Меню Рубрики

Инфаркт миокарда на фоне мерцательной аритмии

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Пароксизмальная тахикардия (эктопическая тахикардия) – неожиданное увеличение частоты сердечных сокращений до 130-250 ударов в минуту. Симптомы будут различаться от формы, а лечение консервативное либо хирургическое. Приступ развивается внезапно и столь же внезапно заканчивается. Продолжительность состояния может варьировать от нескольких секунд до суток и более. Регуляторный ритм в большинстве случаев сохраняется. Развивается на фоне значительной разности электрической проводимости на различных участках сердца. В основе лежит увеличение автоматизма эктопических центров второго и третьего порядка, а также возврат и круговое движение волны возбуждения (механизм «re-entry»).

Классификация пароксизмальной тахикардии производится по механизму развития и локализации аритмогенного очага. Различают следующие формы патологии:

  1. Суправентрикулярные (наджелудочковые):
  • предсердные (очаг располагается в зоне предсердий);
  • атриовентрикулярные (патологическая зона расположена на участке между желудочками и предсердиями).
  1. Желудочковые.

Суправентрикулярные тахиаритмии имеют два возможных механизма развития, речь о которых шла выше. Желудочковые разновидности развиваются еще и при формировании эктопического триггерного очага.

Существуют и другие классификации, частично применяющиеся в клинической практике. Деление производят по времени течения приступа: краткосрочные (несколько секунд), среднего времени течения (20-60 минут), длительные (несколько часов), затяжные (сутки и более). В качестве принципа классификации допустимо рассматривать время между приступами. Однако особого значения подобная сортировка не имеет.

В большинстве случаев пароксизмы возникают на фоне органических изменений в сердце и коронарных сосудах. К числу заболеваний, играющих инициирующую роль, относится ИБС, атеросклероз, гипертония, пролапс митрального клапана, легочное сердце, ревматические изменения. Помимо этого, патология может развиваться при следующих состояниях и заболеваниях:

  • гипокалиемия;
  • механическое раздражение блуждающего нерва;
  • алкогольная и никотиновая интоксикация;
  • дигиталисная интоксикация;
  • острый инфаркт миокарда;
  • постинфарктная аневризма;
  • миокардит;
  • идиопатические формы тахиаритмии, при которых причина остается невыясненной.

На заметку: некоторые источники относят к идиопатическим формам и различные виды интоксикаций. Доводом в пользу подобных утверждений является отсутствие органических поражений сердца.

Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от ее формы. Увеличение пульса до 120-130 уд/мин сравнительно легко переносится больным. Состояние ухудшается при повышении ЧСС до 170 уд/мин и выше. Начало приступа больные ощущают, как толчок в области сердца, после чего возникает сердцебиение (субъективное ощущение, не путать с тахикардией). При этом отмечается потливость, тошнота, метеоризм, возможно появление незначительной гипертермии (37-37.2°C). Если приступ затягивается, происходит снижение АД, возникает слабость, обмороки.

Тяжесть течения предсердных и атриовентрикулярных тахиаритмий зависит от локализации очага. Если причиной состояния является синатриальный узел, тахикардия не достигает критических значений, сохраняется правильный ритм. Такие приступы переносятся относительно легко. Больной жалуется на незначительную одышку, неприятные ощущения в груди. Тахикардия не превышает 130-140 ударов в минуту.

Очаговые (протекающие с формированием очагов повышенного автоматизма) предсердные формы переносятся тяжелее. За минуту сердце может совершать до 200-250 сокращений. Больной при этом испытывает боль в груди, сердцебиение, одышку, страх смерти. При исследовании пульса отмечается эпизодическое выпадение артериального пульса. Развивается гипотония (иногда гипертония), возникает потливость, головокружение, шум в ушах. Может возникать пульсация шейных вен.

Субъективные ощущения не отличаются от таковых при суправентрикулярных разновидностях. Характерная черта – разница между венным и артериальным пульсом. Первый является замедленным, второй – учащенным. Это обусловлено случайным одновременным сокращением желудочков и предсердий. ЧСС – 150-180, реже 200 и более уд/мин. Отмечается высокий риск развития фибрилляции желудочков.

