеются симптомы и схожесть со стенокардией. У меньшего количества людей локализация болей следующая:

  • эпигастральная область;
  • гастроэнтерологическая патология

Диагностика не включает только наличие признаков. Основной метод диагностики – электрокардиография. Выявления при проведении электрокардиографии:

  • ишемия и ее признаки;
  • локализация повреждения мышечного

На ЭКГ характерны изменения. Проявления трансмуральной формы ишемии миокарда:

  • подъем сегмента;
  • депрессия сегмента

Диагностика затруднена при ишемии задней стенки миокарда.

Признаком того, что атеросклероз распространился на область коронарных артерий, является стенокардия, болевые ощущения в груди. Некоторые пациенты могут не иметь никаких симптомов до тех пор, пока не произойдет разрыв артерии бляшкой. После чего появляются такие симптомы:

  • острая боль в груди, в особенности в левой части грудной клетки, эта боль распространяется вниз на левую руку, живот;
  • боль может отзываться «эхом» в челюсти, ухе, желудке или правой руке;
  • стягивающее ощущение вокруг горла;
  • затрудненное дыхание;
  • обмороки, головокружения, сопровождаемые головной болью.

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

  • снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) — применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
  • снизить свертываемость крови — вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
  • укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
  • в первые 6 часов проводится метод фибринолиза — внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.

Основным средством экстренной помощи при тромбозе любого типа является аспирин. В количестве 300 мг аспирин дается пациенту сразу по прибытии в больницу. Этот препарат предотвращает слипание тромбоцитов вокруг тромба, блокирующего артерии. Схема лечения определяется в зависимости от участка, заблокированного тромбом.

Распространенной процедурой является расширение артерии при помощи баллонной ангиопластики. При ишемической болезни сердца такая процедура так же проводится, но называется она чрескожным коронарным вмешательством. Проводится данная процедура исключительно в специализированных медицинских центрах при наличии соответствующего оборудования.

Тромболитические препараты показаны для рассасывания тромбов, в особенности при экстренной транспортировке пациента в больницу. Примерами тромболитических лекарственных препаратов являются альтеплаза и ретеплаза, они наиболее эффективны при использовании сразу после сердечного приступа или в первые часы после инсульта.

Хирургическое вмешательство при тромбозе заключается в разблокировании закупоренной артерии или восстановлении тока крови вокруг закупорки.

Методы терапии включают следующее:

  • улучшенное качество жизни;
  • профилактика осложнений;
  • увеличение процента выживаемости
  • коррекция факторов риска;
  • коррекция образа жизни;
  • коррекция питания;
  • исключение активности

Применяют разнообразные лекарства. Пациенту назначают бета – блокаторы. Их действие следующее:

  • понижение выраженных признаков ишемии;
  • снижение частоты проявлений

Результат данной терапии – купирование боли. При этом используют нитроглицерин. Клиника ишемии влияет на выбор нитратов.

Важно применить препарат триметазидин. Обладает метаболическим действием. Действие данного препарата:

  • оптимизация обменных процессов;
  • улучшение циркуляции крови;
  • улучшенный кровоток

Также применяют лекарственный препарат торвакард. Пожизненно назначают средство кардиомагнил. По показаниям проводят операции.

Операции включают применение реваскуляризации. Показания к применению следующие:

  • нет эффекта;
  • риск осложнений;
  • отягощенный анамнез

источник

На первое место по частоте тромбоза при атеросклерозе следует поставить коронарные сосуды.

В 97—98% случаев тромбоз в сосудах сердца развивается на фоне атеросклеротических изменений. Подавляющее большинство патологоанатомов и клиницистов считало и считает образование тромба в венечных сосудах в 70—80% случаев причиной развития инфаркта миокарда.

Сообщается о 70—80% случаев тромбоза при инфаркте миокарда. Однако было бы неправильным, как это иногда делают, отождествлять инфаркт миокарда с коронарным тромбозом. Современные наблюдения указывают на то, что причины инфаркта миокарда разнообразны и коронарный тромбоз является лишь одной из них, хотя и наиболее частой. Можно спорить о частоте коронарного тромбоза при инфаркте миокарда, но несомненно одно, что в известном проценте случаев заболевания сосуды сердца полностью проходимы. У 49,4% больных, умерших от инфаркта миокарда, не обнаружилось тромбов в сосудах сердца, причем в молодом возрасте (до 40 лет) этот процент был равен 62,8.

