Меню Рубрики

Инфаркт миокарда основные клинические симптомы

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

источник

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) возникает, в результате блокирования тока крови к части сердечной мышцы: если кровоток быстро не восстановиться, часть сердца, пораженная недостатком кислорода отмирает.

Сердечный приступ являются основной причиной смерти в западных странах, но сегодня существуют терапевтические подходы, которые могут спасти жизни людей и предотвратить возникновение инвалидности: лечение будет более эффективным, если оно начнется в течение часа после появления первых признаков.

Инфаркт миокарда возникают в основном из-за патологии, называемой атеросклерозом: различные липидные вещества (жиры) накапливаются в течение многих лет вдоль внутренних стенок коронарных артерий (артерий, которые снабжают сердце кровью и кислородом) и образуют атеросклеротические бляшки.

Со временем часть бляшек может оторваться, что приведет к образованию тромбов на поверхности бляшек. Если тромб становится достаточно большим, он блокирует часть или все кровообращение с высоким содержанием кислорода к той части сердечной мышцы, которая питается от артерии.

Во время инфаркт миокарда, если обструкцию коронарных артерий не удается быстро вылечить, сердечная мышца начинает ослабевать и заменяться рубцовой тканью. Это повреждение сердца может быть неочевидной или, наоборот, привести к серьезным и длительным проблемам.

Проблемы сердечного приступа включают опасную для жизни аритмию (нерегулярное сердцебиение) и сердечную недостаточность, вызванную неспособностью сердца перекачивать необходимое количество крови по организму.

Характерными симптомами инфаркта являются:

  • дискомфорт в груди (чувство сдавливания или боль);
  • одышку;
  • дискомфорт в верхней части тела (может повлиять на руки, плечи, шею, спину),
  • тошнота, рвота, головокружение, повышенное потоотделение.

У женщин, в отличие от мужчин, больше присутствует затрудненное дыхание, тошнота/рвота и боль в области спины и челюсти.

Ежегодно около 17 миллионов человек по всему миру гибнут от сердечно-сосудистых заболеваний, главным образом от инфарктов и инсультов, и гораздо больше людей могут оправиться от этих заболеваний, если им будет оказана своевременная помощь: из всех людей, которые умирают от сердечных приступов, около половины из них погибают в течение часа после возникновения первых симптомов и до прибытия бригады скорой помощи.

Инфаркт миокарда — это атрофия мышцы сердца из-за недостаточного кровоснабжения. Специалисты диагностируют это состояние как проявление ишемической болезни сердца, характеризующееся жгучей сильной болью за грудиной, отдающей, как правило, в левые части тела.

Читайте также:  Лекарства для людей получивших инфаркт

Сердечно-сосудистая система в этот момент даёт серьёзный сбой, что может вызвать обширный инфаркт миокарда и привести к смертельному исходу при несвоевременном обращении к врачу.

Обширный инфаркт — это более опасный вид патологии, который поражает большую площадь мышцы сердца. Практически во всех случаях последствия обширного инфаркта – это летальный исход.

Вызывается это явление тромбозом, который делится на следующие виды:

  • трансмуральный;
  • крупноочаговый;
  • циркулярный.

При подобном явлении пациента излечить полностью невозможно, но скорость диагностирования и вовремя начатое лечение увеличиваешь шансы пациента на частичное восстановление функций сердца.

Как любая мышца, сердце нуждается в постоянном снабжении кровью и кислородом. Без крови клетки сердца немедленно повреждаются, и это вызывает боль и чувство давления.

Если кровоток не восстановится, клетки сердца могут погибнуть, и вместо функционирующей ткани сердца может образоваться рубец (с медицинской точки зрения «рубцовая ткань»).

Отсутствие притока крови к сердцу также может привести к нерегулярному сердечному ритму, который может привести к летальному исходу.

Сердечный приступ возникает, когда одна или несколько артерий, которые несут богатую кислородом кровь к сердцу, блокируются: эти артерии называются коронарными и окружают сердце как корону.

