Меню Рубрики

Клиническая форма и диагностика острого инфаркта миокарда

Оказание помощи в первые часы развития инфаркта миокарда определяет прогноз для выживания пациента. Типичные признаки некроза мышцы сердца, как правило, распознаются специалистами легко. А вот в случае нехарактерных симптомов возникают затруднения. Поэтому я хотела бы рассказать о том, какие существуют атипичные формы ишемического поражения кардиомиоцитов, и как их отличить от других видов патологии, сопровождающейся такой же клинической картиной.

Хочу начать с общих сведений, поскольку важно понимать, кто чаще всего страдает от нетипичного варианта. Это позволит врачам и самому человеку своевременно обратить внимание на отклонения.

Проявления атипичных форм наблюдаются чаще всего у группы риска, особое внимание я обращаю на следующие категории:

  • пациенты с ИБС и инфарктом в анамнезе;
  • люди пожилого возраста;
  • больные сахарным диабетом;
  • алкоголики и курильщики со стажем;
  • гипертоники и лица с кардиосклерозом любого генеза.

Бессимптомное течение или проявления в виде нарушения ритма отмечаются у лиц, длительное время страдающих диабетом. Это вызвано тем, что при повышении сахара крови атрофируются нервные волокна, и они не могут передавать импульсы в ЦНС. В данном случае отклонения становятся заметными только после проведения ЭКГ.

Церебральная форма инфаркта характерна для людей с нарушениями кровообращения головного мозга, поэтому начальная картина напоминает ишемический инсульт. Абдоминальный вариант проявляется по причине близкого нахождения диафрагмального нерва и органов брюшной полости с задне-базальным отделом сердца.

Атипичные формы инфаркта миокарда имеют особенности в своем проявлении:

  • ощущения невыраженной болезненности или ее отсутствие;
  • сильная боль другом месте (живот, лопатка, позвоночник, суставы верхних конечностей);
  • продолжительность таких проявление — 2-3 часов до 1-2 суток;
  • восстановление типичной картины некроза миокарда через некоторое время.

Прогноз при атипичном инфаркте неблагоприятный, поскольку больной обращается чаще всего с опозданием.

Время тратится на посещение терапевта, сдачу анализов. А на самом деле ему требуется срочная госпитализация в кардиореанимационное отделение.

При поражении в результате ишемии кардиомиоцитов в задне-нижнем участке сердца развивается абдоминальная форма или гастралгическая. По статистике она бывает у 2% больных, которые поступают в кардиологическое отделение с инфарктом миокарда. Чаще всего такой вариант наблюдается при трансмуральном некрозе.

Если у человека до этого момента уже были проблемы с органами пищеварения (панкреатит, холецистит, гепатит, гастрит), то он списывает все признаки на эти заболевания и просто глотает привычные таблетки. Или идет на консультацию к терапевту, гастроэнтерологу.

Абдоминальный вариант проявляется в виде следующих признаков:

  • диспепсия (тошнота, рвота, диарея);
  • острая боль в верхней половине живота, чаще справа или в эпигатрии, с иррадиацией в грудную клетку, между лопаток, спину;
  • повышение давления;
  • учащение пульса;
  • вздутие и парез кишечника.

Основной причиной этих проявлений является близкое расположение задней части сердца к диафрагме. Поэтому болезненность возникает в области живота. Через некоторое время она постепенно смещается в грудную клетку, у человека резко падает давление. И чаще всего, к сожалению, мне приходится встречаться с пациентом именно на этом этапе.

Для выявления абдоминальной формы инфаркта я обращаю внимание на следующее:

  1. При сильной боли любой человек принимает вынужденное положение, при котором ему становится немного легче. В случае патологии органов брюшной полости он лежит на боку или на спине с согнутыми и приведенными к животу коленями. Состояние улучшается, если принимать сидячее положение со спущенными ногами или лежать при высоком изголовье.
  2. Когда начинаешь выяснять историю болезни, выявляются ранее признаки ИБС (боли за грудиной, которые развиваются после физической или психоэмоциональной нагрузки и купируются «Нитроглицероном»). При картине острого живота в анамнезе — неприятные ощущения после нарушения диеты, помогает обычное обезболивающее или спазмолитик.
  3. Внешний осмотр выявляет признаки цианоза носогубного треугольника, на лице заметно выражение беспокойства, так как пациент испытывает страх смерти. Язык при кардиопатологии не обложен.
  4. При перитоните и инфаркте отмечается сходство в замедлении частоты сокращений. Но в первом случае это происходит медленнее. Если проблема заключается в обширном поражении сердечной мышцы, то одновременно регистрируется нарушение ритма и резкое снижение давления.
  5. Пальпаторное и бимануальное исследование живота при некрозе кардиомиоцитов не может определить четкую локализацию проблемы. Продолжение пальпации обычно приводит к снятию неприятного ощущения. Если нарушение происходит в брюшной полости, то чаще всего удается нащупать область причинного органа, при этом болезненность значительно усиливается.

Астматическая форма симулирует признаки бронхоспазма или острого отека легких. Встречается у лиц с выраженным некрозом, гипертоников, кардиосклерозом и особенно при повторном инфаркте миокарда. Причиной становится появление кардиальной астмы за счет развития острой лево- и правожелудочковой недостаточности.

При таком виде симптоматика отмечается следующая:

  • одышка, нарастающая со временем и проявляющаяся в состоянии покоя;
  • типичные для астмы приступы удушья с удлиненным выдохом и затруднением вдоха;
  • кашель с выделением пены;
  • аритмия;
  • слабость, похолодание конечностей, выраженное потоотделение;
  • учащение частоты дыхания;
  • снижение артериального давления;
  • боли в области сердца незначительные или отсутствуют.

Чтобы отличить приступ астмы от инфаркта, я обращаю внимание на такие особенности:

  • наличие подобных проявлений ранее;
  • характер и время появления удушья;
  • анамнез.

Атипичная форма сердечного приступа в 10% случаев сопровождается необычной симптоматикой. Но при этом очень важно своевременно начать лечение, иначе зона некроза будет расширяться, и последствия могут быть фатальными. Поэтому если у вас возникли боли в любой области тела, которые не устраняются приемом анальгетиков, имеют склонность к нарастанию, то не нужно ждать, что проблема пройдет сама по себе — сразу вызывайте врача. Это особенно касается людей, которые уже были в стационаре с инфарктом, а также больных сахарным диабетом и лиц пожилого возраста.

