Меню Рубрики

Инфаркт мозга неуточненный код мкб

Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще атеросклеротическая бляшка служит источником эмболии внутричерепных артерий (так называемой локальной эмболии). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при открытом овальном окне), эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артериит при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, аортоартериит, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты.

В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 1 нед) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 нед). Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.

1. Окклюзия средней мозговой артерии обычно возникает в результате эмболии. Реже наблюдается стеноз этой артерии с тромботической окклюзией или без нее. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного, обычно левого, полушария) или апрактоагнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия (афазия Брока) с контралатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия (афазия Вернике) при окклюзии нижних ветвей и др.

2. Окклюзия передней мозговой артерии, которая тоже обычно бывает результатом эмболии, может вызвать паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулию, абазию, персеверации и недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто не проявляется клинически из-за развития коллатерального кровотока по передней соединительной артерии. Однако если обе передние мозговые артерии отходят от общего ствола, то его окклюзия вызывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий.

3. Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии могут возникать либо вследствие гипоперфузии из-за стеноза, либо, как уже отмечалось, вследствие локальной эмболии. Даже при небольшом стенозе сонной артерии изъязвленная атеросклеротическая бляшка может стать очагом тромбообразования и источником эмболов. Однако пока не ясно, насколько велик риск инсульта при изъязвлении бляшки в отсутствие выраженного стеноза. Окклюзия сонной артерии бывает бессимптомной. В случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии или его части. В то же время возможны и другие проявления:

а. Из-за особенностей отхождения сосудов может нарушаться кровоснабжение в бассейне передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. При выраженном стенозе внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровотока поражаются наиболее дистальные отделы бассейна средней мозговой, передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. В этих так называемых зонах смежного кровоснабжения замыкаются коллатерали между тремя основными церебральными артериями. Повреждение этих зон обычно вызывает слабость или парестезию в контралатеральной руке, а при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык.

б. Приблизительно в 50% случаев преходящая монокулярная слепота обусловлена поражением сонной артерии. Обычно она вызывается тромбоцитарными эмболами из атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей с необратимой полной или частичной утратой зрения редко бывает обусловлена поражениями сонной артерии, хотя их следует исключить и в этом случае.

в. Усиленная пульсация в артериях лица, ретроградный кровоток в глазничной артерии и низкое давление в артерии сетчатки (по данным офтальмодинамометрии) обычно указывают на выраженный стеноз или окклюзию ипсилатеральной внутренней сонной артерии.

4. Причиной окклюзии задней мозговой артерии может быть как эмболия, так и тромбоз. При этом возможны различные сочетания следующих неврологических симптомов: контралатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквадрантной), амнезии, дислексии без дисграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии, а также синдрома, включающего поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральную гемиплегию или атаксию.

5. Нарушения кровотока в бассейне базилярной и позвоночных артерий, обусловленные атеросклерозом, тромбозом и эмболиями, возникают хотя и реже, чем в переднем артериальном бассейне, но все же достаточно часто.

а. Окклюзия ветвей базилярной артерии обычно вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контралатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония и осциллопсия.

б. Окклюзия или выраженный стеноз ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой или синдромом деэфферентации (изоляции). Те же симптомы могут возникать при окклюзии обеих позвоночных артерий либо при односторонней окклюзии, если пораженная артерия была основным источником кровоснабжения.

в. При окклюзии или стенозе внутричерепного отдела позвоночных артерий или задненижней мозжечковой артерии поражается продолговатый мозг. Это может проявляться различными синдромами. Наиболее известен латеральный синдром продолговатого мозга, включающий нистагм, головокружение, тошноту, рвоту, дисфагию, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксию; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

6. Инфаркты мозжечка. На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1—3 сут могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка, — паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов. Возможно быстрое развитие комы и смерть. При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки.

7. Лакунарные инфаркты. Гиалинозное утолщение (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий мозга — особый тип сосудистого поражения. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Окклюзия этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты. Такого рода инфаркты часто бессимптомны, однако они могут проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лакунарный синдром, атаксический гемипарез и др. Лакунарный инфаркт следует заподозрить, если имеется один из этих синдромов, но ЭЭГ нормальна. Инфаркты обычно развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий, однако возможна и их эмболия. Кроме того, их устье может перекрываться атеросклеротической бляшкой.

Несмотря на то что уже по данным анамнеза и осмотра можно поставить правильный диагноз, часто бывают необходимы специальные исследования — например для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Для правильного лечения важно провести их уже на ранней стадии.

1. В первую очередь проводят КТ, так как она почти во всех случаях позволяет отличить кровоизлияние от инфаркта. Однако геморрагический инфаркт (кровоизлияние в область инфаркта) выявляется не всегда.

2. МРТ — еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний и поэтому менее пригодна для экстренной диагностики. Магнитно-резонансная ангиография позволяет получать изображения сосудов мозга; она не столь чувствительна, как обычная ангиография, но неинвазивна и поэтому гораздо более безопасна.

3. Люмбальная пункция. Если нет возможности провести КТ и МРТ, ценную информацию дает исследование СМЖ, поскольку у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в СМЖ можно обнаружить кровь. При небольших паренхиматозных кровоизлияниях, когда кровь не попадает в субарахноидальное пространство, СМЖ в первые дни остается нормальной. Это же касается и большинства случаев геморрагических инфарктов, которые обычно являются результатом эмболии. В таких случаях кровь, постепенно просачиваясь в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, появляется в СМЖ спустя 48 ч после кровоизлияния. Диагностическая ошибка может быть связана с попаданием крови в СМЖ в результате повреждения сосуда иглой при люмбальной пункции. Чтобы избежать этой ошибки, СМЖ собирают в 4—6 пробирок: при ранении сосуда количество эритроцитов от пробирки к пробирке будет снижаться, в то время как при истинном кровоизлиянии во всех пробирках оно будет одинаковым. Кроме того, если кровь находится в СМЖ 6 ч и более, то отстоявшаяся СМЖ после центрифугирования выглядит ксантохромной.