Послужить причиной этого могут следующие факторы:

  • Атеросклероз;
  • Возраст старше 45 лет;
  • Половая принадлежность. По статистике у женщин инфаркт встречается почти в два раза чаще, особенно на последней стадии климакса;
  • Гипертония. Повышенное давление усиливает нагрузку на работу сердца, в результате чего происходит нехватка кислорода и развивается некроз;
  • Ранее перенесённый инфаркт;
  • Избыточный вес, ожирение повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Сахарный диабет. Болезнь вызывает загустение крови, отложение на стенках сосудов холестерина, что приближает вероятность возникновения инфаркта;
  • Курение. Интоксикация организма приводит к закрытию доступа кислорода к миокарду, причём частота курения не играет большой роли;
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Нервное перенапряжение. Стресс и повышенная эмоциональность также негативно воздействуют на работу сердца и сосудов;
  • Злоупотребление спиртными напитками. Постоянное отравление организма алкоголем приводит к дистрофии мышцы сердца;
  • Наследственная предрасположенность. Предрасположенность к инфаркту тоже имеет место быть, так как врождённая склонность передаётся через ДНК.

Для сохранения своего здоровья, а порой и жизни, очень важно доподлинно изучить симптомы инфаркта миокарда. Именно они часто помогают вовремя распознать болезнь и предотвратить необратимые последствия приступа.

Треть случаев – это переход из предынфарктного состояния, при котором можно отметить следующие признаки инфаркта:

Остальные симптомы, проявляющиеся внезапно, имеют несколько вариантов развития:

  • Ангинозный вариант. Это наиболее часто встречающийся острый инфаркт миокарда. Характеризуется сильнейшей стенокардией, длящейся более 20 минут, и приравнивается к тяжёлому состоянию, из которого пациента очень сложно вывести. Своё название патология получила в связи с болями в области горла схожими с проявлениями ангины.
  • Астматический вариант. Это атипичная форма инфаркта миокарда, которая встречается у 5-10% больных, в основном женщин в возрасте от 50 лет и пожилых мужчин. Половина случаев сопровождается болями за грудиной и удушьем, а при повышенном артериальном давлении начинает стремительно развиваться сердечная астма. Основным симптомом, на которые стоит обращать внимание в первую очередь, считается одышка, связанная с отёком лёгких и недостаточность левого желудочка, вследствие которых может случиться обширный инфаркт миокарда. Не стоит игнорировать первые признаки астматической формы инфаркта. Она проявляется следующими образов:
    • беспокойство, попытка «найти себе место»;
    • повышенная частота дыхания;
    • смена короткого вдоха длинным выдохом;
    • побледнение;
    • посинение губ;
    • холодный пот;
    • появление сильных хрипов;
    • сильный кашель с возможными кровянистыми или розоватыми отделениями.
  • Гастралгический вариант. Наблюдается не более чем у 3% больных и напоминает резкий удар острым колющим предметом, ощущаемым во всём животе, и напоминающим приступ язвенной болезни желудка либо острого панкреатита. Основные признаки:
    • боли в брюшной полости;
    • вздутие живота;
    • тошнота, рвота;
    • диарея;
    • икота;
    • отрыжка воздухом;
    • боль в эпигастрии.

При лечении проявлении признаков гастралгического варианта инфаркта миокарда стоит учитывать что боль может появиться вследствие физического и эмоционального истощения и двигаться по нарастающей. Также болевые ощущения сопровождаются страхом смерти, поэтому заострять внимание больного на этом не следует.

  • Церебральный вариант. Характеризуется отсутствием болезненных ощущений в сердце. Основные признаки предынсультного состояния больного:
    • мучительные головные боли;
    • головокружение;
    • невнятная, замедленная речь;
    • тошнота;
    • паралич ног и рук.
  • Безболевой вариант инфаркта. Чаще всего в этом случае симптомы инфаркта миокарда в виде болевых ощущений отсутствуют. Может сопровождаться едва ощутимыми нетипичными болями в области груди, ухудшением сна, повышенным потоотделением и выявляется только при профилактическом осмотре посредством электрокардиографа.
  • Малосимптомный вариант. Это наиболее опасная разновидность острого инфаркта миокарда (ОИМ), которую практически невозможно определить без полного обследования. Можно отметить упадок сил, но такой симптом может говорить и об элементарной усталости.
  • Аритмический вариант. Первые признаки инфаркта миокарда этой формы – нарушение ритма сердцебиения и понижение артериального давления. Этот вид ОИМ зачастую заканчивается смертью, так как в большинстве случаев сопровождается кардиогенным шоком. Причём выявить эту форма действительно сложно, так как даже после проведения ЭКГ острый инфаркт обнаруживается не всегда.
  • Отёчный вариант. От этой формы ОИМ чаще всего страдают пациенты с сердечной недостаточностью. Возникает резкая повсеместная отёчность, появляется одышка, увеличивается размер печени.

