Меню Рубрики

Инфаркт миокарда с явлениями организации микропрепарат

  • Данные статистики
  • Причины и механизм развития
  • Наиболее частые источники эмболов
  • Кто имеет наиболее высокий риск
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Тромбоэмболия легочной артерии относится к неотложным состояниям, угрожающим жизни человека. Суть патологии: полное или частичное блокирование поступления крови в легкие оторвавшимся кусочком тромба (эмболом). В результате появляется участок инфаркта в легочной ткани.

Кардиологи не относят заболевание к самостоятельным. Оно всегда является осложнением патологии в венозной системе, в сердце.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У людей старшего возраста тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из основных причин смерти (занимает 1 – 2 место в разные годы). В общих причинах смертности ТЭЛА прочно удерживает третье место после острого инфаркта и инсульта.
Ежегодно выявляется один случай на 1000 населения. Для организации оказания медицинской помощи важно, что 1/10 часть умерших погибают в первый час после появления симптомов.

В МКБ-10 патология учтена с кодами I26.0 (с явлениями острой сердечной недостаточности), I26.9 (без клиники легочного сердца).

Причины образования тромба и последующего его передвижения по кровеносному руслу до ветвей легочной артерии связаны с 3 механизмами:

  • повышение свертываемости крови при угнетении системы, препятствующей тромбообразованию, — возникает рефлекторно после кровопотери, при нарушении белково-жирового обмена, у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, при повышенном уровне эритроцитов, гемоглобина и фибриногена, сгущении крови во время рвоты, поноса, потери жидкости с потом;
  • нарушенное кровообращение в результате декомпенсации пороков, хронических заболеваний сердца, аритмий, при варикозном расширении вен, механическом сдавлении вен увеличенной маткой при беременности, в случае близкого расположения опухоли, при травмах;
  • изменение внутренней стенки артерий с повреждением эндотелия наступает при эндокардитах, инфекционных заболеваниях, операциях на сердце и сосудах, катетеризации полостей сердца и крупных вен, установке стентов.

Нарушение прохождения крови через сегменты и доли легкого приводит к прекращению газообмена, выраженному кислородному голоданию (гипоксии) всего организма. Рефлекторно происходит спазм других сосудов малого круга, что вызывает значительное повышение в нем давления и рост нагрузки на правый желудочек. Следствием является острая недостаточность («легочное сердце»).

Главным «поставщиком» для легочной тромбоэмболии являются вены нижних конечностей. Именно здесь создаются условия для образования тромбов в варикозно расширенных сосудах. Причины варикоза ног связаны с беременностью, наследственной предрасположенностью (низкий уровень синтеза коллагена).

Вторыми по вероятности образования тромбов являются правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

  • Здесь формируются пристеночные тромбы при нарушениях ритма в синусовом узле, мерцательной аритмии.
  • Отложение бактериальных разрастаний на створках митральных клапанов (бородавчатый эндокардит) способствует их покрытию тромбоцитами, фибрином и дальнейшему превращению в тромбы.
  • Наличие врожденных пороков сердца в виде незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородок открывает дополнительный путь поступления тромботических масс, образовавшихся в области некротического участка при остром инфаркте, из левого желудочка в правый.
  • Самостоятельный острый инфаркт правого желудочка встречается не так часто, как левого, но исключить его нельзя.

Исходя из вероятных причин, можно выделить группу людей с наиболее высоким риском развития тромбэмболии легочной артерии:

  • имеющие лишний вес, малую двигательную активность;
  • применяющие большие дозы мочегонных препаратов;
  • страдающие хроническими бактериальными заболеваниями (ревматизм, сепсис);
  • лица со склонностью или наличием варикозного расширения вен на ногах, тромбофлебитом;
  • имеющие опухоли;
  • вынужденные прибегать к длительной катетеризации вен;
  • люди со сложными заболеваниями крови, приводящими к склеиванию тромбоцитов.

Курильщики добавляют степень риска любой группе.

