Меню Рубрики

Исследования на лечение инфаркт миокарда

В 1993 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сформулировала определение кардиореабилитации как, комплекс мероприятий, обеспечивающих наилучшее физическое и психическое состояние, позволяющий больным с хроническими или перенесенными острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями благодаря собственным усилиям, сохранить или восстановить свое место в обществе, социальный статус и вести активный образ жизни. По мимо этого в понятие реабилитации входят также предотвращение последующих сердечно-сосудистых осложний, смертности и госпитализаций.

Установлено, что кардиореабилитация положительно влияет не только на прогноз, но и на общее состояние организма, торможение атеросклеротического процесса, улучшение липидного спектра.

Конечно, решить все эти задачи невозможно одному врачу на уровне поликлиники, поэтому в данном случае подход должен быть мультидисциплинарный. Это значит, что после перенесенного инфаркта миокарда, в дальнейшем пациентом занимаются несколько специалистов, каждый отвечает за определенные области, тем самым достигается наибольший положительный эффект.

• Стационарный. Протекает в палате кардиологического отделения.

• Ранний стационарный реабилитационный этап. Проходит на уровне дневного отделения в кардиологическом стационаре, сосудистом центре или центре реабилитации.

• Амбулаторно-поликлинический реабилитационный этап. В первые месяцы после выписки из больницы протекает под контролем кардиолога, а в дальнейшем, при отсутствии осложнений, под самоконтролем.

Мероприятия по реабилитации могут проходить на любом сроке заболевания, при отсутствии противопоказаний и наличию осложнений.

Сразу после ангинозного (болевого) приступа, больного госпитализируют в блок реанимации интенсивной терапии (БРИТ). Там он находится примерно в течение трех дней. После проведения всех срочных лечебных мероприятий, его переводят в палату кардиологического отделения.

Сроки пребывания пациента в стационаре зависят от наличия или отсутствия осложнений и общего состояния после инфаркта миокарда. Первые 28 дней после ангинозного приступа считаются острым периодом инфаркта миокарда. Крайне желательно, чтоб в этот промежуток времени больные находились под наблюдением. Однако пациенты, которым менее 70 лет, без сопутствующих осложнений и нарушений ритма после инфаркта, с нормальной сократительной способностью левого желудочка, могут быть выписаны через 7-10 дней. При условии, что хотя бы одно из этих условий не выполняется, больной остается на лечении до полного выздоровления. При этом сроки могут быть самые разные, в зависимости от тяжести возникших осложнений.

Тем не менее, в последнее время отмечается тенденция более ранней выписки из стационара. Это стало возможно благодаря современным методам лечения инфаркта миокарда, в первую очередь реперфузионной терапии. Так, при успешно проведенной реперфузии и отсутствии осложнений, больного могут выписать из стационара уже на 5-7 сутки.

В стационаре больной не только получает необходимое лечение, но и осуществляются консультации по питанию, физической нагрузке, последующему лечению и дальнейшему образу жизни.

Что и когда можно есть после инфаркта? В первую неделю после инфаркта пациенты должны получать низкокалорийную пищу с ограничением соли, жидкости и жиров, богатую витамином С, солями калия и липотропными веществами. Пища принимается в протертом виде 5-7 раз в день. В рацион включаются каши (рисовая, овсяная, гречневая, мультизлаковая), нежирные сорта рыбы и мяса, кисломолочные продукты, нежирный сыр, омлет на пару, овощные супы, отварные овощи, протертые фрукты, компоты, морсы, чай, пшеничные сухари. Противопоказана острая, жареная, соленая, маринованная пища, шоколад, виноград, мучные изделия.

Через две-три недели рацион остается прежний, но пищу можно принимать не в перетертом виде. В дальнейшем список продуктов расширяется согласно гиполипидемической диете.