Если история болезни содержит информацию о длительных проблемах с сердцем (ИБС, кардисклероз, инфаркт в прошлом), то возникает сомнение в легочном происхождении приступа. А если он развивается резко, после перенапряжения нервной системы или физических усилий, то чаще всего данный факт указывает на острый инфаркт. Остается только провести ЭКГ исследование.

На первое место при такой разновидности выходят признаки нарушения мозгового кровообращения:

  • головокружение;
  • обморочное состояние, нарушение сознания (заторможенность или кома);
  • тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
  • отсутствие болей в груди или их слабая выраженность;
  • очаговые неврологические симптомы (мышечные парезы, нарушение речи).

Определить настоящий диагноз можно только в ходе проведения ЭКГ, энцефалографии, после чего следует проконсультировать пациента у невролога.

Этот вариант развития инфаркта в сердце наиболее тяжелый, поскольку у человека полностью отсутствует клиника.

В редких случаях наблюдается:

  • невыраженная одышка;
  • эпизодический приступ, напоминающий стенокардию или загрудинный дискомфорт;
  • бессонница;
  • повышение потливости;
  • редкие и быстро проходящие нарушения ритма.

Такие приступы возникают внезапно и потом проходят. Так как они не вызывают особого дискомфорта, то человек забывает об этом и не обращается к врачу. Единственным моментальным методов диагностики может являться ЭКГ, но ее не назначают по тем же причинам. Мне не так редко доводилось видеть рубцовые изменения на кардиограмме у ряда пациентов, которые перенесли инфаркт на ногах, даже не зная об этом.

На первое место выступает нарушение ритма и проводимости. Этот вариант возникает преимущественно у тех, кто уже страдал подобными приступами. Я наблюдала такую проблему у пациентов с поражением трансмуральным некрозом не только мышцы сердца, но и проводящих путей.

Атипичный инфаркт миокарда с аритмией характеризуется следующими признаками:

  • пароксизмальная тахикардия (синусовая, предсердная, желудочковая);
  • мерцательная аритмия;
  • блокада AV-узла;
  • желудочковый ритм с резким уменьшением частоты сокращений.

На фоне нарушений ритма и резкого снижения давления частым осложнением является кардиогенный шок и развитие острой сердечной недостаточности. Типичная ангинозная боль отсутствует. В любом случае такой больной поступает в кардиостационар и там уже устанавливается точный диагноз.

Существуют и такие атипичные варианты инфаркта миокарда, когда болят части тела и органы, расположенные далеко от сердца.

В моей практике и на опыте коллег встречались следующие проявления болезни:

  • тянущие боли в левой руке (иногда в запястье или даже одном пальце);
  • резкие прострелы под левую лопатку;
  • боли в отдельном участке позвоночника, напоминающие обострение остеохондроза;
  • неприятные ощущения в нижней челюсти или левой части головы;
  • боли в горле, похожие на ангину или воспаление при простуде.

Когда я подозреваю атипичный инфаркт миокарда, то сразу делаю ЭКГ в срочном порядке, контролирую уровень давления, выслушиваю тоны сердца и провожу оценку общего состояния.

При абдоминальной форме особое внимание обращаю на типичные признаки острой ишемии сердца по задне-нижней стенке. На это указывает подъем ST выше изолинии, появление патологического зубца Q в отведения II, III, аVF, V5-V6. Если в процесс вовлекается нижняя стенка, то в этом случае обнаружить отклонение помогает дополнительная съемка импульсов в V7 и V8.

Аритмическая форма затрудняет диагностику, типичная картина сглаживается. Поэтому вначале надо купировать приступ медикаментозными средствами, и только после этого повторить кардиограмму. Все остальные разновидности патологии требуют проведения ЭКГ в динамике. Лучше всего в острейший период делать это каждый час и по мере изменения состояния больного в любую сторону или установить мониторирование.

Дифференциальная диагностика обязательно включает в себя интерпретацию результатов анализов из лаборатории:

  1. Общий и биохимический анализа крови. Позволяет выявить косвенные признаки воспаления, высокий уровень холестерина, нарушение работы щитовидной железы и сахарный диабет.
  2. Кровь на маркеры (вещества, образующиеся в результате некроза миокардицитов). Показательным будет повышение тропонина и миоглобина в первые сутки от начала ишемии, а также креатинфофокиназы (КФК) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на более позднем этапе развития заболевания (до 3 суток).

Повышение уровня маркеров может отмечаться и при других заболеваниях (нарушения функции почек, резкое увеличение давления, саркоидоз). Поэтому такая диагностика является вспомогательной.

При любой форме инфаркта, а особенно при нетипичной, необходимо проводить такие исследования:

  1. ЭхоКГ. Помогает визуализировать процессы, происходящие в сердце в реальном времени. Наличие некроза в миокарде определяется в виде снижения активности сокращений в этой области. Одновременно оценивается состояние сосудов, работа клапанного аппарата и величина камер органа.
  2. Сцинтиграфия. Для ее проведения вводится радиоизотопное средство, которое накапливается более всего в зоне некроза. Она хорошо видна на снимке, если область поражения обширна. Применяется в крайнем случае.

При абдоминальной форме может понадобиться консультация хирурга или гастроэнтеролога. Церебральная не исключает одновременной ишемии в сердце и головном мозге и необходимо проведение энцефалограммы. Сильная боль в спине или суставе требует осмотра ревматолога или вертебролога.

Неотложная помощь должна начинаться до приезда врача:

  • человека следует уложить или усадить так, чтобы верхняя часть туловища находилась на высоте;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • под язык положить нитроглицерин (каждый час до приезда бригады) и успокоительную настойку;
  • дать измельченную таблетку аспирина;
  • поставить горчичники на голени или сделать горячую ванночку для ног.

На консультацию поступил больной с жалобой на боли в верхней части спины и в левом лучезапятсном суставе. Мази и прием НВПС не оказывали действия. Находится на учете с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом. При осмотре у пациента незначительная одышка, бледность кожи, выраженная потливость. Приступ начался в результате сильного психоэмоционального потрясения.

На ЭКГ: синусовая аритмия, единичные экстрасистолы, гипертрофия левых отделов. По передней стенке рубец после крупноочагового инфаркта и одновременно признаки ишемии с переходом на верхушку и боковую часть. (сегмент ST выше изолинии I, II, V1-V5, аVF). Анализ крови подтвердил увеличение миоглобина и КФК. Направлен в стационар с диагнозом острого инфаркта.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Инфаркт миокарда – это не всегда тот случай, когда болит за грудиной. Иногда он может болеть не там или вовсе не болеть. И такое действительно может быть.