4. Неинвазивное исследование сонных артерий. Для неинвазивного исследования кровотока в сонных артериях используют окулоплетизмографию и УЗИ сонных артерий. Наиболее информативно дуплексное УЗИ, которое объединяет визуализацию сонных артерий и допплеровское исследование кровотока в них. Методы компьютерной обработки позволяют с высокой точностью выявлять поражения в области бифуркации сонных артерий, однако для исследования дистальных отделов сонных артерий они менее надежны, а для оценки состояния вертебробазилярной системы и внутричерепных артерий практически бесполезны. Новый ультразвуковой метод — транскраниальное допплеровское исследование — позволяет косвенно оценить скорость кровотока в некоторых внутричерепных артериях. С помощью этого метода можно выявить стеноз внутричерепных артерий, однако он особенно полезен в диагностике спазма церебральных артерий при субарахноидальном кровоизлиянии. Исследуются возможности его применения для диагностики других состояний: смерти мозга, мигрени, сосудистых мальформаций, эмболий сосудов мозга.

5. Церебральная ангиография — наиболее надежный метод диагностики, практически незаменимый, если планируется операция. В опытных руках вероятность осложнений невелика, особенно при использовании доступа через бедренную или плечевую артерию. Однако всегда есть риск инсульта или повреждения артерии катетером, поэтому ангиография должна использоваться строго по показаниям и только в тех случаях, когда без нее невозможно планирование лечения.

6. При субтракционной ангиографии методом компьютерного вычитания получают изображение артерий после введения контрастного вещества в/в или (в небольших дозах) внутриартериально. Качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий при субтракционной в/в ангиографии, как правило, такое же, как при селективной ангиографии. Видны также экстракраниальные отделы позвоночных артерий и внутричерепные артерии, но качество их изображения недостаточно. Побочные эффекты включают аллергические реакции, отек легких и ОПН. Поскольку при в/в введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при селективной ангиографии, субтракционная в/в ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста.

7. ЭЭГ. При корковых инфарктах над зоной поражения обнаруживается замедление электрической активности. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта.

8. Сцинтиграфия головного мозга часто выявляет увеличение захвата изотопа в области инфаркта, однако обычно лишь спустя 4—5 сут от нарушения мозгового кровообращения. Сцинтиграфия с 99m Tc-бисфосфонатом чаще выявляет инфаркт, чем сцинтиграфия с 99m Tc. Необходимость в сцинтиграфии головного мозга возникает редко.

9. Позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная томография позволяют получать «метаболические изображения» мозга, при этом позитронно-эмиссионная томография дает возможность количественно оценить мозговой метаболизм. Эти методы особенно ценны в тех случаях, когда нет органического поражения мозга — при преходящей ишемии мозга и на ранней стадии инсульта (до формирования инфаркта, когда его еще невозможно увидеть при КТ или МРТ); к сожалению, они пока малодоступны.

10. Лабораторные исследования. Повышение СОЭ и лихорадка на фоне эмболии церебральных артерий может указывать на инфекционный эндокардит или более редко встречающуюся миксому предсердия. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы повторные посевы крови.

Читайте также:  Можно ли получить группу инвалидности при инфаркте

11. ЭхоКГ позволяет обнаружить миксому левого предсердия и поражение клапанов сердца. Более точно установить источник эмболии можно с помощью чреспищеводной ЭхоКГ, которая выявляет пристеночные тромбы, вегетации на клапанах и открытое овальное окно. Хотя открытое овальное окно обнаруживается сравнительно часто, пока неясно, увеличивается ли риск инсульта при небольших его размерах. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет обнаружить источник эмболии в крупном сосуде (изъязвленную бляшку или пристеночный тромб).

12. Эмболия может быть обусловлена бессимптомными пароксизмами мерцательной аритмии, которые выявляются лишь при холтеровском мониторинге ЭКГ.

а. В первые 10 сут не следует быстро снижать АД, если оно не очень высокое (диастолическое АД не выше 120 мм рт. ст.). При артериальной гипотонии АД повышают. В течение нескольких суток больной должен лежать с приподнятыми ногами (особенно при стенозирующих поражениях церебральных артерий).

б. Рвота часто наблюдается на ранней стадии инсультов некоторой локализации (в частности, в вертебробазилярном бассейне). При упорной рвоте вводят назогастральный зонд; для поддержания водно-электролитного баланса проводят инфузионную терапию. Следят за проходимостью дыхательных путей. При дисфагии показано парентеральное питание.

в. Инфузионная терапия. Растворы, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкоза), противопоказаны, так как они способствуют отеку мозга. Предпочтительнее 0,45% NaCl с 5% глюкозы.

г. Многие осложнения обусловлены обездвиженностью. Для предупреждения ТЭЛА используют эластичные чулки, хотя их эффективность в профилактике тромбофлебита сомнительна. В ногах помещают упоры для стоп. Применяют также пневматические устройства для перемежающегося сдавления ног, способствующие ускорению венозного кровотока. При длительной неподвижности для предупреждения пролежней больного поворачивают в постели каждые 2—3 ч.

д. Через 24—48 ч после завершения инсульта начинают пассивные движения в конечностях (3—4 раза в день) для предотвращения контрактур.

2. Антикоагулянты и антиагреганты. Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться и есть возможность следить за свертываемостью крови. Они противопоказаны при геморрагических диатезах, обострении язвенной болезни, уремии, тяжелых заболеваниях печени, а также при риске частых падений.

а. Непрямые антикоагулянты нарушают синтез витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX и X). Для длительной антикоагулянтной терапии назначают внутрь дикумарол (средняя поддерживающая доза 75 мг/сут) или варфарин (поддерживающая доза 2—15 мг/сут).