Определение пароксизмальной тахикардии как таковой возможно на основании клинической картины, анамнеза и аускультации. Однако форма заболевания определяется только по данным электрокардиографии. Каждая разновидность ПТ имеет свои ЭКГ-признаки. Применяется холтеровское мониторирование (запись данных на протяжении 24 часов).

Суправентрикулярная ПТ – как было сказано выше, наджелудочковые ПТ делятся на предсердные и атриовентрикулярные. Их признаки на ЭКГ различаются:

  1. Предсердные: деформированный, отрицательный или двухвазный зубец P над каждым желудочковым комплексом. Сами желудочковые комплексы не изменены. Иногда отмечается увеличение интервала P-Q более чем 0.02 секунды.
  2. Атриовентрикулярные: узкие или чрезмерно широкие комплексы QRS.

Возможны другие, более редкие варианты изменений, которые зависят от типа патологического механизма развития ПТ наджелудочкового типа. Рассматривать их в формате данной статьи нерационально в силу крайне редкой встречаемости и диагностической сложности.

Желудочковая ПТ – характеризуется разобщением ритма желудочков и предсердий. При этом последние сохраняют нормальную работу. Комплекс QRS расширен более 0.12 секунды, деформирован. Пароксизмы могут быть неустойчивыми (не более 3 за ½ минуты) или устойчивыми (более 30 секунд). Изредка появляются неизмененные участки QRST.

С точки зрения риска осложнений наиболее опасной является желудочковая ПТ. Суправентрикулярные формы тоже могут приводить к определенным последствиям, однако их частота значительно ниже. К числу возможных причин ухудшения состояния пациента относится:

  1. Фибрилляция желудочков – разрозненное сокращение отдельных мышечных волокон, делающее нормальную работу сердца невозможной.
  2. Аритмогенный шок – резкое снижение артериального давления с централизацией кровообращения.
  3. Внезапная сердечная смерть – остановка сердца, возникшая в течение часа с момента появления пароксизмов.
  4. Острая левожелудочковая недостаточность – недостаточная сократительная способность сердца.
  5. Отек легких – результат неэффективной работы сердца и застойных явлений в малом круге кровообращения.

Все указанные состояния являются жизненно-опасными и требуют экстренной госпитализации пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Неотложная помощь при ПТ зависит от типа приступа. При суправентрикулярных разновидностях патологии используют следующие рефлекторные методики и лекарственные средства:

  1. Пробы Вальсальвы – задержка дыхания на 5-10 секунд с натуживанием на высоте вдоха.
  2. Рефлекс ныряния – пациента окунают лицом в прохладную воду на 10-30 секунд.
  3. Проба Ашнера-Данини – надавливание большими пальцами на глазные яблоки в области надбровных дуг в течение 5 секунд.
  4. Веропамил – 10 мг, на физрастворе, в/в, струйно.
  5. Кордарон – 300 мг на NaCl 0.9% в/в, струйно, далее 300 мг в/в капельно на растворе глюкозы 5%.
  6. Анаприлин – 5 мг 0.1% раствора на разведении на NaCl 0.9%.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, большой длительности приступа, развитии острой левожелудочковой недостаточности, аритмического коллапса, тахикардии применяется электрическая дефибрилляция.

Схема купирования желудочковых приступов несколько иная. Используют следующую схему:

  1. Лидокаин – 1 мг/кг, внутривенно, в чистом виде.
  2. Новокаинамид – 20-30 мг/минуту, в/в капельно, до появления рвотных позывов.
  3. Бретилий тозилат — 5-10 мг, в/в, капельно, на мл 5% раствора глюкозы.

Кардиоверсия применяется при неэффективности медикаментов, острой левожелудочковой недостаточности, фибрилляции желудочков, приступе стенокардии, развившемся на фоне ЖПТ.

Плановое медикаментозное лечение пароксизмальных тахикардий заключается в системном использовании препаратов, которые помогли купировать приступ. Больные получают бета-блокаторы (Атенолол, Анаприлин, Бисопролол), антиаритмические средства I (Новокаинамид) и III (Амиодарон, Кордарон) класса. Тяжелые суправентрикулярные формы требуют установки кардиостимулятора – водителя ритма. При осложненных желудочковых ПТ используется хирургическая резекция участка эндокардиального фиброза, в котором локализован очаг эктопии – циркулярная эндокардиальная вентрикулотомия.