Различают два типа инфаркта миокарда: мелкоочаговый и крупноочаговый.

Мелкоочаговый инфаркт поражает небольшую площадь сердца, что реже влечёт тяжёлые последствия. Что касается крупноочагового, то здесь ситуация посерьёзнее. Поражается большая площадь, что требует длительного лечения, причём инфаркт может рецидивировать и привести к летальному исходу в течение 6-12 недель.

Рассмотрим стадии крупноочагового инфаркта миокарда:

  • Предынфарктная. Наблюдается в 50% всех случаев. На этом этапе у человека происходит резкое ухудшение самочувствия, сопровождающееся бессонницей, сильнейшей слабостью, приступами стенокардии, тревожностью. Нет ощущения восстановления даже после продолжительного сна.
  • Острейшая. Эта стадия длится в среднем от получаса до двух часов и характеризуется резкой болью за грудиной, которая может отдавать в шею, плечо, руку. В этот момент отмечают боли следующего характера: жжение, распирающая боль в сердце, ломота. Симптомы на этом этапе могут быть в виде:
    • тошноты;
    • одышки;
    • затруднённого дыхания;
    • слабости, наступившей резко;
    • головокружения;
    • тревоги, страха смерти;
    • побледнения;
    • искажения выражения лица;
    • резкими скачками давления, от повышенного к пониженному;
    • нарушения сердечного ритма;
    • похолодание конечностей;
    • холодного пота.
  • Острая. Длится около двух суток, а при рецидиве от десяти и более дней и считается наиболее опасным периодом ОИМ, потому что именно на этом этапе в организме могут произойти различные нарушения:
    • разрыв мышцы сердца;
    • закупорка кровеносного сосуда оторвавшимся тромбом (тромбоэмболия);
    • аритмия;
    • нарушение кровообращения мозга.
  • Подострая. Длительность этой стадии около месяца. Ожидается, что в крови пациента уменьшится количество лейкоцитов и нормализуется температура тела. Если этого не происходит, то задача врачей сделать всё, чтобы не допустить постинфарктного синдрома.
  • Постинфарктная. Завершающий период инфаркта миокарда, при которой на повреждённой сердечной мышце формируется рубец. У 33-35% пациентов в течение трёх лет инфаркт может повториться. Но в целом если у пациента на протяжении этого времени осложнений не возникло, то физическое состояние больного достаточно быстро приходит в норму.

Своевременно поставленный диагноз может не только спасти жизнь пациенту, но и предотвратить дальнейшее течение заболевания. Также диагностика это важный этап на пути лечения инфаркта миокарда.

Для точного диагноза пациент должен предоставить лечащему врачу исчерпывающую информацию о состоянии своего здоровья, включая даже самые незначительные симптомы.

Этапы диагностирования, помогающие выявить заболевание:

  • Электрокардиография (ЭКГ). Метод наблюдения за сердечными биопотенциалами. Данные, полученные посредством электрических импульсов, выводятся на бумагу в виде графика с рабочими характеристиками всех сердечных зон, помогая определить конкретную зону с патологией. Основными задачами ЭКГ является:
    • выявление нарушения частоты и ритма сердцебиения;
    • обнаружение каких-либо изменений сердечной мышцы;
    • определение тромбоэмболии или лёгочных заболеваний;
    • и другое.
  • Кардиоспецифические маркеры – это ферменты, позволяющие обнаружить повреждение миокарда, посредством выхода их в кровь.
  • Лабораторных тестов:
    • тропониновый;
    • миоглобиновый;
    • креатинфосфокиназный;
    • лактатдегидрогеназный;
    • аспартатаминотрансферазный.
  • Эхокардиография – это безопасная ультразвуковая диагностика, помогающее максимально информативно обследовать все патологические изменения сердца.

Другие исследования. В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные исследования, такие как:

  • исследование в лабораторных условиях;
  • радиоизатопное исследование;
  • катетеризация;
  • коронарография.