Питание после инфаркта миокарда должно быть нацелено на профилактику не только повторного приступа, но и на процессы, которые могут привести к нему, такие как атеросклеротическое поражение сосудов, уровень холестерина. Диета включает в себя:

ограничение

• высококалорийной пиши,
• соли, менее 5 г/день. Оптимальное употребление соли 3г/день,
• алкогольных напитков. В пересчете на чистый спирт, до 20 г/день для мужчин и 10 г/день для женщин.

Повышенное потребление:

• овощей и фруктов, примерно по 200 г в день (2-3 порции),
• цельнозерновых злаков и хлеба из муки грубого помола,
• рыбы. Не менее двух раз в неделю, один из которых будет рыба жирных пород (палтус, тунец, скумбрия, сельдь, лосось),
• постного мяса,
• молочных продуктов с низким содержанием жира.

Заменить насыщенные и транс-жири на мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры растительного и морского происхождения. Это значит, что необходимо исключить из рациона жареные продукты (транс-жиры), фастфуд (транс-жиры, насыщенные жирные кислоты) на растительные жиры, увеличить потребление рыбы, в том числе морских пород.

В целом, необходимо уменьшить количество жиров примерно на 30% от ранее поступавшего. Замена насыщенных жиров мононенасыщенными жирными кислотами обеспечивает положительное действие на уровень «хорошего» холестерина (ЛПВП), а на полиненесыщенные жирные кислоты обеспечивает снижение уровня «плохого» холестерина (ЛПНП).

Увеличение потребления рыбы 2 раза в неделю снижает смертность от ишемической болезни сердца на 36%, а общую смертность на 17%. Ограничение соли благоприятно влияет на один из основных факторов риска при инфаркте миокарда, на артериальную гипертензию. Доказано, что даже при непродолжительном ограничении соли, артериальное давление снижается на 3,2 градуса у лиц с АГ и на 1.6 градус у здоровых.

Потребление углеводов лучше свести к 45%-55% от общей калорийности рациона. Простые углеводы лучше заменить на сложные, при этом использовать продукты богатые клетчаткой, такие как овощи, фрукты, орехи, зерновые злаки.

Индивидуальную диету больным составляют с учетом сопутствующих заболеваний сердца, почек, желудочно-кишечного тракта.

• Гиполипедемическая терапия. Направлена на снижение в организме «плохого» холестерина и на уменьшение развития атеросклеротических и кардиоваскулярных рисков. Всем больным, вне зависимости от уровня холестерина и при отсутствии противопоказаний (пожилой возраст, заболевание печени и почек) назначают статины (например, аторвастатин, розувастатин). Принимать их необходимо постоянно и в сочетании со строгой диетой.

При наличии противопоказаний или непереносимости любых доз статинов можно рассмотреть применение эзетимиба.

Фибраты и никотиновая кислота также могут применяться для снижения уровня холестерина.

• Антиагреганты. Применяются для снижения агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию друг к другу, что в свою очередь уменьшает «вязкость крови».

— Ацетилсалициловая кислота (аспирин). Применяется долго, более года после перенесенного инфаркта. Суточная доза 75-100 мг 1 раз в сутки. Если у пациента есть противопоказания к применению (аллергические реакции, гемморагический диатез, язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки), то назначают клопидогрель в дозе 75 мг 1 раз в сутки.

— Блокаторы P2Y12 рецептора к аденозиндифосфату (клопидогрель, тикагрелор, прасугрел). Рекомендуют использовать в сочетании с аспирином, так называемая двойная антиагрегантная терапия, при невысоком риске кровотечений. Поддерживающая рекомендуемая доза клопидогреля 75 мг 1раз в сутки, тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки, прасугрел 10 мг 1 раз в сутки (при массе менее 60 кг 5 мг 1 раз в сутки).

• Антикоагулянты (Ривароскабан). Направлены на снижение активности свертывающей системы крови и препятствующие тромбообразованию. Ривароскабан в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки применяются в дополнение к антиагрегантам, только при низком риске кровотечений.