Специфических мер профилактики ПТ тахикардии не разработано. Первичные мероприятия по предотвращению болезней сердца заключаются в наличии адекватной физической нагрузки, отказе от вредных привычек, регулярных медицинских осмотрах. Вторичная профилактика – соблюдение лечебно-профилактического режима и регулярный прием назначенных врачом препаратов.

Прогноз по ПТ благоприятный при условии правильно подобранного лечения. Современные антиаритмические средства позволяют быстро и эффективно купировать приступы. Тяжелые очаговые нарушения с точки зрения риска внезапной сердечной смерти являются самыми опасными. При отсутствии терапии прогноз неблагоприятный. Во время очередного приступа у пациента развиваются осложнения, несовместимые с жизнью.

Пароксизмальные тахикардии – тяжелое нарушение сердечного ритма, игнорировать которое не представляется возможным. Такие пациенты нуждаются в неотложной медицинской помощи. При появлении характерных клинических признаков следует вызвать кардиологическую бригаду СМП и госпитализировать больного в профильный стационар.

Дилатацией называют расширение полостных органов, таких как сердце, почки, желудок, кишечник и т. д. Чаще это понятие применяют, описывая патологию сердечных полостей. В зависимости от локализации расширения различают дилатацию:

  • правого предсердия;
  • левого предсердия;
  • правого желудочка;
  • левого желудочка.

Обычно дилатации подвергается одна из сердечных камер, реже происходит расширение обоих предсердий или обоих желудочков. Опасность состояния заключается в последующем развитии аритмии, сердечной недостаточности, тромбоэмболии и иных заболеваний.

Существует две формы патологии:

  • Тоногенная дилатация появляется из-за повышенного давления и как следствие, количества избыточной крови в сердечных камерах. Тоногенная дилатация предшествует или сочетается с гипертрофией миокарда.
  • Миогенная дилатация развивается на фоне заболеваний сердца и влечет ослабление сократительной способности миокарда. Изменения в полостях сердца необратимы.

Растяжению каждой из камер сердца, как правило, предшествуют собственные причины. Так, дилатация правого предсердия обусловлена повышенным давлением в малом круге кровообращения. Это происходит вследствие:

  • инфекционных заболеваний миокарда;
  • обструктивных болезней бронхов и легких;
  • легочной гипертензии;
  • пороков сердца;
  • трикуспидального стеноза.

Дилатация левого предсердия — наиболее частая разновидность расширения камер сердца. Причиной является патологическое сужение клапана, через который из левого предсердия поступает кровь в левый желудочек. Также в левое предсердие обратным ходом поступает кровь из левого желудочка, который тоже деформируется. В результате этой перегрузки давление в большом круге кровообращения постоянно повышается, и сердцу становится все тяжелее перекачивать кровь. Дилатация левого предсердия развивается из-за следующих состояний:

  • тяжелых физических нагрузок;
  • мерцательной аритмии (может быть как причиной, так и следствием расширения левого предсердия);
  • фибрилляции или трепетания предсердий;
  • кардиомиопатии;
  • недостаточности митрального клапана.

Левый желудочек — камера сердца, которая принимает кровь из левого предсердия и доставляет ее в аорту, питающую весь организм. Дилатация левого желудочка происходит вследствие сужения аорты или аортального клапана. К предшествующим нарушениям относятся:

Следует отметить еще одно состояние — дилатационную кардиомиопатию. Такой диагноз ставят, когда расширение левого желудочка происходит без видимых причин, а возможные заболевания исключены.

Главная причина дилатации правого желудочка — стеноз или недостаточность клапана легочной артерии. Патологию вызывают различные заболевания:

  • бактериальный эндокардит;
  • ревматизм;
  • легочное сердце;
  • некоторые пороки развития (отсутствие перикарда, аритмогенная дисплазия);
  • легочная гипертензия.

К общим причинам, вызывающим увеличение как правых, так и левых камер, относятся:

  • осложнения после инфекционных заболеваний (скарлатины, ангины);
  • грибковые и вирусные заболевания;
  • заражение паразитами;
  • интоксикация;
  • злокачественные и доброкачественные опухоли;
  • патологии щитовидной железы;
  • некоторые аутоиммунные заболевания;
  • побочные действия медикаментов.

