Меню Рубрики

Инфаркт миокарда при артериальной гипертонии

Артериальной гипертензией (АГ) называется повышение систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления до 140/90 мм рт. ст. и выше. При длительном повышении давления происходит спазм сосудов, стенки теряют эластичность и утолщаются, что создает риск их тромбирования. В результате кровь не попадает в миокард, отчего развивается инфаркт.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления» читать далее.

Инфарктом называется омертвение органа или ткани из-за прекращения кровоснабжения. При инфаркте миокарда (ИМ) такой очаг образуется в сердце. Страшен инфаркт высокой вероятностью летального исхода. Уровень АД непосредственно влияет на риск ИМ. Установлено, что риск получить ИМ у лиц после 40 лет удваивается при росте САД на каждые 20 мм рт. ст. или ДАД на 10 мм рт. ст. При этом снижение АД уменьшает частоту инфарктов практически в 3 раза. Такие данные указаны в рекомендациях ВОЗ и Международного общества гипертонии (Практическое руководство для врачей первичного звена здравоохранения, 1999 г).

Если пациент чувствует жжение или боль за грудиной, отдающую в руку или шею, у него холодный пот, бледная кожа, обмороки, а «Нитроглицерин» не помогает — нужно срочно вызывать скорую помощь. Это может быть инфаркт миокарда.

источник

Артериальная гипертония – состояние, характеризующееся стойким повышением артериального давления выше 140/90 мм рт ст. Это заболевание опасно осложнениями. Вследствие повышения артериального давления развивается атеросклероз сосудов, снабжающих кровью жизненно важные органы (сердце, мозг, почки).

При многолетнем течении артериальной гипертонии организм постепенно адаптируется к высоким цифрам артериального давления. При этом может сохраняться удовлетворительное самочувствие.

Регулярно контролируйте свое давление, даже если вы хорошо себя чувствуете! Отсутствие информации об имеющимся повышенным артериальном давлении приводит к тяжелым последствиям: повышается риск осложнений, таких как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Наибольшая вероятность развития инсульта и инфаркта миокарда во время гипертонического криза.

Гипертонический криз – вариант обострения гипертонической болезни, сопровождающийся резким подъёмом артериального давления (в среднем до 180/100 – 220/120 мм рт ст. в зависимости от индивидуальной переносимости), ухудшением самочувствия и часто приводящий к осложнениям.

Гипертонический криз может быть вызван:

· неадекватно подобранной гипотензивной терапией

· нерегулярным приемом назначенных врачом лекарственных препаратов

Гипертонический криз всегда требует безотлагательного лечения!

Как помочь себе при гипертоническом кризе?

Если вы почувствовали резкую сильную головную боль, сердцебиение, тошноту, началась рвота, появились зрительные расстройства, судороги, то необходимо:

1. Измерить артериальное давление. При значительном повышении АД (в среднем до 180/100 – 220/120 мм рт ст.):

2. принять лекарственный препарат быстрого действия (таблетка под язык): каптоприл (капотен 25 – 50 мг), нифедипин (коринфар 10 мг);

3. при появлении загрудинных болей (проявление стенокардии) – нитроглицерин под язык или нитроспрей;

4. не применяйте неэффективные средства – таблетки папазола, дибазола. Этим вы усугубляете состояние.

5. Если артериальное давление в течение 15 – 30 минут не начало снижаться после приема лекарств и самочувствие не улучшилось, то необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

6. Следует знать, что нельзя резко снижать артериальное давление, особенно в пожилом возрасте.

В России эффективно лечатся от артериальной гипертензии 17,5% женщин и только 5,7% мужчин. Причин подобной ситуации несколько. Во-первых, у многих пациентов гипертония протекает бессимптомно: даже при наличии высокого уровня АД больные чувствуют себя хорошо, не жалуются на головные боли или какие-то другие неприятные ощущения. Часть больных относятся к своему заболеванию несерьезно, полагая, что повышенное АД с возрастом является, чуть ли не нормой и поэтому не требует лечения. Но даже среди тех, кто считает, что гипертонию лечить нужно, очень мало пациентов, которые принимают лечение регулярно и в рекомендованных дозах. Большинство же корректируют врачебные рекомендации по своему усмотрению: снижают дозы препаратов, внезапно прерывают лечение, принимают препараты курсами, пытаются лечить стойкую гипертонию с помощью медных и циркониевых браслетов, японского гриба, новых чудодейственных препаратов, которые на деле оказываются БАДами. Многие пациенты считают, что длительный прием лекарственных гипотензивных препаратов может вызвать привыкание, нанести вред здоровью. Между тем наибольший вред здоровью больных гипертонией наносят именно эти расхожие заблуждения. Платой за них являются, как правило, мозговые инсульты, которые превращают трудоспособных и активных людей в инвалидов, нуждающихся в уходе и посторонней помощи из-за параличей, расстройств речи, нарушении координации движений.

Гипертония требует систематического лечения на протяжении всей жизни больного.

Гипертоническая болезнь является очень сильным фактором риска атеросклероза. Именно с ним связано возникновение инфарктов и инсультов. Главная причина атеросклероза – высокий уровень содержания холестерина в крови.

Холестерин – жироподобное вещество – главный субстрат атеросклеротической бляшки и главный виновник развития атеросклероза – болезни артерий человека. Собственно говоря, в развитии атеросклероза артерий и связанных с ним болезней сердца и сосудов принимают участие различные виды холестерина и других жировых веществ, синтезирующихся в самом организме. Кроме нарушения синтеза холестерина в организме, его высокому содержанию в крови способствует пища, богатая холестерином и насыщенными жирными кислотами. Последние содержатся в большом количестве в молочных продуктах, в жире любых животных. Исключение составляет жир тела рыб, богатый ненасыщенными жирными кислотами, обладающими противоатеросклеротическими свойствами. Все растительные масла также действуют антиатеросклеротически.

Медики различают «плохие» холестерины (низкой плотности, очень низкой плотности), которые имеют обыкновение оседать на внутренней стенке артерий и образовывать атеросклеротические бляшки. Соединяясь с особыми белками – апопротеинами – «плохие» холестерины образуют жиробелковые комплексы низкой плотности или очень низкой плотности. Нормальной величиной ХС ЛПНП является уровень ниже 4 ммоль/л. Все, что выше этих значений, является патологией и подлежит коррекции с помощью диеты и специальных лекарств. У людей, уже болеющих ИБС или перенесших инсульт, уровень ХС ЛПНП должен быть ниже 2,5 ммоль/л.

