Меню Рубрики

Инфаркт миокарда локализация изменения на экг

Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой острую форму ишемической болезни сердца. Возникает вследствие внезапного нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, из-за закупорки (тромбоза) атеросклеротической бляшкой одной из венечных артерий. Это приводит к некрозу (гибели) определенного количества клеток сердца. Изменения при таком заболевании можно увидеть на кардиограмме. Виды инфаркта: мелкоочаговый – охватывает менее половины толщины стенки; крупноочаговый – больше ½; трансмуральный – поражение проходит сквозь все слои миокарда.

Электрокардиография на сегодня − наиболее важный и доступный метод диагностики инфаркта миокарда. Делают исследование с помощью электрокардиографа − аппарата, который трансформирует сигналы, полученные от работающего сердца, и превращает их в кривую линию на пленке. Запись расшифровывает врач, сформировав предварительное заключение.

К общим диагностическим критериям ЭКГ при инфаркте миокарда относят:

  1. Отсутствие зубца R в тех отведениях, где расположилась область инфаркта.
  2. Появление патологического зубца Q. Таковым он считается, когда его высота больше одной четвертой амплитуды R, а ширина свыше 0,03 секунды.
  3. Подъем сегмента ST над зоной повреждения сердечной мышцы.
  4. Смещение ST ниже изолинии в отведениях, противоположных патологическому участку (дискордантные изменения). Рисунок к пунктам 3 и 4:
  5. Отрицательный зубец T над областью инфаркта.

Есть ситуации, когда признаки ИМ на ЭКГ не очень убедительны или вовсе отсутствуют. Причем случается это не только в первые часы, а даже на протяжении суток с момента заболевания. Причина подобного явления − зоны миокарда (левый желудочек сзади и его высокие отделы спереди), которые не отображаются на рутинной ЭКГ в 12 отведениях. Поэтому картину, характерную для ИМ, получают только при снятии электрокардиограммы в дополнительных вариантах: по Небу, по Слапаку, по Клетену. Также для диагностики используют кардиовизор – прибор, определяющий скрытые патологические изменения в миокарде.

Раньше выделяли четыре стадии ИМ:

В последних классификациях первая стадия носит название острого коронарного синдрома (ОКС).

Стадия и ее длительность ЭКГ-признаки
ОКС (2-4 часа)
  1. Увеличение высоты зубца Т (высокий и заостренный).
  2. Смещение ST вверх (элевация) или вниз (депрессия) от изолинии.
  3. Слияние ST и T.
Острая (1-2 недели, максимум 3)
  1. Патологический зубец Q или QS.
  2. Уменьшение зубца R.
  3. Смещение ST ближе к изолинии.
  4. Формируется T (в основном отрицательный, «коронарный Т»).
Подострая (от 2 недель до 1,5-2 месяцев)
  1. Патологический зубец Q или QS.
  2. ST на изолинии.
  3. Уменьшение глубины T, который прежде был отрицательным.
Рубцевания
  1. Патологический зубец Q или QS сохраняется.
  2. ST на изолинии.
  3. Т бывает: отрицательным, изоэлектрическим, слабоположительным.

К свойствам первых трех стадий относятся реципрокные изменения – при сравнении, в отведениях, противоположных патологическому процессу, наблюдают обратные ему отклонения (элевация вместо депрессии, положительный Т взамен отрицательного).

Рис. 1. Острый коронарный синдром.

Рис. 2. Острый коронарный синдром-2.

Рис 3. Острый инфаркт миокарда.

Рис. 4. Подострый инфаркт миокарда.

Каждое отведение отображает изменения от определенного участка сердечной мышцы. Для лучшего понимания, какая же локализация инфаркта миокарда по ЭКГ, рассмотрим соответствие области сердца и отведения:

  • І – левый желудочек (ЛЖ) спереди и сбоку;
  • ІІ – подтверждает І или ІІІ-отведение;
  • ІІІ – диафрагмальная поверхность, сзади;
  • aVL – боковая стенка ЛЖ;
  • aVF – та же, что и ІІІ;
  • V1, V2 – межжелудочковая перегородка;
  • V3 – передняя стенка;
  • V4 – верхушка;
  • V5, V6 – ЛЖ сбоку;
  • V7, V8, V9 – ЛЖ сзади.

Отведение по Небу:

  • A – передняя стенка ЛЖ;
  • I – нижнебоковая стенка;
  • D – сбоку и сзади;
  • V3R, V4R – правый желудочек (ПЖ).
Локализация Инфаркт на ЭКГ
Межжелудочковая перегородка (МЖП) спереди (перегородочный) У V1 – V3:
  • патологический Q, QS, QR;
  • ST выше изолинии;
  • T «коронарный»;
  • R не увеличивается в правых грудных.
Верхушка сердца У V4 и А по Небу:
  • зубец R уменьшается;
  • остальные признаки, как при ИМ МЖП.
ЛЖ, передняя стенка
  • аналогичны ИМ-верхушки, только есть еще и в V3, I и А по Небу;
  • противоположные отклонения в ІІІ, aVF.
Переднебоковой
  • характерные для инфаркта изменения в І, ІІ, aVL, V3 – V6, A и I по Небу;
  • реципрокные изменения в ІІІ, aVF и D по Небу.
Высокие отделы переднебоковой стенки
  • отклонения в І, aVL;
  • реципрокные изменения в V1, V2, реже в ІІІ, aVF;
  • прямые особенности ИМ в дополнительных грудных.
Боковая стенка ЛЖ
  • отклонения в V5 – V6, І, ІІ, aVL и І по Небу;
  • противоположные изменения в V1 – V2.
Высоко расположенный ИМ боковой стенки слева
  • отклонения только в aVL.
Нижняя стенка ЛЖ – заднедиафрагмальный (абдоминальный тип ИМ)
  • отклонения в ІІ, ІІІ, aVF и D по Небу;
  • реципрокные изменения в І, aVL, V1 – V3.
Заднебоковой (нижнебоковой)
  • отклонения в ІІ, ІІІ, aVF, V5 – V6;
  • противоположные изменения в V1 – V3.
ПЖ
  • только в V3R – V4R, иногда V5R – V6R.
Предсердия
  • PQ выше изолинии во II, III, aVF, V1 – V2 (чаще при инфаркте правого);
  • PQ снижен во II, III или поднят в I, aVL, V5 – V6 (при ИМ левого предсердия).

Часто встречается обширный инфаркт, при котором повреждение охватывает большие площади сердца. В таком случае проявления на ЭКГ несут в себе совокупность отклонений из определенных областей одновременно.

Стоит быть внимательным при обнаружении полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку она скрывает патологические формы инфаркта.

Рис. 6. Переднеперегородочный ИМ.

Рис. 7. ИМ с переходом на верхушку сердца.

Рис. 8. ИМ передней стенки ЛЖ.

Рис. 10. Заднедиафрагмальный ИМ.

Описанная болезнь − крайне серьезная и жизнеугрожающая патология. От ее своевременной диагностики и лечения зависит жизнь человека. Поэтому людям следует быть очень внимательными к своему здоровью и при появлении симптомов инфаркта миокарда обращаться за неотложной помощью. Обследование такого больного обязательно начинается с ЭКГ. При подозрении на скрытые формы снимают кардиограмму в дополнительных отведениях. Если у пациента, который ранее уже перенес инфаркт, клинические признаки такой патологии, то предполагают повторный эпизод болезни. Но часто на ЭКГ из-за рубца от ранее перенесенных атеротромбозов новых изменений можно и не увидеть. В подобных ситуациях применяют дополнительные методы исследования с определением маркеров ИМ в крови.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Из статьи вы узнаете о роли ЭКГ при инфаркте миокарда. Когда появляются характерные признаки, что они означают. Кардиограмма как помощник в определении степени патологических изменений в сердечной ткани и локализации процесса.

