Меню Рубрики

Инфаркт миокарда стенокардия симптомы лечение

Постинфарктная стенокардия – синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).

Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.

Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.

Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.

В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию, стрессы.

Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.

Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами – коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.

Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, по лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.

Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.

Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.

С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.

При проведении коронарографии (КТ-коронарографии, МСКТ-коронарографии) в большинстве случаев обнаруживают стенозы межжелудочковой (передней нисходящей) коронарной артерии; в 8-12% поражение ствола левой венечной артерии. При постинфарктной стенокардии также могут поражаться огибающая и диагональная ветви левой коронарной артерии, правая коронарная артерия; часто встречаются мультисосудистые поражения.

Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.

Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).

Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3–4 недели после инфаркта миокарда.

Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.

Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

источник

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда. Симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни.

Внешние факторы

Нерациональное питание, ведущее к ожирению. Данный фактор приводит к повышению общей массы тела, соответственно повышается и объем циркулирующей крови, потому сердце вынуждено работать в усиленном режиме. Так же нерациональное питание может быть причиной атеросклероза. Отложение жиров в стенке сосуда с формированием холестериновых бляшек в просвете коронарного сосуда создает препятствие для пока крови, приводя к снижению скорости доставки к сердечной мышце кислорода и питательных веществ.

Сниженная физическая нагрузка. Может приводить к избыточной массе тела. Выше уже рассмотрен механизм повреждающего действия избыточной массы тела на сердечную мышцу. Однако снижение физической нагрузки таит в себе и другую опасность – нет тренировки сердечной мышцы, которая позволила бы сердцу работать в разных режимах нагрузки. При этом сами мышечные волокна утрачивают способность к повышению работоспособности, пропускная способность сосудов сердца не изменяется, проводящая система сердца не имеет возможности отработки адекватного изменения ритма работы сердца.

Психоэмоциональное напряжение. Вы замечали, что при психоэмоциональном напряжении, стрессе сердце начинает чаще биться, ухудшается общее самочувствие. Что происходит? Выброс адреналина и гормонов надпочечников приводят к активизации работы сердца и сужению сосудов. А это двойная нагрузка на сердце – мало того, что сердце заставляют работать в усиленном режиме, так еще и суженные сосуды повышают системное артериальное давление, что приводит к тому, что для выброса крови в аорту сердцу приходится преодолевать еще и дополнительно это возросшее давление в сосудистой системе.

Вредные привычки. Алкоголизм, табакокурение, применение наркотических препаратов. Эти вредные привычки приводят к тому, что сердцу приходится работать в условиях токсического воздействия принимаемых вредных веществ. К тому же табакокурение, алкоголь и многие наркотические вещества способствуют искусственному учащению сердцебиений, что приводит к ускоренному износу сердечной мышцы.

Внутренние факторы

Гипертоническая болезнь
(повышенное артериальное давление) в разы повышает вероятность развития ишемической болезни сердца. Причиной тому является то, что при гипертонии сердце работает при повышенной нагрузке (приходится преодолевать повышенное давление в аорте), нарушается кровообращение в самом сердце. Резкие перепады артериального давления могут привести к инфаркту или стенокардии.

Нарушение жирового обмена. Дело в том, что большая часть холестерина вырабатывается в нашем организме, потому нарушение процессов формирования жиров и их метаболизма в организме может приводить к атеросклерозу и нарушению кровообращения в сердечной мышце.

Нарушение углеводного обмена. Чаще проявляется метаболическим синдромом или сахарным диабетом. При длительном повышении уровня сахара в крови поражаются мельчайшие сосуды, их стенка утолщается, что приводит к тому, что сквозь нее затрудняется переход кислорода и питательных веществ к мышечным клеткам. При этом развивается ишемия (несоответствие потребностей и доставки к тканям кислорода).

Врожденные или приобретенные пороки сердца. Часто пороки сердца заставляют работать сердечную мышцу в усиленном режиме, что требует постоянного притока большого количества крови.
Проявления Ишемической Болезни Сердца (ИБС): стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмия.

  1. Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Как правило, появлению болей предшествую провоцирующие факторы: физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение или стресс, обильная еда, занятие сексом, резкое изменение температуры воздуха или охлаждение тела, курение.
  2. Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
  3. Из клинических симптомов характерны: учащенное сердцебиение, повышение или снижение артериального давления.
  4. Прием нитроглицерина снижает и постепенно устраняет болезненность в течение нескольких минут (1-3 минуты). Если нитроглицерин не устранил боли, то это может свидетельствовать о том. Что боли вызваны не стенокардией или произошел инфаркт миокарда и требуется оказание срочной медицинской помощи (для этого необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи).

Атеросклероз коронарных артерий – механически сужая просвет коронарных сосудов, атеросклеротическая бляшка приводит к замедлению кровотока по соответствующему сосуду. При этом ускорение кровотока в зависимости от режима работы сердца фактически невозможно. Потому у больных ишемической болезни сердца в результате атеросклероза приступы стенокардии возникают чаще при физической или эмоциональной нагрузке, когда от сердца требуется повышение активности.

