Меню Рубрики

Какой механизм развития инфаркта миокарда

Как правило, без атеросклероза коронарных артерий нет и инфаркта миокарда. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови и потребностью миокарда в кислороде. Для образования тромба в коронарной артерии обычно необходимы тоже три фактора: патологические изменения в ее интиме вследствие атеросклероза, активация в системе тромбообразования (рост коагуляции, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, наличие сладж-феномена в МЦК, снижение фибринолиза) и пусковой фактор, способствующий взаимодействию двух первых (например, спазм артерии).

Атеросклероз коронарных артерий прогрессирует с годами и суживает их просвет, порождая атеросклеротические бляшки. Затем вследствие действия факторов, способствующих разрыву (рост напряжения по всей окружности бляшки, ухудшение реологических свойств крови, большое количество воспалительных клеток, инфекция), нарушается целостность бляшки: обнажается ее липидное ядро, эрозируется эндотелий и обнажаются коллагеновые волокна. К дефекту прилипают активированные тромбоциты и эритроциты, чем запускается каскад свертывания и формирование тромбоцитарных пробок с последующим наслоением фибрина Возникает резкое сужение просвета коронарной артерии, вплоть до ее полной окклюзии

Обычно от формирования тромбоцитарного тромба до тромботической окклюзии коронарной артерии проходит 2—6 дней, что клинически соответствует периоду нестабильной стенокардии.

Хроническая тотальная закупорка коронарной артерии не всегда связана с последующим развитием ИМ От коллатерального кровотока, как и от других факторов (например, от уровня метаболизма миокарда, размеров и локализации зоны его поражения, снабжавшейся закупоренной артерией, скорости развития коронарной обструкции), зависит жизнеспособность клеток миокарда Коллатеральное кровообращение обычно хорошо развито у больных с тяжелой Ст (сужением просвета более чем на 75% в одной или нескольких коронарных артериях), выраженной гипоксией (тяжелые анемия, ХОБЛ и врожденные «синие» пороки) и ГЛЖ Наличие тяжелого стеноза коронарной артерии (более 90%) с регулярно повторяющимися периодами ее полной окклюзии позволяет существенно ускорить развитие коллатералей.

Частота развития коронарных коллатералей через 1—2 недели после инфаркта миокарда варьирует, достигая 75-100% у больных с персистирующей окклюзией коронарных артерий и только 20—40% у пациентов с субтотальной окклюзией

В случаях 1, 2, отмеченных на рисунке, инфаркт миокарда обычно не развивается вследствие доставки крови из соседней коронарной или другой артерии, а формируется в случае 3 (когда спазмирована дополнительно питающая миокард артерия) или 4 (ее просто нет) На фоне существенного сужения коронарной артерии разрыв атеросклеротической бляшки, приводящий к ИМ, происходит под действием триггеров, например ФН или стресса. Стресс (эмоциональный или физический) стимулирует выброс катехоламинов (они оказывают гистотоксический эффект) и повышает потребление кислорода миокардом. Сердце — это важная рефлексогенная зона. Негативный психоэмоциональный стресс (смерть близких, их тяжелая болезнь, выяснение отношений с начальством и др ) часто является «спичкой, дающей факел» — ИМ

Инфаркт миокарда может спровоцировать и чрезмерная ФН (например, марафон, статический подъем больших тяжестей) даже у молодых лиц.

Развитие инфаркта миокарда после острой окклюзии коронарной артерии.
Некроз начинается в небольшой области миокарда под эндокардом, в центре ишемизированной зоны.
Область, перфузируемая обтурированной артерией, является зоной риска поражения миокарда (область внутри пунктирной линии).
Обратите внимание, что очень узкая область миокарда, находящаяся непосредственно под эндокардом, не подвергается некрозу, т.к. в нее поступает кислород из крови путем диффузии непосредственно из полости желудочка.

источник

Поскольку инфаркт миокарда является острой формой ишемической болезни сердца, то механизмы его развития, по крайней мере на этапе возникновения боли за грудиной, или сердечного приступа не отличаются от таковых при стенокардии. В основе сердечного приступа при инфаркте миокарда лежит «абсолютное» снижение притока крови к определенному участку сердечной мышцы, которое вначале характеризуется ее ишемией (нарушением питания), а затем повреждением с формированием некроза (инфаркта). Чаще всего этот процесс связан с закупоркой или значительным сужением просвета венечного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом. Не следует забывать, что незначительное сужение просвета венечной артерии и даже ее спазм может стать причиной инфаркта миокарда в тех случаях, когда вовремя не распознан и не устранен приступ стенокардии с использованием режимных (немедленное прекращение любой физической активности – полный покой) и лечебных (под язык аспирин или нитроглицерин) мероприятий.

Характер локальных процессов в сердечной мышце на этапе возникновения ее ишемии также неотличим от приступа стенокардии. Однако в отличие от последнего, инфаркт миокарда формируется лишь в случае, если не удается вовремя возобновить адекватное потребностям кровоснабжение участка сердечной мышцы. И как результат происходит его необратимое повреждение (инфаркт миокарда).

Большинство пациентов, которые перенесли сердечный приступ, характеризуют его как ужасный и очень тяжелый. Боль за грудиной бывает настолько интенсивной, что практически «парализует» волю пациента. Возникает ощущение приближающейся смерти. Боль за грудиной не исчезает после прекращения физической нагрузки и часто распространяется (иррадирует) в плечо и руку (чаще слева), шею, челюсть. Боль может быть как постоянной, так и перемежающейся (интермитирующей). Нужно вовремя понять, что произошло и немедленно вызвать бригаду скорой (лучше специализированной кардиологической) помощи и предпринять все возможные в сложившейся ситуации действия – значит повысить свой шанс остаться в живых не только в ближайшие минуты, часы и дни, но и месяцы, годы.

Своевременное распознавание сердечного приступа особенно важно среди молодых, которым даже в голову не может прийти, что боль в области сердца – это жизненно опасная ситуация.

По данным Американской Ассоциации Сердца, подавляющее число (90 и более процентов) смертей в результате сердечного приступа у молодых (до 55 лет) пациентов возникает вне стен лечебного учреждения, что, по мнению экспертов, связанно с полным непониманием ими всей тяжести возникшей ситуации. Молодые пациенты при появлении боли за грудиной просто игнорируют ее, что в большинстве случаев имеет фатальные последствия. Напротив, люди пожилого и старческого возраста весьма насторожены в плане возможного сердечного приступа, а потому при малейшем дискомфорте (нередко даже не связанного с проявлениями ишемической болезни сердца) вызывают бригаду скорой помощи и/или лечащего врача.

Кроме боли за грудиной, сердечный приступ характеризуется следующими симптомами и признаками:

частое поверхностное дыхание;

учащенное неритмичное сердцебиение;

учащенный и слабый пульс на конечностях;

обморок (синкопе) или потеря сознания;

ощущение слабости может быть очень выраженным;

обильный липкий холодный пот;

У женщин сердечный приступ может иметь свою специфику. У них чаще, чем у мужчин, наблюдается нетипичная локализация боли: верхняя часть живота, спина, шея, челюсть. Иногда сердечный приступ может напоминать (по ощущениям) изжогу. Нередко появлению боли у женщин предшествует общая слабость, тошнота. Такое атипичное течение сердечного приступа чаще приводит к недооценке и даже полному игнорированию существующих симптомов, что может вызвать фатальные последствия. Несмотря на то, что указанные симптомы и признаки позволяют в большинстве случаев вовремя распознать сердечный приступ, каждый из них и даже их комбинации могут встречаться и при других заболеваниях. Но поскольку сердечный приступ – это жизненно опасное состояние, то лучше перестраховаться и немедленно обращаться за неотложной медицинской помощью, чем сожалеть (Вам или Вашим родственникам) о навсегда утраченной возможности избежать фатальных последствий. В статье, посвященной стенокардии подчеркивается, что до прибытия неотложной помощи следует попытаться помочь себе, положив под язык обычную (500мг) таблетку аспирина. Можно воспользоваться и нитроглицерином, но лишь в том случае, если уверены, что артериальное давление не снижено. При прибытии кареты скорой помощи остатки таблетки аспирина следует смыть с помощью стакана воды.