Следует указать, что клинико-экспериментальные наблюдения позволяют считать, что коронарный тромбоз может возникать в неизмененных сосудах сердца. Однако защитные противосвертывающие возможности в условиях здорового организма настолько значительны, а повышение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови настолько велико, что приводят в подавляющем большинстве случаев к разрушению полученных тромбов.

Клинические и патологоанатомические данные подтверждают возможность возникновения коронарного тромбоза при отсутствии атеросклеротических изменений. Из 33 случаев смерти от коронарной недостаточности без выраженных атеросклеротических изменений венечных сосудов в 3 отмечался тромбоз. Коронарный тромбоз нередко встречается в молодом возрасте, когда трудно предполагать наличие значительных атеросклеротических поражений. Из 80 умерших от инфаркта миокарда моложе 35 лет у 29 обнаружили свежие тромбы. Сообщается о 2 случаях коронарного тромбоза, где при тщательном обследовании не было найдено атеросклеротических изменений сосудов сердца. В возникновении тромбозов в подобных случаях, важную роль играет функциональный фактор — спазм сосудов. Особенно важное значение он приобретает в молодом возрасте, когда нет еще значительных атеросклеротических изменений, но могут появляться выраженные функциональные нарушения, приводящие на фоне увеличения тромбообразующих свойств крови к возникновению коронарного тромбоза. Функциональный фактор играет большую роль и в патологических явлениях, развивающихся в ранней стадии атеросклероза. Несомненно, что это прежде всего относится к тромбозу коронарных сосудов.

Таким образом, изложенное выше позволяет сделать следующее заключение

  1. Коронарный тромбоз чаще всего возникает при наличии атеросклеротических изменений сосудов сердца, однако он может образовываться и в неизмененных сосудах.
  2. В большинстве случаев инфаркта миокарда обнаруживается коронарный тромбоз, но тромбоз сосудов сердца — не единственная причина инфаркта миокарда. Вместе с тем, коронарный тромбоз может не сопровождаться развитием некрозов миокарда при условии достаточно развитых коллатеральных связей.
  3. В образовании тромба в сосудах сердца важную роль играет функциональный фактор — спазм сосудов сердца.

Взаимоотношение коронарного тромбоза и инфаркта миокарда оказывается более сложным, чем представлялось ранее. Некоторые авторы выдвигают положение о вторичности появления тромбов в сосудах сердца. Это положение они основывают на изучении частоты коронарного тромбоза при инфаркте миокарда в зависимости от срока жизни больных. Известно, что при скоропостижной смерти от острой сердечной недостаточности процент обнаружения тромбов в сосудах сердца крайне незначителен.

У 16% больных с острой коронарной недостаточностью, умерших через час после ее возникновения обнаружился тромбоз, у 37% умерших через 20 часов и у 54% умерших более чем через сутки. Приблизительно такие же сведения приводится ранее, наблюдался тромбоз у 4,1% умерших в течение первых 2 часов после возникновения болевого синдрома, и у 36,5% умерших через 2 суток. Увеличение частоты обнаружения коронарного тромбоза при инфаркте миокарда с увеличением продолжительности жизни этих больных после возникновения острой коронарной недостаточности позволило, высказать предположение о вторичности образования тромба при инфаркте миокарда. Вопрос этот требует, несомненно, дальнейших наблюдений за частотой тромбов в сосудах сердца в различные сроки жизни больных.

Интересно отметить, что разнообразие патологоанатомических находок в смысле обнаружения коронарного тромбоза при инфаркте миокарда соответствует и различным биохимическим изменениям, которые были обнаружены в остром периоде болезни. Это касается прежде всего состояния противосвертывающих механизмов. Так, изучая антикоагулирующие и фибринолитические свойства крови у 100 больных инфарктом миокарда с первых часов болезни, было обнаружено, на первый взгляд, большое разнообразие возникающих реакций, у 68 больных — повышение содержания свободного гепарина в крови. Повышение это было строго индивидуально и колебалось от незначительных цифр до увеличения в 11/г-—2 раза по сравнению с нормой. Особенно показательным это увеличение было у 6 больных, у которых инфаркт миокарда возник в Институте терапии.