1) ПВ удлиняется уже примерно через 48 ч после начала применения непрямых антикоагулянтов, однако это связано лишь с истощением фактора VII (наиболее короткий T1/2), тогда как внутренняя система свертывания еще интактна. Обычно лишь спустя 5 сут существенно уменьшается содержание других факторов свертывания, и тем самым достигается достаточный терапевтический эффект антикоагулянта. В связи с этим насыщающую дозу не используют, а терапию начинают сразу с поддерживающей дозы. ПВ определяют ежедневно и дозу препарата подбирают таким образом, чтобы поддерживать этот показатель на уровне 16—19 с (эти цифры могут варьировать из-за различий в определении ПВ в разных лабораториях).

2) После стабилизации ПВ и выписки больного ПВ определяют не реже 1 раза в 2—3 нед. При назначении других препаратов нужно учитывать их способность усиливать или ослаблять действие непрямых антикоагулянтов.

3) Влияние непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью в/в введения 50 мг витамина K, однако этот эффект проявляется спустя 6—12 ч (при нормальной функции печени). Для быстрой нейтрализации вводят в/в свежезамороженную плазму (начальная доза — 15—20 мл/кг, затем с интервалами в 8—12 ч повторяют введение в дозе, составляющей 1/3 начальной).

б. Гепарин активирует антитромбин III — ингибитор тромбина и других факторов свертывания. Существуют две схемы гепаринизации. При первой вводят в/в струйно 5000—10 000 МЕ с последующей постоянной инфузией со скоростью 800—1000 МЕ/ч. Вторая схема — повторные инъекции по 5000—10 000 МЕ каждые 4 ч в/в струйно. Дозу корректируют таким образом, чтобы время свертывания крови по Ли—Уайту либо АЧТВ увеличивалось в два раза. Показатели свертываемости определяют не реже 1 раза в сутки (при постоянной инфузии их можно определить уже через 4 ч после струйного введения первой дозы). Признаки передозировки гепарина — кожные кровоизлияния или микрогематурия.

При возникновении геморрагических осложнений действие гепарина можно нейтрализовать в течение нескольких минут с помощью раствора протамина, содержащего 2 мг препарата в 1 мл (для этого 5 мл 1% протамина разводят в 20 мл физиологического раствора). Протамин вводят в/в медленно (не более 50 мг в течение 10 мин). Если протамин необходимо ввести сразу после гепарина, то дозу определяют из расчета: 1 мг протамина нейтрализует примерно 100 МЕ гепарина (90 ед USP бычьего гепарина или 115 ед USP свиного гепарина); при этом следует учитывать инструкцию изготовителя, поскольку разные препараты различаются по своей активности. С увеличением времени, прошедшего после введения гепарина, нейтрализующая доза протамина быстро снижается. Так, через полчаса после введения гепарина достаточно лишь половины указанной дозы. Если после введения гепарина прошло более 4 ч, то назначение протамина нецелесообразно; кроме того, протамин обладает антикоагулянтной активностью, и его передозировка может вызвать геморрагические осложнения. Побочные эффекты протамина: артериальная гипотония, брадикардия, одышка, приливы.

в. Антиагреганты. Применение антиагрегантов для профилактики тромбозов основано на том, что агрегация тромбоцитов запускает свертывание крови. Многие лекарственные средства препятствуют агрегации тромбоцитов, однако наибольший клинический опыт накоплен в отношении аспирина, дипиридамола и урикозурического средства сульфинпиразона. Имеется также новый антиагрегант тиклопидин, не уступающий аспирину (а по предварительным данным — даже превосходящий его) как средство профилактики инсульта как у мужчин, так и у женщин (у женщин аспирин, по-видимому, менее эффективен, чем у мужчин). Поскольку риск геморрагических осложнений при применении антиагрегантов невелик, их можно использовать, когда антикоагулянты противопоказаны.

а) Аспирин . Согласно экспериментальным данным, аспирин более эффективен в низких дозах, избирательно подавляющих синтез тромбоксана A2. В Голландском исследовании преходящей ишемии мозга аспирин (карбасалат кальция) в дозе 30 мг/сут столь же эффективно предотвращал преходящую ишемию мозга и инсульт, как в дозе 283 мг/сут. В то же время ранние исследования дали противоположные результаты, и поэтому многие применяют более высокие дозы аспирина (325 мг/сут и выше).

б) Дипиридамол (50 мг 3 раза в сутки внутрь) и сульфинпиразон (200 мг 3 раза в сутки внутрь) оказались неэффективными при цереброваскулярных заболеваниях ни в виде монотерапии, ни в комбинации с аспирином.

в) Тиклопидин обычно назначают по 250 мг 2 раза в сутки.

а) Хотя аспирин способен оказывать многочисленные побочные эффекты, в обычных дозах он вызывает в основном желудочно-кишечные осложнения (например, гастрит или обострение язвенной болезни).

б) Побочные эффекты дипиридамола (головная боль, головокружение, тошнота, приливы, общая слабость, обмороки, легкие желудочно-кишечные нарушения, сыпь) отмечаются редко.

в) Сульфинпиразон может вызывать образование мочевых камней, гастрит, обострение язвенной болезни, сыпь, анемию, лейкопению, агранулоцитоз и тромбоцитопению. Он может усилить действие непрямых антикоагулянтов.

г) Самый частый побочный эффект тиклопидина — желудочно-кишечные нарушения (понос и др.), однако описаны также случаи нейтропении и апластической анемии. Поэтому производители препарата рекомендуют в первые три месяца лечения производить общий анализ крови каждые 2 нед. Возможна сыпь.

г. Тактика применения. Вопрос о применении тех или иных лекарственных средств при ишемических поражениях мозга спорен, что в определенной степени обусловлено сложностью проведения надежных клинических испытаний. Многие исследования продемонстрировали эффективность антикоагулянтов. В то же время в ряде работ отмечена высокая частота геморрагических осложнений, а некоторые ранние исследования сомнительны в связи с малым объемом выборки и методическими погрешностями. В связи с этим каких-либо твердых рекомендаций пока нет.