Автор статьи: Ячная Алина , хирург-онколог, высшее медицинское образование по специальности «Лечебное дело».

Электрокардиография при остром нарушении кровотока в миокарде – «золотой стандарт» диагностики. Информативность исследования возрастает в течение первых часов после развития инфаркта, когда при записи электрической активности сердца возникают характерные признаки прекращения поступления крови к тканям сердца.

Нажмите на фото для увеличения

Пленка, записанная в процессе развития патологии, может отражать только явления начального нарушения кровотока при условии, что они развились не в момент записи (изменение сегмента ST по отношению к изолинии в разных отведениях). Это связано с тем, что для типичных проявлений необходимо:

  • нарушение проведения возбуждения по ткани миокарда (развивается после полного омертвения или некроза клеток);
  • изменение электролитного состава (обширный выход калия из разрушенной ткани миокарда).

Оба процесса занимают время, поэтому признаки инфаркта появляются при регистрации электроактивности сердца через 2–4 часа от начала инфаркта.

Изменения на ЭКГ связаны с тремя процессами, которые протекают в инфарктной зоне, разделяя ее на области:

  1. Некроза или омертвения ткани (есть только при Q-инфарктах).
  2. Повреждения клеток (может в дальнейшем перейти в омертвение).
  3. Недостатка поступления крови или ишемии (полностью восстанавливается в дальнейшем).

Признаки развившегося инфаркта на обследовании ЭКГ:

Изменения над областью формирования инфарктной зоны Изменения в противоположной от инфаркта области
Зубец R отсутствует или значительно уменьшен в высоту Сегмент S–T лежит ниже изолинии
Есть глубокий (патологический) зубец Q
Сегмент S–T поднят над изолинией
Зубец T отрицательный

Необходимо иметь в виду, что в зависимости от размеров области с нарушением кровотока и ее расположения относительно сердечных оболочек на кардиограмме может регистрироваться только часть перечисленных проявлений.

  • Установить факт наличия инфаркта.
  • Определить область сердечной мышцы, где возникла патология.
  • Решить вопрос о давности процесса.
  • Выбрать соответствующую тактику лечения.
  • Прогнозировать риск развития осложнений, в том числе летального характера.

Назначает ЭКГ любой медицинский работник (врач, фельдшер), который заподозрил наличие патологического процесса в миокарде.

Проведением исследования занимаются Расшифровку ленты выполняют
Сотрудники скорой медицинской помощи на догоспитальной фазе Медицинские работники скорой
Сестры функциональных кабинетов и отделения реанимации в условиях стационара Врач функциональной диагностики, терапевт или кардиолог на этапе госпитальной помощи

ЭКГ признаки инфаркта миокарда носят строгий временной характер, что крайне важно для выбора тактики лечебных мероприятий. Наиболее ярко отображаются инфаркты с большим объемом повреждения ткани (крупные).

Название стадии Временной промежуток Признаки по ЭКГ
Острая От первых часов до трех дней Высокое расположение сегмента S–T относительно изолинии над инфарктной областью

Зубец T за счет этого не виден

Подострая От первых дней до трех недель Медленное снижение сегмента S–T к линии, при ее достижении – окончание стадии

Отрицательный T

Рубцевания От первой недели до трех месяцев Постепенное возвращение зубца T к изолинии, может даже стать положительным

Увеличение высоты зубца R

Уменьшение в размере патологического Q (при его изначальном наличии)

Нажмите на фото для увеличения

Инфаркт миокарда на ЭКГ имеет различные проявления, которые зависят от зоны поражения. Если она расположена близко к наружной поверхности сердечной мышцы или захватывает всю стенку, значит, нарушение кровотока возникло в крупном сосуде. При небольших очагах затронуты только концевые ветви артерий.

Вид Варианты ЭКГ признаки
Крупноочаговый или Q-инфаркт Трансмуральный – зона захватывает всю толщу сердечной стенки Нет зубца R

Регистрируется глубокий, расширенный зQ

Сегмент S–T высоко над линией, сливается с зубцом T над инфарктной зоной

Сегмент S–T ниже изолинии – по данным с противоположной инфаркту стороны

Отрицательный T в подострый период

Субэпикардиальный – зона расположена рядом с наружной оболочкой Зубец R значительно уменьшен в размере, но регистрируется

Есть увеличенный и расширенный зубец Q

Плавно переходит в высокий сегмент S–T над инфарктной областью

Сегмент S–T ниже линии в других отведениях

Зубец T становится отрицательным в подострой стадии

Мелкоочаговый или инфаркт без Q Интрамуральный – поражение внутри мышечного слоя Нет патологии R и Q зубцов

Регистрируется отрицательный зубец T, который сохраняется более двух недель

Субэндокардиальный – область рядом с внутренней оболочкой сердца Зубцы R и Q без патологии

Сегмент S–T ниже линии более чем на 0,02 mV

Зубец T сглажен или без патологии

Нажмите на фото для увеличения

Локализация инфаркта миокарда определяется по данным, которые сняты разными электродами со всех областей вокруг сердечной мышцы.

Для точного установления диагноза необходимо наложить все 12 электродов:

  • три стандартных (I, II, III);
  • три усиленных: от правой и левой руки, правой ноги (AVR, AVL, AVF);
  • шесть грудных (V1–V6).

При подозрении на нарушение кровотока в миокарде острого характера абсолютно недопустимо использовать меньшее количество электродов!

В зависимости от расположения области поражения на ЭКГ инфаркт отображается в записи с каждого из датчиков по-своему.

Сегмент S–T над изолинией, образует единую кривую с положительным зубцом T

Стандартное 3 и от правой ноги Сегмент S–T ниже линии, переходит в отрицательный зубец T Грудные 1–3 (при переходе на верхушку и 4 грудной) Нет зубца R, вместо него широкий комплекс QS

Сегмент S–T выше изолинии более чем на 2–3 мм

От правой руки и грудные 4–6 Плоский зубец T

Незначительное смещение сегмента S–T вниз

Нажмите на фото для увеличения

Отведения Характер изменений
Стандартное 3, от левой руки, правой ноги и грудные 5–6 Глубокий, значительно расширенный зубец Q

Зубец T в виде единой линии с сегментом S–T

Нажмите на фото для увеличения

Отведения Характер изменений
Стандартные 1, 3, от левой руки и правой ноги, грудные 3–6 Расширение и углубление зубца Q

Значительное возвышение сегмента S–T над изолинией

Зубец T положительный и сливается с сегментом S–T

Нажмите на фото для увеличения

Сегмент S–T выше изолинии, сливается с T

Зубец T положительный

Стандартное 1 Сегмент S–T опускается ниже линии Грудные 1–6 (не всегда) Сегмент S–T ниже изолинии

Зубец T деформирован, ближе к отрицательному

Нажмите на фото для увеличения

Отведения Характер изменений
Стандартное 1, от левой руки, грудные 1–2 (передняя часть перегородки) Углубление зубца Q

Положительный зубец T

Грудные 1–2 (задняя часть перегородки) Патологическое увеличение зубца R

Сегмент S–T на изолинии или чуть смещен вниз

A–V блокада любой степени

Нажмите на фото для увеличения

Отведения Характер изменений
Стандартное 1, от левой руки, грудные 1–4 Положительный зубец T, выше R
Стандартные 2, 3 Постепенное снижение сегмента S–T

Снижение высоты зубца R

Грудные 5–6 Зубец T наполовину положительный, а другая часть ниже изолинии

Нажмите на фото для увеличения

Отведения Характер изменений
Стандартные 2, 3, от правой ноги и грудные 5–6 (последние – реже) Уменьшение зубца R

Позже – опускание сегмента S–T

Нажмите на фото для увеличения

Сочетаются с передними поражениями левого желудочка в связи с общим источником кровотока. По ЭКГ инфаркт миокарда в области правого желудочка крайне сложен в диагностике, требует наложения дополнительных электродов и даже в этом случае редко диагностируется.