Условия для прекращения прогрессирования атеросклероза и предупреждения его тяжелых осложнений создаются только тогда, когда уровень ХС ЛПНП находится ниже указанных целевых значений.

Противовесом «плохому» холестерину выступает условно так называемый «хороший» или холестерин липопротеинов высокой плотности. В противовес «плохому» белково-жировому комплексу, привлекающему холестерин к сосудистой стенке для образования атеросклеротической бляшки, «хороший» холестерин, забирает из стенки артерий «плохой» холестерин и отводит его для уничтожения в печень. Атеросклероз может развиваться и в тех случаях, когда количество «плохого» холестерина в крови не превышают нормы, но при этом снижен уровень «хорошего» холестерина.

«Хороший» холестерин также вырабатывается в организме, но в значительно меньших количествах. Он не содержится в пищевых продуктах в готовом виде, как это имеет место с «плохим» холестерином (последний в больших количествах содержится в рыбьей икре, яичном желтке, печени, почках, мозгу). «Хороший» холестерин вырабатывается в организме под влиянием систематических средне- или умеренно интенсивных физических тренировок, в том числе и у больных, перенесших инфаркт миокарда или инсульт.

У совершенно здоровых людей уровень ХС ЛВП должен быть выше 1 ммоль/л. Больные ИБС, перенесшие инфаркт или инсульт, должны иметь

уровень 1 – 1,5 ммоль/л. Содержание общего холестерина в крови здорового человека не должно превышать 5,2 ммоль/л.

В происхождении атеросклероза и гипертонии много общих механизмов развития, включая нарушение функции сосудистой стенки. Немудрено, что сочетание двух таких заболеваний увеличивает риск развития инфаркта, инсульта, стенокардии и других сердечно-сосудистых заболеваний до 5 раз. Гипертонии имеют разное происхождение. Но независимо от их характера у всех людей с высоким давлением крови развитие атеросклероза ускоряется, его тяжесть усиливается. Чем выше гипертония и чем дольше она существует, тем сильнее атеросклероз и тем чаще развиваются его осложнения.

Больной с гипертонией должен знать следующие правила и действовать в соответствии с ними. Гипертония является самостоятельной и довольно распространенной болезнью, приводящей к:

— гипертоническим кризам, во время которых опасность нарушений мозгового кровообращения, инфаркта миокарда, сердечной астмы и отека легких увеличивается многократно;

— более раннему и более опасному развитию атеросклероза артерий сердца, головного мозга, органов зрения, почек;

— она имеет характер постоянно и неуклонно прогрессирующего заболевания и поэтому требует такого же постоянного и скрупулезного ухода за собой.

Хорошее лечение начальной стадии гипертонии у 30% больных может привести к полному излечению от болезни;

Во всех остальных случаях соблюдение рекомендаций и постоянное правильное лечение (с каждодневным приемом назначенных врачом лекарств!) у большинства гипертоников могут предотвратить или даже вызвать обратное развитие патологических изменений:

сердца (уменьшение его размеров, обратное развитие гипертрофии мышц сердца, предотвращение склерозирования коронарных сосудов), головного мозга (предотвращение или обратное развитие инсультов, сосудистой энцефалопатии, сохранение памяти, бытовой и профессиональной активности до глубокой старости);

средних и мелких артерий (предотвращение их гиалиноза – своеобразного склероза сосудов мозга, почек и других органов без участия холестерина и без образования бляшек);

правильное поведение в быту, на работе и систематическое лечение до стабильной нормализации цифр кровяного давления снижает риск смерти, инфаркта, инсульта и других крупных сердечно-сосудистых осложнений в предстоящие 10 лет на 20% и больше.

Совершенно очевидно, что ради достижения таких замечательных эффектов от лечения гипертонии стоит согласиться с теми небольшими и легко выполнимыми требованиями по изменению образа жизни, о которых говорилось выше.

источник

Инфаркт миокарда на фоне гипертонической болезни чаще наблюдается в неврогенной стадии развития заболевания и обычно является результатом действия нервно-психических факторов и повышенной функциональной лабильности сосудистой стенки. В дальнейшем по мере прогрессирования гипертонической болезни явления коронарной недостаточности нарастают (Р. Г. Межебовский, Л. Л. Семенова, 1997; В. С. Крапивнер, 1996).

При атеросклерозе и гипертонической болезни наблюдаются изменения нервно-рецепторного аппарата венечных артерии. При зтих патологических процессах возникает деформация и варикозное утолщение нервных волокон паружной и мышечной оболочек сосудов, распад и деформация роцепторного аппарата в местах расположения атеросклеротических бляшек.

Гормон передней доли гипофиза вазопрессин усиливает функции) адреналовой системы, значительно повышая тонус кровеносных сосудов. Длительное повышение артериального давления вызывает дозоксикортикостерон. Одновременное введение дезоксикортикостерона с хлористым натрием позволяет получить модель экспериментальной гипертонии у крыс. При дезоксикортикостероновой и почечной формах гипертензий возникает гипертрофия мышечных волокон средней оболочки артерий, а также фрагментация и расщепление внутренней эластической пластинки.

Кроме того, развивается артериосклероз с плазматическим пропитыванием белками крови средней оболочки артерий, гиалинозом и узелковым пернартериитом. В миокарде, головном мозгу и поджелудочной железе образуются кровоизлияния, некрозы и рубцы.

Таким образом, изменение сосудистой реактивности может возникнуть в результате разнообразных индивидуально peaлизуемых влияний на высшие нервные центры, регулирующие сосудистый тонус. У одного субъекта такой причиной может быть контузия головного мозга, вызывающая глубокие метаболические изменения в нем; у другого — длительные и специфические для него эмоциональные переживании; у третьего — хронические воспалительные процессы в мозговых оболочках, развитие злокачественной опухоли в гипоталамических отделах, наконец у четвертого — гормональная перестройка в организме или нарушение эндокринных функций в связи с инфекционным процессом или различными видами интоксикации организма.

Сосудистый тонус, лежащий в основе сосудистой реактивности. обеспечивается и зависит от многих физиологических процессов и функциональных систем организма. Несомненно, что дезорганизация одной из ведущих систем, регулирующих сосудистый тонус, может повести к подавлении) компенсаторной функции других систем, обеспечивающих регуляцию сосудистого тонуса. В результате возникает острое или хроническое нарушение сосудистой реактивности, поддерживающее состояние гипертонии.