1) Завершен ряд крупных клинических испытаний антиагрегантов. В Канадском кооперированном испытании антиагрегантов аспирин в дозе 1200 мг/сут существенно снижал риск преходящей ишемии мозга, инсульта и смерти, но только у мужчин, а сульфинпиразон не оказывал эффекта. В Американском испытании аспирина не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты преходящей ишемии мозга, ишемических инсультов, инфарктов сетчатки и летальности; в то же время в отдельных подгруппах больных (особенно с частыми приступами преходящей ишемии мозга, обусловленными поражением сонной артерии) аспирин, по-видимому, был эффективен. В проспективном исследовании здоровых мужчин — врачей, проведенном в США и Великобритании, не обнаружен защитный эффект аспирина в отношении сосудистых поражений мозга; более того, у принимавших аспирин чаще встречались геморрагические инсульты. В испытании дипиридамола у больных с преходящей ишемией мозга, выполненном с двойным слепым контролем, не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты приступов преходящей ишемии мозга и инсультов или летальности. Таким образом, вопрос об эффективности антиагрегантов при ишемических поражениях мозга остается открытым. Следует отметить, что в Канадском кооперированном испытании применялись высокие дозы аспирина (1200 мг/сут), в то время как in vitro показана более высокая эффективность меньших доз (соответствующих примерно 300 мг/сут). В уже упоминавшемся Голландском исследовании преходящей ишемии мозга доза аспирина 30 мг/сут оказалась не менее эффективной, чем 283 мг/сут.

2) При многих состояниях (например, при тяжелом стенозе церебральных артерий, мерцательной аритмии и т. п.) высокий риск тромбоза обусловлен локальным турбулентным током крови. При этом повышена агрегация форменных элементов, а проагреганты и тромбин накапливаются в таких количествах, что антиагреганты в обычных дозах неэффективны. В этих условиях теоретически должны быть гораздо полезнее антикоагулянты, тормозящие непосредственно коагуляционный каскад. Антикоагулянты не препятствуют образованию микроскопических тромбоцитарных тромбов, но эти тромбы мало опасны (за исключением поражений сетчатки) — в отличие от фибриновых тромбов, способных вызывать окклюзии крупных артерий. На основании этих соображений и собственного опыта многие по-прежнему предпочитают использовать антикоагулянты — по крайней мере, в остром периоде.

3) С учетом вышеизложенного мы предлагаем следующие рекомендации.

а) Стенозы церебральных артерий. При обширном завершившемся инсульте с тяжелым неврологическим дефектом терапия малоэффективна, и поэтому крайне важны ранняя диагностика и лечение (в идеале — на стадии преходящей ишемии мозга). Активная терапия может дать хороший эффект и при прогрессирующем инсульте, а также тогда, когда завершившийся инсульт привел лишь к легкому неврологическому дефекту, и по-прежнему существует риск более тяжелого инсульта. Если ишемическое поражение мозга вызвано стенозом церебральной артерии, показан гепарин в/в (см. гл. 10, п. II.Г.2.б). Если планируется операция, то гепаринизацию продолжают вплоть до нее. При консервативном лечении гепарин вводят как минимум несколько суток, после чего на фоне его постепенной отмены переходят на один из непрямых антикоагулянтов. В случае выраженного стеноза, недоступного для хирургического вмешательства (например, базилярной артерии), антикоагулянтная терапия может быть пожизненной. При более легких стенозах антикоагулянты через несколько месяцев можно заменить на антиагреганты.

б) Эмболии. При эмбологенной преходящей ишемии мозга тактика та же, что и при стенозах церебральных артерий. Если же инсульт завершился, то существует риск геморрагического инфаркта и лечение гепарином в полной дозе, очевидно, противопоказано. Чем обширнее зона инфаркта, тем выше вероятность этого осложнения. При легком неврологическом дефекте и высоком риске повторных эмболий (например, при пороках сердца или инфаркте миокарда) показано раннее назначение низких доз гепарина (например, 5000 МЕ п/к каждые 8 ч). Если спустя несколько суток при КТ не выявляется геморрагический очаг, применяют полную гепаринизацию с последующим постепенным переходом на непрямые антикоагулянты (как при стенозах церебральных артерий). Если риск эмболии сохраняется (например, при мерцательной аритмии), антикоагулянтную терапию проводят постоянно. Если же источник эмболии неизвестен, антикоагулянты через несколько месяцев отменяют (с возможным переходом на антиагрегант). При эмболии на фоне инфекционного эндокардита антикоагулянты, видимо, противопоказаны из-за риска геморрагических осложнений.

в) При тяжелых необратимых неврологических дефектах антикоагулянты бесполезны, и, кроме того, чем крупнее область инфаркта, тем выше риск вызвать кровоизлияние в инфаркт.

3. Хирургическое лечение. Самая распространенная операция при ишемических поражениях мозга — каротидная эндартерэктомия. Реже проводят операции при клинически проявляющемся поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, а также при синдроме подключичного обкрадывания и поражениях дуги аорты. Как уже упоминалось, при обширном мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга по жизненным показаниям необходима декомпрессия задней черепной ямки. По данным одного кооперированного исследования, создание анастомоза между височной и средней мозговой артериями при стенозе средней мозговой артерии или внутричерепного отдела внутренней сонной артерии не более эффективно, чем медикаментозная терапия.

Доказано, что при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе каротидная эндартерэктомия эффективнее, чем медикаментозная терапия (если только нет серьезных противопоказаний к операции). В то же время частота осложнений и летальность в некоторых клиниках неоправданно высоки. В связи с этим каротидную эндартерэктомию рекомендуют проводить только в тех центрах, где эти показатели низкие. Осложнения часто возникают в момент наложения шунта из-за отрыва рыхло прикрепленного к сосудистой стенке тромба. Для того чтобы уменьшить риск этого осложнения, иногда проводят интраоперационный мониторинг ЭЭГ и шунт накладывают лишь в тех случаях, когда изменения на ЭЭГ длительно сохраняются после пережатия артерии. При окклюзии сонной артерии операция целесообразна лишь в первые 24 ч.