В большей степени уровень гепарина повышался у больных в молодом возрасте и на высоте болевого приступа. Как правило, понижение содержания гепарина наблюдалось у больных с тяжелым, затяжным течением инфаркта миокарда, с повторными нарушениями коронарного кровообращения. Из 100 наблюдавшихся больных умерло 17, причем у И содержание гепарина было ниже 3,7 ед/мл, а у 8 из этих больных на секции обнаружен тромбоз коронарных сосудов. Таким образом, изучение содержания свободного гепарина крови при инфаркте миокарда подтверждает возможность возникновения противосвертывающей реакции. Полученные данные указывают на лабильность содержания свободного гепарина в крови у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Возникновение противосвертывающей реакции зависит, вероятно, от индивидуальных свойств организма и его возможностей компенсаторно повышать антикоагулирующие свойства крови. Можно утверждать, что при затяжном инфаркте миокарда, эти возможности крайне незначительны. В связи с этим возникает практически важный вопрос о необходимости в данных случаях более пролонгированной терапии гепарином.

Почему же, однако, повышение содержания гепарина в крови в ряде случаев не предупреждает развития коронарного тромбоза? В этих случаях компенсаторная защитная реакция, возникающая в условиях известной депрессии противосвертывающей системы, связанной с развитием атеросклероза, недостаточна для предупреждения тромбоза, хотя она и обусловливает ограничение процесса. Динамическое наблюдение за содержанием гепарина в крови показывает, что происходит постепенное его снижение до нормальных цифр. У 35 из 48 обследованных нами в динамике больных содержание гепарина в крови было нормальным уже на вторые сутки заболевания.

В возникновении тромбоза важную роль играет угнетение фибринолитической активности крови. Ее изучение у больных инфарктом миокарда показало такое же разнообразие реакций, которое мы наблюдали в отношении гепарина крови: у 57 больных из 100 фибринолитическая активность крови была снижена с первых часов заболевания. Особенно низкой она была у 28 больных с коллапсом без Долевого синдрома.

В то же время в ряде случаев в остром периоде заболевания наблюдается повышение фибринолитической активности крови. Такое повышение чаще всего отмечалось у больных с тяжелым болевым синдромом, хотя в некоторых случаях увеличение фибринолитической активности крови встречалось и при обычном течении инфаркта миокарда. В этих случаях компенсаторные, защитные противосвертывающие возможности организма еще сохранились, и они соответственно реагируют достаточно высоким повышением фибринолитической активности крови на тот комплекс функционально-биохимических изменений, который характерен для периода возникновения инфаркта и который создает условия для образования тромба. Однако реакция повышения фибринолитической активности крови очень кратковременна, менее продолжительна, чем повышение гепарина в крови, и у большей части больных быстро сменяется выраженным угнетением фибринолитических свойств. Подобная динамика содержания гепарина в крови и уровня фибринолитической активности может объяснять более позднее образование тромбов в сосудах сердца в некоторых случаях инфаркта миокарда.

Таким образом, при инфаркте миокарда отчетливо проявляется основное положение, что возникновение тромбоза определяется соотношением компенсаторных, противосвертывающих возможностей организма и степени повышения коагулирующих свойств крови. Увеличение коагулирующих свойств крови определяется, с одной стороны, функциональными расстройствами, спазмом сосудов, с другой—увеличением содержания прокоагулянтов крови. Выше достаточно подробно было рассмотрено значение спазма сосудов в возникновении коронарного тромбоза. Нельзя игнорировать и значение увеличения коагулянтов в крови для образования тромба в сосудах сердца. Несомненно, что основную роль в патогенезе коронарного тромбоза играет нарушение способности организма компенсировать повышение коагулирующих свойств крови. Однако для возникновения тромбоза не безразличны степень увеличения содержания коагулянтов, свертывающая активность крови. Если это увеличение будет незначительным, то даже в условиях депрессии противосвертывающих механизмов организм может его успешно компенсировать незначительным увеличением антикоагулирующих и фибринолитических свойств.