Атипичные формы инфаркта миокарда — это такие варианты течения инфаркта, при которых боль возникает не за грудиной, а в других местах. В некоторых случаях боль вообще может отсутствовать. Поэтому такие формы заболевания часто являются причиной запоздалой диагностики инфаркта.

Все атипичные формы инфаркта классифицируются по следующему принципу:

  1. Периферическая
  2. Абдоминальная
  3. Астматическая
  4. Коллаптоидная (обморочная)
  5. Отечная
  6. Аритмическая
  7. Церебральная
  8. Стертая
  9. Комбинированная
  10. Безболевая
  • Начальный период острого инфаркта миокарда.
  • Пожилой возраст может стать причиной развития нетипичной симптоматики.
  • Тяжелая артериальная гипертензия или застойная сердечная недостаточность.
  • Повторный инфаркт миокарда.
  • Сахарный диабет. При сахарном диабете снижается чувствительность болевых рецепторов в организме. Это приводит к повышению болевого порога.

Боль в левом плечевом суставе

1) Периферическая форма инфаркта миокарда характеризуется тем, что возникают боли, совершенно не напоминающие типичную загрудинную боль. Они могут локализоваться в левой руке или плечевом суставе, верхней части грудной клетки, под левой лопаткой, в области горла или нижней челюсти. Боли в области сердца могут быть, но они неинтенсивные по сравнению с данными локализациями.

Поэтому пациент может попросту не обратить на них никакого внимания. Такая ситуация часто является причиной запоздалой диагностики инфаркта миокарда. Более того, она может быть неверной. Тогда атипичный инфаркт миокарда приобретает другой диагноз вроде ангины, остеохондроза, или патологии нижней челюсти.

Однако необходимо помнить, что при периферической форме могут появиться симптомы, которые должны насторожить как пациента, так и врача:

  • Внезапно возникшая общая слабость.
  • Головокружение.
  • Потливость.
  • Сердцебиение или перебои в работе сердца.
  • Падение артериального давления.

2) Абдоминальный вариант инфаркта миокарда по своим проявлениям напоминает заболевания желудка или кишечника. Абдоминальная форма имеет симптомы, связанные с нарушением функции желудочно-кишечного тракта. В данной ситуации возникают следующие симптомы:

  • Боль «под ложечкой» интенсивного характера, которая может распространяться в межлопаточную область.
  • Тошнота и неоднократная рвота, которая не приносит облегчения.
  • Отрыжка, изжога.
  • Вздутие живота, поносы.
  • Признаки желудочного кровотечения — рвотные массы с кровью и стул темного цвета.

Важно помнить и не забывать о возникновении таких симптомов. Они бывают при инфаркте миокарда в результате обострения имеющейся ранее какой-то патологи со стороны желудка и 12-типерстной кишки. Чаще всего это язвы или эрозивный гастрит, которые осложняются кровотечением.

3) Астматическая форма так называется, потому что по своей клинике напоминает сердечную астму. В этом случае возникают следующие симптомы:

  • Приступ удушья, проявляющийся затруднением вдоха и выдоха.
  • Вынужденное положение сидя, с опущенными ногами.
  • Ощущение клокотания и «бульканья» в грудной клетке, слышное на расстоянии.
  • Кашель с отхождение пенистой мокроты розоватой окраски.
  • Холодный липкий пот.
  • Побледнение кистей, носогубного треугольника, ушей.

Такой вариант инфаркта наблюдается при обширном поражении сердца, когда сильно страдает сократительная его способность. К нарушениям сократительной функции могут приводить:

  • Повторные инфаркты
  • Гибель сосочковых мышц, обеспечивающих закрытие и открытие клапанов сердца.
  • Нарушение функции в работе сердечных клапанов.
Читайте также:  Статины при остром инфаркте миокарда

4) Обморочная форма может не сопровождаться болевыми ощущениями в области сердца, либо эти ощущения незначительные. В данном случае могут быть следующие симптомы:

  • Внезапное развитие общей слабости.
  • Головокружение, нарушение зрения.
  • Обморочное состояние, которое, как правило, не сопровождается потерей сознания.
  • Падение артериального давления.
  • Ослабление пульса на кистях.
  • Сердцебиение или перебои в работе сердца.
  • Холодный липкий пот.

Обморочная форма может наблюдаться при резком ухудшении сократительной способности сердца, которое приводит к развитию шока.

Отеки на голенях и стопах

5) Отечная форма отражает потерю насосной функции сердца и может говорить об обширных зонах инфаркта. При этой форме характерно развитие следующих симптомов:

  • Слабость
  • Затруднение дыхания
  • Сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца.
  • Отеки на голенях и стопах.

6) Аритмическая форма проявляется различными нарушениями ритма. При этом данный признак является ведущим в клинике инфаркта. Нарушения ритма могут быть самыми различными: блокады, учащенное или замедленное сердцебиение, неправильный ритм. Эта форма инфаркта сопровождается симптомами, которые отражают нарушение мозгового кровообращения:

  • Головокружение
  • Потемнение в глазах
  • Шум в ушах
  • Обморочное состояние

Потемнение в глазах, либо другие нарушения зрения

7) Церебральная — мозговая форма инфаркта в большей степени характеризует признаки нарушения мозгового кровотока. Часто именно такой вариант развивается у пожилых людей, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. Симптомы церебральной формы следующие:

  • Головокружение
  • Потемнение в глазах, либо другие нарушения зрения в виде вспышек или мушек.
  • Шум в ушах
  • Тошнота
  • Выраженная слабость в руках или ногах
  • Нарушение чувствительности

8) Стертая форма обычно не отчетлива в своих проявлениях и может напоминать приступ типичной стенокардии. Однако в таких случаях могут возникать симптомы, не совсем характерные для приступа стенокардии, на которые следует обратить внимание:

  • Выраженная общая слабость
  • Потливость
  • Головокружение
  • Ощущение нехватки воздуха
  • Сердцебиение или перебои в работе сердца

Такие симптомы, как правило, непродолжительные. Часто они могут быть не замечены, как самим пациентом, так и врачом.

9) Комбинированная форма — такая форма инфаркта, при которой появляются признаки, характерные для нескольких вышеперечисленных групп.