Как правило, умеренная дилатация не влечет каких-либо симптомов. Выраженное расширение камер, особенно дилатация левого предсердия, приводит к ухудшению насосной функции сердца и появлению таких явлений:

  • одышки;
  • аритмии;
  • слабости;
  • отеков конечностей;
  • быстрой утомляемости.

Чтобы определить наличие дилатации сердца, назначают:

  • Эхокардиографию — ультразвуковое исследование, считающееся наиболее точным методом диагностики. Метод не только показывает размеры предсердий и желудочков и сократимость миокарда, но и позволяет в ряде случаев выявить причину патологии (например, инфаркт, гипокинезию, недостаточность клапанов).
  • Электрокардиографию — в качестве дополнительного метода исследования.
  • Сцинтиграфию — для дифференциации дилатации с ишемической болезнью сердца.
  • Рентгенографию.

Расширение камер сердца приводит к тяжелым последствиям: со временем происходит дилатационная гипертрофия — растяжение и утолщение стенок сердца. Состояние провоцирует развитие:

  • хронической сердечной недостаточности;
  • хронических инфекционных болезней сердца;
  • митральной недостаточности;
  • расширения клапанного кольца;
  • тромбоза, тромбоэмболии;
  • фибрилляции предсердий и желудочков.

Эти осложнения влияют на качество жизни пациента, а в тяжелых случаях приводят к летальному исходу. Поэтому лечение должен назначить и контролировать врач-кардиолог.

Цель терапии — устранить или скорректировать первичное заболевание, приведшее к растяжению камер. В зависимости от основной патологии могут быть назначены:

  • антибиотики;
  • глюкокортикостероиды;
  • противоишемические препараты;
  • антиаритмические средства;
  • сердечные гликозиды;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • антигипертензивные средства;
  • антиагреганты;
  • диуретики.

Если медикаментозная терапия не приносит результата, применяются хирургические методы, в основном установка электрокардиостимулятора. Прибор контролирует сердечные сокращения.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Поддерживающие и профилактические методы — неотъемлемая часть терапии, без которой успех практически невозможен. Улучшение кровообращения, укрепление сердечной мышцы, повышение иммунитета, облегчение нагрузки на сердце повышает качество и продлевает продолжительность жизни. Для этого нужно:

  • составить правильный рацион на основе растительной пищи, нежирного мяса, различных сортов рыбы, морепродуктов, кисломолочных продуктов, орехов и злаков;
  • заниматься спортом или просто больше двигаться, гулять, делать зарядку;
  • избавиться от вредных привычек.

Фибрилляция в кардиологии определяется как хаотичное сокращение мышечных волокон сердца. Оно происходит несинхронизированно, вследствие чего миокард не способен развить одновременное усилие для прокачки крови. Вместо этого, происходят очень частые нерегулярные сокращения предсердий или желудочков, они мерцают похоже на пламя на ветру. Фибрилляция предсердий на ЭКГ (мерцательная аритмия, мерцание предсердий) фиксируется, когда эта частота превышает 350 импульсов в минуту.

Читайте также:  Уровень сахара в крови при инфаркте

Причиной такого состояния являются:

  • заболевания сердечно сосудистой системы, как-то артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, воспалительные процессы сердечной мышцы;
  • ряд не кардиологических заболеваний – гипертиреоз, сахарный диабет, ХОБЛ, синдром сонного апноэ;
  • возрастные изменения в проводящей системе сердца;
  • употребление алкоголя и других токсинов;
  • поражение электрическим током;
  • физическая нагрузка, стресс, жара;
  • электростимуляция физиотерапевтическими процедурами;
  • наследственная предрасположенность.

В обычном состоянии возбуждающий импульс к сокращению кардиомиоцитов формируется и распространяется из синусового узла, который находится в правом предсердии. Когда речь идет о мерцательной аритмии, этот импульс движется в предсердиях кругами, заставляя постоянно сокращаться те или иные участки миокарда. Самостоятельно это процесс завершиться не может и возникает, так называемый, повторный вход волны возбуждения (re-entry в англоязычной литературе). Другим фактором развития мерцания предсердий является повышение автоматизма деполяризации.