Для его диагностики показано проведение ультрасонографического исследования сердечной ткани.

  1. Нарушения кровотока в миокарде на фоне любых форм блокад пучка Гиса.
  2. Ранние рецидивные инфаркты.
  3. Повторные нарушения в области рубцовых изменений сердечной мышцы.

Такие патологии крайне сложны в диагностике. Главную роль играет степень опытности доктора, который расшифровывает ленту, и наличие предыдущих, «доинфарктных» пленок ЭКГ, чтобы вычленить новые изменения.

Без соблюдения этих требований все три типа острой патологии могут быть не диагностированы.

источник

Область миокарда, в которой развивается ИМ, зависит от расположения окклюзированной коронарной артерии и степени коллатерального кровотока. Имеется две главные системы кровоснабжения миокарда, одна кровоснабжает правую половину сердца, другая — левую половину.

Правая коронарная артерия проходит между правым предсердием и правым желудочком и затем загибается на заднюю поверхность сердца. У большинства людей она имеет нисходящую ветвь, которая кровоснабжает АВ-узел.

Левая коронарная артерия делится на левую нисходящую и левую огибающую артерии. Левая нисходящая артерия кровоснабжает переднюю стенку и большую часть межжелудочковой перегородки. Огибающая артерия проходит между левым предсердием и левым желудочком и кровоснабжает боковую стенку левого желудочка. Приблизительно у 10% населения она имеет ветвь, которая поставляет кровь к АВ-узлу.

Локализация инфаркта важна в прогностических и терапевтических целях для определения зоны некроза.

Локализация инфаркта может быть сгруппирована в несколько анатомических групп. Это нижние, боковые, передние и задние инфаркты миокарда. Возможны комбинации этих групп, например переднебоковой ИМ, которые очень часто встречается.

Четыре основных анатомических места ИМ.

Почти все инфаркты миокарда вовлекают левый желудочек. Это не удивительно, потому что левый желудочек — самая крупная сердечная камера и испытывает наибольшую нагрузку. Поэтому он является самой уязвимой областью при нарушении коронарного кровоснабжения. Некоторые нижние ИМ также вовлекают часть правого желудочка.

Характерные электрокардиографические изменения ИМ регистрируются только в тех отведениях, которые находятся над или около места поражения.

· Нижний ИМ вовлекает диафрагмальную поверхность сердца. Он часто вызывается окклюзией правой коронарной артерии или ее нисходящей ветви. Характерные электрокардиографические изменения могут быть замечены в нижних отведениях II, III и aVF.

· Боковой ИМ вовлекает левую боковую стенку сердца. Он часто происходит из-за окклюзии левой огибающей артерии. Изменения будут встречаться в левых боковых отведениях I, aVL, V5 и V6.

· Передний ИМ вовлекает переднюю поверхность левого желудочка и обычно вызывается окклюзией левой передней нисходящей артерии. Любое из грудных отведений (V1 — V6) может показать изменения.

· Задний ИМ вовлекает заднюю поверхность сердца и обычно вызывается окклюзией правой коронарной артерии. К сожалению, нет отведений, которые располагаются над задней стенкой. Диагноз поэтому основывается на реципрокных изменениях в передних отведениях, особенно V1. Реципрокные изменения будут обсуждены позже.

Заметка: Анатомия коронарных артерий может заметно изменяться среди индивидуумов, и тогда точно предсказать, какой сосуд поражён, невозможно.

Нижние инфаркты

Нижний ИМ, как правило, является результатом окклюзии правой коронарной артерии или ее нисходящей ветви. Изменения встречаются в отведениях II, III и aVF. Реципрокные изменения могут быть заметны в передних и левых боковых отведениях.

Хотя при большинстве образований ИМ патологические зубцы Q сохраняются в течение всей жизни пациента, это не обязательно верно при нижних ИМ. В течение первого полугодия у 50% пациентов исчезают критерии патологических зубцов Q. Наличие маленьких зубцов Q в нижних отведениях может поэтому предполагать рубцовые изменения после ИМ. Помните, однако, что маленькие нижние зубцы Q также могут быть заметны в норме.

Острый нижний ИМ. Глубокие зубцы Q заметны в отведениях II, III и aVF.

Боковые инфаркты

Боковой ИМ является результатом окклюзии левой огибающей артерии. Изменения могут быть заметны в отведениях I, aVL, V5 и V6. Реципрокные изменения отмечаются в нижних отведениях.

Острый боковой ИМ. Элевация ST заметна в отведениях I, aVL, V5 и V6. Также глубокие зубцы Q в отведениях II, III и aVF показывают рубцовые изменения в нижней стенке. Вы заметили глубокие зубцы Q в отведениях от V3 до V6? Они являются результатом другого перенесённого бокового ИМ.

Передние инфаркты

Передний ИМ — результат окклюзии левой передней нисходящей артерии. Изменения заметны в грудных отведениях (V1 — V6). Если поражена вся левая коронарная артерия, наблюдается переднебоковой ИМ с изменениями в грудных отведениях и в отведениях I и aVL. Реципрокные изменения отмечаются в нижних отведениях.

Передний ИМ не всегда сопровождается формированием зубца Q. У некоторых пациентов может быть только нарушена нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях. Как Вы уже знаете, в норме грудные отведения показывают прогрессивное увеличение высоты зубцов R от V1 к V5. Амплитуда зубцов R должна увеличиваться, по крайней мере, на 1 мВ в каждом отведении от V1 до V4 (и часто V5). Эта динамика может нарушиться при переднем ИМ, данных эффект называют замедленной прогрессией зубца R. Даже при отсутствии патологических зубцов Q, замедленная прогрессия зубца R может показать передний ИМ.

Замедленная прогрессия зубца R не является специфичной для диагноза переднего ИМ. Она также может быть замечена при правожелудочковой гипертрофии и у больных с хроническими заболеваниеми легких.

Передний ИМ с замедленной прогрессией зубца R.

Задние инфаркты

Задний ИМ, как правило, является результатом окклюзии правой коронарной артерии. Поскольку ни одно из обычных отведений не лежит над задней стенкой, диагноз верифицируется по реципрокным изменениям в передних отведениях. Другими словами, поскольку мы не сможем найти элевацию сегмента ST и зубцы Q в задних отведениях (которых нет), мы должны найти депрессию сегмента ST и высокие зубцы R в передних отведениях, особенно в отведении V1. Задний ИМ — зеркальное отражение переднего ИМ на ЭКГ.

Нормальный комплекс QRS в отведении V1 состоит из маленького зубца R и глубокого зубца S; поэтому наличие высокого зубца R, особенно с депрессией сегмента ST, легко заметно. При наличии клинических признаков зубец R большей амплитуды, чем соответствующий зубец S, указывают на задний ИМ.