Читайте также:  Можно ли получить инфаркт от испуга

а. Преходящая ишемия мозга. Каротидная эндартерэктомия показана при приступах полушарной преходящей ишемии мозга в бассейне сонной артерии, если стеноз артерии превышает 70% (диаметр просвета 2 мм и менее). Спорным остается вопрос о необходимости каротидной эндартерэктомии при меньших стенозах, но ангиографически выявленном изъязвлении атеросклеротической бляшки. В этих случаях учитывают наличие иных возможных источников эмболии (другие крупные сосуды или сердце).

б. Завершившийся и прогрессирующий инсульт. При окклюзии сонной артерии с обширным полушарным инфарктом оперативное лечение неэффективно. Операцию проводят при стенозе больше 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеется изъязвление бляшки. Хотя нередко одновременно выявляется бессимптомный стеноз или окклюзия второй сонной артерии, операция должна проводиться лишь на той артерии, которая ответственна за симптоматику.

Мнения о сроках проведения операции различны. Ранее считалось, что быстрое восстановление кровотока в области инфаркта может привести к развитию еще более тяжелого геморрагического инфаркта, поэтому операция откладывалась на несколько суток или недель. В настоящее время многие хирурги предпочитают неотложную операцию, поскольку она способна предотвратить повторный инсульт. Если АД во время операции и в послеоперационном периоде поддерживается в пределах нормы, то геморрагические осложнения возникают редко.

в. Бессимптомный стеноз. Риск внезапного инсульта при бессимптомном стенозе исследуется. Тем не менее для сравнительно молодых больных с выраженным стенозом можно рекомендовать профилактическую каротидную эндартерэктомию, но лишь в тех клиниках, где достигнут низкий уровень осложнений (2—3%).

г. Если каротидная эндартерэктомия не может быть выполнена из-за тяжелого сопутствующего заболевания, назначают антикоагулянты или антиагреганты (см. гл. 10, п. II.Г.2).

д. В случае когда при стенозе сонной артерии каротидная эндартерэктомия невозможна (например, при стенозе пещеристой части сонной артерии), назначают антикоагулянты или антиагреганты. Их подбирают индивидуально с учетом тяжести стеноза и наличия противопоказаний к антикоагулянтам. Если антикоагулянтная терапия противопоказана или на ее фоне повторяются приступы преходящей ишемии мозга, иногда накладывают экстракраниально-интракраниальный анастомоз.

а. Кортикостероиды при ишемических и геморрагических инсультах неэффективны, хотя они и способны уменьшать отек мозга при других заболеваниях. Тем не менее некоторые врачи при появлении симптомов повышения ВЧД (оглушенности, комы или признаков вклинения) назначают дексаметазон (10 мг в/в струйно или в/м, затем по 4 мг в/в или в/м каждые 4—6 ч).

б. Осмотические средства (маннитол или глицерин), вероятно, более эффективны. Важно помнить, что их действие временное, а при отмене (особенно маннитола) возможен рикошетный эффект, проявляющийся нарастанием отека мозга. Маннитол предпочтителен, когда необходимо быстро снизить ВЧД. Обычно назначают 0,5—1,5 г/кг в/в. Глицерин назначают внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.

в. Большие дозы барбитуратов используют при неэффективности всех других средств, однако имеющиеся данные не позволяют рекомендовать этот вид терапии. О барбитуратной коме — см. гл. 1, п. VII.Г.6.

5. Противосудорожные средства. Иногда при ишемическом инсульте развиваются эпилептические припадки (чаще — как позднее осложнение). Противосудорожные средства обычно назначают лишь при признаках эпилептической активности.

6. Сосудорасширяющие средства. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн, ацетазоламид, углекислый газ и др. могут повышать мозговой кровоток, однако они, по-видимому, неэффективны при ишемическом инсульте. Более того, некоторые считают, что вазодилатация приводит к снижению кровотока в зоне ишемии (внутримозговое обкрадывание).

7. Прочие лекарственные средства. В кратковременных клинических испытаниях исследовано действие клофибрата и других сходных средств, однако четкого эффекта не получено. Несмотря на первоначальные разочаровывающие результаты, в последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, к алтеплазе. Алтеплаза, по-видимому, действует более избирательно, чем прочие тромболитики (только на свежеобразованный тромб). Проводятся кооперированные испытания этого препарата. В обширном проспективном исследовании с двойным слепым контролем изучается также внутриартериальное введение назаруплазы — нового тромболитика, получаемого методами генной инженерии и обладающего еще более избирательным действием на тромб. Эпопростенол — мощный антиагрегант и вазодилататор — оказался неэффективным. Результаты клинических испытаний плазмозаменителей (низкомолекулярного декстрана и гидроксиэтилкрахмала) пока неоднозначны. То же касается и пентоксифиллина (средства, повышающего гибкость эритроцитов) и налоксона (антагониста наркотических анальгетиков). Не выявлено положительного эффекта барбитуратов. Когда нейроны находятся в состоянии гипоксии, в них накапливается кальций, и это, вероятно, служит одним из важнейших механизмов гибели нейронов; однако первоначальные обнадеживающие сообщения об эффективности нимодипина (антагониста кальция) не подтвердились. Проходят клинические испытания блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов.

8. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

1. Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia. Stroke 8:301, 1977.

2. Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia: II. Surgical group. Stroke 9:309, 1978.

3. Genton, E., et al. Platelet-inhibiting drugs in the prevention of clinical thrombotic disease. N. Engl. J. Med. 293:1174, 1975.

4. Genton, E., et al. Report of the Joint Committee for Stroke Facilities: XIV. Cerebral ischemia: The role of thrombosis and of antithrombotic therapy. Stroke 8:150, 1977.

5. Hass W. K., et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N. Engl. J. Med. 321:501, 1989.

6. Hinton, R. C. Treatment of cerebral ischemia. Compr. Ther. 7:24, 1981.

7. Kistler, J. P., Ropper, A. H., and Heros, R. C. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherothrombosis (first of two par

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Понятие «последствия инфаркта мозга» означает наличие определенных симптомов или состояний («остаточные явления…»), отмечающихся спустя год или более со времени перенесенного острого инфаркта мозга [1].