Наиболее частыми и грозными осложнениями гипертонической болезни являются:

Как было указано ранее, гипертоническая болезнь сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, это приводит к ее утолщению, нарушению эластичности, ухудшению питания окружающих тканей. В утолщенной стенке гораздо легче задерживаются липидные частички, что приводит к сужению просвета сосуда, замедлению тока крови, повышению ее вязкости, тромбообразованию. Резкое повышение давления вызывает нарушение питания сердечной мышцы, приводящее к некрозу поврежденного участка, что проявляется болевым синдромом в области сердца. Затяжной болевой приступ – основной симптом инфаркта миокарда.

Болевой приступ имеет ряд характерных особенностей (табл. 23).

Крайне важно как можно скорее оказать первую помощь при инфаркте миокарда. Насколько своевременно будет оказана помощь, настолько быстрее пойдет процесс выздоровления и меньше ожидается осложнений.

Первая помощь при инфаркте миокард состоит в том, чтобы при возникновении болей:

• принять нитроглицерин, который хорошо снимает боль в течение нескольких секунд или минут;

• вызвать бригаду скорой помощи;

• стараться не производить резких движений, пока не купируется приступ, оставаться в постели до приезда врача;

• попробовать успокоиться, ведь приступ купируется в течение нескольких секунд после приема нитроглицерина и опасность останется позади, так что болезнь подвластна вам, но если вы не сможете обуздать свои эмоции, приступ будет длиться дольше;

• не терпеть боль: если она не купируется одной таблеткой, надо принять еще одну;

• приняв таблетку нитроглицерина, постараться восстановить дыхание: сделать глубокий вдох (насколько это возможно), задержать дыхание и затем сделать медленный выдох, повторить это упражнение несколько раз;

• постараться расслабиться после приема нитроглицерина: ослабить мышечное напряжение, растереть онемевшие пальцы левой руки или всю руку.

Родственники должны поставить больному горчичники на икры и на область сердца, помочь принять в течение 10–15 мин теплые ножные или ручные ванны с температурой воды 30–40 °C, не отходить от больного, подбодрить и успокоить его.

Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок

Грозным осложнением инфаркта миокарда могут служить острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок Родственники больного должны знать правила поведения при возникновении подобных осложнений.

Острая сердечная недостаточность развивается резко, внезапно на фоне острого процесса в миокарде, при этом нарастает одышка, появляются клокочущее дыхание, учащенное сердцебиение, пенистая мокрота, синюшность губ, кончика носа, похолодание рук и ног.

• обложить больного грелками;

• придать больному положение полусидя (полулежа);

• для подъема артериального давления надавить на точку, расположенную на левой руке в треугольнике между первыми фалангами большого и указательного пальца, на середине фаланги большого пальца;

• массировать пальцы рук, проводить резкое надавливание ногтем в области кончиков пальцев рук;

• не отходить от больного, стараться успокоить его.

Еще более грозное осложнение, которое может наступить вслед за острой сердечной недостаточностью, – кардиогенный шок.

Кардиогенный шок проявляется такими симптомами, как:

• внезапная резкая слабость;

• бледность кожных покровов;

• падение артериального давления;

• остановка сердца (самое грозное проявление шока), исчезновение пульса на крупных сосудах (имеются только единичные вдохи, и вскоре дыхание прекращается), кожные покровы бледного или пепельно-серого цвета, расширенные зрачки.

При остановке сердца больному необходима неотложная помощь, ее должен уметь оказывать каждый (необходимо овладеть навыками непрямого массажа сердца и приемами проведения искусственного дыхания), чтобы спасти жизнь больного, которым может оказаться ваш родственник. Времени для этого отведено очень немного – всего 3–4 мин.

Требуется немедленно провести искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, залогом успеха является правильная техника проведения:

• уложить больного на твердую поверхность;

• подкложить под лопатки валик из одежды, чтобы голова немного запрокинулась назад;

• положение рук ладонь одной руки положить на нижнюю треть грудной клетки, вторую наложить на первую;

• провести несколько энергичных толчкообразных надавливаний, грудина при этом должна смещаться по вертикали на 3–4 см;

• чередовать массаж с искусственным дыханием по способу «рот в рот» или «рот в нос», при которых тот, кто оказывает помощь, выдыхает воздух из своих легких в рот или нос больного;

• на 1 выдох должно приходиться 4–5 надавливаний на грудину, если помощь оказывает один человек, то на 3 выдоха приходится 10–15 надавливаний на грудину.

Если массаж успешен, кожные покровы начнут принимать обычную окраску, зрачки – суживаться, пульс – прощупываться, дыхание – восстанавливаться.

К мозговым нарушениям относятся мозговой инсульт и нарушения психики.

Мозговой инсульт. В связи с поражением сосудов головного мозга при длительно протекающей гипертонической болезни и нарушением их эластичности возможно развитие мозгового инсульта – острого нарушения кровообращения (табл. 24).

Ваша тактика – вызвать врача, скорую помощь, какие-либо другие действия предпринимать не рекомендуется. Если больной оказался на полу, осторожно перенести его на кровать и повернуть голову набок, так как возможна рвота и больной может захлебнуться рвотными массами.

При остро возникающем нарушении мозгового кровообращения могут развиваться психические нарушения :

• зрительные и слуховые галлюцинации;

• постараться ограничить передвижение больного;

• не спорить и не вступать в конфликты с больным;

• стараться говорить тихим, ласковым голосом;

• постараться взять больного за руки и массировать кисти и пальцы рук.

Основная ошибка состоит в том, что родственники вызывают психиатрическую бригаду скорой помощи, теряя время для оказания направленной помощи (снижения артериального давления), хотя введение соответствующих препаратов врачами психиатрической бригады скорой помощи позволяет снизить артериальное давление, которое является основной причиной развития психических нарушений.

Будем надеяться, что приведенная выше информация поможет вам и вашим родственникам в предотвращении нежелательных осложнений со стороны мозговых сосудов.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором функция сердца как насоса не обеспечивает органы и ткани организма достаточным количеством крови. При хронических заболеваниях сердца происходит его увеличение в размерах, оно плохо сокращается и хуже перекачивает кровь. Хроническая сердечная недостаточность возникает постепенно на фоне хронического заболевания и развивается годами. Хроническая сердечная недостаточность характеризуется рядом признаков, наличие каждого из которых говорит о той или иной степени выраженности недостаточности сердца. Для больного и его родственников необходимо знать основные признаки (табл. 25), чтобы вовремя обратиться к врачу, внести изменения в лечение и образ жизни (питание, питьевой режим и т. д.)

Для лучшего понимания симптомов кратко рассмотрим каждый из них.