Чаще всего патологические очаги возбуждения формируются в области верхних легочных вен и правом предсердию намного реже – в верхней полой вене и венечном синусе. Отличительной чертой мерцания предсердий от других типов аритмии является наличие нескольких петель re-entry, что собственно и поддерживает большое число сокращений.

При фибрилляции предсердий первое, на что обращает внимание запись ЭКГ – это полная нерегулярность ритма и исчезновение зубцов Р ( он характеризует синусовый ритм). Она обусловлена появлением множества возбуждающих импульсов, распространяющихся по разным векторам в миокарде.

Как результат на кардиограмме регистрируются волны f (Fibrillation), они очень частые, нерегулярные и имеют низкую амплитуду. F волны по-разному выглядят в отведениях, наиболее хорошо читаются в V1, V2, aVF. Они отображают множественные очаговые возбуждения участков предсердий по принципу re-entry. Имеют различную амплитуду и длительность.

Другим характерным признаком наличия фибрилляции предсердий на ЭКГ является нерегулярный ритм желудочков. Он возникает вследствие частичной блокады в атриовентрикулярном узле возбуждающих импульсов от предсердий. Часть импульсов полностью задерживается, часть проникают в AV-узел только частично и поэтому не могут вызвать возбуждение нижних отделов сердца, но они также задерживают импульсы, идущие следом.

Поскольку на активность AV-узла влияет вегетативная нервная система, то его проводящая способность увеличивается во время активации симпатического отдела и снижается при вхождении в тонус блуждающего нерва. Поэтому во время бодрствования больший процент импульсов проходит к желудочкам и частота их сокращения достигает 200 раз /мин. В ночное время она снижается.

При этом на ЭКГ комплексы, характеризующие деятельность желудочков – нормально продолжительности, но только не в случае наличия блокады ножек пучка Гиса. Тогда желудочковый ритм становится совершенно не регулярным. Волны f не четкие, а электрический комплекс желудочков на экг приобретает черты, соответствующие блокаде одной из ножек пучка Гиса.

Фибрилляция предсердий запускается в результате экстрасистолии, трепетания предсердий или АV – тахикардии re-entry (импульс возбуждения постоянно возвращается, не давая отделам сердца войти в диастолу – расслабление).

Суммируя сказанное выше, можно выделить следующие признаки фибрилляции предсердий на стандартном ЭКГ в 12-ти отведениях:

  • со стороны предсердий – наличие патологических волн f, сглаживание зубца Р, неравномерные интервалы между вершинами R;
  • со стороны желудочков – нерегулярность ритма, нормальная длина комплекса QRS, если нет блокады пучка Гиса;
  • частота сердечных сокращений в диапазоне 350-500 уд/мин;
  • на начало фибрилляции предсердий при синусовом ритме указывает внутрипредсердная блокада ( зубец Р удлиняется сверх 0,12 секунд, а в отведениях II, III, aVF они становятся двухфазными).

Важную роль играет дифференциальная диагностика трепетаний предсердий от их фибрилляции. Поскольку последнее состояние – прямая угроза остановки сердца.

Итак, при трепетании частота импульсов в пределах 150–200, возбуждение регистрируется в виде больших ритмичных волн F, которые имеют пилообразный профиль. Интервалы между ними равномерные.

С помощью кардиограммы врач также определяет коэффициент соотношения количества волн возбуждения, пришедших из предсердий, перед появлением желудочкового комплекса, Четные соотношения 1 к 2 и 1 к 4 характеризуют трепетания, а нечетные – фибрилляцию и являются более неблагоприятным показателем. Эти соотношения при фибрилляции нерегулярны и постоянно изменяются, наступает полная асинхронность в действиях сердечной мышцы.

  • Брадисистолическая фибрилляция – пульс в норме или ниже ее, частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту.
  • Тахисистолическая – учащение сокращения сердца выше 100 уд/мин.
  • Нормосистолическая – частота в пределах нормы – 72–90 уд/мин.

Форма волны f позволяет разделить фибрилляцию на крупноволновую ( редкие волны отображают сверхнагрузку предсердий) и мелковолновую (частые небольшие зубцы возникают при кардиосклерозе).