• Бета-адреноблокаторы. Оказывают кардиопротекторное действие (защищают сердечную мышцу от дефицита кислорода). Часто назначаются больным с дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью. Применяются долго, до трех лет.

• Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (рамиприл, периндоприл). Препараты этой группы очень эффективны при переднем инфаркте и сниженной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%). Снижают постинфарктное ремоделирование левого желудочка. Назначаются всем пациентам после инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний, принимаются неопределенно долго.

• Блокаторы рецептора ангиотензина II (валасартан) Применяется вместо блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или при их непереносимости.

• Блокаторы рецептора альдостерона (эплеренон). Назначаются часто больным, перенесшим инфаркт миокарда с признаками сердечной недостаточности, фракцией выброса левого желудочка менее 40% и при отсутствии почечной недостаточности. Начальная доза составляет 25 мг/ сутки. При нормальной переносимости и отсутствии гиперкалиемии повышают до 50 мг/ сутки.

• Физическая нагрузка. После того как пациента переводят в палату кардиологического отделения, ему показана двигательная активность. Сначала это перемещения только в пределах палаты. Нагрузка должна быть постепенная и осуществляться под контролем самочувствия. Через 3-7 в зависимости от состояния разрешается полная свобода передвижения по палате, выход в коридор до туалета, самостоятельное пользование душем. При первом и втором выходе в коридор разрешается пройти 50-60 м в сопровождении врача. В дальнейшем эта дистанции увеличивается до 200 м 2-3 раза в день, а потом и до 5-6 раз в день. За 2-3 дня до выписки из стационара, больной в сопровождении врача начинает осваивать подъем по лестнице. У пациентов с более тяжелым течением постинфарктного периода все начинается со спуска на один этаж и подъем на лифте. У кого постинфарктный период протекает без осложнений, сразу начинают контролируемый подъем на один этаж 2-3 раза с периодичностью 5-10 минут. Постепенно количество этажей и длительность ходьбы увеличивается, в зависимости от тяжести состояния.

Такое постепенное увеличение физической нагрузки дает возможность пациентам вернуться к нормальной жизни и работе, если она не была связана с тяжелыми физическими нагрузками.

• Прекращение курения – обязательное условие ведения больных после инфаркта миокарда. Доказано, что после отказа от курения риск возникновения повторных приступов, осложнений и смертности значительно уменьшается.

• Контроль артериального давления (АД) . Очень важный показатель, который постоянно должен контролироваться, поскольку риск возникновения повторных приступов зависит от величины уровня АД. Уровень систолического (верхнего) давления должен быть ниже 140 мм.рт.ст, но не менее 110 мм.рт.ст, а диастолическое (нижние) давление в рамках 70-80 мм.рт.ст. Помимо медикаментозной терапии, снижает и нормализует АД диета, в частности ограничение соли.

• Контроль массы тела. Избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела более 25 кг/м2) увеличивают риск осложнений и смерти. Снижение массы тела у больных с ожирением рекомендовано с окружностью талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин. Основные пути снижения веса это диета и умеренная физическая нагрузка. Всем пациентам в случае отсутствия осложнений показана ежедневная аэробная физическая нагрузка: прогулки на свежем воздухе минимум 30 минут в день, скандинавская ходьба.

• Диета. Строгое соблюдение диеты благоприятно влияет на организм, снижает АД, избыточный вес, что в свою очередь приводит к уменьшению риска развития осложнений и повторных инфарктов.

• Медикаментозное лечение. Важно понимать, что некоторые препараты необходимо принимать длительно, а иногда пожизненно, поэтому необходимо четко соблюдать дозировку и кратность приема рекомендованных препаратов, контролировать свое самочувствие и при ухудшении обязательно незамедлительно сообщать врачу, чтобы вовремя осуществить коррекцию терапии.

После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением кардиолога.

1) Кратность посещение кардиолога:

• В первый месяц — 1 раз в неделю;
• через месяц после инфаркта и до полугода (2-6 месяц) – 2 раза в месяц;
• 6-12 месяц — 1 раз в месяц;
• весь второй год посещаемость сводится к одному разу в квартал.