Медицинская практика показывает, что, к сожалению, почти у 25% пациентов сердечный приступ может протекать бессимптомно, так называемая «немая ишемия», или «немой сердечный приступ». Но отсутствие симптомов, увы, не исключает повреждения сердечной мышцы. А поскольку нет «сигнала тревоги», то пациент остается в неведении относительно развивающейся катастрофы, что негативно отражается на прогнозе для его жизни.

источник

Инфаркт миокарда (ИМ) острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточнос­тью коронарного кровотока.

У мужчин ИМ встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодых возрастных группах. В группе больных в возрасте от 21 года до 50 лет это соотношение равняется 5:1, от 51 года до 60 лет — 2:1. В более поздние возрастные периоды эта разница исчезает за счет увеличения числа ин­фарктов у женщин. В последнее время значительно увеличилась заболева­емость ИМ лиц молодого возраста (мужчин до 40 лет).

Классификация.ИМ подразделяется с учетом величины и локализа­ции некроза, характера течения заболевания.

• В зависимости от величины некроза различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

С учетом распространенности некроза в глубь мышцы сердца в насто­ящее время выделяют следующие формы ИМ:

♦ трансмуральный (включает как QS-, так и Q-инфаркт миокарда,
ранее называемый «крупноочаговым»);

♦ ИМ без зубца Q (изменения касаются лишь сегмента ST и зубца Г;
ранее называемый «мелкоочаговым») нетрансмуральный; как
правило, бывает субэндокардиальным.

• По локализации выделяют передний, верхушечный, боковой, сеп-
тальный, нижний (диафрагмальный), задний и нижнебазальный.
Возможны сочетанные поражения.

Указанные локализации относятся к левому желудочку как наиболее часто страдающему при ИМ. Инфаркт правого желудочка развивается крайне редко.

• В зависимости от характера течения выделяют ИМ с затяжным те­
чением, рецидивирующий ИМ, повторный ИМ.

Затяжное течение характеризуется длительным (от нескольких дней до недели и более) периодом следующих один за другим болевых присту­пов, замедленными процессами репарации (затянувшимся обратным раз­витием изменений на ЭКГ и резорбционно-некротического синдрома).

Рецидивирующий ИМ — вариант болезни, при котором новые участ­ки некроза возникают в сроки от 72 ч до 4 нед после развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов рубцевания (появление новых очагов не­кроза в течение первых 72 ч — расширение зоны ИМ, а не рецидив его).

Развитие повторного ИМ не связано с первичным некрозом миокарда. Обычно повторный ИМ возникает в бассейнах других коронарных арте­рий в сроки, как правило, превышающие 28 дней от начала предыдущего инфаркта. Эти сроки установлены Международной классификацией бо­лезней X пересмотра (ранее этот срок был указан как 8 нед).

Этиология.Основной причиной ИМ является атеросклероз коронар­ных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атероскле-ротическую бляшку (у умерших от ИМ атеросклероз коронарных артерий обнаруживается в 90 — 95 % случаев).

В последнее время существенное значение в возникновении ИМ при­дается функциональным нарушениям, приводящим к спазму коронарных артерий (не всегда патологически измененных) и острому несоответствию объема коронарного кровотока потребностям миокарда в кислороде и пи­тательных веществах.

Редко причинами ИМ бывают эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалительных поражениях (тромбангиит, ревматический корона-рит и т.д.), сдавление устья коронарных артерий расслаивающей аневриз­мой аорты и пр. Они приводят к развитию ИМ в 1 % случаев и не относят­ся к проявлениям ИБС.

Факторами, способствующими возникновению ИМ, являются:

1) недостаточность коллатеральных связей между коронарными сосу­
дами и нарушение их функции;

2) усиление тромбообразующих свойств крови;

3) повышение потребности миокарда в кислороде;

4) нарушение микроциркуляции в миокарде.

Чаще всего ИМ локализуется в передней стенке левого желудочка, т.е. в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклеро-

Схема 13. Патогенез инфаркта миокарда и его осложнений

зом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе место по частоте занимает ИМ задней стенки левого желудочка; ИМ межжелу­дочковой перегородки составляет 25 % всех поражений.

Патогенез.В патогенезе ИМ ведущая роль принадлежит прекраще­нию притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреж­дению миокарда, его некрозу, ухудшению жизнедеятельности периин-фарктной зоны (схема 13).

Некроз миокарда проявляется резорбционно-некротическим синдро­мом (данные лабораторных исследований, повышение температуры тела) подтверждается данными ЭКГ. Он вызывает длительный болевой син­дром, может проявляться развитием аритмий и блокад сердца, а трансму-ральный некроз — разрывами сердца или острой аневризмой.

Некроз миокарда, нарушение состояния периинфарктной зоны спо­собствуют снижению ударного и минутного объемов сердца. Клинически это проявляется развитием острой левожелудочковой недостаточности — отеком легких и(или) кардиогенным шоком. Последний сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приво­дит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Метаболические нарушения в миокарде служат причиной тяжелых нарушений ритма сердца, нередко заканчивающихся фибрилляцией желу­дочков.

Возникающее при кардиогенном шоке снижение коронарного крово­тока еще больше способствует снижению насосной функции сердца и усу-

губляет течение кардиогенного шока, отека легких — главных причин смерти при ИМ.

Клиническая картина.Проявления ИМ определяются вариантом на­чала болезни, периодом течения и развитием тех или иных осложнений.

В течении ИМ выделяют ряд периодов.

Острейший период (I) — время между возникновением ишемии участка миокарда (так называемая ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч).

Острый период (II) — образуется участок некроза и миомаляции (продолжительность 10 дней; при затяжном и рецидивирующем течении дольше).

Подострый период (III) — завершаются начальные процессы органи­зации рубца (с 10-го дня до конца 4 — 8-й недели от начала заболевания).

Постинфарктный (послеинфарктный) период (IV) характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией мио­карда к новым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы (продолжается 2 — 6 мес с момента образования рубца).

Выделяют продромальный период («предынфарктное состояние»), ко­торый характеризуется: а) стенокардией, впервые возникшей в течение бли­жайших 4 нед; б) увеличением частоты и усугублением тяжести приступов у больного со стабильной до того стенокардией; в) появлением стенокардии покоя у больного со стенокардией напряжения; г) так называемой вариант­ной стенокардией (см. «Хроническая ишемическая болезнь сердца»). Этот период может продолжаться от нескольких часов до месяца.

Типичная, или ангинозная, форма начала ИМ отличается интенсив­ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в области сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопатку, челюсть и т.д. Боль длительная, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным потом, страхом смерти.

Помимо типичной формы начала болезни, выделяют ряд других вари­антов (форм):

1) астматический — начало болезни проявляется одышкой или уду­
шьем;

2) гастралгический — боли в животе, чаще в подложечной области,
диспепсические расстройства;

3) аритмический — манифестация заболевания нарушениями ритма,
чаще желудочковой тахикардией;

4) церебральный — основными проявлениями служат неврологичес­
кие расстройства, напоминает клиническую картину инсульта;

5) с атипичной локализацией боли (боль появляется в позвоночнике,
руке, плече, челюсти и т.д.; локализуется не только слева, но и справа);

6) «бессимптомный» — симптомы общего недомогания, немотивиро­
ванной слабости, адинамия, особенно у пожилых, в подобных случаях не
находят правильного истолкования, если не снимают ЭКГ.