Слабость, утомляемость и ограничение физической активности. Причина слабости и утомляемости в том, что организм в целом не получает достаточного количества крови и кислорода, даже после полноценного ночного сна больные могут чувствовать себя усталыми. Нагрузки, которые раньше переносились хорошо, в настоящее время вызывают чувство усталости, человеку хочется посидеть или полежать, ему требуется дополнительный отдых.

1. При нарастании слабости и утомляемости сразу же обратиться к врачу.

2. Выполнять рекомендации врача, не прекращать приема лекарственных препаратов.

3. Больше времени проводить на свежем воздухе, спать в хорошо проветриваемом помещении.

4. Создать для себя оптимальный режим труда и отдыха.

Одышка – учащение и усиление дыхания, которые не соответствуют тому состоянию и условиям, в которых находится человек в данный момент.

В начале одышка может возникать только при большой нагрузке. Затем она появляется при небольших нагрузках. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка возникает при одевании, принятии душа и даже в покое. При нарастании одышки следует срочно обратиться к врачу!

Сердцебиение – усиленные и учащенные сокращения сердца, ощущение, что сердце «выскакивает из груди», пульс становится частым, слабого наполнения, его порой трудно подсчитать, возможно, он может стать неритмичным.

Правила первой помощи при сердцебиении:

• постараться успокоиться и расслабиться;

• начать с восстановления дыхания: сделать глубокий вдох, задержать дыхание, затем медленный выдох – повторить это упражнение несколько раз;

• если сердцебиение не проходит, закрыть глаза, несильно надавить на глазные яблоки или сделать, насколько это возможно, глубокий выдох и немного напрячь пресс.

Главное – помнить, что ситуация управляема, излишняя суета и напряжение затянут симптоматику, а не помогут ее преодолеть.

Основной симптом застоя в легких – сухой кашель. чаще всего в ночное время.

Если у вас появился этот симптом, требуется немедленно обратиться к врачу за консультацией и советом. Только врач может оценить степень выраженности одышки и принять необходимое решение.

Отеки – скопление жидкости в типичных местах, прежде всего в области лодыжек, на тыльной стороне стоп. Появляются отеки к вечеру, за ночь исчезают. При более выраженном процессе они становятся постоянными. Степень выраженности отеков оценивается по увеличению массы тела. Увеличение массы тела на 1 кг за сутки у больных сердечной недостаточностью соответствует задержке 1 л жидкости, поэтому важно взвешиваться каждый день и придерживаться нижеприведенных правил:

• взвешиваться на одних и тех же весах каждое утро до еды после утреннего туалета;

• вести дневник самоконтроля (табл. 26).

Если вы набрали 1,0–1,5 кг за 1 день или 1,5–2,0 кг за 5 дней, немедленно следует обратиться к врачу.

Заторможенность, вялость. Больному постоянно хочется спать, он вял, перестал интересоваться окружающим, движения у него медленные и т. д. Эти признаки очень серьезны, так как происходит задержка жидкости в клетках мозга, что влечет за собой непоправимые последствия, поэтому необходимо немедленно обратиться к врачу.

В предрасположении к развитию инфаркта миокарда у больных диабетом, несомненно, большую роль играет состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови. Существенное значение в процессе свертывания имеют также и функциональные свойства тромбоцитов. Изучая адгезивность тромбоцитов, Moolten с сотрудниками (1963) нашел значительное нарастание адгезивности пластинок у больных диабетом после приема жирной пиши. Усиление адгезивности было значительно более выражено у больных диабетом, чем у недиабетиков, страдающих атеросклерозом, что, по-видимому, связано с глубокими нарушениями обменных процессов.

Имеются указания также и на изменения состояния антисвертывающей системы крови у больных диабетом. Fearkley с сотрудниками (1963) обследовал состояние фибринолитической системы крови у 100 больных диабетом и обнаружил у большинства из них низкую фибринолитическую активность. Установить связь низкой фибринолитической активности с тяжестью диабета им не удалось.

Гораздо чаще у больных, страдавших диабетом. наблюдался фиброз и фиброэластоз интимы, что отчасти можно было объяснить сопутствующей гипертонической болезнью, однако эти изменения у больных диабетом развиваются в более раннем возрасте.

Сопутствующая гипертоническая болезнь наблюдается у больных диабетом гораздо чаще, чем у других лиц. Так, White (1956), обследовав большую группу (1072 чел.) молодых больных диабетом, нашел, что гипертоническая болезнь наблюдалась у них в 40% случаев, а у больных диабетом в старческом возрасте (старше 60 лет), по наблюдениям Lewis и Simmons (1958), гипертоническая болезнь наблюдалась у мужчин в 59,3% случаев, а у женщин — в в 82,6%, тогда как у группы больных атеросклерозом без диабета процент сочетания с гипертонической болезнью был ниже (49% у мужчин и 77% у женщин).

Результатом вовлечения в атеросклеротический процесс коронарных артерий при диабете является часто наблюдаемое при этом заболевании поражение миокарда не только в виде инфаркта миокарда и кардиосклероза, но также и в виде дистрофии миокарда. Миокардиодистрофия развивается при диабете не только вследствие нарушения коронарного кровообращения и недостаточного снабжения кислородом сердечной мышцы, но также и в результате общих нарушений обменных процессов. При диабете сердечной мышцей, так же, как и всеми другими органами и тканями, недостаточно и неполноценно утилизируются углеводы, белки и жиры вследствие недостатка инсулина.

Многие авторы склонны связывать нарушения биохимических процессов в миокарде, приводящие к его дистрофии, с колебаниями уровня сахара в крови. Отчасти нарушения обменных процессов, в частности углеводного, связаны со снижением проницаемости клеточных мембран (В. Г. Вогралик, Е. П. Камышова, Г. С. Айзен, З. М. Пароханян, 1963). У больных диабетом в пожилом возрасте изменения миокарда обычно расцениваются как проявления коронарной недостаточности, тогда как у молодых больных диабетом, у которых еще нет клинических симптомов атеросклероза коронарных артерий или гипертонической болезни, изменения в сердечной мышце скорее трактуются как дистрофические. Хотя и у молодых больных диабетом нередко описывают очаговые нарушения коронарного кровообращения (Е. А. Васюкова и ряд других).