Другая полезная подсказка. Поскольку нижняя и задняя стенки обычно имеют общее кровоснабжение, задний ИМ часто сопровождается образованием инфаркта нижней стенки.

Одно напоминание: Наличие большого зубца R, превышающего амплитуду зубца S зубец в отведении V1, является также критерием диагноза правожелудочковой гипертрофии. Диагноз правожелудочковой гипертрофии, однако, требует наличия отклонения электрической оси вправо, которое отсутствует при заднем ИМ.

Задний ИМ. В отведении V1 зубец R больше, чем зубец S. Есть также депрессия ST и инверсия зубца T в отведениях V1 и V2.

Какова локализация инфаркта? Действительно ли он острый?

Это — пример острого переднего ИМ. Имеется элевация сегмента ST в отведениях V2 и V3, а также замедленная прогрессия зубца R.

Какова локализация инфаркта? Действительно ли он острый?

Этот пример показывает острый задний и нижний ИМ (помните, что большинство задних ИМ сопровождается признаками нижнего ИМ?). Элевация сегмента ST с остроконечными зубцами T заметна в отведениях II, III и aVF, указывая на острый нижний ИМ. Имеются также признаки причастности и задней стенки — высокий зубец R, депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в отведении V1.

Не-Q инфаркт миокарда

Не все инфаркты миокарда сопровождаются возникновением зубца Q. Ранее считалось, что зубцы Q регистрируются при проникновении ИМ на всю толщину миокардиальной стенки, тогда как отсутствие зубцов Q указывало на образование инфаркта только во внутреннем слое миокардиальной стенки, названной субэндокардом. Эти инфаркты назывались трансмуральными или субэндокардиальными.

(A) Трансмуральный ИМ и (B) Субэндокардиальный ИМ.

Однако, исследования обнаружили отсутствие чёткой корреляции между появлением зубцов Q и глубиной поражения миокарда. При некоторых трансмуральных ИМ не наблюдаются зубцы Q, а при некоторых субэндокардиальных ИМ зубцы Q появляются. Поэтому старая терминология была заменена на термины «инфаркт с зубцом Q» и «инфаркт без зубца Q».

Единственными изменениями ЭКГ, замеченными при инфаркте миокарда без зубца Q, являются инверсия зубца T и депрессия сегмента ST.

Установлено, что при не-Q-ИМ имеется более низкая смертность и более высокий риск рецидива и летальности при Q-ИМ.

Инфаркт миокарда без зубца ИМ. Депрессия сегмента ST видна в отведениях V2 и V3, и инверсия зубца T может быть замечена в отведениях V2 — V6. У этого пациента так и не появились зубцы Q, но определился подъём кардиальных ферментов, подтверждая возникновение ИМ.

Стенокардия

Стенокардия — типичная боль в груди, связанная с ИБС. У пациента со стенокардией может развиться инфаркт миокарда или стенокардия может протекать стабильно много лет. ЭКГ, зарегистрированная во время приступа стенокардии, покажет депрессию сегмента ST или инверсию зубца T.

Три примера изменений ЭКГ, которые могут сопровождать стенокардию: (A) Инверсия зубца T; (B) Депрессия сегмента ST; и (C) Депрессия сегмента ST с инверсией зубца T.

Важными отличиями депрессии сегмента ST при стенокардии и не-Q-ИМ являются клиническая картина и динамика. При стенокардии сегменты ST обычно возвращаются к основанию вскоре после того, как приступ стихает. При не-Q-ИМ сегменты ST остаются сниженными в течение по крайней мере 48 часов. Может быть полезно определение кардиальных ферментов, которые будут увеличены при формировании ИМ, и не изменяются при стенокардии.

Стенокардия Принцметала

Имеется один тип стенокардии, которая сопровождается элевацией сегмента ST. В отличии от типичной стенокардии, которая обычно провоцируется физической нагрузкой и является результатом прогрессивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, стенокардия Принцметала может встречаться в любое время, и у многих пациентов является результатом спазма коронарной артерии. По-видимому, элевация сегмента ST отражает обратимое трансмуральное повреждение. У контуров сегментов ST часто не будет округленной, куполообразной формы, как при ИМ, и сегменты ST быстро возвращаются к основанию после купирования приступа.

Стенокардия Принцметала с элевацией сегмента ST.

Пациенты со стенокардией Принцметала фактически разделяются на две группы: без атеросклероза коронарных артерий, боль определяется исключительно спазмом коронарной артерии, и с атеросклеротическим поражением. ЭКГ не помогает различить эти две группы.

Сегмент ST при ишемической болезни сердца

Может быть заметна при развитии трансмурального инфаркта миокарда или при стенокардии Принцметала.

Может быть заметна при типичной стенокардии или инфаркте миокарда без зубца Q.

Форма сегмента ST у больных с острой ишемической болью является главным определяющим фактором при выборе терапии. Пациенты с острой элевацией сегмента ST на ЭКГ нуждаются в немедленной реперфузионной терапии (тромболизис или пластическая операция на сосудах). Пациенты с депрессией сегмента ST или без изменений сегмента ST обычно получают консервативную терапию.

Ограничения ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

Электрокардиографическая картина развивающегося инфаркта миокарда, как правило, включает изменения сегмента ST и появление новых зубцов Q. Любые факторы, которые маскирует эти эффекты, искажая сегмент ST и комплекс QRS, оказывают негативное влияние на электрокардиографическую диагностику ОИМ. Два из таких факторов — синдром WPW и блокада левой ножки пучка Гиса.

Правило: При блокаде левой ножки пучка Гиса или синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта диагноз инфаркта миокарда не может быть достоверным по ЭКГ. Это правило включает пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ из-за желудочковой электрокардиостимуляции.

У больных с синдромом WPW, дельта-волны часто отрицательны в нижних отведениях (II, III и aVF). Эти изменения часто упоминаются как псевдоинфарктные, потому что дельта-волны могут напоминать зубцы Q. Короткий интервал PR — главная подсказка, по которой можно отличить WPW от ОИМ.

Тестирование с физической нагрузкой

Тестирование с физической нагрузкой является атравматичным методом оценки наличия ИБС. Этот метод небезупречен (ложноположительные и ложноотрицательные результаты встречаются в большом количестве), но это — один из лучших доступных скрининговых методов.

Тестирование с физической нагрузкой обычно выполняется пациентом на тредмиле путем однообразной шаговой ходьбы или на велотренажере. Пациент подключается к монитору ЭКГ и в течении процедуры непрерывно записывается полоса ритма. Полная ЭКГ с 12 отведениями регистрируется через короткие интервалы. Каждые несколько минут увеличиваются скорость и угол наклона шаговой ленты до появления следующих моментов: (1) пациент не может продолжать процедуру по любой причине; (2) достижение максимальной частоты сердечных сокращений пациента; (3) появление кардиальных симптомов; (4) появление существенных изменений на ЭКГ.

Физиология оценки тестирования проста. Классифицированный протокол нагрузки вызывает безопасное и постепенное увеличение частоты сердечных сокращений пациента и систолического артериального давления. Артериальное давления пациента, умноженное на частоту сердечных сокращений, является хорошим показателем потребления миокардом кислорода. Если потребность миокарда в кислороде превышает возможность его доставки, на ЭКГ могут быть зафиксированы изменения, характерные для ишемии миокарда.

Значительное атеросклеротическое поражение одной или нескольких коронарных артерий ограничивает кровоснабжение миокарда и ограничивает потребление кислорода. Хотя ЭКГ в состоянии покоя может быть нормальной, при физической нагрузке могут быть зарегистрированы субклинические признаки ИБС.