Читайте также:  Физические нагрузки после обширного инфаркта миокарда

Астматический и гастралгический варианты встречаются наиболее часто.

Осложнения. В острейший период ИМ часто успевают развить­ся тяжелые нарушения сердечного ритма и острая недостаточность крово­обращения, которые могут привести к летальному исходу (в этот период больному еще не оказывается интенсивная врачебная помощь).

В острый период возникают осложнения, большинство которых также может служить причиной смерти больных:

1) нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия,
атриовентрикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, фиб­
рилляция желудочков и другие менее грозные нарушения);

2) шок (рефлекторный, кардиогенный и аритмический);

3) сердечная астма, отек легких (проявление острой левожелудочко-
вой недостаточности);

4) острая аневризма сердца;

5) разрывы сердца (в том числе перфорация межжелудочковой пере­
городки и разрыв сосочковых мышц);

6) тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге крово­
обращения);

7) парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным
кровотечением, панкреатит.

Подострый период протекает более благоприятно, но и в его течении возможны осложнения:

1) тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще эмбо­
лия мелких сосудов большого круга кровообращения);

3) постинфарктный синдром — синдром Дресслера, синдром перед­
ней грудной стенки, синдром плеча. Постинфарктный синдром развивает­
ся обычно на 2 —6-й неделе после ИМ, характеризуется перикардитом,
плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются
синовиальные оболочки суставов. Одновременно все симптомы встречают­
ся редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пнев­
монитом. Иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолиро­
ванно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома;

4) психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы);

5) хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность;

6) начало формирования хронической аневризмы сердца;

7) правожелудочковая недостаточность развивается редко. При ее на­
личии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве
межжелудочковой перегородки и крайне редко об инфаркте правого
желудочка.

В постинфарктном периоде заканчивается формирование хроничес­кой аневризмы, могут оставаться проявления синдрома Дресслера и симп­томы хронической сердечной недостаточности. Вновь могут возникнуть нарушения ритма сердца. В целом для этого периода развитие осложнений нехарактерно.

На I этапе диагностического поиска на основании клинической картины, характера ее развития, с учетом предшествующего анамнеза, возраста и пола больного можно: а) заподозрить развитие ИМ; 6) выска­зать предположения о клиническом варианте болезни; в) получить сведе­ния о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитро­глицерином, следует прежде всего предположить ИМ, особенно у муж­чин старше 40 лет. Надо помнить, что такая симптоматика иногда мо-

жет быть обусловлена и другими причинами (неврит, плеврит, миозит и др.).

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возрас­та, прежде всего наводит на мысль об астматическом варианте ИМ. Од­нако острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением иной болезни (аортальный или митральный порок сердца, гипертоничес­кая болезнь). Сердечная астма и отек легких при соответствующей кли­нической картине ИМ могут быть не вариантом его начала, а осложне­нием.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить гастралгический вариант ИМ. Подобная клиническая картина может быть проявлением других заболева­ний (обострение язвенной болезни, гастрита, холецистита, острого пан­креатита; пищевое отравление, особенно при наличии симптомов желудоч­ной диспепсии).

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений. Кроме этого, нарушения ритма могут появиться и вне связи с ИМ и быть проявлением НЦД, миокардитического кардиосклеро­за, хронической ИБС и др.

Интенсивный болевой синдром с атипичной локализацией реже напо­минает ИМ, но не исключает его, в связи с чем дальнейшее обследование больного обязательно.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение на ИМ.

Все сведения, полученные на I этапе, должны оцениваться с учетом данных физикального и лабораторно-инструментального обследования. Иногда на этом этапе диагностического поиска можно не получить ника­кой информации, позволяющей поставить диагноз ИМ. Диагностический поиск ИМ, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, нельзя пре­кращать.

На II этапе диагностического поиска можно получить сведения: а) косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не сущест­вует); б) позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение тем­пературы тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развив­шаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют вы­сказаться в пользу диагноза ИМ. Однако сами по себе эти симптомы непа-тогномоничны для ИМ и могут встречаться при ряде заболеваний (ревма­тизм, миокардит, перикардит и т.д.).

Физикальное исследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; умень­шение пульсового давления (менее 20 — 30 мм рт.ст.); снижение систоли­ческого давления (ниже 80 мм рт.ст.; непостоянный симптом).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточ­ности: одышка, ортопноэ, влажные хрипы в легких.

Тромбоэмболия легочной артерии проявляется одышкой, болями в груди, кровохарканьем, появлением цианоза.

Увеличенная печень, периферические отеки — симптомы недостаточ­ности кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможность обнару­жить брадитахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, паро-ксизмальную тахикардию.

Диагностическое значение всех указанных осложнений невелико, так как они встречаются и при других заболеваниях. Лишь в сочетании с анамнезом и данными III этапа они значимы при постановке диагноза ИМ.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области), разры­ва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточнос­ти кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосо-чковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

III этап диагностического поиска позволяет: а) поставить оконча­тельный диагноз ИМ; б) уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда); в) подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости; г) выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочета­ния признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам об­щеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдви­гом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3 —5-го дня; повышение в крови ак­тивности ферментов — креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2 — 3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нор­мализующееся к 3 —5-му дню), ЛДГ — лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10—14 дней.

В настоящее время при острой коронарной патологии наряду с проч­но вошедшими в клиническую практику лабораторными методами, такими как исследование уровня КФК, ЛДГ-1, КФК-МБ, широко используют новые маркеры — тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц — тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). В начале 90-х годов были разработаны им­мунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных анти­тел различать тропонины Т и И кардиомиоцитов и других поперечнополо­сатых мышечных волокон. Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2 — 3 ч после инфаркта миокар­да, увеличивается в 300 — 400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10—14 дней.

В последнее время появились данные о том, что уровень ТнТ может повышаться при ХПН и некоторых других патологических состояниях, в связи с чем большее предпочтение отдается ТнИ.

Миоглобин — хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, — пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий депонирование в ней кислорода, что особенно важно для сердечной мышцы. У здоровых людей уровень миоглобина в крови, определяемый радиоиммунным методом, не превышает 80 мкг/л, а с мочой за сутки выделяется 0,4 — 4 мкг. При трав­мировании и ишемии мышц миоглобин, обладая малой молекулярной мас­сой, быстро выделяется в кровь, а затем поступает в мочу.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через б ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии — наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние сроки.

Электрокардиография является методом, который позволяет уточ­нить диагноз ИМ, его локализацию, глубину и обширность поражения, фазу течения; подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимос­ти; высказать предположение о развитии аневризмы сердца.

В ишемическую стадию отмечаются подъем сегмента ST в так назы­ваемых «прямых» отведениях (в этих отведениях в последующем будет формироваться патологический зубец Q) и реципрокное снижение ST в отведениях, в которых изменений комплекса QRS не будет. В острую фазу в «прямых» отведениях при трансмуральном ИМ резко снижается (или полностью исчезает) зубец R и формируется комплекс QS. При меньшей глубине поражения некрозом стенки миокарда в «прямых» от­ведениях появляется патологический зубец Q (равный по амплитуде ‘/3 зубца R или более, длительностью 0,04 с и более). Последующая эволю­ция ЭКГ сводится к возвращению сегмента ST к изоэлектрической линии и формированию в «прямых» отведениях отрицательного («коронарно­го») зубца Т.