Спазм коронарных артерий – сосуды сердца обладают собственной мышечной оболочкой, которая регулирует просвет самого сосуда. В ряде случаев имеется сужение коронарных сосудов: утренние часы, переход из теплого помещения в холодное с вдыханием холодного воздуха, резкое охлаждение кожных покровов или переохлаждение всего организма, эмоциональная нагрузка, применение некоторых медикаментозных препаратов.

Тромбоэмболия коронарных сосудов – формирование тромба в просвете коронарного сосуда происходит, как правило, при распаде атеросклеротической бляшки. В результате ее разрушения оголяется коллагеновый каркас сосуда, что является пусковым факторов в тромбообразовании. Так же существует вероятность закупорки сосуда тромбом (сформированным в полости сердца или на створках аортального клапана) или иным плотным телом (вегетации или части клапана сердца при эндокардите) циркулирующим в крови и образовавшимся в иной части сердечнососудистой системы.

В зависимости от клинического проявления и динамики процесса выделяют несколько видов стенокардии.

Стенокардия напряжения
Эта форма стенокардии характеризуется появлением симптомов ишемии сердца в ответ на повышение нагрузки на сердце (повышение артериального давления, физическая нагрузка, стресс). Существуют различные формы стенокардии напряжения: впервые возникшая стенокардия напряжения, стабильная стенокардия напряжения, прогрессирующая стенокардия напряжения. Эти формы могут переходить одна в другую, что будет свидетельствовать о благоприятной или неблагоприятной эволюции заболевания. При любой форме стенокардии может развиться инфаркт миокарда.

Впервые возникшая стенокардия напряжения
Период в течение одного месяца с момента дебюта стенокардии. В дебюте заболевания выявляются такие симптомы как: болезненность, одышка, сердцебиение. Как правило, первый приступ стенокардии самостоятельно проходит и не требует приема нитроглицерина. При этом состоянии необходимо как можно раньше обратиться за помощью к врачу кардиологу. Адекватно назначенное лечение и соблюдение всех медицинских рекомендации поможет Вам забыть и более никогда не ощущать стенокардию. В случае если излечения не произошло и в дальнейшем имелись рецидивы приступов стенокардии, имеет место уже Стабильная стенокардия напряжения.

Стабильная стенокардия напряжения
Регулярно повторяющиеся приступы стенокардии в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Как правило, приступы непродолжительные и прекращаются при устранении нагрузки на сердце или при приеме нитроглицерина. Длительность болевого приступа может варьировать в пределах 2-10 минут.
Данный вид стенокардии в зависимости от переносимости физических нагрузок делят на классы:

I класс – сердечные боли появляются лишь при усиленных физических нагрузках (быстрый бег, поднятие тяжестей).

II класс – боли возникают при умеренных нагрузках: ходьба более чем на 500 метров без остановок, подъем на 6-7 этаж по лестнице без остановки. Так же для этого класса характерно появление болей при эмоциональной нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в утренние часы.

III класс – болезненность в области грудины возникает при ходьбе на дистанцию 100-500 метров. При подъеме уже на один этаж. Потому такие больные вынуждены ограничивать свою физическую активность передвижениями по дому.

IV класс — болезненность в области сердца может иметь место и в покое, при ходьбе не расстояние менее 100 метров.
Даже для подъема на один этаж такому пациенту требуется сделать несколько остановок.

Прогрессирующая стенокардия напряжения
При этой форме имеет место постепенное повышение частоты и длительности приступов стенокардии на фоне стабильного уровня физических нагрузок, уровня артериального давления и писхоэмоционального напряжения. При этой форме заболевания снижается эффективность снятия болезненность при помощи приема нитроглицерина.

Спонтанная стенокардия
При этой форме ишемической болезни сердца приступы стенокардии не вызываются повышением нагрузи на сердечную мышцу, а возникает спонтанно. Как правило, приступы более длительные, хуже устраняются нитроглицерином. Эта форма стенокардии чаще приводит к инфаркту миокарда и хуже поддается лечению.

Читайте также:  После инфаркта прошло полтора месяца

По сути, лечение ишемической болезни сердца и является лечением стенокардии, а так же предотвращением ее приступов. Потому необходимо в первую очередь снизить влияние факторов риска: нормализовать уровень холестерина крови, избавиться от лишнего веса, исключить курение, потребление алкоголя, нормализовать уровень сахара крови, стабилизировать артериальное давление и психоэмоциональный фон. Эти меры позволят предотвратить рецидивы стенокардии или снизить их частоту и продолжительность.

При самом приступе стенокардии лечение производится препаратами нитроглицерина, а так же медикаментами из группы бета адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов.

Препараты с нитроглицерином расширяет коронарные сосуды, увеличивая приток крови к сердечной мышце.

Бета адреноблокаторы оптимизируют работу сердца в условиях ишемии.