Осложнения, возникающие в результате инфаркта, часто связаны с поражением сердца во время сердечного приступа:

  • Нарушения сердечного ритма (аритмия). Если сердечная мышца повредится в результате инфаркта, может развиться так называемое короткое замыкание, вызывающее нарушения сердечного ритма, некоторые из которых могут быть тяжелыми и даже смертельными.
  • Сердечная недостаточность. Количество поврежденных тканей в сердце может быть настолько большим, что все еще функционирующая часть мышечной ткани не сможет нормально подавать кровь к сердцу. Это снижает приток крови к тканям и органам во всем организме, и может вызвать одышку, усталость и отек лодыжек и стоп. Сердечная недостаточность может быть временной проблемой, которая может пройти сама по себе после того, как через несколько дней сердце возобновит свою нормальную деятельность.
  • Остановка сердца. Некоторые области сердечной мышцы, ослабленные сердечным приступом, могут разорваться, создав дыру в сердечной ткани. Часто это повреждение приводит к моментальному летальному исходу.
  • Проблемы с клапанами. Клапаны сердца, поврежденные во время сердечного приступа, могут привести к серьезным, опасным для жизни проблемам.

Первые шаги лечения — оказание срочной медицинской помощи. Очень важно вовремя ликвидировать первые признаки инфаркта.

Во время сердечного приступа вы должны действовать немедленно и выполнить следующие действия:

  1. Срочно обратитесь за медицинской помощью. Если у вас есть даже маленькое подозрения на сердечный приступ, не бойтесь вызывать бригаду скорой помощи. Немедленно позвоните по номеру 103. Если у вас сел телефон или ещё что, и нет немедленного доступа к службам неотложной медицинской помощи, обратитесь за помощью к человеку, чтобы сопроводил вас в ближайшую больницу или вызвал скорую. Сами езжайте только, если нет абсолютно никаких других вариантов. Вождение во время сердечного приступа может подвергнуть риску вас самих и окружающих, если ситуация вдруг ухудшится.
  2. Примите нитроглицерин. Если вам врач прописал вам таблетки нитроглицерина, примите его, пока будете ждать прибытия скорой помощи.

Полноценное лечение инфаркта миокарда возможно только в больничных условиях под неусыпным наблюдением специалистов, так как одним приступом может не ограничиться, не исключено что за ним последует второй, возможно более тяжёлый.

Также не все лекарственные препараты, необходимые больному, можно принимать вне стационара.

Лечение инфаркта миокарда, как правило, основано на ряде мероприятий, которые, в свою очередь, преследуют цель не допустить развития болезни и предотвратить дальнейшие осложнения.

Основные мероприятия, нацеленные на лечение инфаркта миокарда следующие:

  • Восстановление кровообращения. Эта мера необходима для восстановления артериального коронарного кровотока, что необходимо при лечении. Здесь важно не упустить время от первых проявлений симптомов.
  • Тромболитическая терапия. Важным мероприятием является предотвращение побочных явлений после инфаркта, и здесь важно успеть принять все необходимые меры в течение первых пяти часов от начала приступа.
  • Внутрисосудистые методы. С помощью специального раздувающегося протеза просвет сосуда восстанавливается. Называется такой метод коронарной ангиопластикой.
  • Хирургическое вмешательство. Обширный инфаркт у пациента предполагает проведение следующих видов операций:
    • шунтирование сосудов;
    • интракоронарное стентирование;
    • транслюминальная балонная ангиопластика.

После инфаркта миокарда необходимо комплексное медикаментозное лечение с учётом всех дозировок и особенностей приёма, согласно рекомендации лечащего врача.

Существует ряд препаратов, которые, возможно, придётся принимать в течение всей жизни либо длительного периода.

Лечение инфаркта миокарда осуществляется с помощью следующих групп лекарств:

  • Статины для поддержания необходимого уровня здорового холестерина там, где он необходим и расщепления там, где его быть не должно;
  • Бета-блокаторы для снижения повышенного давления и снижения нагрузки на сердце;
  • Ингибиторы для предотвращения разрастания миокарда, которые назначают сразу после обнаружения болезни;
  • Нитраты снижают высокое давление;
  • Антиагреганты помогают снижать вероятность образования тромбов.

Хирургическое вмешательство – это последняя стадия, которую рассматриваю в случае, если лечение не дало результатов и избежать её в этом случае вряд ли удастся.