При нетрансмуральном инфаркте изменения ограничиваются неболь­шим смещением сегмента ST вверх или вниз и инверсией зубца Т.

Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхуш­ки) характерны изменения ЭКГ в отведениях I, II, aVL и Уз,4; для ин­фаркта нижней стенки — в отведениях II, III и aVF; для инфаркта боко­вой стенки — в отведениях I, aVL и У$,6, при поражениях области перего­родки выявляют изменения в отведениях Vi^co-

ЭКГ не является информативной в случае предшествовавшей блокады левой ножки пучка Гиса и при инфаркте правого желудочка. На ЭКГ вы­являются самые разнообразные нарушения ритма, встречающиеся при ИМ. По ЭКГ впервые узнают о нарушениях атриовентрикулярной прово­димости и проводимости по ножкам пучка Гиса, определяют характер бло­кады и ее степень.

Признаком, позволяющим предположить аневризму, является так на­зываемая застывшая ЭКГ — сохранение подъема сегмента ST в сочетании с комплексом QS в «прямых» отведениях, при этом может отмечаться «ко­ронарный» зубец Т.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить участок ги­покинезии или акинезии, соответствующий зоне поражения, а также со­стояние сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, которые также могут поражаться при инфаркте миокарда.

При рентгеноскопии органов грудной клетки можно выявить анев-ризматическое выпячивание и участок парадоксальной пульсации.

Данные инструментальных исследований, проводимых в общеприня­том порядке, позволяют выявить атеросклеротическое поражение аорты (при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки) и сосу­дов нижних конечностей (по данным реографии). Эти симптомы являются косвенным доводом наличия атеросклеротического поражения коронар­ных артерий при ИМ.

На III этапе диагностического поиска могут быть впервые получены данные, свидетельствующие о тромбоэмболии мелких сосудов почки (ге­матурия, невысокая протеинурия).

В подавляющем большинстве случаев диагностический поиск на этом заканчивается и формулируется развернутый клинический диагноз. Иног­да прибегают к специальным методам диагностики.

1. Визуализация ИМ с помощью радиоактивных изотопов. Этот
метод применяют, если затруднена диагностика ИМ при помощи ЭКГ, а
исследование активности ферментов сыворотки крови невозможно или
малоинформативно.

Пирофосфат, меченный технецием, начинает накапливаться в зоне некроза спустя 12 ч от начала заболевания, и очаг «свечения» определяет­ся до 2 нед, а при обширных поражениях — 2 — 3 мес.

Реже используют 201 Т1, который накапливается в хорошо кровоснаб-жаемых участках миокарда и не поступает в зону некроза.

2. Селективная коронарография применяется для решения вопроса о
возможности хирургического лечения (аортокоронарное шунтирование) в
остром периоде ИМ и для уточнения локализации тромба при попытке его
растворения местным введением фибринолитических средств.

Диагностика.Диагноз ИМ с достоверностью может быть поставлен с учетом трех основных синдромов.

• Характерный болевой синдром или его эквиваленты в сочетании с
такими физикальными данными, как шум трения перикарда, пуль­
сация в прекардиальной области, снижение АД, появление наруше­
ний ритма и острой сердечной недостаточности.

• Изменения на ЭКГ: признаки ИМ с характерной последующей ди­
намикой.

• Признаки резорбционно-некротического синдрома: повышение тем­
пературы тела; динамика общего анализа крови (лейкоцитоз и анэо-
зинофилия с последующим нарастанием СОЭ); гиперферментемия
(повышение активности КФК и МВ-фракции КФК, ЛДГ, ЛДГ-1 и
ГАсТ).

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМдолжна отражать: характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, по­вторный); глубину некроза; локализацию ИМ; дату возникновения ИМ; осложнения; фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих данных коронарографии); стадию гипертонической болезни (при ее наличии); стадию недостаточности кровообращения (при ее наличии).

Лечение.Лечебные мероприятия при ИМ складываются из системы организационных и терапевтических мероприятий.

Организационные мероприятия включают: 1) оказание врачами спе­циализированной бригады скорой помощи «на месте» высококвалифици-

рованного лечения; 2) возможно раннюю госпитализацию больного; 3) на­блюдение за больным в острый период в палате интенсивной терапии; 4) систему восстановительного лечения (реабилитация).

Терапевтические мероприятия проводятся с учетом стадии ИМ, вы­раженности и характера осложнений.

Лекарственная терапия (режим, диета, ЛФК) назначается индивиду­ально в зависимости от состояния и тяжести течения ИМ.

Основными направлениями лекарственной терапии острого пе­риода ИМ являются:

• антикоагулянты и ацетилсалициловая кислота;

• предупреждение опасных аритмий сердца;

♦ Купирование болевого синдрома наиболее эффективно осущест­
вляют с помощью нейролептаналгезии: сочетание нейролептичес­
ких средств (1 —2 мл 0,25 % раствора дроперидола) с обезболива­
ющими (1—2 мл 0,005 % раствора фентанила) внутривенно или
внутримышечно. Кроме того, используется наркоз закисью азота
с кислородом, при необходимости наркотические анальгетики
(морфин, омнопон, промедол).

Обезболивающий эффект оказывают гепарин и тромболитические средства, вводимые в это же время.

♦ Тромболитическую терапию, направленную на реперфузию зоны
некроза миокарда, следует начинать как можно раньше и не позд­
нее 12 ч с момента его развития, так как спустя 12 ч после появле­
ния первых признаков острого ИМ нет оснований рассчитывать
на успешную реперфузию миокарда. Ее проводят только при от­
сутствии абсолютных противопоказаний: инсульт, желудочно-ки­
шечные кровотечения, склонность к кровотечениям, расслаиваю­
щая аневризма аорты или хирургическая операция в течение
предшествующих 3 нед.

В качестве тромболитических средств в настоящее время применяют стрептокиназу, урокиназу или тканевый активатор плазминогена.

Читайте также:  Физические нагрузки после инфаркта миокарда и стентирования для

Внутривенную инфузию стрептокиназы осуществляют в дозе 1 500 000 ME в течение 30 — 40 мин. Препарат разводят в изотоническом растворе хлорида натрия до объема 100 мл; инфузию осуществляют в два этапа: сна­чала первые 250 000 ME (50 мл) вводят внутривенно капельно в течение 10 мин, а затем после 15-минутного перерыва вводят остальные 1 250 000 ME (50 мл) также в течение 10 мин.

Непосредственно перед началом инфузии стрептокиназы и сразу же после ее окончания следует ввести внутривенно струйно по 100 мг гидро­кортизона или 60 — 90 мг преднизолона.

При лечении стрептокиназой гепарин или не назначают, или вводят подкожно по 12 500 ЕД 2 раза в сутки.

При наличии противопоказаний к применению тромболитической те­рапии в первые часы острого ИМ иногда для ликвидации окклюзии коро­нарной артерии в специализированных условиях (в лаборатории по коро-

нарной катетеризации) проводят чрескожную транслюминальную коро­нарную ангиопластику (ЧТКА). К этой процедуре прибегают и при отсут­ствии эффекта от тромболитической терапии.

♦ Ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта назначают
больному с первого дня заболевания. Первую дозу (160 — 325 мг)
дают в таблетках для разжевывания; затем в дозе 80—125 мг боль­
ной принимает внутрь один раз в сутки очень длительно.

При невозможности проведения тромболитической терапии больному проводят антитромботическую (антикоагулянтную) терапию гепарином. Гепарин вводят внутривенно в течение 24 —48 ч в средней дозе 1000 ЕД/ч под контролем АЧТВ. Далее гепарин вводят в течение 3 — 4 сут (при за­тяжном течении, тромбоэмболиях — до 7 сут) каждые 6 ч под контролем свертываемости крови.