Название протокола: Последствия инфаркта мозга

Код протокола:

Код по МКБ 10:
I 69 Последствия цереброваскулярных болезней
I 69.3 Последствия инфаркта мозга
I 69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга
I 69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АВА – артериовенозная аневризма
АВМ артериовенозная мальформация
АЛаТ – аланинаминотрансфераза
АСаТ – аспартатаминотрансфераза
БА – бронхиальная астма
ВОП – врач общей практики
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГЦК – гипертонические церебральные кризы
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер
ДС – дуплексное сканирование
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛПНП – липиды низкой плотности
ЛПВП – липиды высокой плотности
ЛС – лекарственные средства
ЛФК лечебная физическая культура
МРТ – магнитно-резонансная томография
МРА – магнитно-резонансная ангиография
МНО – международное нормализированное отношение
НПНКМ – начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОГЭ – острая гипертоническая энцефалопатия
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ПНМК – преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПТИ – протромбиновый индекс
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
САК субарахноидальное кровоизлияние
ССС – сердечно-сосудистая система
ТИА – транзиторные ишемические атаки
ТКДГ – транскраниальная допплерография
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЦДК – цветное дуплексное картирование
ЦСЖ цереброспинальная жидкость
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевты, врачи общей практики (семейный врач), медицинскиее реабилитологи, врачи скорой и неотложной медицинской помощи, физиотерапевты, врачи по лечебной физкультуре, социальные работники с высшим образованием, социальные работники со средним образованием, логопеды, психотерапевты, психологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови (6 параметров);
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛаТ, АСаТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, натрий крови);
· определение уровня глюкозы в сыворотке крови;
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ;
· осмотр глазного дна и периметрия;
· ЭхоКГ
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра/интракраниальных сосудов головы и шеи);
· КТ головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки): исключить соматическое заболевание и объемные образования;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· ЭЭГ: наличие эпилептических приступов или эпилептического статуса;
· Видеомониторинг ЭЭГ: при пароксизмальном расстройстве сознания
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· Реакция Вассермана в сыворотке крови;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, натрий крови);
· определение уровня глюкозы в сыворотке крови;
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· ЭКГ;
· осмотр глазного дна и периметрия;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки): исключить соматическое заболевание и объемные образования;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· ЭЭГ (больным с эпиприступами и пароксизмальными состояниями);
· ЦДК — цветное дуплексное картирование
· Видео мониторинг ЭЭГ (дифференциальная диагностика мигрени, истерии)
· Селективная ангиография сосудов головного мозга (дифференциальная диагностика опухоли головного мозга, выявление сужений, тромбов или аневризмы сосудов)

Диагностические критерии [1,11-16,23]:
Клиническая картина характеризуется наличием ряда проявлений.
· нарушение речи; нарушение равновесия, координации, статики, походки;
· асимметрия лица и отклонение языка (девиация);
· снижение памяти;
· слабость в конечностях;
· ограничение движений в конечностях;
· снижение фона настроения, нарушение сна.

Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· головные боли;
· нарушение речи;
· нарушение равновесия, координации, статики, походки;
· асимметрия лица и отклонение языка (девиация);
· снижение памяти;
· слабость в конечностях;
· ограничение движений в конечностях;
· повышение АД;
· нарушение сна
В анамнезе:
· перенесенный инфаркт мозга;
· заболевания ССС;
· заболевания почек;
· сахарный диабет.

Физикальные данные:
· двигательные расстройства (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов и др.);
· болевой синдром;
· чувствительные расстройства (гемигипестезия);
· нарушение речи (дизартрия, афазия);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· когнитивные расстройства;
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение);
· пароксизмальное нарушение сознания;
· повышение уровня АД;
· нарушение мочеиспускания и дефекации.

Читайте также:  Можно ли получить бесплатную путевку в санаторий после инфаркта

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия; повышение уровня холестерина и липопротеидов, нарушения электролитного баланса, связанные с применением дегидратирующей терапии;
· коагулограмма (повышение ПТИ, нарушение свертываемости крови, МНО, гематокрит) свидетельствуют о вязкости крови.

Инструментальные исследования:
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): стеноз в сонных и позвоночных артериях, петлеобразования, патологическая извитость, снижение уровня мозгового кровотока в магистральных сосудах шеи и головного мозга;
· ЦДК сосудов головы и шеи: выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов
· МРТ головного мозга и сосудов: визуализация очага ишемии в режимах Pd, T2 GRE, FLAIR, DWI, аневризмы, мальформации сосудов;
· КТ головного мозга: изменений плотности вещества головного мозга на томограммах;
· ЭЭГ: наличие дезорганизации основного ритма;
· Исследование глазного дна: наличие застойных проявлений и изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭхоКГ: наличие поражения клапанов сердца, снижение сократительной способности миокарда;
· ЭКГ: наличие признаков мерцательной и пароксизмальной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки: признаки застойной пневмонии, тромбоэмболии, кардиомегалии, сифилитического поражения аорты.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация офтальмолога (выявление зрительных нарушений и выпадения полей зрения, состояния глазного дна);
· консультация эндокринолога (наличие эндокринной патологии);
· консультация кардиолога (наличие ИБС, нарушение ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), артериальной гипертензии, внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД);
· консультация логопеда (выявление и коррекция речевых расстройств);
· консультация нейрохирурга (определение показаний для нейрохирургических вмешательств);
· консультация психотерапевта (выявление и коррекция психо-эмоционального статуса).

Дифференциальный диагноз [1,11-16,23]:

Таблица 1. Дифференциальная диагностика последствий инфаркта мозга

источник

Вы просматриваете раздел Ишемический инсульт, расположенный в большом разделе Инсульт
Подраздел: Геморрагический инсульт

В медицине различают два вида инсульта – ишемический и геморрагический.

В этой статье мы поговорим об ишемической атаке.

Изучением этого заболевания занимается раздел медицины неврология.

Определение ишемического инсульта головного мозга – это состояние, при котором мозговой кровоток уменьшается либо прекращается, что провоцирует инфаркт мозга.