Клиника и тяжесть состояния пациента зависит от размера пораженного ствола. Закупорка крупной артерии приводит к внезапному исключению из процесса дыхания всего легкого и к летальному исходу. При легочной тромбоэмболии мелких сосудов возможно более благоприятное течение. Возникает небольшой участок инфаркта, который компенсируется усиленной работой соседних артерий.

Клиническая классификация выделяет 3 формы легочной тромбоэмболии:

  • Массивная — тромб находится в одной из главных ветвей легочного русла, из системы кровоснабжения легких выведено 50% всех артерий. Клиническая картина выражена шоковым состоянием (бледность, липкий холодный пот, потеря сознания, низкое давление), опасность для жизни чрезвычайно велика.
  • Субмассивная — поражены артерии среднего и мелкого калибра. Из кровообращения выведена треть легочных сосудов. Отличается выраженными симптомами острой правожелудочковой недостаточности (отек легких, кашель с кровохарканьем, одышка, тахикардия, отеки на ногах, животе).
  • Немассивная — поражено менее 1/3 легочного кровообращения, характерна тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Симптоматика может совершенно отсутствовать или выражаться картиной инфарктной пневмонии (повышенная температура, локальные боли в грудной клетке, кашель), появляющейся на 2 – 3 сутки заболевания.

В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2008 год) подобное деление признано «некорректным», предлагаются группы риска в зависимости от симптомов, степени нарушения сердечной деятельности.

Для клиницистов приведенная классификация остается более понятной.

Существуют классификации более детальные, в зависимости от показателей гемодинамики, степени гипоксии (насыщения крови кислородом).

В лечебных учреждениях тромбоэмболия легочных артерий подразделяется по вариантам течения болезни:

  • Острая — начало внезапное, резкие боли в грудной клетке, падает артериальное давление, выраженная одышка, возможно шоковое состояние.
  • Подострая — развивается правожелудочковая недостаточность, клинические симптомы инфарктной пневмонии.
  • Хроническая (рецидивирующая) — повторяемость и ослабление симптомов, признаки инфарктной пневмонии, постепенное формирование сердечной недостаточности и хронического легочного сердца.

Статистика показывает, что у 70% больных, погибших от ТЭЛА, правильный диагноз не был поставлен вовремя.

В ходе диагностики доктора стараются исключить:

  • острый инфаркт миокарда;
  • пневмонию;
  • пневмоторакс (разрыв легкого с выходом воздуха в плевральную полость и сдавлением пораженного легкого);
  • отек легкого сердечного происхождения.

ЭКГ обнаруживает признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца.

УЗИ сердца и крупных сосудов помогает выявить патологию в кровоснабжении легочной ткани.

На рентгенограмме грудной клетки видна тень инфаркта легкого или инфарктной пневмонии. Можно определить место нахождения тромба:

  • главный ствол артерии, крупные сосуды;
  • уровень доли легкого;
  • сегментарная закупорка мелких ветвей.

Допплерография, МРТ и ангиография сосудов проводятся в специализированных клиниках.

Первая помощь при ТЭЛА заключается в обеспечении пациенту спокойного расслабленного положения лежа и описании симптомов при вызове «Скорой помощи».
Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии нуждается в медикаментах и оказывается бригадой «Скорой помощи» при одновременной транспортировке пациента в стационар.

Проводится обезболивание, противошоковая терапия. Симптоматические препараты вводятся внутривенно для стабилизации состояния больного: антиаритмические средства, Гепарин, сердечные гликозиды, мочегонные.

В противошоковую терапию включают препараты группы Адреналина, Допамин.
Для снижения свертываемости назначается Гепарин внутривенно в дозировке, зависящей от веса пациента.

Для устранения тромба в первые часы заболевания вводят Стрептокиназу по схеме. При этом контролируют показатель свертываемости крови.

Удаление тромба хирургическим способом (тромбэктомию) проводят с помощью кава-фильтров, вводимых в крупные вены. Это сетчатые образования, предотвращающие попадание эмболов в выше расположенные венозные сосуды и сердце.

Прогноз для ТЭЛА без своевременного лечения крайне неблагоприятный. Летальный исход наблюдается у 32% пациентов. Успешное начало лечения снижает этот показатель до 8%.