У лиц в возрасте 16—40 лет И. Н. Кошицкому удалось выявить нарушения коронарного кровообращения в 32% случаев. Однако, помимо типичных проявлений нарушения коронарного кровообращения, в ряде случаев у молодых больных, страдающих сахарным диабетом, описывают изменения, не типичные для коронарной недостаточности, в частности изменения со стороны правого желудочка. Так, сотрудники В. Г. Вогралика, обследовав электро- и векторкардиографически 120 больных диабетом, обнаружили признаки гипертрофии правого желудочка, изменения реполяризации и уменьшение петли Т. На мышечные изменения преимущественно в правом желудочке указывают также и баллистокардиографические данные. О дистрофическом характере этих изменений свидетельствуют их лабильность и нормализация этих показателей в периоде компенсации диабета при эффективном лечении.

Выявление признаков дистрофии миокарда представляет большие затруднения, так как начальные изменения не дают типичных симптомов и могут быть выявлены только при специальном обследовании больных.

Для суждения о сократительной способности миокарда у больных диабетом аспирант нашей клиники А. А. Машин использовал метод полиграфии (синхронную запись, ЭКГ, ФКГ и сфигмограммы).

источник

В большинстве случаев артериальная гипертензия и инфаркт миокарда тесно взаимосвязаны. Оба заболевания поражают сердечно-сосудистую систему. Гипертония в стадии декомпенсации приводит к тяжелым осложнениям, отражающимся на состоянии мозга, сердца и почек. Это обусловлено патофизиологией гемодинамики. Предынфарктное состояние является прямым последствием стойкого повышения АД. Диагностика сердечно-сосудистых патологий проводится с помощью лабораторных и инструментальных методов. Лечение обязательно включает прием гипотензивных препаратов и пожизненный контроль цифр артериального давления.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления» читать далее.

При высоком АД меняется гемодинамика. Нагрузка на сердце повышается, оно начинает работать на износ. При этом страдают коронарные сосуды, кровоснабжающие сердечную мышцу. Когда на фоне гипертонии развивается атеросклероз, а бляшки закупоривают сосудистый просвет, количество крови, проходящее через него, снижается. Развивается кислородное голодание миокарда. Если ишемия длительная или перекрыто кровоснабжение большого участка сердечной мышцы, возникает инфаркт.

Инфарктное состояние является крайней степенью ишемической болезни, возникающей на фоне артериальной гипертонии. При нем происходит некроз участка миокарда.

Спазм сосудов, атеросклероз, тромбоз часто приводят к серьезной патологии.

  • Нарушение реологии крови. Когда на фоне высоких цифр систолического и диастолического артериального давления меняется гемодинамика, возникает недостаток кровоснабжения сердечной мышцы.
  • Ишемия. При дефиците кровоснабжения миокарда через коронарные сосуды возникает его кислородное голодание.
  • Атеросклероз. Образование атеросклеротических бляшек в сосудистом русле всегда сопровождает гипертонию.
  • Рефлекторные спазмы. Высокое давление приводит к спазмированию сосудов, уменьшению их просвета и резкому нарушению кровоснабжения сердца.

Вернуться к оглавлению

При гипертонии наблюдаются изменения во всех органах и системах. Она затрагивает головной мозг, кровеносное русло, почки и сердце. Сердечная мышца, выполняя функцию насоса, вынуждена с удвоенной силой нагнетать кровь в большой и малый круги кровообращения. Орган постепенно изнашивается. К этому добавляется, развившаяся на фоне гипертензии, коронарная недостаточность. Хроническая ишемия и постоянные скачки давления приводят к острому нарушению кровоснабжение миокарда и развитию его некроза. Этим термином медики обозначают отмирание определенного участка сердечной мышцы с выпадением ее функции.

Для инфаркта характерна такая клиническая симптоматика:

Для диагностики болезни проводятся такие лабораторные и инструментальные методики обследования:

  • Общий анализ крови. Его данные показывают повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
  • Биохимия крови. На анализе отмечается повышение трансаминаз, а именно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Рост концентрации ферментов свидетельствует о некрозе.
  • Определение уровня креатинфосфокиназы. Этот специфический анализ является «золотым стандартом» при инфарктах.
  • Электрокардиография. На электрокардиограмме при положительном диагнозе будут отмечаться специфические комплексы со смещением сегмента ST.
  • Эхокардиография. На экране видно нарушение деятельности сердца, отображенное в ультразвуковом режиме.
  • Тонометрия. При ней отмечаются сниженные цифры систолического и диастолического артериального давления вследствие недостаточной насосной функции миокарда.

Вернуться к оглавлению

С лечебной целью применяется медикаментозная терапия и коррекция образа жизни больных, перенесших инфаркт. Им рекомендуется прием антикоагулянтов, антиагрегантов и тромболитиков. Эти препараты уничтожают образовавшиеся в коронарных сосудах тромбы и предотвращают формирование новых. Пациенту выписывают диуретики. Эти мочегонные лекарства помогают выводить из организма лишнюю воду, чем снижают нагрузку на сердце. В схему лечения обязательно включают гипотензивные препараты. Среди них предпочтение отдают комбинированным формам бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторам кальциевых каналов. Рекомендации по изменению образа жизни включают диетическое питание и умеренную физическую активность.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с давлением пока не на вашей стороне.

Последствия высокого давления известны всем: это необратимые поражения различных органов (сердца, мозга, почек, сосудов, глазного дна). На более поздних стадиях нарушается координация, появляется слабость в руках и ногах, ухудшается зрение, значительно снижаются память и интеллект, может быть спровоцирован инсульт.

Чтобы не доводить до осложнений и операций, Табаков Олег рекомендует проверенный способ. Читать полностью про способ >>

источник

Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но «бич ХХ века» может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки. Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Место возникновения боли при стенокардии и инфаркте миокарда одинаковое. Главными отличиями болей при инфаркте миокарда являются:

  • сильная интенсивность болей;
  • продолжительность более 15 минут;
  • боли не прекращаются после приема нитроглицерина.

Помимо типичной, характерной для инфарткта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Давайте в них раберемся.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется худшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответсвенно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, кеак пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестрина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Методы профилактики Инфаркта миокарда аналогичны профилактике Ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

  1. величины повреждения сердечной мышцы, чем больще по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
  2. локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в переденей перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
  3. время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Осложнения инфаркта миокарда преимущественно возникают при обширном и глубоком (трансмуральном) повреждении сердечной мышцы. Известно, что инфаркт представляет собой некроз (омертвление) определенной зоны миокарда. При этом мышечная ткань, со всеми присущими ей свойствами (сократимость, возбудимость, проводимость и пр.), преобразуется в соединительную ткань, которая может выполнять только роль «каркаса». В результате толщина стенки сердца уменьшается, а размеры полости левого желудочка сердца растут, что сопровождается снижением его сократительной способности.