Основные признаки инфаркта миокарда

10) Безболевая форма инфаркта миокарда — пожалуй, одна из самых неблагоприятных форм. Ведь болевой сигнал является спасительным сигналом в нашем с вами теле. Поэтому в случае какой-то угрозы здоровью помощь может быть оказана незамедлительно. Безболевая форма не проявляется болевыми ощущениями.

А такие симптомы, как кратковременная потливость и слабость, могут быть незамеченными или непринятыми всерьез. Отсутствие боли при инфаркте миокарда может привести к развитию тяжелых осложнений. В ряде случаев о перенесенном инфаркте пациент узнает из результатов электрокардиограммы, когда уже в сердце сформировался рубец.

Атипичный инфаркт миокарда, как и классический вариант, должен быть диагностирован на основании следующих пунктов:

  1. Наличие жалоб со стороны сердца. Только атипичные формы инфаркта миокарда могут быть не всегда замечены вовремя. Поэтому очень важно быть внимательными как пациенту, так и врачу, чтобы не пропустить эту патологию.
  2. ЭКГ — электрокардиографическое исследование является очень важным методом диагностики. С помощью ЭКГ можно установить локализацию инфаркта и его осложнения. Также этот метод важен для наблюдения изменений сердца в динамике.
  3. Лабораторные тесты на повреждение миокарда. Этот метод позволяет подтвердить диагноз при атипичной клинике инфаркта.
  4. ЭхоКГ — УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование дает возможность оценить сократительную способность сердечной мышцы, определить локализацию повреждение и оценить работу других структур сердца.

Вышеперечисленные методы дополняют друг друга и в своем комплексе надежны для постановки диагноза.

Очень важно помнить о том, что существует нетипичные формы инфарктов, которые могут затруднять диагностику заболевания. Однако внимательный сбор жалоб и необходимые методы диагностики дают возможность правильно поставить диагноз и назначить необходимое лечение.

Будьте внимательны к своему здоровью!

источник

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Клинические варианты инфаркта миокарда.

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины.

Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Церебральный вариант инфаркта миокарда — начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная — церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.

Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.

Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней.

Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.

Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

— Электрокардиографическая диагностика ИМ

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев). Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

— Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

— Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда. — Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания. Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна. Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

источник

При инфаркте миокарда (остром заболевании сердечной мышцы) возникает один или несколько очагов гибели тканей.

Заболевание протекает самостоятельно, но считается тяжелейшей формой ишемии, которая проявляется из-за нарушения кровообращения в сердце.

В течение длительного периода больной, который остался жив после начала приступа, нуждается в постельном режиме, лечении и последующей реабилитации.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

До полного выздоровления пациент проходит несколько периодов, каждый из которых отличается симптоматическими проявлениями, но для всех характерна сердечная боль, патологические изменения зубцов Q, и сегмента ST (подъема или его отсутствия) на ЭКГ, биохимические изменения крови с повышением фермента ФК–МВ.

Мужчины в возрасте 40–60 лет гибнут от инфаркта миокарда в несколько раз чаще.

Главным признаком инфаркта считается очень сильная, приступообразная боль за грудиной. Она напоминает приступ стенокардии, но отличается сильной интенсивностью.

От расположения очага некроза в сердечной мышце зависят дополнительные симптомы, но типичное проявление болезни невозможно перепутать с другими патологиями.

Распознать клинические формы инфаркта миокарда с атипичными проявлениями намного сложнее. Их признаки похожи на заболевания различных систем организма.

Заболевание имеет четыре стадии:

  • предынфарктную;
  • острейшую;
  • подострую;
  • постинфарктную.

Типичная форма протекания всех стадий заболевания сопровождается различными проявлениями:

Сильнейшая боль за грудиной Имеет некоторые особенности и не всегда сопровождает все атипичные формы инфаркта. Иногда сердечную боль при инфаркте трудно отличить от приступа стенокардии.

Большая часть больных, страдающих атеросклерозом, привыкают к постоянным болям и в момент приступа не обращают на них внимания. Но всегда боль носит постоянный характер и бывает ноющей, колющей, жгучей, сдавливающей.

Чаще всего встречается последний вид, поэтому пациенты не могут нормально вдыхать воздух, хватаются за сердце, их грудная клетка как бы сжимается. Поначалу это приводит больного к повышенной возбудимости, но в дальнейшем он становится малоподвижен.

Болевой приступ возникает у пациентов при определенных условиях:

  • физических нагрузках;
  • сильном эмоциональном переживании;
  • переедании;
  • у злостных курильщиков;
  • чрезмерном употреблении алкоголя.
Повышенное потоотделение
  • диагностируется у большинства больных;
  • холодный пот обильно покрывает тело и появляется в момент приступа, сопровождающегося болью;
  • его появление происходит быстро, также он исчезает;
  • появление холодного пота свидетельствует о реакции вегетативной нервной системы.
Бледность кожных покровов
  • свидетельствует о рефлекторной реакции организма;
  • в случае крупноочагового поражения нарушается работа левого желудочка, что приводит к острой сердечной недостаточности, поэтому бледность не исчезает даже спустя время;
  • кожа кажется бледной, потому что сосуды сужаются.
Одышка
  • связана с расстройством дыхания;
  • пациент не способен делать глубокие вдохи, поэтому испытывает дискомфорт;
  • вызывает одышку сильнейшая боль, нарушение функции левого желудочка, который не способен доставлять кровь в аорту, в результате чего происходит застой;
  • при этом легочные сосуды переполнены, газообмен не может происходить нормально, это приводит к одышке;
  • она может еще долго сохраняться после окончания острейшего периода;
  • длительность одышки зависит от осложнений, которые возникают при инфаркте;
  • если одышка перейдет в кашель, произойдет отек легких;
  • при нем бледность кожи достигает состояния цианоза (посинения) в некоторых местах тела.
Страх перед смертью Сопровождает любую стадию болезни от начала до конца, когда больные боятся умереть в любой момент.
Потеря сознания Происходит, если падает артериальное давление по причине нарушения кровообращения в головном мозге. Для типичной клиники признак встречается довольно редко.
Читайте также:  Статины в терапии инфаркта миокарда

Особенности течения микроинфаркта описаны нами в другой статье сайта.

Особенности диагностики позволяют сделать вывод, на какой стадии находится инфаркт миокарда с момента начала приступа. Перечисленные признаки типичного протекания болезни могут присутствовать или отсутствовать.

Стадии заболевания сопровождаются:

Предынфарктная В этом время появляются предвестники заболевания. Но это происходит не всегда, болезнь может начаться с острейшей стадии.