К зоне инфаркта легочной ткани быстро направляются патогенные микроорганизмы. Это вызывает выраженное воспаление легких с вовлечение плевры. На фоне инфаркта легкого развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелым осложнением считается переход в хроническое течение с непременными рецидивами в течение первого года.

Проблемы профилактики при тромбоэмболии легочной артерии заключаются в предотвращении факторов риска: ожирения, варикоза вен на ногах, курения.

Рекомендации пациентам до и после оперативных вмешательств – проводить бинтование ног, носить компрессионные гольфы – следует обязательно выполнять.

Для «сидячих» профессий, а также при длительном положении стоя необходимы перерывы с выполнением упражнений, улучшающих функции вен по прокачиванию крови.

Осторожность нужна женщинам, принимающим контрацептивы со стероидными гормонами, следует проверять свертываемость крови.

Проведение внутрисосудистых манипуляций с установкой катетера требует профилактического введения антикоагулянтов, пребывания пациента в стационаре с целью наблюдения, последующей диспансеризации.

источник

Острая ишемическая дистрофия миокарда – форма острой ИБС, развивающаяся первые 16-18 часов

После возникновения острой ишемии миокарда.

Некротическая стадия – форма острой ишемии, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как макро- так и микроскопически. Развивается через 18-24 часа от начала ишемии.

С 3-го дня в зоне миокарда начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты.

К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. Рубцевание инфаркта происходит к 4 неделе.

Повторный инфаркт миокарда, инфаркт развивается через 4 недели после первичного инфаркта миокарда.

Рецидивирующий инфаркт миокарда– в течение 4 недели после первичного или повторного инфаркт миокарда.

Дата ___________ Занятие № ______ Ф.И.О. студента _____________________

Тема: «ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. КАРДИОМИОПАТИИ»

Микропрепарат № 33а

Инфаркт миокарда с явлениями организации (окр. г.+э., М. ув.).

1. Очаг некроза сердечной мышцы с явлениями кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса. 2. Вокруг некроза: полнокровие сосудов, эритродиапедез, лейкодиапедез и начало образования грануляционной ткани (появление инфильтрата из гистиоцитов, лимфоцитов, макрофагов).

Макропрепарат

Определить локализацию и занимаемую площадь белесоватого участка с фестончатыми краями _____________________

Какова его консистенция _________________________________ (плотная, дряблая). Что определяется по периферии его __________________________________________ (зона ишемии, зона полнокровия, кровоизлияния).

Диагноз: ______________________________________________________________________________________________

Микропрепарат № 107

Среди мышечной паренхимы отыскать участок, замещенный соединительной тканью. Описать её строение: состояние и количество волокон _________________ (много, мало),____________________ (нежные, грубоволокнистые), перечислить клетки, образующие её ________________________________ (фиброциты, фибробласты, гистиоциты, макрофаги). Количество сосудов ____________________________ (много, мало). Распознать вид склероза _____________________________ (мелкоочаговый, крупноочаговый). Указать состояние кардиомиоцитов окружающих и включенных в рубцовую ткань _____________________________________ (уменьшены, увеличены). Назвать процесс, происходящий в них __________________________.

Макропрепарат № 42

Левый желудочек вскрыт. Отметить его объем _______________________________ (уменьшен, увеличен). Толщина стенки в области верхушки ________________________________ (утолщена, истончена, неравномерной ширины), состояние эндокарда в области верхушки______________________________________________ (с белесоватыми участками, с напластованиями бурых, слоистых масс).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9144 — | 7325 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— окр суданом III в оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Читайте также:  Признаки приступа инфаркта у мужчин

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ´ 100.

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

  • Описание и причины возникновения болезни
  • Признаки заболевания
  • Классификация заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Что делать?

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

  • Описание и причины возникновения болезни
  • Признаки заболевания
  • Классификация заболевания
  • Диагностика заболевания
  • Что делать?

Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – это операция, суть которой заключается в создании анастомозов (обходных путей), минуя пораженные атеросклерозом коронарные артерии сердца.

Первая плановая операция АКШ была выполнена в США в Университете Дюка еще в 1962 году доктором Сабистом.