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

  • аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки серда) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходими помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.
  • сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.
  • артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.
  • механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.
  • рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, расстворение тромба не влияет не ее распространенность.
  • синдром Дресслера — постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными измениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в “03”.
  2. характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это обпазование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если:

  • боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более 5 минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой;
  • боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение 5 минут после рассасывания 1 таблетки нитроглицерина.

Что необходимо предпринять если Вы заподозрили инфаркт? Существуют нехитрые правила, которые помогут Вам спасти жезнь другого человека:

  • больного уложить, приподнять изголовье, повторно дать таблетку нитроглицерина под язык, а в измельченном виде (разжевать) 1 таблетку аспирина;
  • дополнительно принять 1 таблетку анальгина или баралгина, 60 капель корвалола или валокардина, 2 таблетки панангина или оротата калия, поставить горчичник на область сердца;
  • срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи («03»).

Шансы больного выжить тем выше, чем раньше начаты реанимационные мероприятия (их нужно начинать не позднее, чем через одну минуту от момента начала сердечной катастрофы). Правила проведения основных реанимационных мероприятий:

Если у больного отсутствуют реакции на внешние раздражители, немедленно переходите к пункту 1 настоящих Правил.

  1. Попросите кого-нибудь, например, соседей вызвать «Скорую помощь».
  2. Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:
  • больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
  • для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).
  1. Проверьте наличие самостоятельного дыхания.
  2. Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.
  3. Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
  4. Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.
  5. Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи.

Главная цель в лечении больного острым инфарктом миокарда заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого современная медицина предлагает следующие средства:

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба.

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел – так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента. Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполненна немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Кроме основной задачи (восстановление кровообращения по пораженной коронарной артерии) лечение пациента с инфарктом миокарда преследует следующие цели:

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция — при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

источник

В структуре причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в Украине ишемическая болезнь сердца (ИБС) составляет 60 %, причем более половины случаев смерти вызваны постинфарктным кардиосклерозом [6]. Достаточно убедительно обосновано отрицательное влияние артериальной гипертензии (АГ) на течение ИБС [4, 18]. Результаты многоцентровых исследований показали, что современное лечение АГ приводит к достоверному снижению частоты развития коронарных событий, однако только у лиц, не имеющих ИБС [11]. Инфаркт миокарда (ИМ), являющийся одной из наиболее тяжелых форм течения ИБС, формирующий развитие постинфарктного кардиосклероза, в 50–70 % случаев сопровождается наличием АГ. В связи с этим целесообразно определить значение АГ в формировании постинфарктного кардиосклероза, в оценке дальнейшего течения ИБС и уровня функционального восстановления больных, перенесших ИМ.

Цель работы – изучить влияние артериальной гипертензии на некоторые клинико-функциональные параметры, обусловливающие уровень восстановления работоспособности у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В обследование включено 170 больных, перенесших ИМ. Исследования проводили на 7–8-й день развития коронарной катастрофы и на 3–6-м месяце течения заболевания. У 139 больных наблюдали АГ II степени, гипертоническую болезнь II–III стадии. Группы риска течения ИБС определяли после окончания острого периода ИМ [2]. Больным с высоким уровнем риска и АГ (n=79) провели операцию аортокоронарного шунтирования (АКШ) в течение первого полугодия от развития ИМ. Группу сравнения (n=31) составили больные с высоким риском без АГ после операции АКШ.

Больные группы среднего риска (n=60) проходили реабилитацию в кардиологическом санатории «Украина» (Ворзель). Наблюдение за пациентами этой группы заканчивали через 3 мес с момента развития ИМ.

Все больные получали фармакологическое лечение ИМ и АГ с включением нитратов, b-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), часть больных – с применением антагонистов кальция и диуретиков. Из 60 пациентов группы среднего риска тромболитическую терапию провели 12 (20 %), у 7 из 12 больных после коронароангиографии (КАГ) было выполнено ургентное стентирование венечных артерий. У 79 больных группы высокого риска до операции АКШ была выполнена КАГ, а у 24 из них исследовали кровь из коронарного синуса для определения содержания эндотелина-1 (радиоиммунный метод с использованием систем «Endothelin-1» («Amersham Bioscienses», Англия). У 12 здоровых и 44 больных в острый период ИМ определяли содержание альдостерона в периферической крови (радиоиммунный метод с использованием наборов фирмы «Immunotech», Франция). У всех пациентов проводили эхокардиографию, у 60 больных – суточное мониторирование артериального давления (АД), у 75 больных – нагрузочное тестирование на велоэргометре.

Суточное мониторирование АД проводили с помощью аппарата «АВРМ-04» («Meditech», Венгрия). Монитор активировался по стандартному протоколу каждые 15 мин в дневное время (06.00–22.00) и каждые 30 мин в ночное время (22.00–06.00). Показатели анализировали с использованием программного обеспечения данного аппарата. Рассчитывали показатели суточного мониторирования АД: среднесуточное, среднедневное, ночное систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД, частоту сокращений сердца (ЧСС), индексы вариабельности (стандартное отклонение) САД и ДАД, индекс времени САД, ДАД и ЧСС, индекс нагрузки давлением (индекс площади) – для САД и ДАД.

Согласно рекомендациям Ассоциации кардиологов Украины (2004) в качестве нормы приняты следующие показатели: среднесуточное АД – не выше 125/80 мм рт. ст., индекс времени для САД – меньше 20 %, для ДАД – меньше 15 %, суточный индекс – 10–20 %, дневная вариабельность САД – не выше 15 мм рт. ст., а ДАД – 14 мм рт. ст., ночная вариабельность САД – 15 мм рт. ст., а ДАД – 12 мм рт. ст.

Эхокардиографическое исследование проводили на ультразвуковом сканере «Medison SAA-9900» (Южная Корея). Оценивали следующие параметры эхокардиографии: конечнодиастолический (КДР) и конечносистолический (КСР) размеры левого желудочка (ЛЖ), конечнодиастолический (КДО), конечносистолический (КСО) и ударный (УО) объемы ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, массу миокарда (ММ) ЛЖ, размеры левого предсердия, правого желудочка, а также толщину задней стенки (ТЗС) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) в диастолу. Индекс ММ (ИММ) ЛЖ вычисляли по формуле:

где ППТ – площадь поверхности тела.