Антикоагулянтная терапия осуществляется для предупреждения: а) прогрессирования тромбоза в коронарных артериях; 6) внутрисердеч-ного тромбоза; в) системной эмболии; г) развития венозного тромбоза.

Проведение антикоагулянтной и тромболитической терапии рассчита­но и на улучшение микроциркуляции («ограничение» очага поражения) в периинфарктной зоне, от состояния которой во многом зависит течение инфаркта в первые сутки.

♦ При ИМ с Q-зубцом больным показано раннее (в первые сутки) на­
значение 1 % раствора нитроглицерина внутривенно капельно из
расчета 5 — 7 мкг/кг массы тела в час под контролем АД.

Для разгрузки миокарда, помимо нитроглицерина, назначают р-адре-ноблокаторы и ингибиторы АПФ.

(З-Адреноблокаторы назначают внутрь в первые сутки ИМ в случае развития тахикардии (в отсутствие сердечной недостаточности), при отно­сительно повышенном АД или для купирования болевого синдрома, когда неэффективны наркотические (опиоидные) анальгетики.

На 2 —4-й день заболевания добавляют ингибиторы АПФ (капто-прил, эналаприл, рамиприл, периндоприл). Установлено, что они оказы­ваются особенно эффективными, если у больных с острым ИМ имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточнос­ти в ранней фазе заболевания. Назначение ингибиторов АПФ показано всем больным, перенесшим ранее ИМ.

В лечении больных острым ИМ без зубца Q применяется, как прави­ло, терапия гепарином, нитратами и (З-адреноблокаторами.

♦ Комплексная ранняя лекарственная терапия острого ИМ способст­
вует предупреждению развития опасных аритмий сердца. Профи­
лактическое назначение лидокаина больным острым ИМ в настоя­
щее время не осуществляется.

♦ Лечение осложнений определяется их характером и выраженнос­
тью.

Лечение кардиогенного шока проводят с учетом формы шока и гемодинамических параметров.

А. Рефлекторная форма шока. При данной форме кардиогенного шока применяют: а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмо-замещающие растворы.

При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома внутривенно вводят 0,5—1,0 мл 1 % раствора мезатона; при не­достаточном эффекте производят внутривенную инфузию раствора допа-мина.

С целью увеличения венозного притока к сердцу иногда внутривенно вводят плазмозамещающие растворы, чаще реополиглюкин (низкомолеку­лярный декстран).

Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение ИМ в 50 % слу­чаев заканчивается летально. Относительно оптимистические перспективы открываются при своевременном восстановлении коронарного кровотока с помощью тромболитиков или так называемых механических методов лече­ния (транслюминальная ангиопластика или аортокоронарное шунтирова­ние). Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие:

1) применение периферических вазодилататоров в сочетании с допа-
мином;

2) нормализация кислотно-основного состояния;

3) использование низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин).

Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуля­ции. Применение допамина призвано улучшить насосную функцию сердца за счет влияния на контрактильный статус уцелевшего миокарда. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 — 1,5 мкг/мин. Препарат не вызывает снижения общего периферического сопротивления (ОПС), но может уменьшать тонус коронарных, мозговых и печеночных артерий, повышая его в то же время в сосудах скелетных мышц.

Методы, применяемые с целью коррекции кислотно-основного состо­яния (внутривенное введение гидрокарбоната натрия), так же как и на­правленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуля­ции (тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия, ок-сигенотерапия), занимают видное место в терапии шока. Однако они вли­яют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача восстановление насосной функции сердца.

Таким патогенетически обоснованным методом лечения истинного кардиогенного шока является контрпульсация. Контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения, суть которого заключается в том, что в период систолы уменьшается давление в аорте и снижается со­противление выбросу крови из желудочка (одновременно снижается и по­требность миокарда в кислороде). В период диастолы, когда коронарный кровоток максимален, давление в аорте резко увеличивается за счет рабо­ты аппарата, который синхронизирован с работой сердца. С помощью та­кого метода удается значительно улучшить гемодинамику у многих боль­ных шоком.

Лечение при кардиогенном шоке проводят с учетом гемодинамичес-ких параметров. Несмотря на то что истинное представление о них можно получить, лишь определяя сердечный индекс (СИ), конечное диастоли-ческое давление (КДД) и давление заклинивания в легочной артерии (эти исследования проводятся только в специализированных стационарах), су-

ществуют клинические симптомы, косвенно отражающие состояние гемо­динамики.

а) Гиповолемический вариант кардиогенного шока (встречается
редко): резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия, СИ менее
2,2 л/минм 2 , диастолическое давление в легочной артерии снижено
(менее 10 мм рт.ст.).

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение реополиглюкина со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 0,5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту). Введение глюкозы и реополиглюкина способствует увеличению давления наполнения левого желудочка и росту сердечного выброса, что приводит к нормализации АД и исчезновению периферических симптомов шока.

б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: клинически про­
является сочетанием кардиогенного шока с отеком легких, сопровождаю­
щимся выраженной одышкой и влажными хрипами; диастолическое дав­
ление в легочной артерии более 25 мм рт.ст., СИ снижен.

Основные лечебные мероприятия: внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилатато-ра нитропруссида натрия — 50 мг в 500 мл 5 % раствора глюкозы [0,5 — 1 мкг/(кгмин)] и 90 мг фуросемида; при отсутствии эффекта показа­но дополнительное внутривенное капельное введение допамина — 50 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

в) Застойный вариант кардиогенного шока: конечное диастолическое
давление и давление заклинивания в легочной артерии существенно по­
вышены, но СИ не изменен; в этой ситуации показано введение фуросеми­
да и внутривенное капельное введение 1 % раствора нитроглицерина (пе­
риферический венозный дилататор, способствующий уменьшению притока
крови к сердцу и снижению повышенного давления в малом круге крово­
обращения) .

В. Аритмический шок. При данном шоке показаны: а) антиаритми­ческие препараты; б) электроимпульсная терапия; в) электростимуляция сердца.

Лечение нарушений ритма и проводимости оп­ределяется видом нарушений и их влиянием на гемодинамику.

При желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин: 100—150 мг внутривенно струйно. Если после первых суток эффекта от введения ли-докаина нет, то переходят на использование амиодарона (кордарона): вна­чале внутривенно вводят 600 — 800 мг и сразу же назначают внутрь 600 мг ежедневно.

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии внутривенно вводят 10 мг верапамила (изоптина) в течение 5—10 мин во избежание па­дения АД.

При мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда, за ис­ключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводится электроимпульсная терапия), лечение рекомендуется начинать с введения сердечных гликозидов.

Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочко­вой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляция). Электрическая дефибрилляция (кардиоверсия) является единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков сердца.

Лечение отека легких заключается в уменьшении притока крови к сердцу, что способствует быстрому снижению давления в сосудах малого круга; с этой целью применяют периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия) и мочегонные средства (фуросемид). Используют также нейролептаналгезию (фентанил и дроперидол).

Лечение тромбоэмболии крупных перифериче­ских сосудов осуществляют как с помощью лекарственных пре­паратов, так и хирургическим путем.

При неосложненном течении ИМ проводится активи­зация больного, включая ЛФК с первых дней, когда полностью купирует­ся ангинозный статус. К концу 1-й недели больной под контролем мето­диста ЛФК садится на кровати, на 10— 11-й день ему разрешают сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели больной совершает прогулки по ко­ридору на 100 — 200 м в 2 —3 приема, а к концу 3-й недели — длительные прогулки, осваивает пролет лестницы. Активизация больного с осложнен­ным ИМ проводится в индивидуально устанавливаемые сроки.