Читайте также:  Лекарства для приема после инфаркта миокарда

Существуют следующие виды операций:

  • Аортокоронарное шунтирование – наиболее популярная процедура, которая назначается при поражении кровеносных сосудов и подразумевающая под собой вшивание шунтов, заменяющих повреждённые артерии.
  • Баллонная ангиопластика – бескровное расширение суженых артерий с помощью крошечного раздутого баллона.
  • Иссечение аневризмы – это сложная операция со вскрытием грудной клетки для доступа к сердцу. Не во всех случаях пациент выживает, даже при удачном, на первый взгляд, исходе операции.

Перед каждой из таких операций хирург должен оценить все риски учитывая возраст пациента, имеющиеся заболевания, при которых хирургическое вмешательство противопоказано. Такими заболеваниями считаются, диабет, сердечная недостаточность хронической формы и другие осложнения.

Реабилитационный период напрямую зависит от тяжести инфаркта, возраста и наличия осложнений. Реабилитация включает в себя:

  • поэтапное увеличение физических нагрузок;
  • диету;
  • исключение вредных привычек;
  • похудение при избыточном весе;
  • профилактические меры с помощью медикаментов;
  • наблюдение врачей и восстановительные процедуры;
  • нормализация нервной системы с помощью специалиста;
  • предупреждение стресса.

При реабилитации основным правилом приёма пищи является дробное питание до 7 раз в день. Вначале необходимо питаться низкокалорийными продуктами, желательно пюре из овощей или фруктов, а также лёгкими супами, жидкими кашами, соками. Следует также исключить соль.

По истечении двух недель стоит придерживаться того же рациона немного разнообразив меню, при этом не допуская употребления солёного, острого, копчёного, а также алкоголя и кофе.

Наиболее полезные для приёма продукты – это рыба и молочные продукты. Сладкое необходимо заменить чем-то более натуральным, к примеру, мёдом.

Народная медицина скорее служит дополнительной помощью для реабилитации после инфаркта. После выписки из стационара приём медикаментов очень полезно совмещать с травами и различными смесями, которые помогут нормализовать давление, снизить вероятность появления отёков, помочь нормализовать клеточное питание миокарда.

  • 20 грамм сырых плодов валерианы залив кипятком настаивают в течение получаса, а затем принимают два раза в день по одному стакану.
  • Валериану и другие травы (шалфей, бессмертник, лаванду, календулу, корень ангелики) измельчают. Заливают сбор (20 г) кипятком (500 г) и настаивают до двух часов. Выпивают в три приёма в течение суток.
  • По 20 г валерианы, боярышника и горицвета залить 0,2 л кипятка и настаивать полчаса. Принимать два раза в день.
  • По 50 г шиповника и листьев земляники залить кипятком (500 г) и поставить на водяную баню на 15-20 минут. И принимают два раза в день.
  • По 20 г валерианы, тмина и пустырника заливают 500 мл кипящей воды и выпивают по стакану перед сном.
  • По 20 г валерианы, мелиссы, тысячелистника, шишек хмеля заливают одним стаканом кипятка и принимают по половине стакана по утрам.

Чтобы снизить вероятность возникновения заболевания, необходима профилактика инфаркта миокарда:

  • физические нагрузки;
  • ежедневное потребление необходимого количества воды;
  • правильное питание;
  • исключение курения и частого употребления алкоголя;
  • максимальное исключение стрессовых ситуаций;
  • регулярное посещение кардиолога.

Профилактика с высокой вероятностью поможет избежать реабилитации, так как попадёте ли вы в зону риска или нет, зависит от заранее принятых мер и правильного отношения к своему здоровью.

От того, как быстро будет сделана операция после обнаружения проблемы напрямую зависит её эффективность. Когда инфаркт уже наступил из-за вмешательства могут возникнуть следующие проблемы:

  • появляется вероятность повторения приступа;
  • повышается риск развития аневризма;
  • есть вероятность повторного инсульта;
  • повреждение соседствующих с сердцем органов.

У пациента, поздно доставленного в больницу, начинают отмирать клетки сердца и в большинстве случаев для него всё заканчивается летальным исходом.

Согласно статистическим данным до 35% больных, поступивших с инфарктом миокарда, не выживают. В 20% случаев гибель наступает внезапно. При отсутствии госпитализации гибнут около 20% и 15% при госпитализации, причём велика вероятность гибели именно в первые полтора часа, если не успеть помочь больному в этот промежуток времени.