Определяли также отношение КСО к УО. Гипертрофию ЛЖ фиксировали при ИММ больше 125 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 – у женщин. Тип ремоделирования ЛЖ классифицировали согласно рекомендациям A. Ganau с выделением дилатационного типа по D. Savage и Е.В. Шляхто [7, 12, 16]. Физическую нагрузку оценивали в результате пробы на велоэргометре на 7–8-й неделе от момента развития ИМ, в оперированной группе – через 3–6 мес после операции АКШ.

Статистическую обработку материалов проводили с помощью пакета статистических программ «Statistica for Windows» с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

У больных с АГ с высоким риском, перенесших ИМ, более часто по данным КАГ выявляли поражение нескольких сосудов (табл. 1). Так, в группе прооперированных больных поражение трех и более сосудов наблюдали у 66 (77,2 %) из 79 пациентов по сравнению с 17 (54,8 %) из 31 – у больных без АГ. При этом у больных с АГ, перенесших ИМ, чаще отмечали сочетание нескольких видов поражения венечного русла.

Известно, что синтез эндотелина-1 во многом определяет дисфункцию эндотелия, являющуюся пусковым механизмом в патогенезе сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, АГ, тромбообразование), и значительно опережает появление клинических признаков заболевания [5].

Эндотелин-1 является мощным и длительно действующим сосудистым констриктором с эффективностью, на порядок превышающей вазоконстрикторный потенциал ангиотензина II (A II) [15], за что справедливо получил характеристику «мощнейшего из всех известных короткоживущих, но длительно действующих медиаторов» [14].

Кардиальные эффекты эндотелина-1 (вазоконстрикция и ишемия) реализуются через рецепторный аппарат (рецепторы субтипа А), локализованный в основном в гладкой мускулатуре венечных артерий. Определенное количество рецепторов, чувствительных к эндотелину-1, обнаружено на мембранах кардиомиоцитов, а их количество увеличивается одновременно с повышением уровня эндотелина-1 в крови в условиях экспериментального и клинического ИМ [9], что дает основание предполагать непосредственное влияние пептида на миокард.

Повышение содержания эндотелина-1 в периферической крови отмечено при остром ИМ и сердечной недостаточности [1, 3]. Концентрация иммунореактивного эндотелина-1 значительно повышена у пациентов с гипертонической болезнью II–III стадии и симптоматической АГ [19, 20].

В ряде исследований установлено, что повышение синтеза пептида непосредственно связано с активацией ренин-ангиотензиновой (РАС) и симпатоадреналовой систем. В наших предыдущих работах установлена активация миокардиальной РАС у больных с острым ИМ, особенно на фоне АГ [8]. Имеются данные о преимущественно локальной продукции эндотелина-1 при сердечной недостаточности и нарушении сердечного ритма [13, 19].

Таким образом, можно предположить, что эндотелин-1 является не только маркером и выразителем вазоконстрикции венечных сосудов и ИБС, но и обладает определенным повреждающим эффектом на сердечную мышцу непосредственно и/или через активацию миокардиальной РАС. В связи с этим наиболее информативным является определение содержания пептида в образцах крови, оттекающей непосредственно от сердца, то есть из коронарного синуса.

Выявлена зависимость между увеличением содержания эндотелина-1 и наличием АГ при поражении трех сосудов, что сочетается с результатами КАГ. С увеличением количества пораженных сосудов до 4–5 повышается содержание эндотелина-1 практически во всех группах, и наиболее выражено в группе с АГ.

Анализ данных о содержании альдостерона в крови больных, перенесших ИМ, позволил установить зависимость уровня альдостерона от локализации поражения миокарда и наличия у больных АГ (табл. 3). У больных с передне-перегородочно-верхушечной локализацией ИМ без АГ отмечено увеличение концентрации альдостерона в крови, которое не достигает статистической значимости вследствие значительных индивидуальных колебаний; у больных с нижне-боковой локализацией ИМ без АГ уровень альдостерона в крови находился в пределах нормы. Уровень альдостерона в крови больных с АГ значительно превышает таковой в контрольной группе независимо от локализации поражения. Наиболее выраженное увеличение концентрации альдостерона в крови отмечено у больных с передне-перегородочно-верхушечной локализацией ИМ на фоне АГ.

Почему у больных с АГ при лечении антигипертензивными препаратами, в первую очередь ингибиторами АПФ, сохраняется повышенный уровень альдостерона? Как известно, А II является одним из основных стимуляторов синтеза альдостерона. На определенном этапе приема ингибиторов АПФ наблюдается не только возврат концентрации альдостерона к исходному уровню, но и его повышение. Этот феномен связан с эффектом «ускользания», когда при длительном приеме препаратов этого класса активируется «нерениновый» шунт синтеза A II с возобновлением его влияния на синтез альдостерона. Существенное влияние на функцию РАС оказывает и повышенный локальный синтез эндотелина-1.

Гибель части кардиомиоцитов после острого ИМ является инициирующим механизмом активации миокардиальной РАС, что приводит к повышенному образованию А II и альдостерона, который стимулирует образование коллагена и фиброзной ткани в миокарде с дальнейшим ремоделированием ЛЖ [10]. По-видимому, этим объясняется дилатация полости ЛЖ у больных с повышенным содержанием альдостерона. Так, у пациентов с нормальными объемами ЛЖ (КДО – (134,7±20,7) мл, КСО – (65,3±6,2) мл) содержание альдостерона в периферической крови не превышало нормальные величины и составило (68,5±2,32) пг/мл, в группе же больных с дилатацией полости ЛЖ (КДО – (272,4±19,9) мл, КСО – (165,8±5,7) мл) уровень гормона достоверно превышал таковой у больных с сохраненными объемами ЛЖ – (182,7±7,3) пг/мл.

Таким образом, наши данные свидетельствуют об активации определенных патогенетически значимых звеньев нейрогуморальной регуляции, участвующих не только в развитии АГ у больных, перенесших ИМ, но и оказывающих повреждающее действие на миокард и сосуды.

Согласно результатам суточного мониторирования АД, у 2/3 больных со средним риском течения ИБС удается оптимизировать АД на уровне среднесуточных показателей в соответствии с рекомендуемыми величинами. Наибольшую информативность имел индекс времени, рекомендуемое же соотношение между дневным и ночным АД не достигалось, у большинства больных сохранялся суточный профиль АД «non-dipper».

Наихудшие результаты по нормализации АД отмечены при наличии ремоделирования ЛЖ (гипертрофии ЛЖ с увеличением ТМЖП, ТЗС и ИММ ЛЖ). Почти у всех больных с АГ наблюдали диастолическую дисфункцию, преимущественно по гипертрофическому типу.