Основной причиной, вызывающей болезнь, становится атеросклероз, при котором поражены сосуды, обеспечивающие кровоснабжение головного мозга. Нередко атеросклероз сочетается с гипертонией. При остром ишемическом инсульте требуется срочная госпитализация, адекватная диагностика и лечение.

Инсульт по ишемическому типу наступает из-за препятствий, возникающих в сосудах, по которым кровь питает мозг. Такими препятствиями могут быть жировые отложения, тромбы. В основе заболевания – 3 патологии, связанные с расстройством кровообращения – ишемия, инсульт, инфаркт.

Справка: ишемией называют недостаточность кровоснабжения на участке ткани, органа, а инсультом – гибель мозговой ткани из-за нарушенного кровотока вследствие ишемии либо разрыва сосудов.

По МКБ-10 такое состояние обозначено кодом I63, после чего добавляется точки и цифра, уточняющая вид инсульта.

Дополнительно указывается буква «А» или «В», обозначающая:

  • инфаркт мозговой ткани из-за артериальной гипертензии;
  • инфаркт мозга без присутствия артериальной гипертензии.

Повторный инсульт также обозначается в МКБ-10 кодом I63.

Церебральным инсультом называют преходящий сбой в мозговом кровообращении, признаки которого исчезают спустя 24 часа.

Состояние проявляется при разных сосудистых патологиях, которые выявляются в голове. Основные причины – гипертония и атеросклероз, либо их сочетание.

Спинальным инсультом называют редкую, но опасную патологию, при которой наблюдается сбой кровоснабжения в спинном мозге.

Если сравнивать с церебральным, то спинальный инсульт реже становится причиной летального исхода, но зачастую становится причиной тяжелой инвалидности. По частоте выявления среди других болезней спинальный инсульт диагностируется в 1% случаев.

Развитие патологии начинается с болей в поясничной области, хромоты, проблем с мочеиспусканием. Далее немеют конечности, теряется их чувствительность.

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST .

Выделяют пять типов ишемического инсульта: вследствие атеросклероза крупных артерий (атеротромбоэмболический), кардиоэмболический, вследствие окклюзии мелкого сосуда (лакунарный), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

  1. Атеротромботический приступ. Провоцируется атеросклерозом средней или крупной артерии.
  2. Лакунарный. Возникает на фоне гипертонии, сахарного диабета, затрагивающих небольшие артерии.
  3. Кардиоэмболический. Становится следствием закупорки эмболом бассейна средней мозговой артерии (СМА).
  4. Ишемический инсульт, развивающийся вследствие редких причин – повышенной свертываемости крови, гематологических заболеваний, расслоения стенки артерии и др.;
  5. Неизвестного происхождения. Патология возникает по неустановленным причинам.

Инсульт, как нарушенное кровообращение на участке головного мозга, различают по сроку наступления.

Итого врачи выделяют 5 стадий инсульта:

  1. острейший период – первые 72 часа;
  2. острый период – до 28 дней;
  3. ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
  4. поздний восстановительный период – до 2 лет;
  5. остаточные явления – позже 2 лет.

В большинстве случаев ишемические инсульты случаются внезапно, стремительно развиваются, провоцируя гибель ткани мозга в период от пары минут до пары часов.

Классификация инфаркта мозга учитывает и локализацию поражения. С учетом локализации различают следующие инсульты.

Последствия затрагивают двигательные функции левой стороны тела, причем, с плохим прогнозом восстановления (иногда вплоть до паралича). Психоэмоциональные показатели остаются почти в норме;

Страдает речь и психоэмоциональная сфера, а двигательные функции могут полностью восстановиться. После такого поражения больной может пользоваться только простыми фразами, отдельными словами, сложные не может составлять и воспринимать.

Следствием становится нарушенная координация движений, тошнота до рвоты, головокружение. Через 24 часа мозжечок давит на мозговой ствол, у человека немеют мышцы лица, часто начинается кома, нередко наступает летальный исход;

Выявляется на фоне прекращения кровоснабжения большого участка мозговой ткани. Появляется отек, затем паралич с плохим прогнозом на восстановление.

Важно: несмотря на то, что чаще инсульт возникает у пожилых людей, есть риск возникновения состояния в любом возрасте.

Поэтому на первый план выходит профилактика, здоровый образ жизни.

Малый инсульт, или микроинсульт, характеризуется исчезновением симптомов патологии (парезов, нарушений речи и зрения) за 3 недели.

После этого срока человек может вернуться к обычному образу жизни.

Причины состояния – те же, что при обычном инсульте – бляшки атеросклероза, тромбы в сосудах, кровоизлияния. Важно не игнорировать малый инсульт, поскольку он сигнализирует о проблемах с сосудами головного мозга. Если не предпринять меры, в дальнейшем можно ожидать настоящий инсульт с последствиями, описанными выше.

Дифференцировать микроинсульт от гипертонического криза можно по онемению конечности, ощущению мурашек, нечеткости речи. Такие симптомы не будут выявляться при гипертоническом кризе. Если описанные выше симптомы в течение 21 дня проходят, можно уверенно говорить, что человек перенес малый ишемический инсульт.

Острое нарушение кровоснабжения мозга у ребенка приводит к инсульту. Предвестники и симптомы патологии у детей отличаются от аналогичных признаков у взрослых. Заподозрить проблему можно по косоглазию, быстрым движениям глазами, нестабильности температуры тела, судорогам, тремору конечностей, гипо- или гипертонусу мышц.

Резкое снижение АД, проблемы со слухом, тошнота до рвоты, мучительные головные боли, головокружения – это все может указывать на инсульт у ребенка. У младенцев сложнее выявить патологию, но есть несколько признаков – малыш часто плачет, меняя голос, или напрягает мышцы лица, вдобавок резко реагирует на свет, звук.

Геморрагическая форма считается самой тяжелой разновидностью инсульта, смертность при ней доходит до 90%.