Блокаторы кальциевых каналов так же способствуют расширению сосудов сердца.
В случае если медикаментозное лечение не привело к желаемому эффекту и имеется прогрессирование стенокардии, то возможно применение хирургической тактики лечения.
Медикаментозное лечение назначается врачом кардиологом. Желательно, чтобы Вашим лечением занимался один специалист – это позволит ему отслеживать динамику процесса. Как правило, из всех группу препаратов назначаются те, у которых наиболее выражен терапевтический эффект и которые хорошо переносятся больным.

Коронарное шунтирование – операция, при которой создаются дополнительные пути транзита крови в обход стенозированного сосуда. Благодаря этой операции удается на длительное время избавить пациента от стенокардии, улучшить качество жизни. Однако данная операция достаточно травматична и требует больших финансовых затрат.

Ангиопластика – позволяет при помощи специального катетера достичь места окклюзии сосуда, при нагнетании воздуха в баллон катетера последний раздувается, приводя к механическому расширению суженного участка коронарного сосуда.

  • Боль, резкая, выраженная, парализующая, ощущается слева за грудиной и часто отдает в левую лопатку, левую руку и нижнюю челюсть слева. Боль заставляет принимать вынужденную позицию, прижимать рукой область локализации боли и резко снижать физическую активность. Боль может возникать внезапно, а может и нарастать в течение короткого времени. Со временем (в течение 30 минут) болезненность не только не утихает, но и может усилиться на фоне отсутствия адекватного лечения.
  • Одышка – ощущение нехватки воздуха. При этом попытка сделать глубокий вдох усугубляет болезненность в области грудины, что делает его невозможным. Больной дышит открытым ртом, ощущает нехватку кислорода вплоть до удушья.
  • Снижение артериального давления. Из клинических симптомов характерны: Артериальное давление чаще падает до низких цифр, что может привести к потере сознания и даже к коме. Резкое снижение артериального давления может быть связано с сердечной аритмией или со снижением сократительной функции миокарда в результате того, что значительная часть миокарда перестает сокращаться.
  • Прием нитроглицерина не приводит к устранению болезненности в связи с тем, что даже восстановление кровоснабжения в поврежденном участке не может уже восстановить жизнеспособность кардиомиоцитов.

Основывается диагностика инфаркта миокарда на данных электрокардиографии (ЭКГ) и результатах биохимического анализа крови (креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа). Данные ЭКГ фиксируют изменения биоэлектрической активности различных участков сердца, ритм сердечных сокращений. Снятие ЭКГ данных в различных отведениях дает возможность не только зафиксировать факт наличия инфаркта или стенокардии, но и определить участок, в котором произошли ишемические повреждения сердца.

Лабораторное определение уровней креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназы, определение динамики изменения их концентраций может помочь уставить с высокой степенью вероятности факт наличия инфаркта и объем поражения сердца.

После того, как нарушения кровообращения в миокарде привели к необратимым повреждениям кардиомиоцитов, происходит постепенный распад некротизированных клеток, а на их месте формируется рубцовая ткань. Но процесс этот происходит стадийно, потому и медицинские рекомендации в различные сроки после инфаркта отличаются. Постепенно на их месте формируется рубец.

В первые сутки после инфаркта поврежденная ткань микроскопически не отличается от здоровой, хотя частично сократительную функцию она утрачивает. В случае если кровообращение достаточно быстро удалось восстановить, то некротизированные кардиомиоциты могут располагаться мозаично, чередуясь с жизнеспособными.

На второй день происходит отграничение некротизированных участков от жизнеспособных. Формируется промежуточная зона между поврежденными и неповрежденными участками миокарда.

В течение последующей недели происходит размягчение тканей подвергнувшихся некрозу. Одновременно с распадом мертвых клеток происходит активная миграция в очаг некроза иммунных клеток и формирование соединительной ткани. На данном этапе очаги размягчения могут выпячиваться, формируя аневризмы. Именно по этой причине всем пациентам после инфаркта необходимо придерживаться строгого постельного режима – любая нагрузка на сердце может привести к формированию аневризмы или к разрыву.

Заканчиваются процессы формирования рубцовой ткани в сердечной мышце к 3-4 месяцу после инфаркта. В скорости формированию рубцовой ткани большое значение имеет объем пораженной ткани – чем объем выше, тем дольше формируется рубец.

источник

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Инфаркт миокарда и стенокардия практически исчерпывают понятие ишемической болезни сердца. Отличаются эти две разновидности, как принято говорить, в патогенезе между собой тем (и только тем!), как долго и полно закупоривает эмбол коронарную артерию. Если эмбол мал и в течение времени до 20 — 30 минут организму удается самостоятельно или с помощью коронарорасширяющих средств (валидол, нитроглицерин) протолкнуть эмбол в один из более мелких сосудов, то мы имеем дело со стенокардией. Если же эмбол достаточно велик и с помощью нитроглицерина не удается протолкнуть его из коронарной артерии за 20 — 30 минут, то мы имеем дело с инфарктом миокарда; через 6 — 8 часов повышается на несколько дней температура тела, и реальную помощь можно ожидать, по современным воззрениям, только от фибринолитиков, рассасывающих эмбол.

Результирующее различие между стенокардией и инфарктом миокарда заключается в величине наносимого миокарду ущерба.