При положительном тесте на ИБС ЭКГ покажет депрессию сегмента ST. Изменения зубца T являются слишком неопределенными, чтобы иметь клиническое значение.

(A) Косонисходящая депрессия ST. (B) Косовосходящая депрессия ST. (C) Горизонтальная депрессия ST. Только примеры A и C характерны для ИБС.

При депрессии сегмента ST во время тестирования, особенно если изменения сохраняются несколько минут в период восстановления, высока вероятность наличия ИБС и поражения левой коронарной артерии или нескольких коронарных артерий. Появление кардиальных симптомов и снижение артериального давления — особенно важные признаки, при которых тестирование должно быть немедленно остановлено.

Уровень ложноположительных и ложноотрицательных результатов зависит от популяции населения, которая проверяется. Положительный анализ у молодого, здорового человека без симптомов и факторов риска ИБС, вероятно, будет ложноположительным. С другой стороны положительный анализ у пожилого человека с болью в груди, перенесённым ИМ, и артериальной гипертензией с высокой вероятностью будет истинно положительным. Отрицательный результат испытаний не исключают возможность ИБС.

(A) ЭКГ пациента в состоянии покоя. (B) То же самое отведение через 12 минут после начала тестирования. Заметна депрессия сегмента ST, связанная с увеличением ЧСС.

Показания для тестирования с физической нагрузкой следующие:

· Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке

· Обследование пациента, недавно перенёсшего ИМ, с целью оценки прогноза его заболевания и потребности в дальнейшем инвазивном тестировании, таком как катетеризация сердца

· Общая оценка пациентов старше 40 лет при наличии факторов риска ИБС.

Противопоказания включают любое острое заболевание, тяжелый аортальный стеноз, декомпенсированную застойную сердечную недостаточность, тяжелую артериальную гипертензию, стенокардию покоя, и наличие значительной аритмии.

Летальность от процедуры очень низка, но оборудование для сердечно-легочной реанимации должно всегда быть доступным.

Джоан Л. — 62-летний руководящий работник. Она находится в важной командировке и проводит ночь в отеле. Рано утром она просыпается с одышкой и тяжестью в грудной клетке, которая иррадиирует в нижнюю челюсть и левую руку, умеренным головокружением и тошнотой. Она встает с кровати, но боль не уходит. Она звонит в приемное отделение. Ее жалобы передаются по телефону доктору, обслуживающему отель, который немедленно приказывает, чтобы машина скорой помощи доставила ее в местное отделение неотложной помощи. Она прибывает туда спустя только 2 часа после появления ее симптомов, которые продолжаются несмотря на три принятых таблетки нитроглицерина.
В отделении неотложной помощи ЭКГ показывает следующее:
Имеется ли у неё инфаркт миокарда? Если ответ положительный, Вы можете сказать, острые ли это изменения и какая область сердца поражена?

Быстрое прибытие Джоан в отделение неотложной помощи, элевация сегментов ST, и отсутствие зубцов Q на ЭКГ означают, что она — превосходный кандидат или на тромболитическую терапию, или на острую коронарную пластическую операцию на сосудах. К сожалению, она только 1 месяц назад переболела геморрагическим инсультом, имеет легкий гемипарез слева, что препятствует тромболитической терапии. Кроме того, острая пластическая операция на сосудах недоступна в этой небольшой больнице, а самый близкий крупный медицинский центр на расстоянии в несколько часов. Поэтому Джоан была госпитализирована в кардиологическое отделение.

Поздно ночью одна из медсестер замечает специфические сокращения на ее ЭКГ:

Нормальный синусовый ритм пациента прерывается пробежкой трех последовательных ЖЭ. С учётом ОИМ, была немедленно назначена антиаритмическая терапия, потому что эти ЖЭ могут вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Следующим утром ЭКГ Джоан похожа на это: Что изменилось?

ЭКГ Джоан показывает, что желудочковые эктопии были подавлены. Она также показывает появление новых зубцов Q в передних отведениях с последовательным полным развитием переднего инфаркта миокарда.

Позже днем, Джоан начинает вновь испытывать боль в груди. Снята повторная ЭКГ: Что изменилось?

У Джоан расширилась зона ИМ. Новые элевации ST могут быть замечены в левых боковых отведениях.

Несколько часов спустя она пожаловалась на головокружение, вновь была выполнена ЭКГ: Что Вы видите теперь?

У Джоаны развилась АВ-блокада третьей степени. Тяжёлые блокады проведения обычно встречаются при передних ИМ. Ее головокружение происходит из-за несоответствующей насосной функции миокарда при частоте сокращений желудочков в 35 уд/мин. Установка искусственного водителя ритма обязательна.

Последние штрихи

Имеется много медикаментов, нарушений электролитного обмена и других нарушений, которые могут существенно изменить нормальную структуру ЭКГ.

В некоторых из этих случаев ЭКГ может быть самым чувствительным индикатором угрожающей катастрофы. В других даже незначительные электрокардиографические изменения могут быть ранним признаком нарастающей проблемы.

Мы не будем останавливаться на механизмах этих изменений в этой главе. Во многих случаях причины изменений на ЭКГ просто не известны. Темы, которые мы затронем, включают следующие:

· Другие кардиальные нарушения

· Болезни центральной нервной системы

Изменения уровней калия и кальция могут значительно изменить ЭКГ.

Гиперкалиемия сопровождается прогрессивными изменениями на ЭКГ, которые могут достигнуть в высшей точке желудочковой фибрилляции и смерти. Наличие электрокардиографических изменений — более достоверный клинический признак калиевой токсичности, чем серологический калиевый уровень.

При увеличении калия начинают увеличиваться зубцы T во всех 12 отведениях. Этот эффект может быть легко перепутан с остроконечными зубцами T при остром инфаркте миокарда. Одно различие — изменения зубцов T при ОИМ ограничены теми отведениями, которые лежат над областью инфаркта, тогда как при гиперкалиемии, изменения диффузные.

Остроконечные зубцы T при гиперкалиемии.

При дальнейшем увеличении калия интервал PR удлиняется, а зубец P постепенно сглаживается и затем исчезает.

При повышении уровня калия зубцы P исчезают. Зубцы T достигаются максимума.

В дальнейшем комплекс QRS расширяется, затем он сливается с зубцом T, формируя синусоидальные комплексы. В конечном счете развивается желудочковая фибрилляция.

Прогрессивная гиперкалиемия приводит к классической синусоидальной структуре комплексов. Расширенные комплексы QRS и достигшие максимума зубцы T почти неразличимы.

Важно отметить, что эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в крови. Прогрессия изменений при гиперкалиемии до желудочковой фибрилляции может встречаться очень быстро. Любое изменение на ЭКГ из-за гиперкалиемии требует пристального клинического внимания.

При гипокалиемии ЭКГ также может быть наилучшим признаком токсичности калия, чем его серологический уровень. Могут быть замечены три изменения, которые встречаются без определенного порядка:

Гипокалиемия. Зубцы U являются еще более заметными, чем зубцы T.

Термин зубец U дается зубцу, появляющемуся после зубца T в кардиальном цикле. Его точное физиологическое значение не полностью понятно. Хотя зубцы U — самая характерная особенность гипокалиемии, они не являются точным диагностическим признаком. Зубцы U иногда могут быть заметны в норме и при нормальном уровне калия.