Читайте также:  Профилактика против инсульта и инфаркта

Большое значение, имеет увеличение содержания фибриногена. Оно закономерно для инфаркта миокарда, причем в более затяжных, тяжелых случаях повышение содержания фибриногена значительно больше. Это увеличение рассматривается как важный фактор в повышении свертывающей активности крови, ее тромбообразующих свойств. Отсутствие тромботических процессов при некоторых заболеваниях, сопровождающихся повышением уровня фибриногена, можно связывать с достаточным уровнем антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, способных компенсировать такое повышение. Однако при более низком уровне антикоагулирующих и фибринолитических свойств увеличение содержания фибриногена в крови может стать роковым и способствовать образованию тромба.

Изучение состояния тромбоцитов при инфаркте миокарда позволяет выяснить еще один источник увеличения коагулянтов в крови, связанный с распадом тромбоцитов.

Наблюдения показывают, что общее количество тромбоцитов при инфаркте миокарда не меняется, однако отмечается резкое увеличение числа распавшихся эритроцитов, что также может играть роль в увеличении коагулирующих свойств крови. Тромбоциты содержат ряд факторов, обусловливающих повышение свертываемости крови.

В последние годы в патогенезе коронарного тромбоза при инфаркте миокарда большое значение придается уменьшению фибринолитической активности крови, чему в значительной степени способствует увеличение антифибрииолитических свойств крови.

Суммируя данные по изучению состояния тромбообразующих свойств крови при инфаркте миокарда, можно прийти к заключению, что возникновение коронарного тромбоза в значительной степени обусловлено депрессией противосвертывающих механизмов с одновременным увеличением содержания некоторых коагулирующих факторов. Уменьшение антикоагулирующих и фибринолитических свойств является важным фактором в образовании тромба в сосудах сердца. Это не значит, что морфологический фактор, наличие атеросклеротических бляшек, не оказывает влияния на возникновение коронарного тромбоза. Подобное представление было бы примитивным и крайне упрощенным. Несомненно, что образование тромба в сосудах сердца — сложный процесс, в котором имеют значение и наличие шероховатых поверхностей, и фактор спазма сосудов, и, наконец, биохимические изменения. Однако нарушение способности организма ограничивать выпадение нитей фибрина, составляющих основу тромба, и, что очень важно, разрушать уже выпавший фибрин, является, по нашему мнению, основным фактором в этом процессе.

Увеличение тромбообразующих свойств крови при инфаркте миокарда наиболее отчетливо отмечается при изучении толерантности плазмы к гепарину.

В известном проценте случаев инфаркта миокарда, когда отсутствует коронарный тромбоз, возникающая защитная нротивосвертывающая реакция настолько велика, что увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств достаточно для того, чтобы компенсировать повышение содержания коагулянтов и предупредить образование тромба, а может быть, и разрушить свежевыпавшие нити фибрина. Точно так же постепенное исчезновение защитного увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств на 2—3-й сутки указывает на возможность усиления тромбообразующих свойств крови в течение патологического процесса и, объясняет некоторые механизмы развития внутрисердечного тромбоза и тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда.

Все эти теоретические положения обусловливают ряд сугубо практических и, в частности, лечебных мероприятий. Становится ясным, что наиболее целесообразным и патогенетически обоснованным методом терапии коронарного тромбоза должна быть имитация защитной противосвертывающей реакции путем увеличения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови. С другой стороны, для предупреждения возникновения повторных тромбозов и тромбоэмболических осложнений необходима более пролонгированная, чем 2—3 дня, терапия гепарином.

Атеросклероз не является единственным патологическим процессом, для которого характерно образование тромба в сосудах сердца. Возможность возникновения коронарного тромбоза существует и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся поражением аорты и сосудов сердца.

Описаны случаи коронарного тромбоза при сифилитическом аортите.