  • При стенокардии закупоривается эмболом и, в конечном счете, погибает один из более мелких сосудов и ущерб миокарду незначителен.
  • При инфаркте миокарда закупоривается эмболом коронарная артерия и ущерб миокарду столь значителен, что может иметь катастрофические последствия для организма.

Стенокардия не имеет длительного течения. Длительно протекающая стенокардия — это уже инфаркт миокарда. Хронического течения стенокардии быть не может.

Стенокардия — это счастливо не состоявшийся инфаркт миокарда. Но и предупреждение — следующий приступ может оказаться инфарктом миокарда.

Выдающийся бас Евгений Нестеренко в газете «Труд» сообщил, что будущий академик И. П. Павлов в молодости после представления «Бориса Годунова» Мусоргского сказал, что в сцене смерти Бориса дается клинически точная картина смерти от грудной жабы (стенокардии).

Действительно, картина смерти клинически точная, но не от стенокардии, а от инфаркта миокарда. От стенокардии не умирают.

Борьба с ишемической болезнью сердца (эмболией коронарных артерий) направляется на освобождение коронарной артерии от эмбола в самые короткие сроки. Обычно стремятся расширить коронарные артерии, рассосать эмбол, а если это не удается быстро сделать, то следует длительная, трудная и, как правило, неполная ликвидация последствий заболевания.

Каждый приступ ишемической болезни сердца может быть или стенокардией, или инфарктом миокарда.

Стенокардия не перерастает и не заканчивается инфарктом. Хотя многие авторы пишут, что 1/3 случаев стенокардии заканчивается инфарктом миокарда.

Стенокардия заканчивается только стенокардией, инфаркт миокарда — инфарктом миокарда.

В специальных руководствах обычно указывают, что если приступ стенокардии затягивается, то длительное кислородное голодание миокарда может привести к инфаркту миокарда. Такие указания глубоко ошибочны. Если приступ затягивается, то это с самого начала был инфаркт миокарда, а не стенокардия.

В связи со стенокардией даются противоречивые рекомендации (и объяснения их), в каком положении следует находиться больному во время приступа: в вертикальном или горизонтальном. Часто упоминается нежелательный в горизонтальном положении отток крови от нижних конечностей и соответствующее усиление притока крови к сердцу, увеличивающее нагрузку на миокард.

Главное же во время приступа — скорее освободить коронарную артерию от эмбола. А для этого необходимо вертикальное положение больного или положение сидя, т. к. в горизонтальном положении получает преимущество парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, что способствует сужению коронарных артерий. Необходимо, в первую очередь, беспокоиться о расширении коронарных артерий. Больные, обычно, сами инстинктивно садятся в кровати, спускают ноги или даже встают для облегчения приступа.

Преимущество парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, главным представителем которого является блуждающий нерв (вагус), проявляющееся в сужении коронарных артерий в положении человека лежа, приводит к тому, что приступы ишемической болезни сердца более часты в ночное время («ночь — царство вагуса»).

Совершенно парадоксально, но в наше время во многих случаях заболеваний сердца борьба с этими заболеваниями с самого начала бывает обречена на неудачу только потому, что эти заболевания ошибочно диагностируются как стенокардия.

Стенокардия (грудная жаба) характеризуется болями за грудиной или в области сердца, иногда в эпигастралтшой области. Это основной диагностический признак стенокардии.

Боли при стенокардии сжимающие, давящие, иногда только чувство стеснения, давления, иногда жжения. Боли приступообразные, т. е. имеют достаточно четкие начало и конец. Боли умеренной интенсивности. Продолжительность болей — минуты, реже до получаса.

Название заболевания происходит от греческих слов «стенос» — узкий, тесный и «кардиа» — сердце.

Из числа процессов, приводящих к ишемической болезни сердца, мы исключили спазмы коронарных артерий. Но в применении к стенокардии этот вопрос требует дополнительного рассмотрения. Здесь мы имеем дело с давними и прочно устоявшимися заблуждениями массового характера, заблуждениями «многоэтажными», т. е. такими, когда ошибки наслаиваются одна на другую, заблуждениями, к сожалению, часто связанными с авторитетными именами.

В специальных руководствах, как правило, говорится, что при стенокардии имеет место рефлекторное (непроизвольное, автоматическое) спастическое воздействие на коронарные артерии со стороны кожи и легких на холоде, со стороны желудка при его заболеваниях (гастрокардиальный синдром), со стороны желчного пузыря (холецисто-коронарный синдром Боткина).

Сообщают, что висцеро-коронарные стенокардии составляют 30,7% от общего числа заболеваний стенокардией.

Указывают на отчетливую зависимость стенокардических болей в сердце от обострения очагов ирритации (раздражения) со стороны желудочно-кишечного тракта (чаще всего при холецистите) у 1/3 больных стенокардией и т. д., и т. п.

Мало того, что все подобные рассуждения ошибочны в том смысле, что спазмы коронарным артериям вообще не свойственны и стенокардия принципиально не может основываться на естественном «спастическом воздействии», а только на спазмах, вызванных искусственным введением в организм химических реагентов.