Предвестниками инфаркта являются:

  • цианоз на ногтях и губах;
  • сбивчивый пульс;
  • повышенная чувствительность кожного покрова на груди;
  • дискомфорт за грудиной, похожий на тупую боль, подобную стенокардии.
Острейшая (длится от 30 минут до 2 часов) Для нее больше всего характерен сильный болевой синдром, сопровождающийся эмоциональной возбужденностью пациента, в результате чего он может хаотично двигаться, переживая сильнейшую боль, или стать совершенно неподвижным.

Дополнительно стадия сопровождается:

  • повышенным потоотделением;
  • одышкой;
  • «замиранием» сердца;
  • усиленным сердцебиением;
  • выраженной слабостью из-за падения давления.
Острая (длится от 2 до 10 дней) Для стадии характерно исчезновение боли и появление резорбционно-некротического синдрома, который вызывается интоксикацией организма продуктами распада погибших тканей сердечной мышцы.

Стадия дополнительно сопровождается лихорадочно-воспалительным синдромом с:

  • одышкой;
  • головной болью;
  • температурой;
  • низким давлением;
  • нарушением сердцебиения.
Подострая (длится 4–5 недель)
  • в это время есть опасность возвращения болевого синдрома по причине появления новых участков ишемии;
  • чаще всего боль в этом периоде отсутствует;
  • у больного восстанавливается пульс, но артериальное давление еще снижено;
  • если пациент до инфаркта миокарда страдал гипертонией, давление может подскочить.
Постинфарктная (занимает 3–6 месяцев)
  • на завершающем этапе у больного не наблюдаются признаки заболевания;
  • но если причиной инфаркта стал атеросклероз, то возможно возобновление болевого синдрома по типу стенокардии.

Атипичные проявления болезни встречаются довольно редко и чаще появляются у людей преклонного возраста на фоне других хронических заболеваний. Симптоматика инфаркта часто может быть смешанной с признаками болезней различных систем организма. Поэтому клинические формы инфаркта миокарда зависят от симптоматики.

Болевая
  • Клиническая форма считается типичным проявлением болезни, которое сопровождает все стадии болевым синдромом. В предынфарктном состоянии болью сопровождается тяжесть в области сердца или приступ стенокардии.
  • На ее фоне может появляться слабость, тревожность, переменчивость настроения, нарушается сон. Применяемые обезболивающие средства не приносят желаемых результатов.
  • При возникновении ишемии и первых признаков некроза в острейшем периоде сильнейшая боль появляется внезапно и носит интенсивный характер, отдавая в левую сторону тела (плечо, руку, челюсть, спину, живот). Она может длиться до 2 суток, ее невозможно купировать лекарственными препаратами.
  • При малейших физических нагрузках болевой синдром усиливается, поэтому пациент нуждается в постельном режиме.
  • На фоне боли возникает страх перед смертью, общая слабость, чувство нехватки воздуха, холодный пот, одышка, бледность кожи, иногда тошнота или рвота. С момента появления приступа происходит скачок артериального давления, которое также резко снижается.
  • С началом острого периода боль стихает, но может сохраняться, если происходит воспаление перикарда или инфаркт носит рецидивирующий характер. В это время также развивается лихорадочное состояние с подъемом температуры на трое суток. Биохимический анализ крови показывает повышенное содержание СОЭ.
  • Во время подострого периода происходит полное замещение погибших тканей рубцовой, поэтому уменьшается масса миокарда, он неспособен полноценно функционировать, что приводит к сердечной недостаточности и различным аритмиям. Состояние больных улучшается, болевой синдром в большинстве случаев проходит, но сохраняется одышка.
  • Повышается артериальное давление, но систолическое остается низким. У больного, страдающего стенокардией до инфаркта, может отсутствовать болевой приступ по причине полной закупорки артерии.
  • В постинфарктном периоде завершается формирование рубцовой ткани, но болевой синдром может возвратиться и наблюдаться в области шеи, нижней челюсти, горла, левой лопатки. Чаще всего сердечная недостаточность исчезает, но при крупном поражении сердечной мышцы она сохраняется и может нарастать.
Астматическая
  • форма инфаркта встречается часто и относится к атипичной, клиническое проявление похоже на астму или отек легких, что происходит при обширном или повторных инфарктах, кардиосклерозе;
  • появление формы характерно для 5–10% пациентов, половина из которых помимо удушья страдает сильной болью за грудиной с момента начала приступа;
  • спровоцировать астму может скачок артериального давления;
  • основой астматической формы становится левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся застоем крови в легких;
  • дыхание может достигать частоты 80–90 в минуту, при этом короткие вдохи чередуются с длинными выдохами;
  • дополнительными симптомами становятся синюшность губ, бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, сухой, клокочущий кашель с пенистой мокротой розового цвета, что свидетельствует об отеке легких.
Абдоминальная
  • атипичная форма инфаркта сопровождается болью в подложечной области по причине поражения нижней части сердечной мышцы или задней стенки;
  • наблюдается только в 2–3% случаев;
  • сильная боль вызывает стон и метание больного по комнате, появляется холодный пот;
  • клинические проявления носят гастралгический характер из-за болевого синдрома в животе, который остается мягким;
  • приступ инфаркта может сопровождаться тошнотой или рвотой, мучительной икотой, диареей, вздутием живота, падение артериального давления, что напоминает собой пищевое отравление.
Церебральная
  • клинические проявления атипичной церебральной формы связаны с нарушением кровообращения в мозгу и кислородным голоданием, поэтому похожи на инсульт, сопровождаются временным обмороком или потерей сознания, шумом в ушах, нарушением речевого аппарата;
  • сосудистое повреждение мозга вызывает осложнения для диагностирования инфаркта согласно клиническим признакам, прояснить ситуацию помогает биохимический анализ крови и показатели ЭКГ.
Аритмическая
  • инфаркт может начаться приступом мерцательной аритмии, экстрасистолии, тахикардии;
  • болевой синдром проявляется только после начала нарушения ритма сердца;
  • клиническая картина может закончиться тяжелой тахикардией на фоне резкого падения артериального давления и внезапной смертью больного, которая происходит в результате дифибрилляциии желудочков;
  • для клиники атипичной формы также характерен болевой синдром, повышение определенных ферментов в крови, изменение показателей на ЭКГ;
  • основным проявлением формы является аритмия, дополнительные симптомы (одышка, боль и другие) могут даже отсутствовать.

Почему возникает инфаркт мозга и как предотвратить его появления — читайте тут.