В одном случае сифилитический аортит сопровождался образованием пристеночного тромба над полулунными клапанами, который прикрыл устье левой венечной артерии и привел к развитию инфаркта миокарда. Во втором случае сифилитический аортит вызвал значительное стенозирование устья венечной артерии с развитием тяжелых атеросклеротических изменений в этом сосуде и коронарного тромбоза. В основе тромбоза венечных артерий у больных висцеральным сифилисом лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца, а не специфические сифилитические изменения. В то же время имеются описания инфарктов миокарда и тромбоза сосудов сердца при сифилитическом облитерирующем эндартериите, эндомезопериартериите.
Выделяется два возможных патогенетических механизма развития инфаркта миокарда и коронарного тромбоза при сифилисе. Первый вариант — развитие диффузного гуммозного артериита в средних и мелких артериях сердца. «Возникает инфильтрация из лимфоидных и плазматических клеток, расслаивающая наружную и среднюю оболочку сосуда; наряду с этим имеется богатое клетками разрастание внутренней оболочки, суживающее просвет сосуда. Измененная таким образом стенка подвергается некрозу; в просвете при этом нередко образуется тромб. «Второй возможный вариант возникновения инфаркта миокарда при сифилисе связан с облитерирующим эндартериитом, который выражается в богатом разрастании клетками внутренней оболочки артерии, нередко до полного закрытия просвета. В условиях этого значительного сужения коронарных сосудов появляются предпосылки для развития тромбоза.
Однако возникновение коронарного тромбоза в связи со специфическим сифилитическим поражением венечных сосудов — крайне редкая патология. Объясняется это медленным развитием изменений в венечных сосудах при сифилисе, что создает условия для образования анастомозов и коллатералей. Образование тромба при этом приходится связывать в основном с нарушением поверхности сосуда, некротическими и воспалительными изменениями в нем.

Возможность возникновения коронарного тромбоза существует и при ревматическом поражении сосудов сердца. Следует указать, что частота коронарной недостаточности, проявляющейся стенокардией, при ревматизме довольно значительна.

Развитие ревматизма характеризуется некоторыми биохимическими изменениями, которые могут оказывать влияние на состояние тромбообразующих свойств крови. Изучая содержание гепарина и толерантность плазмы к гепарину, пришли к выводу, что при ревматизме возникает дефицит гепарина в крови в основном в связи с повышенным разрушением его ферментом гепариназой.

Придается важное значение в возникновении коронарной недостаточности при ревматизме увеличенной наклонности сосудов к спазму, функциональным нарушениям. Известно также, что при ревматизме нарушается проницаемость сосудов, которая, сопровождается снижением содержания гепарина в крови и повышением уровня фибриногена. Казалось бы, комплекс этих функционально-биохимических нарушений, способствующих повышению тромбообразующих свойств крови, наряду с изменениями самого сосуда должен способствовать возникновению коронарного тромбоза. Однако при значительной частоте коронарной недостаточности коронарный тромбоз при ревматизме наблюдается довольно редко. При гистологическом исследовании у 15 умерших больных ревматизмом значительные изменения коронарных артерий в виде отека, кровоизлияния, склероза и лишь у одного больного нашелся тромб в правой венечной артерии с развитием инфаркта миокарда.

Незначительную частоту возникновения коронарного тромбоза при ревматизме объясняют тем, что он обычно поражает мелкие и средние артерии, оставляя интактными более крупные стволы. На первый план при этом выступает спазм коронарных артерий, тем более что речь в основном идет о больных молодого возраста.

Данные о редкой частоте возникновения коронарного тромбоза при специфических ревматических и сифилитических поражениях сосудов подтверждают, по нашему мнению, положение, что нельзя сводить патогенез тромбоза только к изменению поверхности сосудистой стенки. И в первом, и во втором случае в связи с воспалительными, деструктивными явлениями внутренняя поверхность сосудов становится шероховатой, однако тромбоз бывает редко. Кажется странным отсутствие тромбозов в большинстве случаев при ревматическом поражении сосудов. При этом заболевании имеются не только поражение сосудов, в том числе повышение их проницаемости, но и некоторые функциональные (спазм сосудов) и биохимические (увеличение протромбина, фибриногена, уменьшение гепарина) изменения, которые должны бы значительно увеличивать наклонность к тромбообразованию. Однако в действительности этого не отмечается. Возможно, что в этих случаях достаточно хорошо сохранились фибринолитические свойства крови, которые и обусловливают редкость тромбоза в условиях этой патологии.