Эти положения доказываются в настоящей работе впервые, авторы специальных работ этих положений не знали, и допущенные ими ошибки можно рассматривать как вполне естественные.

Но во всех специальных руководствах говорится именно о рефлекторном спастическом воздействии на коронарные артерии, основанном, на раздражении идущих к сердцу ответвлений блуждающего нерва вследствие раздражения ветвей блуждающего нерва в другом висцеральном (внутреннем) органе.

К счастью людей, природа позаботилась, чтобы эта весьма распространенная идея не соответствовала действительности.

Трудно представить, что было бы с человечеством, если бы любое заболевание желудка, печени или кишечника автоматически (рефлекторно) вызывало заболевание всех других (или хотя бы части их) внутренних органов, включая сердце.

Достаточно вспомнить, что у огромного большинства больных холециститом и другими висцеральными заболеваниями никогда не возникали никакие приступы, напоминающие стенокардические. Рефлекторное влияние на висцеральные органы не может существовать избирательно только у отдельных людей, рефлекторные пути у всех одинаковы.

Распространению этой «двухэтажной» ошибки способствовали фактические наблюдения похожего на стенокардию воздействия на сердце холода, холодного ветра, воспалений желчного пузыря и др.

В редких (аневризма аорты, диафрагмальная грыжа) или курьезных (переполнение желудка пищей, метеоризм кишечника) случаях мы можем говорить о механическом сдавлении сердца и его сосудов извне, но не о стенокардии, а о болях стенокардического типа.

В большинстве же случаев имеет место введение в организм недопустимых лекарственных химических средств или смешение со стенокардией болей, напоминающих стенокардические но вызываемых обострениями приобретенных пороков и другими заболеваниями сердца.

Так, воздействие холода, холодного ветра на сердце при приобретенных пороках связано с прямым воздействием холода на кровеносные сосуды легочного (малого) круга Кровообращения и усилением гипертонии в этих сосудах за счет их охлаждения и сужения при этом. Боли в таком случае очень похожи на стенокардические.

При приобретенных пороках сердца любое увеличение нагрузки на него, в том числе и неизбежное увеличение нагрузки при заболеваниях внутренних органов (по учению Г. Селье), не сопровождается адекватным усилением кровообращения сердца, что и приводит к болям, похожим на стенокардические.

Отличить боли, похожие на стенокардические, при приобретенных пороках сердца от подлинной стенокардии обычно не представляет труда. В этом нам помогает доказанное выше представление о стенокардии как о кратковременном варианте эмболии коронарных артерий.

Боли при приобретенных пороках сердца обычно купируются простым уменьшением нагрузки (остановка при движении и т. п.).

При подлинной стенокардии никакое уменьшение нагрузки к купированию приступа не приводит, т. к. кровоснабжение сердца при этом неадекватно и в покое (эмбол в коронарной артерии!).

Прекращение приступа стенокардии связано только с проталкиванием эмбола из коронарной артерии в один из более мелких сосудов сердца, а не с уменьшением нагрузки.

Досадно, что специальные руководства неправильно ориентируют врачей, указывая на возможность купирования приступов стенокардии уменьшением нагрузки.

Во всех специальных руководствах приводится в качестве симптома следующий: во время приступа часто наблюдается иррадиация (распространение) болей в левую руку, в левую лопатку, левое плечо, пальцы левой руки, реже — в шею или нижнюю челюсть слева. Это следствие сдавления увеличенным левым предсердием левой подключичной артерии в связи с застойным переполнением левого предсердия.

И снова приходится говорить о распространенной кардиологической ошибке. Эти боли не присущи стенокардии, которая не сопровождается увеличением левого предсердия. Стенокардия кратковременна, а увеличение левого предсердия — длительно протекающий процесс компенсации приобретенного порока сердца.

Читайте также:  После инфаркта сердце когда лечится

Сочетание хронических болей в сердце и левой руке, левой лопатке и т. п. позволяет немедленно диагностировать приобретенный порок левого сердца с увеличением левого предсердия, но никак не стенокардию. А приобретенные пороки сердца имеют, главным образом, ревматический характер и требуют совершенно другого лечения.

Тем более неуместно говорить о болях в левой руке, левой лопатке и т. п. после приступа стенокардии, т. к. после приступа стенокардии работа сердца неотличима от той, которая наблюдалась до приступа.

В специальной литературе описывается «нетипичный» и редко встречающийся инфаркт миокарда, причиной которого является не нарушение кровоснабжения миокарда вследствие закупорки коронарной артерии, а изменение, по мнению кардиологов, обменных процессов в миокарде. Профессор А. Л. Мясников назвал некротические очаги этого вида инфаркта миокарда «некороиарогенными», т. е. по своему происхождению не связанными с закупоркой коронарных артерий.

Если для «обычного» инфаркта миокарда характерна резкая боль за грудиной или в области сердца, не устраняемая валидолом и нитроглицерином, то для «нетипичного» инфаркта миокарда характерны безболевое течение и сильная одышка. И в этом случае мы имеем дело с кардиологической ошибкой.