На каждом приеме обязательно фиксируется электрокардиограмма (ЭКГ) с целью диагностики возможных осложнений.

2) Проба с физической нагрузкой выполняется с целью определения толерантности к физической нагрузке.

• При неосложненых формах инфаркта выполняется при выписке из стационара.
• Обычно выполняется через три месяца, затем перед выходом на работу или перед медико-социальной экспертизой. Далее не реже 1 раза в год.

3) Эхокардиография (ЭхоКГ), необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце. Проводится перед выпиской из стационара, затем перед выпиской на работу или перед медико-социальной экспертизой и далее не реже одного раза в год. При Q-образующем инфаркте, при фракции выброса левого желудочка менее 35% или при дисфункции левого желудочка – 1 раз в 6 месяцев.

4) Клинический анализ крови, общий анализ мочи и сахар крови. В первый год – 1 раз в 6 мес., второй и последующие года не реже одного раза в год.

5) Биохимический анализ крови (трансаминазы, КФК) – 2 раза в год. Контроль осуществляется с целью обеспечения безопасности терапии гиполипидемическими препаратами (статинами).

6) Исследование липидного спектра (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ТГ) – 2 раза в год, с целью определения адекватности дозы статина, для достижения целевых показателей липидограммы.

Остальные анализы назначаются строго по показаниям при наличии осложнений или ухудшении самочувствия больного.

Выделяют 4 класса тяжести больных, перенесших инфаркт миокарда:

• I класс тяжести — нетрансмуральный инфаркт миокарда с отсутствием осложнений и приступов стенокардии.

• II класс тяжести — состояние средней тяжести. Трансмуральное поражение миокарда, с возможными не сильно выраженными осложнениями в виде одиночных экстрасистол, синусовой тахикардии. Недостаточность кровообращения не выше I степени.

• III класс тяжести — тяжелое состояние, выявляются серьезные осложнения: недостаточность кровообращения II—IV степеней, аритмии, артериальная гипертензия кризового течения.

• IV класс тяжести — крайне тяжелое состояние, имеются осложнения, увеличивающие риск внезапной смерти (частые желудочковые экстрасистолы, недостаточность кровообращения IV степени, артериальная гипертензия III степени)

Санаторно-курортному лечению подлежат пациенты с I – III классом тяжести. Направляются они в течение первого года после инфаркта в местный кардиологический санаторий. Санаторное лечение включает в себя физическую нагрузку в виде прогулок на свежем воздухе, лечебной гимнастики, а у больных с невысоким классом тяжести возможны даже умеренное кратковременное занятие спортом в зале. Также проводят процедуры закаливания (аэро- и гелиотерапия), водные процедуры (кислородные ванны, ванны контрастных температур, душ, плавание в бассейне). Возможно проведение электротерапии.

Длительность лечения 21 день и включает в себя баланс нагрузок, питания и отдыха, что способствует положительному прогнозу.

После перенесенного инфаркта почти всем назначается определенная степень инвалидности. Это зависит от многих факторов и рассматривается медико-социальной экспертизой.

• I группа назначается, если после выписки из стационара продолжаются приступы стенокардии, плохо реагирующие на лекарственную терапию и есть признаки выраженной сердечной недостаточности.

• II группа – при нечасто повторяющихся приступах стенокардии при нагрузках и невыраженных нарушениях работы сердца.

• III группа – может быть назначена при незначительных изменениях в работе сердца, но при этом человек не может выполнять прежнюю работу.

После инфаркта в любой период жизни (хоть через месяц, хоть через год) противопоказаны следующие виды работ: работа, связанная с выраженными физическими нагрузками, высотные работы, работа, связанная с безопасностью людей, работа с химическими веществами, ночные смены, работа в сложных природных условиях, работа, связанной с электричеством.