В настоящее время в мире проведено сотни тысяч операций аортокоронарного шунтирования, и во многих клиниках они стали обыденными. Еще 10-15 лет назад, для того чтобы прооперироваться, необходимо было ехать в Европу или в Прибалтику и стоимость такой операции была просто запредельной. Никто не говорит, что операция АКШ дешевая, но в настоящее время большинство пациентов в состоянии найти средства, особенно в том случае, если стоит вопрос жизни и смерти.

Что касается показаний к проведению АКШ, то они вполне очевидны и определяются после обследования, в том числе с обязательным проведением коронарографии – процедурой позволяющей определить состояние сосудов питающих сердце.

Существует много разногласий когда нужно предпочесть аортокоронарное шунтирование стентированию, однако есть неоспоримые моменты, когда польза от АКШ выше, чем от стентирования:

  1. Стенокардия высокого функционального класса – т.е. такая, которая не дает пациенту выполнять даже бытовые нагрузки (ходьба, туалет, прием пищи) в случае наличия противопоказаний к стентированию.
  2. Поражение трех и более коронарных артерий сердца (определяется при коронарографии).
  3. Наличие аневризмы сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий.

В настоящее время АКШ в равной степени выполняются как на работающем сердце, так и в условиях искусственного кровообращения. При проведении операции аортокоронарного шунтирования на работающем сердце риск операционных осложнений гораздо ниже по сравнению с операцией на неработающем сердце, однако она и более сложная.

Для создания обходных шунтов используют вены голеней пациента, а также внутреннюю грудную артерию, без этих сосудов человек вполне может обходиться.

Шунты из артерии гораздо долговечнее и надежнее, чего не скажешь про шунты выполненные из вен. Так, около 10% венозных шунтов закрываются еще в первый месяц после АКШ, еще 10% — в течение первого года, и около 10% — в последующие 6 лет после операции шунтирования. Если сравнить с шунтами из артерий, то через 15 лет продолжает функционировать более 95% анастомозов, однако не всегда технически возможно использовать шунты только из артерий.

Если операция АКШ заканчивается благоприятно, а это подавляющее большинство случаев, то пациента ожидает сложный этап реабилитации. Однако, все неудобства в этот период через несколько месяцев сходят на нет, а польза от аортокоронарного шунтирования в виде исчезновения стенокардии становиться очевидна.

Через 2-3 месяца после АКШ рекомендуется проведение нагрузочного теста ВЭМ или Тредмил-теста. Эти тесты помогают определить состояние наложенных шунтов и кровообращения в сердце.

Операция АКШ не является панацеей и не гарантирует остановки атеросклероза и роста новых бляшек в других артериях. Даже после аортокоронарного шунтирования все принципы лечения ишемической болезни сердца остаются неизменны.

АКШ проводиться лишь с одной целью – избавить больного от стенокардии и уменьшить частоту его госпитализации в связи с обострением процесса. По всем остальным критериям, таким, например, как риск повторного инфаркта и летальный исход в течение 5 лет — показатели сопоставимы как при аортокоронарном шунтировании, так и при стентировании или консервативном лечении.

Для АКШ не существует возрастных ограничений, имеет значение только наличие сопутствующей патологии, ограничивающей проведение полостной операции. Кроме того, если операция аортокоронарного шунтирования была уже проведена ранее, то риск осложнений в случае выполнения повторного АКШ гораздо выше, и таких пациентов редко берут на повторную операцию.

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

Читайте также:  Признаки при подозрении на инфаркт

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

  • 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
  • 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
  • 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз).
  • 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок.

Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

  • Фармакологическое действие
  • Фармакокинетика
  • Показания к применению
  • Дозировка
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность и грудное вскармливание
  • Лекарственное взаимодействие
  • Передозировка
  • Форма выпуска
  • Условия и сроки хранения
  • Состав
  • Применение атенолола
  • Артериальная гипертония
  • Результаты исследования ASCOT
  • Особые категории больных
  • Как принимать этот препарат
  • Важная информация для пациентов
  • Цены в аптеках
  • Отзывы
  • Частые вопросы и ответы на них
  • Выводы

панические атаки, повышенная активность щитовидной железы, неконтролируемое эмоциональное возбуждение. Однако на сегодняшний день атенолол является в значительной степени устаревшим препаратом. Он часто вызывает побочные эффекты, провоцирует диабет, недостаточно снижает риск инфаркта, почти не защищает от инсульта. Обсудите с врачом, не стоит ли вам перейти с него на какой-то более современный бета-блокатор. Подробности читайте ниже.