В самом деле, если некротический очаг образовался не от внезапной закупорки коронарной артерии, значит, причина не в сосудах миокарда, не в их дефектах. Подобное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, доводящее до некроза, могут дать только приобретенные пороки сердца.

Очень важно, что эти «нетипичные», «некоронарогенные» инфаркты миокарда вообще не являются инфарктами миокарда. Ишемия миокарда, сопровождаемая мелкоочаговым некрозом при тяжелых формах приобретенных пороков, и ишемия миокарда с очагом некроза при инфаркте миокарда — не одинаковые заболевания. Первое — заболевание самого сердца, второе — заболевание его артерий.

Инфаркты миокарда в принципе только коронарогенны, т. е. обязательно связаны с закупоркой коронарных артерий.

Мы должны решительно отказаться и от кочующей из одного специального руководства в другие формулировки, объясняющей резкие боли при инфаркте миокарда накоплением неодоокисленных веществ в миокарде и соответствующей реакцией на это нервных окончаний. Обычно добавляют, что болевая реакция предупреждает о возможном некрозе участка миокарда. Такая формулировка далека от истины.

Даже некроз участка миокарда не дает болевой реакции без закупорки коронарной артерии. Болевую реакцию при инфаркте миокарда дает растяжение давлением крови закупоренной эмболом коронарной артерии.

Автор позволяет себе заявить, что безболевых инфарктов миокарда в принципе не бывает.

Этот вывод автор сделал на основании накопленных медициной фактов о вегетативных механизмах боли и боли висцеральных органов, исследованию которых отдавал много времени и сил профессор Г. Н. Кассиль.

При тяжелых приобретенных пороках сердца гибель волокон миокарда (некроз) начинается через несколько часов после наступления ощутимой ишемии (сильной одышки). В таких случаях часто ставится диагноз: тяжелая форма стенокардии, переходящая в мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Такие примеры неоднократно описаны в специальной литературе. В таком диагнозе нет ни слова правды. Это не стенокардия, это не инфаркт, да и не может стенокардия переходить в инфаркт миокарда, а инфаркт миокарда быть мелкоочаговым.

К числу подлинных, коронарогенных инфарктов миокарда относится инфаркт миокарда с локализацией боли в эпигастральной области. Здесь мы имеем дело с закупоркой коронарной артерии в дистальном ее отделе или с одновременной эмболией одной из артерий чревного ствола и коронарной артерии с преобладанием болевого эффекта у артерии чревного ствола.

В заключении отметим, что диагноз стенокардии ставится на основе жалоб больного, так как объективное исследование не обнаруживает никакой уловимой патологии. После приступа изменения, характерные для ишемии миокарда, на электрокардиограмме не регистрируются. Приступ стенокардии не сопровождается развитием некротических очагов в мышце сердца — температура тела после приступа не повышается, лейкоцитоз в периферической крови отсутствует.

Если же говорить совершенно точно, то о стенокардии следует говорить: ишемия незначительна, отсутствуют регистрируемые некротические очаги.

Уважаемый читатель, мы рассмотрели большое количество кардиологических ошибок, связанных с инфарктом миокарда и стенокардией. Однако прозорливый читатель догадывается, что «запас» этих ошибок не исчерпан. Очень много ошибок накопила кардиология за многие годы.

Автор видит единственную перспективу — продолжить частное расследование. опубликовано econet.ru .

Глава из книги Жолондз М.Я. «Инфаркт и стенокардия начинаются. в легких!»

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Стенокардия и инфаркт миокарда – 2 заболевания, которые часто встречаются в кардиологии. Некоторые люди склонны их путать между собой, т.к. оба они являются следствием хронических проблем с сердечным кровоснабжением. Сегодня мы разберём в чём заключается отличие стенокардии от инфаркта, как эти болезни себя проявляют и чем они опасны.

Стенокардия характеризуется сильными болями за грудиной, появляющимися из-за спазма одной из веток коронарных артерий. Заболевание свидетельствует о том, что у пациента есть ишемическая болезнь сердца. Приступ недуга может возникнуть под влиянием вполне обычных вещей: холодного ветра, большого количества еды, небольшого физического перенапряжения.

Главная ошибка пациентов заключается в том, что они не предают этому значение, но появление стенокардии является сигналом к тому, что необходимо пройти полное обследование, пересмотреть режим питания и начать лечиться. Существует несколько разновидностей стенокардии. Они отличаются друг от друга особенностями проявления и скоростью прогрессирования процесса:

  • Стенокардия напряжения. Данная форма болезни возникает, когда пациент подвергается физической нагрузке или какому-либо сильному стрессу. Смысл в том, что организм таким образом реагирует на внешние раздражители. Заболевание может быть впервые возникшим, стабильным, прогрессирующим. Формы переходят одна в другую.
  • Спонтанная стенокардия. Приступы болезни возникают спонтанно. Какого-либо воздействия на сердце не наблюдается. Главным минусом этого типа недуга является то, что болевой синдром не купируется таблетками. Пациенты, столкнувшиеся с этой формой болезни, чаще других переносят инфаркт.