Изменения серологического уровня кальция прежде всего оказывают влияние на интервал QT. Гипокальциемия удлиняет его; гиперкальциемия сокращает его. Вы помните потенциально смертельную аритмию, связанную с удлинением интервала QT?

Гипокальциемия. Интервал QT немного удлиняется. ЖЭ выпадает на широкий зубец T и провоцирует веретенообразную ЖТ (torsades de pointes).

Веретенообразная желудочковая тахикардия, разновидность желудочковой тахикардии, отмечается у больных с удлинением интервала QT.

При снижении температуры тела ниже 30°C встречаются несколько изменений на ЭКГ:

· Все замедляется. Распространена синусовая брадикардия, и все сегменты и интервалы (PR, QRS, QT) могут удлиниться.

· Может быть замечен отличительный и фактически диагностический тип элевации сегмента ST. Он состоит из резкого подъема прямо в точке J и затем внезапного снижения назад к основанию. Данную конфигурацию называют зубцом J или зубцом Осборна.

Гипотермия. Зубцы Осборна являются очень заметными.

· В конечном счете могут возникнуть различные аритмии. Наиболее распространена предсердная фибрилляция с низкой ЧСС, хотя могут встречаться почти любые нарушения ритма.

· Мышечный тремор из-за дрожи может осложнить анализ ЭКГ. Подобный эффект может быть замечен у больных с болезнью Паркинсона. Не перепутайте его с трепетанием предсердий.

Помехи от мышечного тремора напоминают трепетание предсердий.

Есть две категории электрокардиографических изменений, вызванных сердечными гликозидами: связанные с терапевтическими дозами лекарственного средства, и изменения при передозировке (токсичности) сердечными гликозидами.

Изменения ЭКГ, связанные с терапевтическими дозами СГ

Терапевтические дозы СГ характеризуются изменениями сегмента ST и зубца T у большинства пациентов. Эти изменения известны, как дигиталисный эффект, и состоят из депрессии сегмента ST со сглаживанием или инверсией зубца T. Снижение сегментов ST имеет косонисходящую форму, начинается почти сразу от зубца R. В этом отличие дигиталисного эффекта от более симметричной депрессии сегмента ST при ишемии. Более сложно дифференцировать дигиталисный эффект от желудочковой гипертрофии с расстройствами реполяризации, особенно потому, что СГ часто используются у больных с застойной сердечной недостаточностью, которые часто имеют левожелудочковую гипертрофию.

Дигиталисный эффект обычно наиболее заметен в отведениях с высокими зубцами R. Помните: дигиталисный эффект — вариант нормы, он ожидаем и не требует прекращения приёма лекарственного средства.

Дигиталисный эффект с асимметричной депрессией сегмента ST.

Изменения ЭКГ, связанные с передозировкой (токсичностью) сердечных гликозидов

Токсичные проявления СГ могут потребовать клинического вмешательства. Интоксикация СГ может проявляться блокадами проведения и тахиаритмиями, изолированно или в комбинации.

Супрессия (подавление) синусового узла

Даже при терапевтических дозах СГ синусовый узел можно замедляться, особенно у больных с синдромом слабости синусового узла. При передозировке могут встречаться синоатриальные блокады или полное угнетение синусового узла.

СГ замедляют проведение через АВ-узел и могут вызвать АВ-блокады I, II и III степени.

АВ-блокада I ст. Мобитц I (Венкебаха), вызванная интоксикацией СГ. Дигиталисный эффект не заметен на этой ЭКГ.

Способность сердечных гликозидов замедлять АВ-проведение используется в лечении наджелудочковой тахикардии. Например, СГ могут замедлять желудочковый ритм у больных с фибрилляцией предсердий; однако, способность СГ замедлять ЧСС хорошо заметна у пациентов в состоянии покоя, но исчезает при физической нагрузке. Бета-блокаторы, такие как атенолол или метопролол, также имеют подобный эффект на АВ-проведение, но могут лучше управлять ЧСС при физической нагрузке или стрессе.

Поскольку СГ увеличивает автоматизм всех клеток проводящей системы, заставляя их действовать как водители ритма, нет тахиаритмии, которую они не могут вызвать. Пароксизмальная предсердная тахикардия и предсердная экстрасистолия являются наиболее распространенными; довольно часты атриовентрикулярные ритмы, трепетание и фибрилляция предсердий.

Комбинация предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени — самое характерное расстройство ритма при интоксикации СГ. Блокада проведения обычно 2:1, но может измениться. Это наиболее распространенная, но не единственная, причина ПТ с блокадой проведения.

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) с блокадой 2:1. Стрелки указывают на каждый зубец P.

Соталол и другие медикаменты, удлиняющие интервал QT

Антиаритмический препарат соталол увеличивает интервал QT и поэтому может, как это ни парадоксально, увеличить риск возникновения желудочковых тахиаритмий. Интервал QT необходимо тщательно проверять у всех пациентов, принимающих соталол. Прием препарата должен быть прекращен при увеличении интервала QT больше, чем на 25%.

Среди других препаратов, которые могут увеличить интервал QT — другие антиаритмические средства (например, хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон и дофетилид), трициклические антидепрессанты, фенотиазины, эритромицин, хинолоновые антибиотики и различные противогрибковые лекарства.

У некоторых пациентов, принимающих хинидин, могут появиться зубцы U. Этот эффект не требует никакого вмешательства.

Удлинение интервала QT при приёме соталола.

Несколько наследственных нарушений реполяризации с удлинением интервала QT были идентифицированы и связаны с определенными хромосомными расстройствами. Все люди в этих семьях должны быть проверены на наличие генетического дефекта путем регистрации ЭКГ в состоянии покоя и нагрузки. При обнаружении вышеназванных изменений рекомендуется назначение бета-блокаторов, и иногда имплантируемых дефибрилляторов, поскольку высок риск внезапной смерти. Эти пациенты должны также быть отстранены от спортивных соревнований, им никогда не должны назначаться медпрепараты, которые могут удлинять интервал QT.

Поскольку интервал QT обычно изменяется с частотой сердечных сокращений, используется понятие корректированный интервал QT, или QTc, который используется для оценки абсолютного удлинения QT. QTc приспосабливается к колебаниям частоты сердечных сокращений, определяется путем деления интервала QT на квадратный корень R-R. QTc не должен превысить 500 мс во время терапии любым лекарственным средством, которое может удлинять интервал QT (550 мс, если имеется межжелудочковая блокада); соблюдение этого правила уменьшает риск желудочковых аритмий.

Другие кардиальные нарушения

Острый перикардит может вызвать элевацию сегмента ST и сглаживание зубца T или его инверсию. Эти изменения могут легко быть перепутаны с развивающимся ОИМ. Определенные особенности ЭКГ могут быть полезны в дифференцировании перикардита от инфаркта миокарда:

· Сегмент ST и изменения зубца T при перикардите имеют тенденцию быть диффузными (но не всегда), вовлекая гораздо больше отведений, чем ограниченные изменения при ИМ.

· При перикардите инверсия зубца T обычно встречается только после того, как сегменты ST возвратились к основанию. При инфаркте миокарда инверсия зубца T обычно предшествует нормализации сегментов ST.

· При перикардите формирование зубца Q не наблюдается.

· Иногда снижается интервал PR.

(A) Отведение V3 показывает элевацию сегмента ST при остром перикардите. (B) То же самое отведение несколько дней спустя показывает, что сегменты ST возвратились к основанию, а зубцы T инвертировали. Нет никаких зубцов Q.