По продолжительности аритмичных сокращений принята такая классификация:

  • Впервые выявленная – первый эпизод подтверждения фибрилляции.
  • Пароксизмальная – возникает и проходит самостоятельно, дает симптомы не дольше двух суток.
  • Персистирующая – постоянно возвращается на протяжении года, симптоматика сохраняется около недели и снимается медикаментами.
  • Постоянная – говорит сама за себя – это стойкое нарушение ритма. Тактика лечения направляется на восстановления нормального числа сердечных сокращений, а не его ритмичности.

ЭКГ позволяет определить функциональность проводящей системы сердца, в частности, выявить осложнения от фибрилляции предсердий – сердечную недостаточность, тромбоэмболию, трансформацию в мерцание желудочков, предвестники альвеолярного отека легких и сердечной астмы.

Фибрилляция желудочков при экг имеет вид неупорядоченных волн с разной амплитудой и формой, которые возникают хаотично и колеблются в интервале от 350 до 600 за 1 минуту. Как правило, вначале амплитуда больше 5 мм ( крупноволновая), но выделить зубцы как при нормальной экг невозможно. Затем высота волн уменьшается (мелковолновая фаза) и между ними появляются участки равные изолинии, при отсутствии реанимационных мероприятий кардиограмма приобретает вид горизонтали, идентичной изолинии, что отображает прекращение возбуждения в сердце.

Может возникнуть не только в результате мерцания предсердий, но и после желудочковых экстрасистол на фоне AV-блокады, пароксизмальной тахикардии и трепетания.

Нарушение синхронного и ритмичного функционирования всех камер сердца приводит к неполноценному сокращению миокарда. Сердце уже не способно вытолкнуть кровь в круг кровообращения с нужной силой. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, застой крови в полостях сердца способствует формированию внутрикардиальных тромбов, общее состояние организма резко ухудшается из-за недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов, пациент теряет сознание, при фибрилляции желудочков исчезает пульс и наступает клиническая смерть. Поэтому, уловив признаки фибрилляции на ЭКГ, необходимо срочно принимать меры для восстановления нормального ритма.

источник

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% — в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Читайте также:  Уровень тропонина при инфаркте миокарда

источник

В первые сутки развития инфаркта миокарда нарушения ритма присутствуют практически у всех пациентов. Их опасность для состояния здоровья и жизни неодинакова. Степень нарушения кровообращения зависит от вида аритмии, распространенности, глубины и расположения очага разрушения миокарда. Для лечения используются антиаритмические препараты, в некоторых случаях требуется дефибрилляция.

Первые часы после острого нарушения коронарного кровообращения сопровождаются всевозможными нарушениями образования импульсов и их проведения по миокарду. Один вид аритмии сменяет другой, они исчезают и возобновляются. Это связано с такими факторами:

  • снижение притока крови к клеткам сердца – ишемия, гипоксия, нарушения обмена;
  • разрушение миокардиоцитов с потерей ими калия и повышением его содержания во внеклеточном пространстве;
  • изменение соотношения основных электролитов, кислотно-основного равновесия;
  • избыток стрессовых гормонов в крови;
  • повреждающее действие свободных радикалов.

Разнообразие нарушений ритма вызвано тем, что разные части миокарда испытывают неодинаковые патологические влияния. Поэтому даже соседние зоны имеют разные свойства – одни клетки уже выходят из стадии рефрактерности (неспособности реагировать на сигнал), а другие еще не могут изменять полярность мембраны.

В результате миокард приобретает мозаичность, образуются очаги, по которым импульсы двигаются по кругу, не имея возможности перейти дальше. Так формируются экстрасистолы и желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляции.

Отдельной группой являются реперфузионные (реперфузия – возобновление кровоснабжения) нарушения ритма. Они появляются при растворении тромба, стентировании или шунтировании коронарных артерий. Аритмии в этом случае возникают вследствие резкого притока крови в зону ишемии и окружающий ее оглушенный миокард.

Спазм мелких артериол и распространенное нарушение микроциркуляции вызывают сбой функций возбудимости и проводимости, подавляют процессы восстановления полярности клеток и стимулируют образование множества петель повторной циркуляции сигналов. Происходит парадоксальная дисфункция миокарда при улучшении питания клеток, что снижает эффективность операции. Реперфузия может способствовать:

  • расширению зоны разрушения сердечной мышцы;
  • снижению сократимости миокарда левого желудочка;
  • электрической нестабильности, приводящей к различным вариантам желудочковых аритмий.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Аритмии, имеющие существенное влияние на кровообращение, при инфаркте миокарда могут протекать в виде мерцания предсердий, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции.