Однако, если работа не связана с физическими нагрузками и не попадает в список противопоказанных, то пациента могут признать полностью дееспособным и определить лишь временную нетрудоспособность. При мелкоочаговом инфаркте временная нетрудоспособность – 3 месяца, при крупноочаговом – 4 месяца, при трансмуральном – 6 месяцев.

Прогноз после перенесенного инфаркта миокарда всегда серьезен. В случае отсутствия осложнений, сохраненной сократительной способности сердца, среднего возраста пациента прогноз благоприятный. Нужно понимать, что важным условием благоприятного прогноза является модификация образа жизни, выполнение рекомендаций врача, приверженность к терапии.

Стоит отметить, что значимой разницы в прогнозе у мужчин и женщин после инфаркта миокарда отмечено не было.

Пациентов часто волнует вопрос, сколько живут после инфаркта. Продолжительность жизни зависит от тяжести инфаркта, от эффективности реперфузионной терапии и наличия осложнений. При неосложненном инфаркте продолжительность жизни высокая.

Читайте также:  Что можно вкусного после инфаркта

Со временем, на фоне лечения функция сердца улучшается, это связано с восстановлением так называемого «спящего миокарда», что проявляется уменьшением одышки, уменьшением выраженности нарушений ритма.

источник

Диагностировать сердечный приступ просто, но бывают случаи, когда это сделать крайне сложно. Если у пациента имеется предрасположение к развитию атеросклероза и наряду с этим, симптомы, характеризующие отсутствие притока крови к сердцу, нетрудно предположить, что, скорее всего, имеет место инфаркт. И конечно же, при малейшем подозрении на острый инфаркт миокарда, необходимо провести некоторые обследования: электрокардиографию, анализ крови и эхокардиографию.

Первым диагностическим тестом, при появлении симптомов инфаркта, является электрокардиография (ЭКГ), которая может точно продемонстрировать – пациент в процессе приступа или некроз уже произошел.

Анализ крови на белки и ферменты, выделяющиеся при гибели клеток миокарда, – может указать на наличие у пациента инфаркта. Однако подобное исследование, как правило, недоступно во время и сразу после приступа.

Эхокардиография может быть полезной, если есть необходимость определить, какая часть сердца поражена инфарктом и какие из коронарных артерий, скорее всего, закупорены. К сожалению, наличие аномалий в графике эхокардиографии может означать не только острый инфаркт миокарда, но и то, что больной когда-то уже перенес подобный приступ. А этот факт уменьшает точность постановки диагноза.

Таким образом, во время диагностики на первый план выходят хороший сбор анамнеза и показания ЭКГ.

Цель терапии острого инфаркта миокарда – восстановление нормального коронарного кровотока и максимальное сохранение функций миокарда.

Медицинские препараты

Неоспоримый факт — долгие годы аспирин остается главным медицинским препаратом, снижающим смертность от инфаркта миокарда. Аспирин в дозе 325 мг следует вводить сразу же после появления первых симптомов сердечной недостаточности. Он необратимо влияет на функцию циклооксигеназы и угнетает образование тромбоксана А2. Через несколько минут после попадания в организм препарат предотвращает дополнительную активацию тромбоцитов и препятствует адгезию тромбоцитов. Положительный эффект наблюдается как в начале терапии, так и в течение многих лет, если больной постоянно принимает малые дозы аспирина.

Если бригада скорой помощи заподозрит острый инфаркт миокарда, то, во избежание болевого шока, будет применено сильное болеутоляющее средство типа морфина. Скорее всего, лекарство введут внутривенно.

Инъекции гепарин или аналогичных препаратов

Такие инъекции предотвращают дальнейшее образование кровяных сгустков. Через несколько дней после приступа их отменяют.

Бета-блокаторы – лекарства, блокирующие действия определенных гормонов, в частности, адреналина. Этот гормон увеличивает скорость и силу сердечных сокращений, что в послеинфарктном состоянии опасно. Бета-блокаторы защищают сердечную мышцу, и помогают предотвратить неправильные сердечные ритмы.