Зная все возможные последствия инфаркта миокарда часть людей, находящаяся в зоне риска, призадумается о пересмотре своих жизненных приоритетов и образе жизни, что, возможно, в будущем спасёт их от инвалидности или преждевременного летального исхода.

Соблюдение вышеуказанных правил рассматриваются не только как для профилактики инфаркта миокарда, но и возможность избежать других серьёзных заболеваний.

источник

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития

(ГОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

Кафедра медицинской химии педиатрического факультета

студент 2 курса 15 группы,

Дадобаев Илхомджон Мумнджонович

Вохминцева Лариса Вениаминовна

Введение Инфаркт миокарда — неотложное состояние, чаще всего вызванное тромбозом коронарной артерии. Риск смерти особенно очень велик в первые 2 часа от его начала и очень быстро снижается когда пациент поступает в отделение реанимации и ему проводят растворение тромба, называемое тромболизисом или коронарную ангиопластику. Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него. Как правило, площадь и глубина поражения больше в первом случае, а риск повторного развития инфаркта во втором. Поэтому отдаленный прогноз примерно одинаковый.

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса, отражающего развитие целого ряда приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменений гомеостаза.

Проблема инфаркта миокарда приобретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемости за последние годы, поражением населения в наиболее активном возрасте от 45 до 60 лет с ранней инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последние годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миокарда лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин летальности в группе больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место.

Этиология и патогенез. У 97—98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.

Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.

У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех трех венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значительным сужением просвета сосуда, в других — наличие изолированных атеро-склеротических бляшек в просвете основного ствола коронарной артерии с наложением тромботических масс, обтурирующих ее просвет.

Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.

Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.

По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «порочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов—«-тромбоз и усиление спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов—«-спазм и усиление тромбоза. Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором,

способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного мозга от С4 до 1-4_5-

Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания, которые обусловливают сложные нейрогуморальные воздействия на сердечно-сосудистую систему и прежде всего на миокард.

Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде — ведущего звена в реализации функции сократимости, возбудимости сердца. Повышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда вначале компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

Клиническая картина. Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении (status anginosus) является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматическим симптомом.

Частота болевого приступа при развитии инфаркта миокарда колеблется в пределах от 86 до 95 %.

Наибольший процент болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных; у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной, прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная локализация болей.

Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях —в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.

Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38 °С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэндокав-дита, тромбоэмболии легочной артерии, острой пневмонии.

В 30 % случаев инфаркт миокарда может проявляться атипично. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов выделены следующие клинические формы: 1) астматическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная.

Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» не совсем точно, так как речь идет только о начале его, когда на первый план выступают атипичные симптомы, но в последующем обычно повторяются закономерности развития и течения этого заболевания.

Гастралгический вариант течения инфаркта миокарда встречается наиболее часто — в 20—30 % случаев.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда характеризуется появлением болей в эпигастральной области с распространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с мучительным ощущением расширения брюшной полости, парез желудка и кишечника.

При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы, увеличение пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка, отсутствие перистальтики, шум плеска в желудке, умеренная болезненность при пальпации живота, отсутствие симптомов раздражения брюшины. Ослабление тонуса мускулатуры желудка ведет к паралитической гиперемии, которая может завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать:

1) от пищевой токсикоинфекции, 2) прободной язвы желудка, 3) панкреатита. Иногда встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым панкреатитом.

Читайте также:  Лекарства для профилактики инфаркта миокарда

Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточности, которая как бы затушевывает болевой синдром. Развитию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза, постинфарктных Рубцовых изменений миокарда, гипертоническая болезнь с длительным течением, пожилой возраст пациента. Астматический вариант характеризуется значительной тяжестью течения с развитием постинфарктной недостаточности кровообращения и высокой летальностью—до 40—60 %.

Аритмический вариант инфаркта миокарда характеризуется возникновением острых нарушений ритма с развитием угрожающих жизни аритмий. К их числу относятся политопная групповая ранняя желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, а также пароксизмаль-ная форма мерцательной аритмии и нарушение проводимости сердца. Значительную часть этой аритмической группы составляет фибрилляция желудочков, которой нередко завершаются другие угрожающие виды острых аритмий.