В подостром периоде ИМ продолжают терапию ацетилса­лициловой кислотой, назначают коронароактивные препараты, подобран­ные индивидуально и включающие пролонгированные нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, р-блокаторы и др.

При развитии иных осложнений (пневмония, сердечная недостаточ­ность) проводят соответствующую их клинической картине терапию (антибиотики, сердечные гликозиды, мочегонные средства).

В терапии постинфарктного синдрома Дресслера используют неспе­цифические противовоспалительные средства (бутадион, реопирин и др.), небольшие дозы кортикостероидов, начиная с 15 — 20 мг преднизолона и затем постепенно снижая дозу.

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительны­ми средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают ин­дивидуально. В комплексном лечении больных ИМ, особенно в подостром и постинфарктном периодах, важно проведение восстановительной тера­пии — реабилитации больных (ЛФК, гимнастика) как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем прово­дятся в санаторно-курортных условиях или в специализированных реаби­литационных отделениях.

Прогноз.Прогноз заболевания серьезный, ухудшается с развитием осложнений.

Профилактика.Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Рекомендуют диету с низким содержанием насыщенных жиров, но обогащенную фруктами и овощами; необходимым условием является отказ от курения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) возникает, в результате блокирования тока крови к части сердечной мышцы: если кровоток быстро не восстановиться, часть сердца, пораженная недостатком кислорода отмирает.

Сердечный приступ являются основной причиной смерти в западных странах, но сегодня существуют терапевтические подходы, которые могут спасти жизни людей и предотвратить возникновение инвалидности: лечение будет более эффективным, если оно начнется в течение часа после появления первых признаков.

Инфаркт миокарда возникают в основном из-за патологии, называемой атеросклерозом: различные липидные вещества (жиры) накапливаются в течение многих лет вдоль внутренних стенок коронарных артерий (артерий, которые снабжают сердце кровью и кислородом) и образуют атеросклеротические бляшки.

Со временем часть бляшек может оторваться, что приведет к образованию тромбов на поверхности бляшек. Если тромб становится достаточно большим, он блокирует часть или все кровообращение с высоким содержанием кислорода к той части сердечной мышцы, которая питается от артерии.

Во время инфаркт миокарда, если обструкцию коронарных артерий не удается быстро вылечить, сердечная мышца начинает ослабевать и заменяться рубцовой тканью. Это повреждение сердца может быть неочевидной или, наоборот, привести к серьезным и длительным проблемам.

Проблемы сердечного приступа включают опасную для жизни аритмию (нерегулярное сердцебиение) и сердечную недостаточность, вызванную неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови по организму.

Характерными симптомами инфаркта являются:

  • дискомфорт в груди (чувство сдавливания или боль);
  • одышку;
  • дискомфорт в верхней части тела (может повлиять на руки, плечи, шею, спину),
  • тошнота, рвота, головокружение, повышенное потоотделение.

У женщин, в отличие от мужчин, больше присутствует затрудненное дыхание, тошнота/рвота и боль в области спины и челюсти.

Ежегодно около 17 миллионов человек по всему миру гибнут от сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом от инфарктов и инсультов, и гораздо больше людей могут оправиться от этих заболеваний, если им будет оказана своевременная помощь: из всех людей, которые умирают от сердечных приступов, около половины из них погибают в течение часа после возникновения первых симптомов и до прибытия бригады скорой помощи.

Инфаркт миокарда — это атрофия мышцы сердца из-за недостаточного кровоснабжения. Специалисты диагностируют это состояние как проявление ишемической болезни сердца, характеризующееся жгучей сильной болью за грудиной, отдающей, как правило, в левые части тела.

Сердечно-сосудистая система в этот момент даёт серьёзный сбой, что может вызвать обширный инфаркт миокарда и привести к смертельному исходу при несвоевременном обращении к врачу.

Обширный инфаркт — это более опасный вид патологии, который поражает большую площадь мышцы сердца. Практически во всех случаях последствия обширного инфаркта – это летальный исход.

Вызывается это явление тромбозом, который делится на следующие виды:

  • трансмуральный;
  • крупноочаговый;
  • циркулярный.

При подобном явлении пациента излечить полностью невозможно, но скорость диагностирования и вовремя начатое лечение увеличиваешь шансы пациента на частичное восстановление функций сердца.

Как любая мышца, сердце нуждается в постоянном снабжении кровью и кислородом. Без крови клетки сердца немедленно повреждаются, и это вызывает боль и чувство давления.

Если кровоток не восстановится, клетки сердца могут погибнуть, и вместо функционирующей ткани сердца может образоваться рубец (с медицинской точки зрения «рубцовая ткань»).

Отсутствие притока крови к сердцу также может привести к нерегулярному сердечному ритму, который может привести к летальному исходу.

Сердечный приступ возникает, когда одна или несколько артерий, которые несут богатую кислородом кровь к сердцу, блокируются: эти артерии называются коронарными и окружают сердце как корону.

Послужить причиной этого могут следующие факторы:

  • Атеросклероз;
  • Возраст старше 45 лет;
  • Половая принадлежность. По статистике у женщин инфаркт встречается почти в два раза чаще, особенно на последней стадии климакса;
  • Гипертония. Повышенное давление усиливает нагрузку на работу сердца, в результате чего происходит нехватка кислорода и развивается некроз;
  • Ранее перенесённый инфаркт;
  • Избыточный вес, ожирение повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Сахарный диабет. Болезнь вызывает загустение крови, отложение на стенках сосудов холестерина, что приближает вероятность возникновения инфаркта;
  • Курение. Интоксикация организма приводит к закрытию доступа кислорода к миокарду, причём частота курения не играет большой роли;
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Нервное перенапряжение. Стресс и повышенная эмоциональность также негативно воздействуют на работу сердца и сосудов;
  • Злоупотребление спиртными напитками. Постоянное отравление организма алкоголем приводит к дистрофии мышцы сердца;
  • Наследственная предрасположенность. Предрасположенность к инфаркту тоже имеет место быть, так как врождённая склонность передаётся через ДНК.
Читайте также:  Физические нагрузки после инфаркта мозга

Для сохранения своего здоровья, а порой и жизни, очень важно доподлинно изучить симптомы инфаркта миокарда. Именно они часто помогают вовремя распознать болезнь и предотвратить необратимые последствия приступа.

Треть случаев – это переход из предынфарктного состояния, при котором можно отметить следующие признаки инфаркта:

Остальные симптомы, проявляющиеся внезапно, имеют несколько вариантов развития:

  • Ангинозный вариант. Это наиболее часто встречающийся острый инфаркт миокарда. Характеризуется сильнейшей стенокардией, длящейся более 20 минут, и приравнивается к тяжёлому состоянию, из которого пациента очень сложно вывести. Своё название патология получила в связи с болями в области горла схожими с проявлениями ангины.
  • Астматический вариант. Это атипичная форма инфаркта миокарда, которая встречается у 5-10% больных, в основном женщин в возрасте от 50 лет и пожилых мужчин. Половина случаев сопровождается болями за грудиной и удушьем, а при повышенном артериальном давлении начинает стремительно развиваться сердечная астма. Основным симптомом, на которые стоит обращать внимание в первую очередь, считается одышка, связанная с отёком лёгких и недостаточность левого желудочка, вследствие которых может случиться обширный инфаркт миокарда. Не стоит игнорировать первые признаки астматической формы инфаркта. Она проявляется следующими образов:
    • беспокойство, попытка «найти себе место»;
    • повышенная частота дыхания;
    • смена короткого вдоха длинным выдохом;
    • побледнение;
    • посинение губ;
    • холодный пот;
    • появление сильных хрипов;
    • сильный кашель с возможными кровянистыми или розоватыми отделениями.
  • Гастралгический вариант. Наблюдается не более чем у 3% больных и напоминает резкий удар острым колющим предметом, ощущаемым во всём животе, и напоминающим приступ язвенной болезни желудка либо острого панкреатита. Основные признаки:
    • боли в брюшной полости;
    • вздутие живота;
    • тошнота, рвота;
    • диарея;
    • икота;
    • отрыжка воздухом;
    • боль в эпигастрии.