Формирование выпота в полости перикарда уменьшает электрическую мощность сердца, что сопровождается снижением вольтажа во всех отведениях. Изменения сегмента ST и зубца T могут быть незаметны.

Отведение I до (A) и после (B) развития экссудативного перикардита. Снижение вольтажа — единственное существенное изменение.

Если выпот является достаточно большим, то сердце фактически свободно «плавает» в пределах перикардиальной полости. Это сопровождается феноменом электрических альтернаций, при котором электрическая ось сердца изменяется при каждом сокращении. Может изменяться не только ось комплекса QRS, но также и зубцов P и T. Изменение ЭОС проявляется на ЭКГ изменением амплитуды зубцов от сокращения к сокращению.

Электрические альтернации. Стрелки указывают на каждый комплекс QRS.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМ)

Мы уже обсудили гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, прежде известную как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, в случае пациента Тома Л. Многие пациенты с ГОКМ имеют нормальную ЭКГ, но часто отмечаются левожелудочковая гипертрофия и отклонение электрической оси влево. Иногда могут быть замечены зубцы Q в боковых и нижних отведениях, но они не указывают на ИМ.

ГОКМ. Проиллюстрированы значительные зубцы Q в каждом из этих трех отведений.

Любой диффузный воспалительный процесс, вовлекающий миокард, может вызвать много изменений на ЭКГ. Наиболее распространены блокады проведения, особенно межжелудочковые блокады и гемиблоки.

Блок правой ножки пучка Гиса у пациента с активным миокардитом после вирусной инфекции.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

ЭКГ пациента с длительной эмфиземой легких может показать низкий вольтаж, отклонение электрической оси вправо и замедленную прогрессию зубца R в грудных отведениях. Низкий вольтаж вызывается эффектом увеличения остаточного объема воздуха в легких. Отклонение электрической оси вправо вызывается расширением легких, смещающих сердце в вертикальное положение.

ХОБЛ может привести к хроническому легочному сердцу и правожелудочковой застойной сердечной недостаточности. ЭКГ в этом случае может показать дилатацию правого предсердия (P-pulmonale) и правожелудочковую гипертрофию с расстройствами реполяризации.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Заметен низкий вольтаж, резкое отклонение электрической оси вправо, дилатация правого предсердия (в отведении II) и критерии правожелудочковой гипертрофии.

Внезапная массивная эмболия легочной артерии может сильно изменить ЭКГ. Результаты исследования могут включать следующее:

· Правожелудочковая гипертрофия с изменениями реполяризации из-за острой правожелудочковой дилатации

· Блокада правой ножки пучка Гиса

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Рекомендуемая литература.

Эталоны ответов

1-д 3-а 5-б 7-в 9-д
2-г 4-а 6-в 8-в 10-д

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА:

стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротически и кардиосклероз. Артериальная гипертензия

1 Василенко В Х Пропедевтикавнутренних болезней, — М., 1989.

2. Внутренние болезни Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред Е Браунвальда и др.-М . Медицина, 1995.

Тщательное обследование пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС) позволяет своевременно выявить ее клинические проявления стенокардию, инфаркт миокарда.

Научиться обследовать больных с ИБС, выявлять основные симптомы заболевания, оценивать их, опираясь на данные лабораторных и инструментальных исследований, диагностировать стенокардию, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз

Уметь проводить расспрос (собирать жалобы, анамнез) больного ИБС, выявлять симптомы ИБС при объективном обследовании больного, а также на основании данных дополнительных исследований

1. Анатомия сердца и сосудов (кафедра нормальной анатомии)

2. Патологическая анатомия сердца и сосудов (кафедра патологической анатомии).

3. Патологическая физиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы исследования сердечно-сосудисгой системы — осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

2. Назовите основные клинические формы ИБС.

3. Дайте характеристику болевого синдрома при стенокардии.

4. Какие изменения на ЭКГ выявляются при стенокардии?

5. Что такое инфаркт миокарда?

6. Назовите клинические варианты начала инфаркта миокарда.

7. Опишите характер болевого приступа при инфаркте миокарда.

Читайте также:  Можно ли делать операцию на глаза при инфаркте

8. Какова температурная реакция при инфаркте миокарда?

9. Какие изменения в картине периферической крови характерны для инфаркта миокарда?

10. Какие биохимические показатели подтверждают диагноз инфаркта миокарда?

11. Какие изменения на ЭКГ выявляются при инфаркте миокарда?

12. Перечислите стадии инфаркта миокарда. Назовите ЭКГ-признаки каждой из них.

13. Как по данным ЭКГ поставить диагноз аневризмы левого желудочка?

14. Как определить локализацию инфаркта миокарда?

15. Перечислите ЭКГ-признаки переднего инфаркта миокарда.

16. Перечислите ЭКГ-признаки заднего инфаркта миокарда.

17. Перечислите ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда.

18. Перечислите ЭКГ-признаки бокового инфаркта миокарда.

19. Какие осложнения ИБС Вам известны?

20. Что такое атеросклеротический кардиосклероз?

21. Каковы клинические проявления атеросклеротического кардиосклероза?

22. Какие изменения на ЭКГ выявляются при атеросклероти-ческом кардиосклерозе?

23. Что такое гипертоническая болезнь?

24. Какие показатели артериального давления считаются повышенными?

25. Какие изменения сердечно-сосудистой системы характерны для гипертонической болезни?

26. Какие стадии гипертонической болезни Вы знаете?

27. Дайте характеристику каждой стадии гипертонической болезни.

Схема ориентировочной основы действий

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца — это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Выделяют следующие клинические формы ИБС:

1) внезапная коронарная смерть;

2) стенокардия (впервые возникшая стенокардия, стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса), прогрессирующая стенокардия, вариантная стенокардия Принцметала);

3) инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый);

4) постинфарктный кардиосклероз;

6) сердечная недостаточность.

Основной причиной ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротическое сужение просвета коронарной артерии приводит к уменьшению кровоснабжения миокарда, при этом недостаток кислорода сопровождается неадекватным удалением метаболитов. Клинические проявления ИБС возникают тогда, когда потребности миокарда в кислороде не совпадают с возможностями коронарных сосудов его доставлять.

Стенокардия характеризуется возникновением приступообразной боли за грудиной, обусловленной острой кратковременной ишемией миокарда.

Проведите опрос больного стенокардией, выявите жалобы.

Основным проявлением стенокардии является болевой синдром. Он характеризуется ощущением сдавления, тяжести, распирания, жжения за грудиной. Боль иррадиирует по внутренней поверхности левой руки, в левое плечо, под левую лопатку, в шею. Болевой приступ при стенокардии продолжается более одной, но менее 15 минут. Боль напрямую связана с физической или эмоциональной нагрузкой. Начало боли внезапное, без предвестников, на высоте физической нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой служит ходьба, особенно против холодного ветра, прием пищи, подъем по лестнице. Боль отступает сразу после уменьшения или полного прекращения физической нагрузки или через 1-2 минуты после приема нитроглицерина.

Соберите анамнез заболевания.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов. Выясните, что способствовало развитию заболевания (курение, злоупотребление алкоголем, повышенное артериальное давление, переедание, употребление пищи, богатой жирами, малоподвижный образ жизни) и что предшествовало началу болезни (психические травмы, физические нагрузки). Уточните количество болевых приступов в сутки, уровень переносимой физической нагрузки.

В зависимости от величины нагрузки, вызывающей ангинозную боль, выделяют четыре функциональных класса стенокардии напряжения.