Как уже было сказано выше, стенокардия напряжения может быть впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей. Каждая стадия отличается от другой симптоматикой, продолжительностью приступов, характером лечения. Впервые возникшая стенокардия проявляется в течение одного месяца с момента формирования заболевания. Человек чувствует учащенное сердцебиение, не может нормально вдохнуть воздух. Приступ в 99% случаев проходит самостоятельно, пациент не принимает какие-либо таблетки и т.д. Но даже после единичного случая следует сразу же идти к кардиологу.

Стабильная стенокардия напряжения проявляется постоянно. Стоит вам чуть-чуть нагрузить сердечную мышцу, вы сразу же почувствуете боль, отдышку, спазмы. Длительность приступов обычно не превышает 10 минут. В зависимости от того, насколько хорошо пациенты переносят приступы, врачи выделяют следующие типы стенокардии:

  1. Боль появляется при интенсивных физических нагрузках.
  2. Боль появляется при умеренных нагрузках, когда пациент проходит более 500 метров или поднимается по лестнице.
  3. Боль появляется во время пересечения дистанций меньше 500 метров.
  4. Боль появляется при ходьбе на расстояние менее 100 метров.

Прогрессирующая стенокардия характеризуется увеличением продолжительности приступов и их частоты. При этом артериальное давление и уровень физической активности остаются прежними. При этой форме недуга хорошо помогает нитроглицерин.

Приступ сопровождается жжением в области сердца, болью, отдающей в левую сторону тела. Могут страдать как конечности, так и лицо. Интенсивность болевого синдрома различная. Врачи наблюдают зависимость между ней и состоянием пациента. Если человек сталкивается с сильной болью, он начинает паниковать. В итоге нагрузка на организм увеличивается, болезнь проявляется более выраженно. Температура тела при этом нормальная, пульс и давление могут быть слегка повышенными. На первых порах человек сталкивается приступами редко, не чаще 2-3 раз в год. Затем количество приступов растёт. На последних стадиях заболевания они начинают происходить по 3-4 раза в день. Продолжительность приступов редко превышает 30 минут. Чаще 1-2 минуты.

Хоть недуг не является опасным для жизни на первых стадиях, оперативная помощь поможет вернуть человека в нормальное состояние. Как только вы заметили, что у кого-то начался приступ стенокардии, постарайтесь организовать для него психический и физический покой. Всех чрезмерно волнующийся за товарища лиц следует вывести из помещения. Они будут только нагнетать обстановку.

Освободите тело человека от стесняющей одежды, дайте ему средства, которые смогут расширить коронарные сосуды. Если под рукой нет нитроглицерина, то подойдёт 10-20 мл коньяка. Обязательно поинтересуйтесь, не страдает ли больной гипертонией. Если ответ будет утвердительным, то сбегайте в аптеку за лекарством. Использовать спиртосодержащие продукты для стабилизации состояния человека, страдающего от стенокардии, запрещено. Можно положить грелку на область сердца и в ноги. Если видимых улучшений нет, то следует отвезти человека в поликлинику.

Инфаркт миокарда в 95% случаев сопровождается тромбозом коронарной артерии. Вероятность смерти выше в первые 2 часа от начала приступа, а затем после растворения тромба она снижается. Нельзя пытаться растворить тромб самостоятельно, принимая какие-либо препараты и занимаясь различными манипуляциями. Так вы сделаете только хуже. Инфаркт может быть с патологическим Q-зубцом и без него. Осложнения от инфаркта миокарда очень серьезные. Первая форма болезни отличается крупной площадью поражения, а вторая чаще рецидивирует.

Существует атипичная и типичная форма инфаркта миокарда. Друг от друга отличаться они будут симптоматикой. Атипичные формы инфаркта опасны тем, что они могут «выдавать» себя за другие заболевания или вообще никак себя не проявлять. Пациент просто не в курсе, что у него забита коронарная артерия. Всего выделяют 3 формы такого недуга:

  • гастритическую;
  • безболевую;
  • астматическую

Гастритическая форма очень сильно напоминает обострение гастрита. Боль концентрируется не в области сердца, а там, где находится желудок. Мышцы живота напряжены, при нажатии на них пациент испытывает боль. Чаще всего такая форма болезни свидетельствует о том, что поражены нижние отделы миокарда. Безболевая форма сопровождается ухудшением сна и наличием небольшого дискомфорта в грудной клетке. Носитель недуга даже не обращает внимание на симптомы, чем повышает вероятность летального исхода.

При безболевой форме у пациентов повышенное выделение пота. С таким вариантом инфаркта сталкиваются люди, страдающие от сахарного диабета. Также в группе риска находятся пенсионеры. Данная разновидность заболевания относится к неблагоприятной, т.к. протекает очень тяжело. Астматический тип болезни похож на приступ бронхиальной астмы. В груди возникает чувство заложенности, больной кашляет.