Бывает что после инфаркта даже у людей никогда не страдающих диабетом, а у диабетиков тем паче, резко повышается сахар в крови. Когда такое происходит, скорее всего, контролировать уровень глюкозы в крови придется инсулином.

Чтобы уменьшить риск повреждения сердечной мышцы больному дают подышать кислородом. Вообще, людям старше 40 лет, следует выполнять специальные упражнения для здоровья сердца, таким образом насыщая свой самый главный орган, кислородом.

Восстановление кровотока в заблокированной коронарной артерии

Часть сердечной мышцы, лишаясь крови, не умирает сразу. Если кровоток удается восстановить в течение нескольких часов, большая часть миокарда, обреченного на отмирание, восстановится. Так что, чем быстрее восстанавливается кровоток, тем лучше прогноз.

Есть две процедуры, которые могут восстановить кровоток через заблокированную артерию.

В идеале эта операция должна быть произведена в течение часа-полутора после приступа. Через небольшой разрез в паху или на руке в артерию вводят крошечный баллончик, прикрепленный к микроскопически тонким проводам. Затем, по специальной методике, баллончик доставляется в заблокированную часть артерии, там он «взрывается» что приводит к расширению протока.

Часто, одновременно с ангиопластикой, проводят и сентирование – расширенный участок артерии помещают в небольшой сетчатый каркас, чем защищают наружные стенки кровеносного сосуда от повреждений.

Все зависит от того, какая площадь сердечной мышцы повреждена. Чаще всего повреждается небольшая часть миокарда, поэтому маленький рубец не мешает сердцу работать в обычном ритме. Однако каждый последующий сердечный приступ несет все большую опасность для жизни человека.

Еще до того, как стала доступной ангиопластика, большинство людей, перенесших инфаркт, полностью выздоравливали. Теперь же, если восстановление кровотока происходит в первые часы после приступа, полностью восстанавливается еще больший процент перенесших сердечный приступ пациентов.

Если острый инфаркт миокарда не вызвал мгновенную смерть, если был правильно поставлен диагноз и проведено корректное, соответствующее тяжести приступа, лечение – прогноз положительный.

источник

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Читайте также:  Что надо делать чтобы не было инфаркта миокарда

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

источник

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.
Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ТУЛЬСКОЙ ОБЛАСТИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Тульский областной медицинский колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Уровень образования: базовый

Специальность: Сестринское дело

Квалификация: Медицинская сестра

Роль медицинской сестры

При оказании помощи пациентам при инфаркте миокарда

Студентка группы мс А 9 III Б

Глава 1. Теоретическая часть

1. Инфаркт миокарда и его проявления

1.1 Характер и классификация инфаркта миокарда

1.2 Этиология инфаркта миокарда

1.3 Клиническая картина инфаркта миокарда

2. Лечение, диагностика, профилактика инфаркта миокарда

2.1 Диагностика инфаркта миокарда

2.2 Лечение инфаркта миокарда

2.3 Профилактика инфаркта миокарда

Глава 2. Практическая часть

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одно из основных заболеваний человека, значительно ухудшающее качество жизни и приводящее к летальному исходу. Статистические исследования свидетельствуют о том, что более 50% населения в возрасте от 65 лет страдают сердечно — сосудистыми заболеваниями. В России, по данным разных авторов, ежегодно ишемическая болезнь сердца диагностируется у 2,8-5,8 млн. человек, смертность же составляет до 30% общей.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – заболевание, которое может закончиться выздоровлением больного без вмешательства врачей, и наоборот, привести к смерти, несмотря на все их усилия. Однако между этими крайностями находится многочисленная группа больных, судьба которых зависит от своевременного вмешательства врача и использования современных методов лечения.