Характеристика мелкоочагового инфаркта миокарда предоставлена в свободном доступе по ссылке.

источник

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются нетипичными для данной патологии симптомами, либо их отсутствием на начальных стадиях. В этом и заключается опасность указанной патологии: не зная о ее существовании, люди продолжают жить в привычном ритме, пока однажды болезнь не достигает своего пика.

О том, что может спровоцировать развитие рассматриваемого патологического состояния, и как их можно распознать, будет описано в данной статье.

Рассматриваемые формы сердечной патологии зачастую диагностируются у людей преклонного возраста на фоне нарушений в системе кровообращения. Подобные негативные состояния могут иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбами, в случае перепадов артериального давления, а также при спазме кровеносных сосудов.

  • Существенные погрешности в функционировании центральной нервной системы.
  • Образование атеросклеротических бляшек.
  • Сахарный диабет.
  • Регулярный рост артериального давления.
  • Сердечная недостаточность на поздних стадиях.
  • Серьезные сбои в работе желудка и/или кишечника.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Кардиосклероз, при котором нормальные клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью, неэластичной по своей природе.
  • Инфаркт миокарда в прошлом.

Рассматриваемую группу инфарктов также именуют малосимптомными, или немыми инфарктами. Всех их объединяет слабовыраженная симптоматическая картина на начальных стадиях развития.

  1. Абдоминальный, или гастралгический. Данная патология развивается на фоне омертвления задней секции миокарда. Пациенты жалуются на выраженные болевые ощущения под правым ребром, либо в области желудка. Также беспокоят тошнота и рвота, что не связаны с приемом пищи. У некоторых больных отмечается наличие диареи, с сильным отхождением газов. Другие страдают метеоризмом и запорами.
  2. Отечный. Сначала появляются локальные отеки. Больной быстро устает, постоянно хочет спать, задыхается. Вены на шеи заметно увеличиваются. В дальнейшем, жидкость может скапливаться в области легких, а также в брюшине, что проявляется чувством дискомфорта в груди. Параметры печени резко увеличиваются.
  3. Аритмический. Человек ощущает сбои в сердечном сокращении: усиленное сердцебиение может сменяться чувством «замирания» сердца. Боль за грудиной незначительная, либо вовсе отсутствует. Заболевания, которым сопутствует боль в груди
  4. Астматический. Рассматриваемый недуг по внешним проявлениям очень схож с бронхиальной астмой. Кашель носит приступообразный характер, и сопровождается выделением пенистой мокроты, имеющей розовый окрас. Болевой синдром в районе сердца может присутствовать, либо нет. Артериальное давление падает, а сердце стучит в бешенном ритме. Из-за невозможности нормально дышать, у больного развивается патологический страх смерти.
  5. Церебральный. Может проявляться в двух формах. В первом случае, симптоматика будет схожа с той, что диагностируется при кислородном голодании тканей головного мозга. Сначала у больного отмечается наличие боли в области глаз, висках. Также будет сильно кружиться голова, темнеть в глазах. Это нередко заканчивается обморочным состоянием. Общая картина дополняется тошнотой и рвотой. Вторая форма церебрального атипичного инфаркта миокарда – инсультная. На практике встречается намного реже, и сопровождается нарушением двигательной активности и речи.
  6. Коллаптоидный. В некоторых медицинских источниках можно встретить другое его название – безболевая ишемия. Судя по последнему названию, вывод о болевом синдроме напрашивается сам по себе – его попросту нет. Зачастую, патология наблюдается у людей после 50 лет на фоне хронической сердечной недостаточности. У таких пациентов отмечаются частые головокружения (но не столь сильные, как при церебральной форме инфаркта миокарда), ступни ног постоянно холодные, на лбу проступают капельки пота. Также меняются черты лица: нос приобретает заостренную форму, глазные яблоки вваливаются, кожные покровы становятся дряблыми, теряют свою упругость. Артериальное давление существенно снижается.
  7. Малосимптомный, или стертый инфаркт миокарда. Данная форма недуга проявляет себя в минимальной степени: упадок сил, незначительные боли в груди, плохой аппетит либо его отсутствие, потливость. Иногда даже доктор игнорирует указанную симптоматику, списывая все на усталость и дефицит витаминов. Стертый инфаркт миокарда, в силу всего описанного выше, является одним из самых опасных: о нем, как правило, узнают на запущенных стадиях, когда спасти жизнь пациента уже невозможно.
  8. Периферический. Болевые ощущения в подобных ситуациях имеют нарастающую природу и локализируются где угодно, только не в типичных для сердечных патологий местах: в кончике левого мизинца, левой руке, левой лопатке, горле, нижней челюсти либо в шее и груди возле позвоночного столба. В связи с этим, пациенты могут изначально обращаться за консультацией совсем не к тому специалисту: к хирургу, отоларингологу или стоматологу. Помимо болевого синдрома, больного могут беспокоить слабость, усиленное потовыделение, нарушения сердечного ритма.
  9. Комбинированный. Сочетает в себе сразу несколько форм. К примеру, расстройства работы пищеварительного тракта (как при абдоминальном инфаркте миокарда) могут дополняться головокружениями, «мушками» в глазах, помутнением сознания (как при церебральном инфаркте миокарда).

Локализация боли и неприятных ощущений при различных формах и видах инфаркта миокарда

Диагностирование рассматриваемого недуга начинается с детального и внимательного сбора анамнеза. Первоочередным диагностическим мероприятием является запись электрокардиограммы. При наличии приступов аритмии, их следует купировать в срочном порядке, так как это может повлиять на окончательный диагноз. После устранения аритмии выполняют повторную ЭКГ.

Помимо ЭКГ, могут также назначать иные инструментальные методы исследования: УЗИ сердца, компьютерную томографию, а также иные мероприятия на усмотрение доктора.

Некоторые атипичные формы инфаркта миокарда имеют симптоматику, при которой проблематично сразу заподозрить сердечную патологию. Поэтому очень важно своевременно отличить рассматриваемую патологию от иных заболеваний, и поставить точный диагноз.

Разновидность атипичной формы инфаркта

С каким заболеванием нужно дифференцировать

Диагностические мероприятия

Абдоминальный

Холецистит, аппендицит, кишечная непроходимость, панкреатит, прободная язва.

  • Измерение показателей АД. Оно будет пониженным.
  • Прослушивание сердца. Со стороны доктора будет отмечаться глухость тонов.
  • ЭКГ.