источник

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

— капилляры межальвеолярных перегородок расширены

— окр суданом IIIв оранжевый цвет.

Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

— В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

— Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

— В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

Макропрепарат. Инфаркт миокарда

В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

— Плотной консистенции, темно-красного цвета

В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

— Почка уменьшена в размере

Весной, когда наступают первые по-настоящему тёплые дни, на любой травинке или ветке нас может поджидать приготовившийся к атаке клещ. Он готов впиться в свою жертву в любое время суток. Наибольшее к

Увеличение лимфоузлов на шее – это одно из последствий простуды или острой вирусной инфекции, которая поражает дыхательные пути. Из-за этого лимфоузлы на шее воспаляются и увеличиваются в размере. Да

Медицина. Медицина — система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болез

Читайте также:  Признаки приступа инфаркта у женщины

источник

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого) , страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Микро: зона инфаркта — миоциты, лишенные ядер, цвет — розовый в результате окрашивания Г-Э. На периферии инфаркта — врастание клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги).

Макро: новообразованная ткань — рыхлая, типа грануляционной, зрелая — грубоволокнистая рубцовая, вокруг нее видны островки гипертрофированных мышечных волокон, сохранивших сосуды.

Определение:инфаркт миокарда — это ишемический некроз миокрада, поэтому клинически, кроме изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия. ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология: длительный спазм, тромбоз (тромбоэмболия) венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Патогенетические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет (нарушение толеранстности к углеводам), мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Патогенез ИБС: воздействие факторов риска или психоэмоциональное перенапряжение -> ангиневротические изменения -> ИБС.

Классификация:

1. по времени возникновения: первичный (острый) — 8 недель с приступа ишемии; рецидивирующий — в течение 8 недель существования 1чного; повторный — после 8 недель существования 1чного.

2. по локализации: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный.

3. по распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный.

1. некротическая: область инфаркта некротизирована с сохраненными периваскулярными островками неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохраненного миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток (глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага поражения). Появляются сосудистые нарушения за пределами сердца (головной мозг: неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния).

2. стадия рубцевания (организации): в начале на смену лейкоцитам приходят макрофаги, участвующие в резорбции некротических масс, в их цит-ме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты частвуют в фибриллогенезе. Организация происходит из зоны демаркации и островков сохраненной ткани в зоне некроза. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохраненный миокард, особенно по периферии рубца подвергается регенерационной гипертрофии.

Временные изменения при инфаркте:

0-30мин — обратимое повреждение: набухание митохондрий, расслабление миофибрилл, сниж-е активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, постепенное исчезновение гликогена и калия, но ув-е натрия и кальция.

1-2ч. — необратимое повреждение: разрывы сарколемм, аморфная плотность митохондрий.

4-12ч. — начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния, начало инфильтрации нейтрофилами.

18-24ч. — кариопикноз, бледная окраска цитоплазмы кардиомиоцитов.

24-72ч. — кариолизис, четкие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

3-7сут — начало резорбции погибших волокон макрофагами, развитие грануляционной ткани по краям некроза.

10сут — развитый фагоцитоз и развитая грануляционная ткань. Начало фиброза.

Осложнения:кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая СН, миомаляция -> разрыв -> кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард) и гемотампонада ее полости; острая аневризма, перикардит, пристеночный тромбоз.

Исходы:смерть наступает от осложнений:

в ранний период — фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, ОСН;

в поздний период — разрыв сердца (его острая аневризма) с кровоизлиянием в полость перикарда; тромбоэмболия (сосудов гол.м.) из полостей сердца. Постинфарктный кардиосклероз.

Клиническое значение: выраженный болевой синдром, ОСН.

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 262 | Нарушение авторских прав

источник