Самой опасной является ранняя фаза заболевания – первые часы, когда высок риск остановки сердца. Своевременная и адекватная медицинская помощь при ОИМ заключается в максимально раннем проведении процедуры тромболизиса, оптимально в течение первого часа от возникновения симптомов. Госпитализация пациента должна осуществляться в кардиореанимационное отделение, обладающее возможностью проведения ангиопластики и стентирования коронарных артерий. Чем раньше будет восстановлен кровоток в сосуде, тем больше шансов на благоприятный исход. Между тем, если симптомы заболевания нетяжелы или нетипичны, может пройти несколько часов, пока пациент обратится за помощью.

Заболеваемость населения болезнями системы кровообращения в 2011 году составила в целом по России 32 490 372 случаев (против 29 812 599 в 2006 году), при этом, например, повышенным кровяным давлением страдают 12 045 777 в 2011 году (против 10 146 174 в 2006 году). Год от года растет число болеющих врожденными аномалиями системы кровообращения: на 100 000 населения в 2011 году это в среднем 294,3 пациента (в 2010-м — 285,1; в 2006-м — 237,5).

А вот число случаев инфаркта миокарда в целом по РФ сократилось – всего 152 022 в 2011 году против 162 581 в 2006 году и 187 126 в 2009 году![1]

При этом в некоторых регионах коэффициент заболеваемости инфарктом миокарда на 100 000 населения все-таки вырос в сравнении с предыдущим годом.

Актуальность темы — заключается в том, что инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального некроза миокарда вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из наиболее частых причин смерти.

Это распространенное заболевание является одной из основных причин смертности, а так же временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем настоящего времени.

Цель исследования– максимально полно изучить теоретические основы острого инфаркта миокарда, роль медицинской сестры в лечении этого заболевания.

Читайте также:  Что надо делать чтобы не было инсульта и инфаркта у мужчин

Для решения данной цели определен ряд задач:

1. Изучить теоретический материал по инфаркту миокарда.

2. Изучить клинические проявления острого инфаркта миокарда.

3. Изучить диагностические базы инфаркта миокарда

4. Изучить элементы сестринского ухода за больными страдающими инфарктом миокарда.

Предмет исследования — острый инфаркт миокарда, как самостоятельная нозологическая единица.

Объект исследования — больные, страдающие острым инфарктом миокарда.

Гипотеза— при подробном рассмотрении данной темы мы сможем узнать больше о заболевании, причинах его возникновения, своевременном лечении, правильном уходе за пациентом.

ГЛАВА 1. Теоретическая часть

Инфаркт миокарда и его проявления

1.1 ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это острое заболевание сердца, обусловленное развитием очагов омертвения в сердечной мышце вследствие резкого снижения кровотока по сосудам сердца и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Основу болезни составляет атеросклеротическое сужение коронарных артерий, питающих сердечную мышцу. Часто к этому процессу присоединяется закупорка сосудов в зоне поражения тромбами, в результате чего полностью или частично прекращается поступление крови к соответствующему участку мышцы сердца. Часто инфаркт миокарда развивается на фоне учащения приступов стенокардии, при которой резкое физическое или психическое перенапряжение может стать непосредственной причиной инфаркта миокарда.

В зависимости от симптомов инфаркта миокарда, различают следующие классификации.

1. Продромальный период (0-18 дней)- характеризуется появлением впервые или учащением и усилением привычных ангинозных болей, изменением их характера, локализации или иррадиации, а также изменением реакции на нитроглицерин. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии или повреждении сердечной мышцы

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ) длится от начала болевого синдрома до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. АД в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается АГ, реже — снижение АД вплоть до шока. В острейшем периоде наиболее высокая вероятность фибрилляции желудочков. По основным клиническим проявлениям заболевания в этом периоде различают следующие варианты начала болезни: болевой (ангинозный), аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ) В это время формируется очаг некроза, происходит резорбция некротических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца. С окончанием некротизации боль стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокарда или ранней постинфарктной стенокардии.

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель) Происходит организация рубца. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома. Симптоматика зависит от степени выключения из сократительной функции поврежденного миокарда (признаки сердечной недостаточности и др.).