Аритмический

Астматический

Церебральный

Коллаптоидный

Инсульт, хроническая недостаточность мозгового кровообращения

  • Лабораторные анализы: общий анализ крови, тестироварие крови на белок, глюкозу, биомаркеры. При наличии проблем с почками также проверяют мочу.
  • Постоянное измерение температуры тела.
  • ЭКГ.
  • Исследование сосудов головного мозга.

Спрогнозировать, чем закончится данное заболевание, в целом проблематично, так как это будет определяться несколькими факторами:

  1. Возрастом пациента. У пожилых людей шансы на выживаемость ниже. Это объясняется развитием атеросклероза, ухудшением обмена веществ, наличием ряда хронических недугов с возрастом.
  2. Наличием обострений.
  3. Качеством и своевременностью лечебных мероприятий.
  4. Разновидности атипичной формы инфаркта миокарда. Малосимптомные и безболевые инфаркты имеют неблагоприятный прогноз, и зачастую заканчиваются печально для больного. Это связано с отсутствием ярких проявлений на тех этапах болезни, когда можно оказать специализированную помощь.
  • Сбои в сердечном ритме. Такое патологическое состояние является достаточно опасным, — оно может стать причиной смерти.
  • Аневризма сердца хронического характера. Ее появление связано с периодом образования рубца после инфаркта миокарда.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Перикардит, при котором присутствуют иногда нестерпимые боли в области сердца и повышается температура тела.
  • Тромбообразование.
  • Синдром Дресслера. Развивается течение нескольких недель/месяцев после инфаркта миокарда, когда иммунная система начинает активно продуцировать антитела, что уничтожают соединительную ткань в различных секциях организма.

Загрузка.

источник

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне поврежде

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — клинический синдром, возникающий в результате повреждения сердечной мышцы при несоответствии между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки. При этом возникает некроз кардиомиоцитов в зоне повреждения одновременно, что отличает данный процесс от других форм миокардиального повреждения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

Читайте также:  Статины для профилактики инфаркта миокарда

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии.

Лечение. Для достижения максимального положительного результата лечение должно начинаться как можно раньше, начиная с первого часа заболевания, что позволит иметь значительно лучший прогноз. Как можно раньше должна быть проведена реперфузионная терапия путем тромболизиса или первичной ангиопластики. Доказано, что рано начатое лечение приводит к существенному снижению смертности при всех формах ИМ. Первичная ангиопластика на инфаркт-ассоциированной артерии в первый час заболевания позволяет восстановить естественную перфузию миокарда в зоне повреждения Чем позже проведена реперфузия, тем выше смертность. В настоящее время доступность ангиопластики остается невысокой.

В 1996 году Европейским обществом кардиологов и Американской коллегией предложены рекомендации по лечению больных острым инфарктом миокарда, состоящие из ряда принципиальных позиций.

1. Болевой синдром имеет важнейшее значение для течения ИМ. Чем выраженнее и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений. При отсутствии противопоказаний со стороны гемодинамики для купирования ангинозного приступа можно использовать сублингвальную форму нитроглицерина (НТГ). В отдельных случаях это позволяет получить регресс острых ишемических изменений на ЭКГ. При этом следует с осторожностью использовать НТГ при нижней локализации ИМ, т. к. может развиться тяжелая артериальная гипотония. НТГ также может вызвать сосудистый коллапс и резкое урежение сердечного ритма (вазовагальная реакция). При получении эффекта от сублингвального НТГ можно применить внутривенную инфузию данного препарата в низких дозах (5–10 мкг/мин). Применение НТГ не исключает использования анальгетиков. Не рекомендовано использование мощных вазодилататоров (например, антагонистов кальция) из-за возникновения тяжелой гипотонии и рефлекторной тахикардии. При отсутствии быстрого обезболивающего эффекта от НТГ назначают наркотические анальгетики — морфин гидрохлорид в/в до 10 мг с повторением введения препарата до полного купирования болевого синдрома. Помимо основного эффекта морфин способствует уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, уменьшает давление в сосудах малого круга кровообращения. Из побочных эффектов основными являются гипотония и относительная брадикардия, угнетение дыхательного центра, тошнота и рвота. С целью обезболивания используют также Промедол.

Для усиления обезболивающего эффекта используют сочетание морфина и нейролептика, чаще дроперидола, обладающего также мощным противорвотным эффектом. Для больных пожилого возраста данные схемы нужно использовать с осторожностью из-за сопутствующей патологии, т. к. часто возможны нарушения функции дыхания. Для данной возрастной группы больных рекомендуется применение комбинации наркотического анальгетика и транквилизатора, например, Фентанила 0,005% 2 мл и Седуксена 0,5% 2 мл.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного приступа стала эпидуральная блокада. Широкое применение затруднено из-за развития специфических осложнений и наличия технических трудностей при ее выполнении.

Применение ингаляционных средств наркоза в настоящее время используется редко, только по определенным показаниям (проведение кардиоверсии, искусственная вентиляция легких, выполнение болезненных манипуляций).

2. Восстановление кровотока (реканализация) по инфаркт-ассоциированной артерии существенно уменьшает размеры зоны поражения миокарда. Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) прямо зависит от времени начала лечения. Желательно, чтобы время обращения за помощью и начало ТЛТ не превышало 90 минут. Показанием к ТЛТ считается наличие смещения сегмента ST вверх от изоэлектрической линии более 0,1 мВ не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ или блокады ножки пучка Гиса у больных, поступивших в первые 12 часов после появления симптомов ИМ. Однако при сохранении боли и указанных выше изменений на ЭКГ считается целесообразным проведение ТЛТ и в более поздние сроки (вплоть до 24 часов после начала заболевания). Под блокадой ножки пучка Гиса подразумевается вновь возникшая или предположительно вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса, затрудняющая интерпретацию ЭКГ. Наиболее доступным с доказанной эффективностью считается препарат стрептокиназа. Препарат активизирует плазминоген непрямым способом. Препарат не следует назначать пациентам, которые перенесли ранее тяжелую стрептококковую инфекцию или которым данный препарат вводился в течение последних 5–6 месяцев. Быстрое введение стрептокиназы может вызывать резкое снижение артериального давления. Рекомендуемая доза стрептокиназы составляет 1500000 ЕД в течение часа.