Состояние начинается на фоне гипертонического криза, стресса, чрезмерных физических нагрузок. Если ишемический инсульт чаще выявляется в пожилом возрасте, то геморрагический – у молодых и зрелых людей, чаще – у мужского пола.

Большие психоэмоциональные нагрузки становятся причиной апоплексического удара даже у 18-летних людей.

Инсульт с геморрагическим пропитыванием иначе называют диапедезным кровоизлиянием. При таком состоянии наблюдается выпот жидкости из поврежденных сосудов в окружающее пространство.

Жидкость скапливается, пропитывает ткани мозга, вследствие чего возникают реакции, провоцирующие отек мозга, сжатие нервных структур до критически возможного состояния.

Симптоматика ишемического инсульта обычно проявляется резко, буквально за считанные секунды, минуты. Редко признаки появляются постепенно в течение пары часов либо дней. Клиническая картина зависит от локализации повреждения мозга.

Это может быть слепота на один глаз, слабость или паралич конечности, непонимание речи окружающих, неспособность говорить.

Также может двоиться в глазах, возникает слабость тела, дезориентация в пространстве на фоне головокружения.

Важно! Если возникли перечисленные выше симптомы, нужно сразу вызывать неотложку – чем раньше будет оказана помощь, тем благоприятнее прогноз.

Транзиторные атаки нередко становятся предвестниками ишемического инсульта, иногда – его продолжением.

Симптоматика напоминает микроинсульт, но отличия есть, они выявляются на диагностике с помощью ЭКГ, УЗИ сосудов шеи и головы, ЭхоКГ, анализа крови.

Обычно при транзиторных атаках диагностика не выявляет инфаркт ткани мозга, и продолжительность такого состояния длится менее суток.

Диагностические мероприятия, направленные на постановку диагноза, сводятся к следующим обследованиям:

  1. сбор анамнеза, физикальный и неврологический осмотр, определение сопутствующих болезней, способных провоцировать ишемический инсульт;
  2. лабораторные анализы (коагулограмма, биохимия крови, липидный анализ);
  3. ЭКГ;
  4. замер АД;
  5. КТ или МРТ мозга на повод выявления локализации поражения, размеров, срока образования.

Диагностика направлена на определение зоны поражения, дифференциацию от эпилепсии, опухоли, кровоизлияния и других заболеваний со схожей клинической картиной.

Терапия нацелена на поддержание основных функций организма (дыхание, работа сердца и сосудов).

Если выявлена ишемия сердца, назначаются антиангинальные средства, а также препараты для улучшения насосной функции сердца, антиоксиданты, гликозиды и пр.

Проводятся процедуры для профилактики отека и структурных изменений в мозгу.

Лечение должно восстановить кровообращение в пораженной зоне, поддержать метаболизм и предотвратить повреждение тканей мозга. Оно может быть медикаментозным, немедикаментозным, хирургическим. В течение пары часов после инсульта проводят тромболитическую терапию, способную восстановить ток крови к мозгу.

Пациентам назначается специальная диета, исключающая жирные продукты, сахар и соль, мучное и копчености, консервы и маринады, кетчуп, яйца, майонез. Упор делается на фрукты и овощи, вегетарианские супы, кисломолочные продукты. Полезны бананы, курага, цитрусовые, абрикосы.

Реабилитация после инсульта включает терапию в неврологии, санаторно-курортное лечение, наблюдение в условиях диспансера. В задачи реабилитации входит восстановление функций (речи, движений), социальная и психическая помощь, профилактика осложнений. С учетом течения болезни чередуются режимы:

  1. Строгий постельный, исключающий активные движения.
  2. Умеренно-расширенный, позволяющий самостоятельное поворачивание в постели, усаживание.
  3. Палатный. Подразумевает передвижение по палате, базовое самообслуживание (еда, умывание, одевание).
  4. Свободный.

Продолжительность каждого режима зависит от тяжести состояния, степени неврологических дефектов.

После инсульта бывают разные осложнения, от незначительных до очень тяжелых.

Ниже перечислены наиболее распространенные последствия:

  1. психические расстройства. Речь о депрессии, страхе быть обузой, инвалидом. Пациент может стать пугливым или агрессивным, настроение резко меняется;
  2. нарушенная чувствительность лица, конечностей. Нервным волокнам нужно больше времени на восстановление чем двигательным мышцам;
  3. нарушение движений. Конечности могут до конца не вернуться к норме. Из-за этого возникают сложности при одевании, удерживании столовых приборов, при ходьбе (придется пользоваться палочкой);
  4. когнитивные нарушения. Последствия проявляются в виде забывчивости (свое имя, телефонные номера и адреса, детское поведение);
  5. нарушение речи. Пациент с трудом подбирает слова, иногда выражается бессвязно;
  6. нарушенное глотание. Человек давится твердой и жидкой пищей, что чревато аспирационной пневмонией, иногда – летальным исходом;
  7. нарушенная координация. Проявляется шаткой ходьбой, головокружением. Возможно падение вследствие резкого движения или поворота;
  8. эпилептический приступ. Встречается у 10% пациентов после инсульта.

Прогноз зависит от степени поражения мозговой ткани, вида инсульта, правильного лечения, возраста и сопутствующих болезней.

Если выявлены транзиторные атаки, есть риск инсульта, можно снизить вероятность его появления с помощью таких мер:

  1. отказаться от вредных привычек;
  2. контролировать АД, принимать лекарства от гипертензии;
  3. вовремя лечить атеросклероз;
  4. правильно питаться;
  5. контролировать хронические болезни, особенно аритмию, сахарный
  6. диабет, почечную недостаточность;
  7. вести активную жизнь с посильными физическими нагрузками.

Подводя итог, можно отметить, что инсульт становится причиной 70% смертей на планете. Основная причина возникновения состояния – высокое давление.

При появлении головных болей, потливости, отечности лица, при скачках давления и нечетком зрении, черных точках перед глазами нужно проконсультироваться с врачом, чтобы исключить либо предотвратить развитие тяжелого состояния.

Статьи из рубрики Ишемический инсульт:

источник