При лечении проявлении признаков гастралгического варианта инфаркта миокарда стоит учитывать что боль может появиться вследствие физического и эмоционального истощения и двигаться по нарастающей. Также болевые ощущения сопровождаются страхом смерти, поэтому заострять внимание больного на этом не следует.

  • Церебральный вариант. Характеризуется отсутствием болезненных ощущений в сердце. Основные признаки предынсультного состояния больного:
    • мучительные головные боли;
    • головокружение;
    • невнятная, замедленная речь;
    • тошнота;
    • паралич ног и рук.
  • Безболевой вариант инфаркта. Чаще всего в этом случае симптомы инфаркта миокарда в виде болевых ощущений отсутствуют. Может сопровождаться едва ощутимыми нетипичными болями в области груди, ухудшением сна, повышенным потоотделением и выявляется только при профилактическом осмотре посредством электрокардиографа.
  • Малосимптомный вариант. Это наиболее опасная разновидность острого инфаркта миокарда (ОИМ), которую практически невозможно определить без полного обследования. Можно отметить упадок сил, но такой симптом может говорить и об элементарной усталости.
  • Аритмический вариант. Первые признаки инфаркта миокарда этой формы – нарушение ритма сердцебиения и понижение артериального давления. Этот вид ОИМ зачастую заканчивается смертью, так как в большинстве случаев сопровождается кардиогенным шоком. Причём выявить эту форма действительно сложно, так как даже после проведения ЭКГ острый инфаркт обнаруживается не всегда.
  • Отёчный вариант. От этой формы ОИМ чаще всего страдают пациенты с сердечной недостаточностью. Возникает резкая повсеместная отёчность, появляется одышка, увеличивается размер печени.

Различают два типа инфаркта миокарда: мелкоочаговый и крупноочаговый.

Мелкоочаговый инфаркт поражает небольшую площадь сердца, что реже влечёт тяжёлые последствия. Что касается крупноочагового, то здесь ситуация посерьёзнее. Поражается большая площадь, что требует длительного лечения, причём инфаркт может рецидивировать и привести к летальному исходу в течение 6-12 недель.

Рассмотрим стадии крупноочагового инфаркта миокарда:

  • Предынфарктная. Наблюдается в 50% всех случаев. На этом этапе у человека происходит резкое ухудшение самочувствия, сопровождающееся бессонницей, сильнейшей слабостью, приступами стенокардии, тревожностью. Нет ощущения восстановления даже после продолжительного сна.
  • Острейшая. Эта стадия длится в среднем от получаса до двух часов и характеризуется резкой болью за грудиной, которая может отдавать в шею, плечо, руку. В этот момент отмечают боли следующего характера: жжение, распирающая боль в сердце, ломота. Симптомы на этом этапе могут быть в виде:
    • тошноты;
    • одышки;
    • затруднённого дыхания;
    • слабости, наступившей резко;
    • головокружения;
    • тревоги, страха смерти;
    • побледнения;
    • искажения выражения лица;
    • резкими скачками давления, от повышенного к пониженному;
    • нарушения сердечного ритма;
    • похолодание конечностей;
    • холодного пота.
  • Острая. Длится около двух суток, а при рецидиве от десяти и более дней и считается наиболее опасным периодом ОИМ, потому что именно на этом этапе в организме могут произойти различные нарушения:
    • разрыв мышцы сердца;
    • закупорка кровеносного сосуда оторвавшимся тромбом (тромбоэмболия);
    • аритмия;
    • нарушение кровообращения мозга.
  • Подострая. Длительность этой стадии около месяца. Ожидается, что в крови пациента уменьшится количество лейкоцитов и нормализуется температура тела. Если этого не происходит, то задача врачей сделать всё, чтобы не допустить постинфарктного синдрома.
  • Постинфарктная. Завершающий период инфаркта миокарда, при которой на повреждённой сердечной мышце формируется рубец. У 33-35% пациентов в течение трёх лет инфаркт может повториться. Но в целом если у пациента на протяжении этого времени осложнений не возникло, то физическое состояние больного достаточно быстро приходит в норму.

Своевременно поставленный диагноз может не только спасти жизнь пациенту, но и предотвратить дальнейшее течение заболевания. Также диагностика это важный этап на пути лечения инфаркта миокарда.

Для точного диагноза пациент должен предоставить лечащему врачу исчерпывающую информацию о состоянии своего здоровья, включая даже самые незначительные симптомы.

Этапы диагностирования, помогающие выявить заболевание:

  • Электрокардиография (ЭКГ). Метод наблюдения за сердечными биопотенциалами. Данные, полученные посредством электрических импульсов, выводятся на бумагу в виде графика с рабочими характеристиками всех сердечных зон, помогая определить конкретную зону с патологией. Основными задачами ЭКГ является:
    • выявление нарушения частоты и ритма сердцебиения;
    • обнаружение каких-либо изменений сердечной мышцы;
    • определение тромбоэмболии или лёгочных заболеваний;
    • и другое.
  • Кардиоспецифические маркеры – это ферменты, позволяющие обнаружить повреждение миокарда, посредством выхода их в кровь.
  • Лабораторных тестов:
    • тропониновый;
    • миоглобиновый;
    • креатинфосфокиназный;
    • лактатдегидрогеназный;
    • аспартатаминотрансферазный.
  • Эхокардиография – это безопасная ультразвуковая диагностика, помогающее максимально информативно обследовать все патологические изменения сердца.

Другие исследования. В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные исследования, такие как:

  • исследование в лабораторных условиях;
  • радиоизатопное исследование;
  • катетеризация;
  • коронарография.

Осложнения, возникающие в результате инфаркта, часто связаны с поражением сердца во время сердечного приступа:

  • Нарушения сердечного ритма (аритмия). Если сердечная мышца повредится в результате инфаркта, может развиться так называемое короткое замыкание, вызывающее нарушения сердечного ритма, некоторые из которых могут быть тяжелыми и даже смертельными.
  • Сердечная недостаточность. Количество поврежденных тканей в сердце может быть настолько большим, что все еще функционирующая часть мышечной ткани не сможет нормально подавать кровь к сердцу. Это снижает приток крови к тканям и органам во всем организме, и может вызвать одышку, усталость и отек лодыжек и стоп. Сердечная недостаточность может быть временной проблемой, которая может пройти сама по себе после того, как через несколько дней сердце возобновит свою нормальную деятельность.
  • Остановка сердца. Некоторые области сердечной мышцы, ослабленные сердечным приступом, могут разорваться, создав дыру в сердечной ткани. Часто это повреждение приводит к моментальному летальному исходу.
  • Проблемы с клапанами. Клапаны сердца, поврежденные во время сердечного приступа, могут привести к серьезным, опасным для жизни проблемам.

Первые шаги лечения — оказание срочной медицинской помощи. Очень важно вовремя ликвидировать первые признаки инфаркта.