Урокиназа является прямым активатором плазминогена, имеет короткий период полувыведения, вызывает более быстрое восстановление проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, чем эквивалентная доза стрептокиназы. Рекомендуемая доза 2000000 ЕД болюсно и 3000000 ЕД в/в капельно в течение 90 минут.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП) считается фибрин-специфичным активатором плазминогена. По сравнению со стрептокиназой и урокиназой ТАП способствует более раннему восстановлению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, возможно, именно этот фактор обусловлено снижает смертность при его использовании. Режим назначения ТАП 100 мг в/в в течение 3 часов: 10 мг болюсно, далее 50 мг в течение первого часа и еще 40 мг в течение последующих 2 часов. При массе тела пациента менее 65 кг назначается препарат в дозе 1,25 мг/кг (за 3 часа), при этом 10% от общей дозы должны быть введены в виде первичного болюса. Применение более высоких доз (больше 100 мг) ТАП ассоциировано с риском внутричерепного кровотечения.

С течением времени были синтезированы и другие ТАП с несколько иным молекулярным строением: ретеплаза, тенектеплаза.

Противопоказания к применению ТЛТ определяются риском возникновения серьезных кровотечений, в особенности внутричерепных. Существуют абсолютные противопоказания: активное внутреннее кровотечение, любой сосудистый эпизод в течение последних 2 месяцев, новообразование центральной нервной системы, тяжелая травма, хирургическое вмешательство в течение 3 месяцев, беременность, тяжелая артериальная гипертензия. К относительным противопоказаниям относят подозрение на расслоение аорты, сердечно-сосудистую реанимацию в течение 2 недель, злокачественные новообразования, язвенную болезнь в стадии обострения, нарушения гемостаза, системные заболевания, эндокардит и ряд других заболеваний. Следует индивидуально решать вопрос по проведению ТЛТ у больных старшего возраста, в связи с наличием большого количества сопутствующей патологии.

Сопутствующее лечение

Аспирин необходимо назначать всем больным с подозрением на ИМ, при отсутствии противопоказаний. Его положительное влияние на выживаемость, частоту реинфарктов и ишемических инсультов продемонстрировано как при проведении ТЛТ, так и в ее отсутствие. При сочетании Аспирина с ТЛТ эффективность последней значительно возрастает. Доказано, что Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов и ускоряет фибринолиз. Поэтому всем больным ИМ следует назначать Аспирин немедленно в дозе 160–325 мг (разжевывать).

Гепарин при внутривенном введении совместно с активаторами плазминогена способствует ускорению проходимости инфаркт-ассоциированной артерии, особенно при использовании ТАП. При использовании стрептокиназы внутривенная инфузия гепарина не является столь необходимой. Стандартная схема гепаринтерапии предлагает первоначальное болюсное введение 5000 ЕД нефракционированного гепарина, а затем инфузию со скоростью 1000 ЕД/час, пока активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) не увеличится в 1,5–2 раза по сравнению с исходным. В связи с трудностями точной титрации данной формы гепарина, рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины (НМГ) с расчетом дозы на кг веса пациента.

β-блокаторы снижают риск повторного ИМ у больных, пролеченных тромболитической терапией. β-блокаторы снижают риск смерти, модулируют нейрогуморальные и гормональные системы, замедляют ремоделирование сердечно-сосудистой системы, вызывают нормализацию функционального состояния тромбоцитов. Рекомендуется применять препараты данной группы в первые 12 часов после начала ИМ у всех больных, не имеющих противопоказаний (бронхиальная астма, сахарный диабет, брадикардия, гипотония). Используются суточные доза метопролола, пропранолола.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Сердечная недостаточность (СН) является частым осложнением и одной из основных причин смертности в острый период ИМ и в отдаленные сроки после его развития. Возникновение и прогрессирование СН у больных, перенесших ИМ, связано с процессом ремоделирования миокарда ЛЖ, патофизиологический процесс которого запускается уже в первые часы заболевания. Повреждение клеточных и структурных компонентов миокарда и расширение зоны инфаркта предрасполагает к дилатации и дисфункции ЛЖ, которая определяет высокую смертность больных ИМ. Изменения в структуре ЛЖ в первые 3 дня, а в последующем пролиферация фибробластов и синтез коллагена приводят к прогрессированию ремоделирования сердца. Активным участником этих процессов являетcя ангиотензин II, вызывающий спазм коронарных артерий, увеличение работы сердца, повышение потребления миокардом кислорода, а в последующем пролиферацию фибробластов. Таким образом, появились теоретические основания для использования иАПФ при ИМ. Ингибиторы АПФ, уменьшая синтез ангиотензина II, вызывающего вазоконстрикцию как артериального, так и венозного сосудистого русла, способствуют нормализации центральной и периферической гемодинамики, тем самым предотвращают развитие кардиогенного шока, снижая нагрузку на сердце существенно, подавляют процесс ремоделирования ЛЖ. Однако применение иАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском снижения системного артериального давления (АД). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность иАПФ, не утратил своей актуальности поиск безопасных препаратов данной группы, пригодных для применения с первых суток ИМ в сочетании с ТЛТ. К препаратам, не вызывающим резкого снижения АД, относится лизиноприл (Диротон). Эффективность Диротона как средства, препятствующего ремоделированию ЛЖ и развитию СН, а также уменьшающего риск смерти после развития ИМ, показана в условиях эксперимента и клиники. В отличие от большинства иАПФ Диротон не нуждается в биотрансформации в печени для образования активных метаболитов, а также не содержит сульфгидрофильной группы, являющейся причиной ряда побочных эффектов. Отсутствие печеночного метаболизма у Диротона позволяет рекомендовать его больным с патологией печени. Диротон уменьшает риск взаимодействия с другими лекарственными препаратами, которые подвергаются биотрансформации в печени. Исследование эффективности Диротона у пациентов с ИМ и в раннем постинфарктном периоде показало снижение смертности, уменьшение СН. Диротон доказал свою эффективность также у больных пожилого возраста.

Антиаритмические препараты. Обычно речь идет о применении Лидокаина, который ранее назначался всем с профилактической целью купирования желудочковых нарушений ритма. Впоследствии оказалось, что реканализация инфаркт-ассоциированной артерии уменьшает вероятность развития таких аритмий, и доказано, что рутинное применение препарата способствует увеличению смертности. Лидокаин следует назначать только при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Магния сульфат (магнезия сульфат) может применяется при наличии лабораторно доказанной гипомагнемии или других специфических показаний (например, полиморфная желудочковая тахикардия).

Н. В. Журавлева, кандидат медицинских наук
О. А. Поворинская
РНИИ геронтологии
, Москва

источник