С целью определения значения оптимизации АД для выполнения физической нагрузки пробу с дозированной физической нагрузкой проводили на фоне оптимизации среднесуточного АД на уровне нижнего нормального. Однако при этом у 1/4 больных через 2 мес с момента развития ИМ не был достигнут уровень, достаточный для восстановления работоспособности для выполнения легкой работы. Установлено, что наибольшая потребность в кислороде на единицу работы была в группе больных с низкой переносимостью физической нагрузки.

Установлена определенная связь между уровнем функционального восстановления и состоянием сократительной функции миокарда. Так, при сохраненной ФВ ЛЖ для низкого уровня восстановления имели значение признаки ремоделирования ЛЖ (гипертрофия и дилатация), достоверно больший ИММ ЛЖ, наличие нарушений кинеза миокарда

Для того чтобы оценить состояние коронарного резерва, нами была проведена проба с дозированной физической нагрузкой 15 больным, у которых после реваскуляризации с помощью операции АКШ был достигнут уровень I функционального класса (ФК) (табл. 5). Эти лица выполнили на велоэргометре свою возрастную норму без признаков ишемизации миокарда, однако снижение экономичности выполнения физической нагрузки при наличии АГ у них сохранялось, о чем свидетельствовало большое повышение САД на одинаковом пороговом уровне.

Следовательно, наличие АГ, даже при оптимизации среднего уровня АД до рекомендуемых низких нормальных величин, снижает восстановление работоспособности после ИМ, не обязательно обусловленное различием в состоянии коронарного резерва, а зависит от менее выгодного энергетического режима работы при АГ. Наличие АГ у больных со значительным нарушением кинеза миокарда, наличием гипертрофии и дисфункции ЛЖ является дополнительным показанием к проведению коронароангиографии с целью выяснения причин низкой переносимости физической нагрузки после ИМ.

Артериальная гипертензия оказывает влияние на течение ишемической болезни сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, за счет увеличения морфологического поражения венечных сосудов, усугубления эндотелиальной дисфункции и повышения продукции альдостерона.

Снижение экономичности работы с большей потребностью миокарда в кислороде при артериальной гипертензии происходит даже при оптимизированном артериальном давлении, что должно учитываться при оценке восстановления работоспособности.

На основании адекватного выполнения физической нагрузки выше уровня III функционального класса у 75 % больных со средним уровнем риска течения ишемической болезни сердца через 2 мес после перенесенного инфаркта миокарда с артериальной гипертензией может быть рекомендован возврат к труду.

1.Алмазов В.А., Беркович О.А., Ситникова М.Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в разном возрасте // Кардиология. – 2001. – № 5. – С. 26-29.

2.Амосова Е.Н. Рекомендации Европейскогоо общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии: что нового? // Терапия. – 2006. – № 11. – С. 12.

3.Князькова И.И., Цыганков А.И., Далашзаде С.Р. Влияние каптоприла на изменение эндотелиальных факторов у больных с острым инфарктом миокарда // Укр. кардіол. журн. – 2004. – № 7. – С. 34-38.

4.Лечение артериальной гипертензии в особых клинических ситуациях / Под ред. В.Н. Коваленко, Е.П. Свищенко. – Каменец-Подольский, 2005. – 500 с.

5.Полонецкий Л.З., Лаканько Л.Н., Полонецкий С.Л. и др. Реографическая оценка вазомоторной функции эндотелия плечевой артерии у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология СНГ. – 2003. – № 1 (Приложение). – С. 129-130.

6.Сучасний стан здоров’я народу та напрямки його покращання в Україні (Аналітично-статистичний посібник). – К., 2005. – С. 9.

7.Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов О.Г. Структурно-функциональное изменение миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. – 1999. – № 2. – С. 49-55.

8.Яновский Г.В., Савицкий С.Ю., Мойбенко М.А. Секреторная активность гипертрофированного миокарда и коронарный резерв у пациентов с ишемической болезнью сердца // Укр. кардіол. журн. – 2002. – № 1. – С. 17-20.

9.Battistelli S., Billi M., Manasse G. et al. Behavior of circulating endothelin-1 in a group of patients with acute myocardial infarction // Angiology. – 1995. – Vol. 50. – P. 629-638.

10.Delcayre C., Swynghedou B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling. The role of aldosterone // J. Moll. Cell. Cardiol. – 2002. – Vol. 34. – P. 1577-1584.

11.European trial on reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary arthery disease Investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary arthery disease: randomized, double-blind placebo-controlled multicentre trials (the EUROPA study) // Lancet. – 2003. – Vol. 362. – P. 782-788.

12.Ganau A., Devereux R.V., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer. Coll. Cardiology. – 1992. – Vol. 19. – P. 1550-1558.

13.Horio J. Heart failure and circulatory peptides // Nippon Naika Gakkai Zasshi. – 2005. – Vol. 94. – P. 201-207.

14.Lucher T.F. Endothelin in the control of vascular tone and growth: role of local mediators and mechanical forces // Blood Pres. – 1994. – Supp l. – P. 18-22.

15.Randall M. Vascular activities of endothelins // Pharmacol. Therapy. – 1991. – Vol. 50. – P. 73-93.

16.Savage D.D., Garrison M.S., Kannel W.B. et al. The spectum of left ventricular hypertrophy in a general population sample Framingam Study // Circulation. – 1987. – Vol. 75. – P. 1-33.

17.Schiffrin E.L., Thribault G. Plasma endothelin in human essential hypertension // Amer. J. Hypertension. – 1991. – Vol. 4. – P. 303-308.

18.Solberg L.A. International atherosclerotic project // Nord Med. – 1970. – Vol. 83. – P. 97-102.

19.Stangl R., Dschietzig T., Richer C. et al. Pulmonary release and coronary and peripheral consumption of big endotehelin and endothelin-1 in severe heart failure: acute effects of vasodilatator therapy // Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 1132-1138.

20.Yokokawa K., Tahara H., Kohno M. et al. Hypertension associated with endotelin-secreted malignant hemangioendothelioma // Ann. Intern. Med. – 1991. – Vol. 114. – P. 213-215.

И.К. Следзевская, Л.Н. Бабий, С.Ю. Савицкий, Н.П. Строганова, А.Н. Липовецкий

  • Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев;
  • Санаторий «Украина» (Ворзель) ЗАО «Укрпрофздравница», г. Киев.

источник

Читайте также:  Ранняя реабилитация больного с инфарктом миокарда