Во время сердечного приступа вы должны действовать немедленно и выполнить следующие действия:

  1. Срочно обратитесь за медицинской помощью. Если у вас есть даже маленькое подозрения на сердечный приступ, не бойтесь вызывать бригаду скорой помощи. Немедленно позвоните по номеру 103. Если у вас сел телефон или ещё что, и нет немедленного доступа к службам неотложной медицинской помощи, обратитесь за помощью к человеку, чтобы сопроводил вас в ближайшую больницу или вызвал скорую. Сами езжайте только, если нет абсолютно никаких других вариантов. Вождение во время сердечного приступа может подвергнуть риску вас самих и окружающих, если ситуация вдруг ухудшится.
  2. Примите нитроглицерин. Если вам врач прописал вам таблетки нитроглицерина, примите его, пока будете ждать прибытия скорой помощи.

Полноценное лечение инфаркта миокарда возможно только в больничных условиях под неусыпным наблюдением специалистов, так как одним приступом может не ограничиться, не исключено что за ним последует второй, возможно более тяжёлый.

Также не все лекарственные препараты, необходимые больному, можно принимать вне стационара.

Лечение инфаркта миокарда, как правило, основано на ряде мероприятий, которые, в свою очередь, преследуют цель не допустить развития болезни и предотвратить дальнейшие осложнения.

Основные мероприятия, нацеленные на лечение инфаркта миокарда следующие:

  • Восстановление кровообращения. Эта мера необходима для восстановления артериального коронарного кровотока, что необходимо при лечении. Здесь важно не упустить время от первых проявлений симптомов.
  • Тромболитическая терапия. Важным мероприятием является предотвращение побочных явлений после инфаркта, и здесь важно успеть принять все необходимые меры в течение первых пяти часов от начала приступа.
  • Внутрисосудистые методы. С помощью специального раздувающегося протеза просвет сосуда восстанавливается. Называется такой метод коронарной ангиопластикой.
  • Хирургическое вмешательство. Обширный инфаркт у пациента предполагает проведение следующих видов операций:
    • шунтирование сосудов;
    • интракоронарное стентирование;
    • транслюминальная балонная ангиопластика.

После инфаркта миокарда необходимо комплексное медикаментозное лечение с учётом всех дозировок и особенностей приёма, согласно рекомендации лечащего врача.

Существует ряд препаратов, которые, возможно, придётся принимать в течение всей жизни либо длительного периода.

Лечение инфаркта миокарда осуществляется с помощью следующих групп лекарств:

  • Статины для поддержания необходимого уровня здорового холестерина там, где он необходим и расщепления там, где его быть не должно;
  • Бета-блокаторы для снижения повышенного давления и снижения нагрузки на сердце;
  • Ингибиторы для предотвращения разрастания миокарда, которые назначают сразу после обнаружения болезни;
  • Нитраты снижают высокое давление;
  • Антиагреганты помогают снижать вероятность образования тромбов.

Хирургическое вмешательство – это последняя стадия, которую рассматриваю в случае, если лечение не дало результатов и избежать её в этом случае вряд ли удастся.

Существуют следующие виды операций:

  • Аортокоронарное шунтирование – наиболее популярная процедура, которая назначается при поражении кровеносных сосудов и подразумевающая под собой вшивание шунтов, заменяющих повреждённые артерии.
  • Баллонная ангиопластика – бескровное расширение суженых артерий с помощью крошечного раздутого баллона.
  • Иссечение аневризмы – это сложная операция со вскрытием грудной клетки для доступа к сердцу. Не во всех случаях пациент выживает, даже при удачном, на первый взгляд, исходе операции.

Перед каждой из таких операций хирург должен оценить все риски учитывая возраст пациента, имеющиеся заболевания, при которых хирургическое вмешательство противопоказано. Такими заболеваниями считаются, диабет, сердечная недостаточность хронической формы и другие осложнения.

Реабилитационный период напрямую зависит от тяжести инфаркта, возраста и наличия осложнений. Реабилитация включает в себя:

  • поэтапное увеличение физических нагрузок;
  • диету;
  • исключение вредных привычек;
  • похудение при избыточном весе;
  • профилактические меры с помощью медикаментов;
  • наблюдение врачей и восстановительные процедуры;
  • нормализация нервной системы с помощью специалиста;
  • предупреждение стресса.

При реабилитации основным правилом приёма пищи является дробное питание до 7 раз в день. Вначале необходимо питаться низкокалорийными продуктами, желательно пюре из овощей или фруктов, а также лёгкими супами, жидкими кашами, соками. Следует также исключить соль.

По истечении двух недель стоит придерживаться того же рациона немного разнообразив меню, при этом не допуская употребления солёного, острого, копчёного, а также алкоголя и кофе.

Наиболее полезные для приёма продукты – это рыба и молочные продукты. Сладкое необходимо заменить чем-то более натуральным, к примеру, мёдом.

Народная медицина скорее служит дополнительной помощью для реабилитации после инфаркта. После выписки из стационара приём медикаментов очень полезно совмещать с травами и различными смесями, которые помогут нормализовать давление, снизить вероятность появления отёков, помочь нормализовать клеточное питание миокарда.

  • 20 грамм сырых плодов валерианы залив кипятком настаивают в течение получаса, а затем принимают два раза в день по одному стакану.
  • Валериану и другие травы (шалфей, бессмертник, лаванду, календулу, корень ангелики) измельчают. Заливают сбор (20 г) кипятком (500 г) и настаивают до двух часов. Выпивают в три приёма в течение суток.
  • По 20 г валерианы, боярышника и горицвета залить 0,2 л кипятка и настаивать полчаса. Принимать два раза в день.
  • По 50 г шиповника и листьев земляники залить кипятком (500 г) и поставить на водяную баню на 15-20 минут. И принимают два раза в день.
  • По 20 г валерианы, тмина и пустырника заливают 500 мл кипящей воды и выпивают по стакану перед сном.
  • По 20 г валерианы, мелиссы, тысячелистника, шишек хмеля заливают одним стаканом кипятка и принимают по половине стакана по утрам.

Чтобы снизить вероятность возникновения заболевания, необходима профилактика инфаркта миокарда:

  • физические нагрузки;
  • ежедневное потребление необходимого количества воды;
  • правильное питание;
  • исключение курения и частого употребления алкоголя;
  • максимальное исключение стрессовых ситуаций;
  • регулярное посещение кардиолога.

Профилактика с высокой вероятностью поможет избежать реабилитации, так как попадёте ли вы в зону риска или нет, зависит от заранее принятых мер и правильного отношения к своему здоровью.

От того, как быстро будет сделана операция после обнаружения проблемы напрямую зависит её эффективность. Когда инфаркт уже наступил из-за вмешательства могут возникнуть следующие проблемы:

  • появляется вероятность повторения приступа;
  • повышается риск развития аневризма;
  • есть вероятность повторного инсульта;
  • повреждение соседствующих с сердцем органов.

У пациента, поздно доставленного в больницу, начинают отмирать клетки сердца и в большинстве случаев для него всё заканчивается летальным исходом.

Согласно статистическим данным до 35% больных, поступивших с инфарктом миокарда, не выживают. В 20% случаев гибель наступает внезапно. При отсутствии госпитализации гибнут около 20% и 15% при госпитализации, причём велика вероятность гибели именно в первые полтора часа, если не успеть помочь больному в этот промежуток времени.

Зная все возможные последствия инфаркта миокарда часть людей, находящаяся в зоне риска, призадумается о пересмотре своих жизненных приоритетов и образе жизни, что, возможно, в будущем спасёт их от инвалидности или преждевременного летального исхода.

Соблюдение вышеуказанных правил рассматриваются не только как для профилактики инфаркта миокарда, но и возможность избежать других серьёзных заболеваний.

источник