Чаще всего возникает при таких патологических состояниях:

  • выраженном повреждении передней стенки левого желудочка;
  • недостаточности кровообращения; Импульсы сердца
  • активизации симпатических импульсов;
  • тромбоэмболии легочной артерии.

Характеризуется очень частым предсердным ритмом (250 — 350 в минуту), но не все импульсы проходят до желудочков через атриовентрикулярный узел.

Если их ритм близок к нормальному, то может достаточно хорошо переноситься пациентами. При редких сокращениях способствует снижению поступления крови в аорту, появлению кардиогенного шока.

Чрезмерное возрастание скорости усугубляет сердечную недостаточность, так как нарушается заполнение кровью желудочков из-за короткой диастолы, еще больше падает коронарный кровоток, а высокая частота сокращений увеличивает потребность сердца в кислороде. Последствиями мерцательной аритмии бывают:

  • расширение зоны инфаркта;
  • тяжелое падение артериального давления;
  • острая левожелудочковая недостаточность, отек легких.

Расширение зоны инфаркта

Появление этого вида аритмии расценивается как осложнение, представляющее опасность для жизни.

Наиболее часто встречается экстрасистолия желудочкового происхождения. Ее не обнаруживают менее чем у 5% больных, поэтому воспринимают как признак инфаркта, а не его осложнение. Само по себе это нарушение ритма не так опасно, особенно при очаге возбуждения в синусовом узле.

Но если внеочередное сокращение накладывается на зубец Т предыдущего нормального комплекса, то повышается вероятность трансформации экстрасистолии в фибрилляцию желудочков и внезапной смерти.

Помимо экстрасистол R на Т (ранняя форма), к неблагоприятным вариантам относятся:

  • из нескольких очагов (полиморфные);
  • двойные;
  • залповые (несколько подряд).

Пароксизмальная тахикардия бывает краткой или продолжительной. Во втором случае кровообращение нарушается вплоть до кардиогенного шока, недостаточности по левожелудочковому типу.

У половины пациентов она переходит в самый неблагоприятный вариант аритмии – фибрилляцию желудочков. При ней мышечные волокна сокращаются не скоординированно, что не дает осуществить эффективный сердечный выброс. Такое состояние является опасным для жизни, так как без немедленного восстановления ритма приводит к смерти.

Фибрилляция бывает первичной, вторичной и поздней. Первичная отмечается в первые часы или сутки инфаркта до других осложнений. Она является проявлением нестабильности мышцы сердца, острого прекращения притока крови к зоне разрушения. Нередко приводит к внезапной остановке сердца.

Вторичная связана с отеком легких или шоковым состоянием. Время ее выявления – 1 — 3 сутки заболевания. Поздняя форма возникает на 15 — 45 день или даже к концу второго месяца, чаще при передней локализации некроза или на фоне другого нарушения ритма.

Желудочковая фибрилляция характеризуется последовательным появлением таких симптомов:

  • резкая слабость, головокружение;
  • быстрая потеря сознания;
  • судорожное сокращение мышц;
  • непроизвольное выделение мочи и кала;
  • расширение зрачков;
  • хрипящее дыхание;
  • редкие и неритмичные вдохи-выдохи;
  • клиническая смерть – нет сознания, дыхания, пульса на сонной артерии, зрачки не реагируют на свет.

При мерцании предсердий типичных предсердных зубцов нет, а комплексы желудочков расположены хаотично. При желудочковых экстрасистолах внеочередные сокращения деформированы и расширены, перед ними нет Р, а последующая пауза полная. Так же выглядят и комплексы при пароксизмальной тахикардии, но их частота достигает 140 ударов в минуту.

При фибрилляции обнаруживают неритмичные, хаотично расположенные волны деформированной формы с разной шириной. Вначале амплитуда волн высекая, это время оптимально для дефибрилляции. На необратимой стадии волны редкие, низкие и широкие, затем превращаются в сплошную линию при наступлении асистолии.