При повышении проницаемости сосуда наряду со снижением содержания гепарина и увеличением фибриногена повышение фибринолитической активности крови, которое рассматривается как защитную противосвертывающую реакцию. Отмечается увеличение фибринолитической активности в ряде случаев в активной фазе ревматизма. В тех случаях ревматизма, когда возникает тромбоз, основное значение имеют местные изменения сосудов, воспалительные процессы, гемодинамические нарушения, а не изменения тромбообразующих свойств крови. К сожалению, тромбообразующие свойства крови, и особенно противосвертывающие механизмы в остром периоде ревматизма, изучены крайне недостаточно. Тромбоз различных сосудистых областей чаще всего возникает в более поздний период заболевания и связан обычно либо с эмболическими осложнениями, либо с появлением сердечной недостаточности.

Предположение, что в предупреждении тромбоза при ревматизме важную роль играет достаточно хорошее состояние противосвертывающей системы организма, подтверждается изучением содержания антикоагу пиитов при другом близком к ревматизму каллагенозе — узелковом периартериите. Отсутствие тромбообразования в остром периоде болезни связывается с активацией фибринолитических свойств. Известно, что узелковый периартериит поражает в основном артерии мелкого и среднего калибра. Фибриноидные изменения медии и адвентиции, набухание интимы, развитие множества мелких аневризм, явления пролиферации должны были бы способствовать развитию тромба в сосудах сердца. Однако присоединение тромбоза к специфическим изменениям в сосудах сердца встречается в единичных случаях, хотя они бывают не только у взрослых, но даже у детей. Еще реже, чем при узелковом перпартериите, тромбозы наблюдаются при тромбангиитах венечных сосудов.

Как казуистику описывают возникновение инфаркта миокарда в связи с эмболией при некротических и тромботических процессах в сердце (септический эндокардит, внутрисердечный тромбоз при пороках сердца и т. д.).

Обсуждая возможность возниковения тромбозов при ревматизме и коллагенозах, нельзя обойти молчанием важный в практическом отношении вопрос о влиянии гормональной терапии на тромбообразование.

Описывается инфаркт миокарда в связи с эмболией правой венечной артерии на почве возвратного полипозно-язвенного эндокардита. Подобные случаи эмболического инфаркта миокарда, но уже при септическом эндокардите, считается, что не только коронарный тромбоз, но и инфаркт миокарда — весьма редкое осложнение при септическом эндокардите. Не совсем ясен вопрос, почему эмболии венечных артерий встречаются довольно редко при септическом эндокардите, протекающем с большим числом эмболии в различных органах. Это осложнение встретилось у 19 из 420 больных септическим эндокардитом, причем у 5 оно было обусловлено эмболией кусочками тромба, а у остальных развитие инфаркта зависело от закрытия устья венечной артерии объемистыми тромботическими массами, которые образовались при поражении клапанов аорты. Лишь у 3 больных причина инфаркта заключалась в васкулите сосудов сердца с развитием коронарного тромбоза.

При образовании тромбов в сосудах сердца возникает ишемия определенной области миокарда с последующим развитием инфаркта.

Клиническая картина инфаркта миокарда, его диагностические критерии изучены достаточно подробно и изложение их мы считаем нецелесообразным, учитывая вышедшие недавно монографии, посвященные специально этим вопросам.

В связи с появлением нового направления в лечении тромбозов фибринолитическими препаратами, способными разрушать свежий тромб, и разработкой показаний к их применению возникает другой вопрос — о диагностике коронарного тромбоза. В настоящее время мы можем судить лишь о морфологических изменениях миокарда в виде участка некроза, сопровождающего развитие тромба в сосудах сердца.

К сожалению, в широкой клинической практике мы еще не имеем достаточно точных критериев, которые бы позволяли ставить диагноз коронарного тромбоза. Предположить возникновение тромбоза в артериях сердца можно лишь на основании некоторых косвенных признаков: при инфаркте миокарда с тяжелым началом заболевания, сопровождающимся явлениями острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности; с прогрессирующим течением, значительной недостаточностью миокарда; с явлениями тромбоэндокардита и тромбоэмболическими осложнениями; наконец, с угнетением антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови.