5. Период рубцевания (с 4-8 недель до 6 месяцев) период, когда окончательно формируется и уплотняется рубец, а сердце привыкает к новым условиям работы.[2]

По анатомии и объему поражения:

I. Крупноочаговый инфаркт, трансмуральный (некроз, захватывающий все слои миокарда), Q-инфаркт.

II. Мелкоочаговый инфаркт (не Q-инфаркт).Выделяют два типа мелкоочагового инфаркта:

— Интрамуральный- омертвление стенки миокарда, но при этом эндокард и эпикард не повреждены.

— Субэндокардиальный- некроз участков сердца, прилегающих к эндокарду.

Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)[3]

1.2 Этиология острого инфаркта миокарда

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромба-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в ⅔–¾ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ¾ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20–30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда). [4]

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии

Рисунок 1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии

Рисунок 2. Развитие острого коронарного синдрома

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда

рисунок 3 патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000).

ПНУП — предсердный натрийуретический пептид; МНУП — мозговой натрийуретический пептид; ММР — матриксные металлопротеазы

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30–60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна).

Острому инфаркту миокарда обычно предшествует стенокардия разной длительности течения, которая незадолго до развития инфаркта часто приобретает прогрессирующий характер: приступы ее учащаются, возрастает их продолжительность, они плохо купируются нитроглицерином. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается внезапно у больных без клинически проявлявшегося заболевания сердца. Однако тщательный расспрос нередко позволяет и в подобных случаях установить, что за несколько дней до этого самочувствие больного ухудшилось: отмечались быстрая утомляемость, слабость, снизилось настроение, возникли неопределенные неприятные ощущения в грудной клетке. [7]

Типичные проявления инфаркта миокарда — ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, раздирающая (чувство кола в груди), иногда жгучая. Колющая или режущая ноющая боль не типичны. Характерна иррадиация боли в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. Сравнительно редко (преимущественно при инфаркте задней стенки левого желудочка) боль локализуется в эпигастральной области.

Таблица 1. Характеристика и иррадиация боли:

Болевой (status anginosus) — типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи,
Продолжение табл.1.
шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus) — проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями — тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны ирадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой — при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации — горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus) — единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический — при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный — в клинической картине, которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще — динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный) — наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Лицо больного в период боли имеет страдальческий вид, кожа обычно бледная, иногда с цианотичным оттенком. Кисти, стопы, а нередко и весь кожный покров холодные и влажные. Дыхание учащенное и нередко поверхностное. Артериальное давление в момент возникновения боли может повышаться, но вскоре падает до необычно низкого для больного уровня. Выявляется мягкий и частый пульс слабого наполнения. Тоны сердца ослаблены, иногда над верхушкой сердца и в четвертом межреберье слева от грудины выслушивается во время диастолы дополнительный третий тон (диастолический ритм галопа). У большинства больных можно выявить различные аритмии сердца. При неосложненном инфаркте миокарда возникновение шумов сердца незакономерно; у некоторых больных над верхушкой сердца определяется слабый систолический шум. Внезапное появление выраженного шума характерно для осложненного инфаркта миокарда (аневризма, разрыв перегородки, инфаркт сосочковой мышцы и др.). На 2 —5-й день болезни примерно у четверти больных над передней поверхностью сердца появляется шум трения перикарда вследствие развития фибринозного перикардита. Через несколько часов от начала заболевания повышается темпратура тела (редко превышая 38,5 °С), нормализующаяся обычно в течение последующих 5 дней.

Инфаркт миокарда может начинаться или сочетаться с картиной острой мозговой сосудистой катастрофы, спутанностью сознания, расстройствами речи В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Клиническое течение инфаркта миокарда крайне разнообразно. Одни больные переносят его на ногах, у других он протекает хотя и с типичной клинической симптоматикой, но без серьезных осложнений, в ряде случаев — как тяжелое длительное заболевание с опасными осложнениями, которое может привести к смертельному исходу. У некоторых больных в результате инфаркта миокарда наступает внезапная смерть.[9]

источник