При мерцательной аритмии и нормальных показателях кровообращения, частоте сокращений от 60 до 90 ударов в минуту специальная антиаритмическая терапия не назначается. При более высокой частоте пульса внутривенно вводится Дигоксин, Изоптин, Соритмик. Также возможно применение Кордарона. Их обычно сочетают с инъекциями Гепарина для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Медикаментозное лечение экстрасистол показано при ранних, частых, групповых и полиморфных вариантах, а также рецидиве после тахикардии или фибрилляции. На фоне инфаркта для нарушений ритма желудочкового происхождения применяется Лидокаин. Реже назначают Эсмолол. Если эти препараты не устранили нарушение ритма, то переходят на Новокаинамид или Кордарон.

Смотрите на видео о том, как лечить аритмию сердца:

Лечение желудочковой тахикардии предусматривает купирование приступа при помощи медикаментов в случае коротких или длительных эпизодов, которые не сопровождаются выраженным нарушением кровообращения. Для этого назначают вначале Лидокаин и Новокаинамид (Ритмилен), а при отсутствии результата – Кордарон.

Если есть удушье, симптомы сердечной астмы или отека легочной ткани, нарушения сознания или резкое понижение давления, то показана дефибрилляция. Ее применяют и при неэффективности фармпрепаратов.

Аритмии при инфаркте миокарда возникают из-за нарушения кровообращения в сердечной мышце и неравномерности ее повреждения. Из предсердных вариантов чаще развивается мерцательная аритмия. Ее последствия зависят от частоты пульса, снижения сердечного выброса.

При экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии с очагом в миокарде желудочков есть опасность их трансформации в критическое состояние – фибрилляцию. При неэффективной терапии она завершается клинической смертью.

А здесь подробнее о давлении при инфаркте.

Для восстановления нормального ритма вводят внутривенно Лидокаин, Кордарон, а при неэффективности проводится дефибрилляция.

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

Тренировать сердце нужно. Однако не все физические нагрузки при аритмии допустимы. Какие допустимые нагрузки при синусовой и мерцательной аритмии? Можно ли вообще заниматься спортом? Если выявлена аритмия у детей, спорт — табу? Почему аритмия возникает после занятий?

Изменения ритма работы сердца могут проходить незаметно, однако последствия бывают печальными. Чем опасна мерцательная аритмия? Какие могут возникнуть осложнения?

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Разобраться, какое давление при инфаркте у женщин и мужчин, непросто, поскольку поражение сердца может быть и при высоком, и при пониженном, и при нормальном АД. Какой пульс при инфаркте? При каком артериальном давлении может случиться инфаркт или инсульт?

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Возникает аритмия после инсульта при наличии проблем с сердцем, атеросклеротических бляшек и прочих факторов. Появляется мерцательная аритмия также из-за возвращения к нездоровому образу жизни.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1999 Н.М.ШЕВЧЕНКО, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОССИЙСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

Читайте также:  Уровень миоглобина при инфаркте миокарда

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж (около 3 кВ). При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин, при отсутствии эффекта — обычно используют новокаинамид. Третьим препаратом (при неэффективности первых двух) является амиодарон — внутривенно от 150 до 450 мг. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при стабильной гемодинамике можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект внутривенного введения обзидана, соталола, гилуритмала, магния сульфата или провести электрическую кардиоверсию (начинают с разряда 50 Дж, на фоне внутривенного введения реланиума). Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 минут до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефракторной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным прием внутрь больших доз амиодарона — до 4 г в сутки (т.е. 20 таблеток) в течение 3 дней.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния — внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. «80% — в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта — бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85-100%. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию — регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Имеются данные об эффективности внутривенного введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Есть сообщения, что эффективность реанимационных мероприятий можно повысить, если использовать гораздо более высокие дозы адреналина, например, при увеличении дозы адреналина в 2 раза при повторных введениях через каждые 3-5 минут.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром «брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных — менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС (менее 40 в минуту) и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют внутривенное введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности внутривенного введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия адреналина, изопротеренола, алупента или астмопента, ингаляции бета2-стимуляторов. Необходимость в проведении электро-кардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной АВ-стимуляции, т.к. при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, алупента или астмопента со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации «кардиоваскулярной триаде»: ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

источник