Церебральный вариант обусловлен развитием недостаточности церебрального кровообращения в остром периоде инфаркта миокарда, что связано с уменьшением сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при развитии кардиогенного шока. Клинические проявления церебрального варианта инфаркта миокарда могут выражаться в развитии общемозговых симптомов с явлениями ишемии головного мозга (тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока) и очаговых симптомов со стороны головного мозга, симулируя нарушения кровообращения в той или иной области головного мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после прохождения острого периода инфаркта миокарда. В тяжелых случаях течения инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком, могут возникать явления церебральной комы.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений инфаркта миокарда и неожиданным выявлением на ЭКГ острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10 % среди атипичных форм заболевания, он протекает в ряде случаев неблагоприятно в связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения.

Рецидивирующий инфаркт миокарда характеризуется длительным, затяжным течением на протяжении 3—4 нед и дольше. Это обусловливается прогрессирующим течением стенозирующего атеросклероза, недостаточным коллатеральным кровообращением и развитием нисходящего тромбирования мелких ветвей венечных артерий. При этом возникают новые участки повреждения в периинфарктной или инфарктной зонах миокарда.

Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризуется появлением частых приступообразных загрудинных болей или развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астматическому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь развитием недостаточности кровообращения.

Диагностика этого вида инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических данных с повторными сдвигами гемограммы, биохимическими показателями, повышением уровня сывороточных ферментов (амино-трансферазы, ЛДГ, альдолазы и др.).

Большое значение в диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда приобретает динамическое электрокардиографическое исследование. При этом отмечают признаки распространения существующего инфаркта миокарда (углубление патологического зубца Q, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Г) или развитие участка повреждения в интактной зоне миокарда.

О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения образования рубца на месте предыдущего очага некроза. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело, с частым развитием сердечной недостаточности и других осложнений. Летальность при повторном инфаркте, как и при рецидивирующем, значительно выше, чем при первичном.

Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клинических симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда отмечается наибольшая выраженность с развитием кардиогенного шока, острым нарушением ритма, недостаточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некротического синдрома.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокарда может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, развитие недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу и др.).

В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из атипичных вариантов течения этого заболевания.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбционно-некротического синдрома в виде повышения температуры тела к концу первых суток заболевания до 37—37,3 °С и продолжительности ее 2—3 сут, изменений гемограммы (умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч). Наблюдается небольшой (в 2—3 раза) Кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.

Лабораторные показатели. Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25- 10 9 со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.

В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больных.

В настоящее время наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеют методы определения активности ряда ферментов сыворотки, которые обладают определенной специфичностью при развитии повреждения сердечной мышцы (табл. 2.16). Наиболее широкое распространение получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК).

Особое значение имеет исследование так называемых изоферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ[ и особенно MB — КФК является высокочувствительным и специфичным для острого инфаркта миокарда.

Анализ активности ферментов целесообразно проводить не менее 2—3 раз в течение одних суток заболевания и 1—2 раза в течение 2 сут. В последнее время исследование активности MB — КФК стали использовать в целях прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Однако гипев-ферментемии приобретают диагностическое значение только при сопоставлении с клинической картиной заболевания, так как их повышение может быть связано с заболеваниями печени, поджелудочной железы и др.

Осложнения. В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений, которые возникают в острый и подострый периоды этого заболевания. Наибольшая частота осложнений возникает в острый период в первые 7—10 дней. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардио-генный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма. Подострый период инфаркта миокарда длится от 7 дней до-6—8 нед и характеризуется преобладанием репаративных процессов в миокарде, приводящих к замещению зоны некроза фиброзной тканью.

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый следует считать следующие: 1) нормализацию гемодинамических расстройств, стабилизацию сердечного ритма; 2) появление на ЭКГ признаков подострой фазы в виде возвращения сегмента S—Т к изолинии, стабилизацию изменений комплекса QRS; 3) нормализацию ферментных сдвигов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой летальности (до 40 % в первые часы и дни развития заболевания), является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая сердечно-сосудистая недостаточность — понятие комплексное, включающее острую левожелудочковую недостаточность с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенный шок.

Лечение. В настоящее время в СССР в оказании медицинской помощи больным инфарктом миокарда принимают участие различные звенья лечебно-профилактической сети: специальные бригады станций скорой помощи, поликлиники, стационары, санатории.

Основная задача врача на догоспитальном этапе заключается в проведении неотложных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспортировке больных в стационар.