На первом месте в списке факторов, влияющих на закупорку сосудов, стоит отсутствие нормальной двигательной активности. С возрастом люди начинают вести более спокойный и размеренный образ жизни. Но также он может появиться у относительно спортивных и молодых людей. Главные причины развития инфаркта:

  • употребления большого количества жирной пищи;
  • гипертония;
  • хроническое переедание;
  • наличие вредных привычек;
  • отсутствие физической активности.

С анатомической точки зрения сердце представляет собой мышцу. Он работает как насос в системе водоснабжения, постоянно перегоняя кровь через сосуды. В результате воздействия перечисленных выше факторов часть сосудистых магистралей перестаёт нормально функционировать. Развивается ишемическая болезнь сердца. При инфаркте кровоснабжение главной мышцы организма полностью останавливается. К этому в 90% случаев приводят атеросклеротические бляшки.

Участок органа без питания сразу же начинает отмирать. Это естественный процесс. Проблема заключается в другом. Он больше не будет регенерировать при поступлении крови. Поэтому на первое место выходит предупреждение инфаркта миокарда. Для этого пациент должен регулярно проходить медосмотр, посещать кардиолога, сдавать необходимые анализы.

Чаще всего болезнь проявляется сильной режущей болью за грудиной. Боль разливается по всей левой половине тела. Из-за этого многие люди путают инфаркт со стенокардией. После приёма нитроглицерина приступ не проходит. На самом деле боль при инфаркте намного сильнее, чем во время стенокардии. Некоторые пациенты даже начинают кричать. У некоторых больных может возникнуть небольшой дискомфорт в грудной клетке, наблюдается лёгкое онемение запястий.

Ангинозная боль начинается внезапно. Ночью или ранним утром пациент просыпается от того, что ему очень больно. Течение неприятных ощущений волнообразное. Сначала они затихают, а потом опять начинают проявляться с большей силой. Болевой приступ длится больше 30 минут. Об инфаркте свидетельствует боль, не утихающая 15 минут. Приступ не проходит, если пациента расслабить и дать ему таблетки.

Многие люди, знающие, чем этот недуг отличается от стенокардии, выпадают в панику и не знаю, что нужно делать. Во-первых, необходимо уложить больного, оставив голову поднятой. Во-вторых, пациенту следует дать 2 таблетки нитроглицерина, таблетку анальгина, 60 капель валокардина. На сердечную область нужно аккуратно прикрепить горчичник или положить грелку. Температура должна быть терпимой.

Если грелки под рукой нет, возьмите бутылку из под сока/минералки, налейте туда подогретой кипяченой воды и положите на сердечную область. Рекомендуется дать человека 2 таблетки оротата калия или панангина. Если есть возможность, следует отвезти человека в больницу. Если такой возможности нет, то перед проведением манипуляций нужно позвонить в скорую.

Иногда людям приходится самостоятельно приступать к реанимации. Бояться реанимировать человека, страдающего от инфаркта миокарда, не нужно. Навредить вы ему при правильном подходе не сможете. Если у человека отсутствует любая реакция на внешние раздражители, вы должны:

  • положить его на ровную поверхность, чтобы дыхательные пути были открыты;
  • вытащите протезы и другие съёмные предметы, чтобы улучшить проходимость дыхательных путей;
  • если наблюдается рвота (такое тоже может быть при инфаркте, но при этом человек не будет реагировать на раздражители), поверните голову на бок;
  • если нет самостоятельного дыхания, приступайте к вентиляции легких. Для этого делайте выдох ему в рот, предварительно выдвинув вперёд нижнюю челюсть;
  • если пульса на сонной артерии нет, начинайте непрямой массаж сердца;
  • обязательно следите за тем, насколько эффективны ваши манипуляции. Если зрачки больного начали реагировать на свет, кожа приобрела розоватый оттенок, то вы всё делаете правильно;
  • продолжайте манипуляции до прибытия бригады медиков.
Читайте также:  После инфаркта резкое снижение давления

Инфаркт сопровождается полным перекрытием сосуда тромбом. Кровь перестаёт поступать в сердце, поэтому пациенту с каждой секундой становится всё хуже и хуже. Стенокардия подтверждает то, что артерии сузились и нужно предпринять соответствующие меры для их расширения. Помимо того, что эти два отличающихся друг от друга недуга имеют разные способы лечения, они проявляются по-разному.

При стенокардии боль от таблеток проходит, а при инфаркте нитроглицерин на неприятные ощущение не повлияет совсем. Стенокардию можно обратить, если начать своевременно лечиться, а инфаркт – нет. Восстановить умершие клетки и ткани вы не сможете. На органе образуется рубец, часто пациентам присваивают инвалидность. Поэтому больные стенокардией должны всегда проверяться у врача, следить за состоянием своих сосудов, чтобы не допустить такого серьёзного осложнения. Самолечение при этих недугах неприемлемо.

источник

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют — острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется «ишемией миокарда». Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда — буквально «смерть сердечной мышцы».

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок — рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

  • Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
  • Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

  • Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт — это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка .
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
  • Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

  • Эхокардиограмма.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

  • Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство — коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

  • Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ — главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

  • Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.

источник