Тромбоз коронарных артерий характерен и для инфаркта миокарда с рецидивирующим и затяжным течением. В таких случаях отмечается длительная, иногда более месяца, лихорадка, очень долго держится периодически резко повышающийся лейкоцитоз, длительно остается ускоренной РОЭ. Очень часто при этом наблюдается возникновение тромбоэмболических осложнений. Важно указать на частоту развития сердечной недостаточности у больных с рецидивирующим и затяжным течением инфаркта миокарда. То, что протромбин крови у больных этой группы не повышен, а нередко даже снижен, не говорит о невозможности возникновения коронарного тромбоза, так как содержание протромбина не отражает истинного состояния тромбообразующих свойств крови. Вместе с тем у больных с затяжным течением инфаркта миокарда мы отмечаем, как правило, наряду с повышением содержания фибриногена крови значительное уменьшение антикоагулирующей и фибринолитической активности крови.

Комплекс функционально-биохимических изменений, характерных для подобного течения инфаркта миокарда (наклонность к спазму коронарных артерий, угнетение антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови, замедление кровотока), наряду со значительными морфологическими изменениями сосудов сердца создает условия для возникновения коронарного тромбоза. Это подтверждается секционными данными. Так, из 100 тщательно обследованных нами больных инфарктом миокарда у 17 заболевание привело к смерти, при этом у 8 наблюдалось затяжное или рецидивирующее течение. На секции у всех был обнаружен коронарный тромбоз, тогда как у 9 других больных с обычной картиной заболевания тромбоз отмечен лишь у 4.
В настоящее время единственным объективным методом диагностики коронарного тромбоза является метод контрастного рентгенологического исследования сосудов сердца. Коронарография, являясь новым методом, еще не получившим достаточного распространения, в то же время уже значительно расширила наши знания о коронарном кровообращении и его нарушениях. Велики и диагностические возможности этого метода, особенно в связи с изучением процессов тромбообразования в сосудах сердца. Следует подчеркнуть практическую значимость коронарография именно в области диагностики тромбозов. Диагностические критерии инфаркта миокарда изучены достаточно хорошо и вряд ли коронарография внесет что-нибудь новое и важное в решение этой проблемы. Однако вопрос, с чем связано развитие очагов некроза в мышце сердца: с коронарным тромбозом, со спазмом сосудов или просто зависит от метаболических нарушений, может быть решен только с помощью контрастного изучения сосудов сердца.

Коронарография является новым методом, возможности которого в значительной степени ограничены техническими причинами. Существуют различные методы введения контраста в коронарные артерии. При одних требуется кратковременная остановка сердца при помощи ацетилхолина на время введения контраста, в других, помимо этого, на короткий промежуток времени искусственно затрудняется отток через аорту за счет раздувания введенного вместе с катетером баллона. И в том, и в другом случае создаются условия для лучшего попадания в сосуды сердца контраста, введенного через катетер в аорту. Однако применять эти методы в остром периоде инфаркта миокарда невозможно. Кроме того, осложнения могут быть связаны с введением значительных доз контраста, требующегося для получения хороших снимков. Вот почему коронарографию не используют для диагностики коронарного тромбоза в первые дни заболевания. Этот метод применяется в более поздние сроки, когда тромб уже сформировался и возможно оперативное вмешательство. Однако удаление тромба, дает пока еще плохие результаты. Существуют предпосылки для разработки метода контрастной рентгенографии сосудов сердца и в остром периоде инфаркта миокарда. Такая возможность создается при использовании кардиосинхронизатора, аппарата автоматического программирования, позволяющего производить выброс контраста к устью коронарных артерий в определенную фазу сердечного цикла. С током крови, идущим в диастолу из аорты в коронарные артерии, заносится и контраст, задержка которого на том или ином участке сосуда позволит обнаружить тромб в сосудах сердца, их спазм или наличие атеросклеротической бляшки.

Другой объективный метод диагностики тромбоза сосудов сердца связан с применением радиоактивного фибринолизина.

источник