В период пребывания в стационаре необходимо: а) устранить угрожающие жизни больного нарушения функции различных систем организма; б) активизировать больного, постепенно расширяя двигательный режим; в) подготовить больного ко второй фазе реабилитации, которая должна проводиться в реаби-литационных отделениях для долечивания в пригородных специализированных санаториях или в домашних условиях.

В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого периода заболевания, ускоряет репаратив-ные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации. Лечебную гимнастику назначают обычно с первого дня пребывания в стационаре. Ранняя активация больного не только очень важна для профилактики тромбо-эмболических осложнений, застойной пневмонии, но и психологически благоприятно действует на больного.

Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов:

морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. В целях уменьшения общей дозы вводимого морфина и усиления его анальгетических свойств можно использовать одновременное введение его с препаратами, потенцирующими действие морфина (2 мл 2,5 % раствора пипольфена; 1 мл .2,5% раствора аминазина; антигистаминные препараты: 1 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл 2 % раствора супрастина; анальгетики: 2 мл 50 % раствора анальгина; 10 мл 0,5 % раствора новокаина внутривенно).

Эффективно потенцируют действие анальгетиков гепарин и фибриноли-: тические препараты.

Другой широко распространенный метод аналгезии при инфаркте миокарда — наркоз закисью азота с кислородом в концентрации 8 : 20 и затем 50 : 50. У этого метода имеются отрицательные свойства: плохая переносимость наложения маски многими пациентами, особенно при наличии лево-желудочковой недостаточности, кратковременность обезболивающего эффекта, необходимость постоянного длительного анестезиологического контроля за пациентом.

Последнее время для купирования болевого приступа при инфаркте миокарда с успехом используется метод нейролептаналгезии, который проводится с помощью анальгетика фентанила и нейролептика дегидробензперидола (дроперидол).

Нейролептаналгезия представляет собой общую анестезию, достигаемую при внутривенном введении сильного морфиноподобного анальгетика фентанила, в 80—100 раз превосходящего действие морфина и нейролептика дроперидола. Нейролептаналгезия вызывает обезболивание через 1—2 мин. В зависимости от клинического течения применяются различные сочетания названных препаратов: 1) при сбалансированной нейролептаналгезии — 0,005 % раствор фентанила по 2 мл — 0,1 мг и 0,25 % раствор дроперидола по 2 мл — 5 мг или таламонал ‘ по 2 мл; 2) нейролептаналгезии с преимущественной нейролеп-сией — 2—4 мл дроперидола и по 1—2 мл фентанила; 3) при нейролептаналгезии с преимущественной аналгезией — 2—3 мл фентанила и 1—2 мл дроперидола; 4) при нейролептаналгезии с чистой нейролепсией 2—4 мл дроперидола;

5) при нейролептаналгезии с чистой аналгезией — по 2 мл фентанила. Препараты вводят внутривенно.

После купирования сильных болей у некоторых больных продолжаются более или менее длительные, обычно ноющие боли, которые сами больные? определяют как «ноющую рану». Усиление остаточных болей приводит к ухудшению состояния. В связи с этим применяется дифференцированная терапия остаточных болей с помощью парентерального введения анальгина, новокаина, амидопирина в сочетании с антигистаминными препаратами, местными отвлекающими процедурами.

В этих сравнительно нечастых случаях могут быть использованы также нитраты (препараты нитроглицерина, нитросорбид) и блокаторы адренергиче-ских (3-рецепторов, желательно под контролем гемодинамики.

Профилактическая антиаритмическая терапия. В остром периоде заболевания, особенно в течение первых суток, очень велика вероятность возникновения фибрилляции желудочков. Поэтому считается целесообразным профилактическое применение лидокаина еще на догоспитальном| этапе. Для достижения эффективной концентрации препарата в крови его,| вводят по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начи нают проводить длительную инфузию со скоростью 2—4 мг/мин (возможна; также внутримышечное введение лидокаина в дельтовидную мышцу по 400 мй через 3—4 ч).

Лечение нарушений ритма сердца. Обязательным условием! антиаритмической терапии при инфаркте миокарда является устранен»! гипоксемии и электролитных расстройств. Всем больным назначают кислоро, определяют содержание калия в крови. При гипокалиемии внутривенно через катетер, конец которого расположен в крупных венах грудной клетки, вводят граствор хлорида калия (4—12 г/сут), панангин.

источник