I функциональный класс «обычная физическая активность не вызывает приступов». Ангинозная боль возникает только при физической работе высокой интенсивности, выполняемой быстро и длительно.

II функциональный класс «небольшое ограничение обычной активности». Для возникновения ангинозной боли достаточно физической нагрузки в виде ходьбы более чем на два квартала по ровной местности либо подъема более чем на один пролет лестницы в нормальных условиях и при нормальном темпе ходьбы.

Illфункциональный класс — «значительное ограничение обычной физической активности». Ангинозные боли возникают при ходьбе на один или два квартала по ровной местности, при подъеме на один пролет лестницы в нормальных условиях.

IV функциональный класс «неспособность выполнять какую-либо физическую нагрузку без ощущения дискомфорта». Ангинозные боли возникают при обычной физической активности и даже в покое.

Расспросите больного о лечении в амбулаторных, стационарных условиях и его результатах, о санаторно-курортном лечении. Выясните причину настоящей госпитализации.

Проведите общий осмотр больного.

Вне приступа стенокардии положение больного активное. Во время приступа больной занимает вынужденное положение стоя, «застывает на месте».

Кожные покровы во время приступа стенокардии бледные, возможно появление холодного пота.

Проведите исследование органов дыхания у больного стенокардией.

Патологических изменений со стороны органов дыхания не выявляется.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы у больного стенокардией.

Патологических изменений при осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации сердца не выявляется. Пульс может быть редким, частым, аритмичным. Во время приступа стенокардии артериальное давление может быть сниженным или нормальным.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ниже изолинии >. 0,5 мм в отведениях от конечностей или > 1 мм в грудных отведениях.

Косовосходящая депрессия сегмента ST > 2 мм, сохраняющаяся не менее 0,08 сек. от окончания комплекса QRS. Отрицательный равнобедренный зубец Т.

Вне приступа стенокардии характерные ЭКГ-признаки могут не выявляться.

Инфаркт миокарда — это необратимое повреждение сердечной мышцы, вызванное полным или частичным прекращением кровотока в коронарных артериях.

При образовании тромба, полностью перекрывающего просвет коронарной артерии, формируется крупноочаговый инфаркт миокарда (синоним — трансмуральный инфаркт миокарда). Если же окклюзия коронарной артерии неполная или же происходит быстрое восстановление коронарного кровотока (реперфузия) вследствие спонтанного растворения тромба либо уменьшается сопутствующий спазм коронарных артерий, формируется мелкоочаговый инфаркт миокарда (синонимы — нетрансмуральный инфаркт миокарда, интрамуральный, субэпикардиальный инфаркт миокарда).

В зоне инфаркта миокарда происходят следующие патолого-анатомические изменения:

— I стадия — некроз участка миокарда;

— II стадия — реактивное воспаление окружающих тканей;

— III стадия — формирование рубца (очаговый склероз) на месте некроза.

Указанные изменения приводят к уменьшению ударного объема левого желудочка, замедлению тока крови и повышению давления в малом круге кровообращения.

Проведите опрос больного инфарктом миокарда, выявите жалобы.

Существует несколько клинических вариантов начала инфаркта миокарда:

Ангинозный вариант (status anginosus) является самым частым вариантом начала инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли не отличаются от таковых при приступе стенокардии. Начало боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения интенсивны, развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что о развитии инфаркта миокарда можно говорить при продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие купирую-щего действия нитроглицерина (даже при повторном приеме). Только применение наркотических анальгетиков уменьшает или полностью прекращает боль.

Астматический вариант (status asthmaticus) начала инфаркта миокарда проявляется в возникновении внезапной, часто немотивированной одышки или инспираторной одышки в сочетании с влажными хрипами, слышными на расстоянии. Астматический вариант обычно наблюдается у больных, страдающих сердечной недостаточностью, явившейся следствием длительной артериальной гипертензии или перенесенного ранее инфаркта миокарда.

Абдоминальный вариант (status gastralgicus) проявляется болевыми ощущениями в эпигастральной области. Для данного варианта начала инфаркта миокарда характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения температуры тела, имитирующих картину «острого живота» или пищевой токсикоинфекции.

Соберите анамнез.

Расспросите больного о характере начала заболевания. Необходимо выяснить время появления первых признаков болезни, а также дальнейшую динамику симптомов: учащение болей за грудиной, изменение их характера, увеличение продолжительности боли, отсутствие эффекта от нитроглицерина, а также появление слабости, потливости, немотивированной одышки, тошноты, рвоты. Выявление этих признаков позволит заподозрить наличие у больного инфаркта миокарда.

Проведите общий осмотр больного.

Кожные покровы у больного инфарктом миокарда бледные, появляется холодный пот, цианоз слизистых. На 2-10 день болезни температура тела повышается до 38,5°С.

Проведите исследование органов дыхания.

Появление одышки, а затем удушья с выделением пенистой мокроты розового цвета в сочетании с влажными хрипами, иногда слышимыми на расстоянии, свидетельствует о развившемся у больного осложнении — вначале интерстициальном, а затем альвеолярном отеке легких.

Проведите исследование сердечно-сосудистой системы.

При перкуссии сердца обнаруживается расширение границ относительной тупости влево. При аускультации выявляется глухость тонов сердца. При обширном инфаркте миокарда в первой точке аускультации выслушивается систолический шум (признак развития относительной недостаточности митрального клапана), III или IV тон (ритм галопа). При переднем инфаркте миокарда на 2-5 день болезни может выслушиваться шум трения перикарда. Пульс частый, слабого наполнения, может быть аритмичным. При большом объеме поражения миокарда и развитии кардиогенного шока систолическое артериальное давление снижено, диастолическое артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление снижено.

Оцените данные ЭКГ-исследования.

ЭКГ-признаками крупноочагового инфаркта миокарда являются:

§ подъем сегмента ST в виде монофазной кривой;

§ наличие патологического широкого и глубокого зубца Q;

§ наличие зубца QS (признак трансмурального инфаркта миокарда).

§ Принято выделять следующие стандартные локализации инфаркта миокарда:

§ передний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1, V2, а в противоположных отведениях — II, III и aVF — регистрируется депрессия сегмента ST;

§ перегородочный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях У3, V4;

§ боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V5, V6, I, aVL;

§ высокий боковой инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются только в отведениях I, aVL;

§ распространенный инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях V1-V6;

§ нижний инфаркт миокарда: ЭКГ-признаки выявляются в отведениях II, III, aVF;

§ задний инфаркт миокарда: в отведениях V1, V2 выявляется депрессия сегмента ST. Следует помнить, что для получения достоверных ЭКГ-признаков необходимо произвести регистрацию в отведениях V7, V8 (в пятом межреберье по средней и задней подмышечным линиям соответственно).

При наличии признаков поражения миокарда в нескольких стандартных зонах указывают все пораженные участки (например: нижнебоковой, переднеперегородочный).

Определение локализации поражения позволяет предварительно оценить объем поражения миокарда. Так, размер инфаркта малый (объем некроза 13%) при боковом, высоком боковом, передне-перегородочном, верхушечнобоковом инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется только патологический зубец Q. Размер инфаркта малый-умеренный (объем некроза 13-21%) прк передневерхушечном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется только патологический зубец Q. Размер инфаркта большой (объем некроза до 30%) при передневерхушечном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется зубец QS. Размер инфаркта массивный (объем некроза 40%) при распространенном инфаркте миокарда, если в соответствующих отведениях регистрируется зубец QS. Размер нижнего инфаркта миокарда малый (объем некроза 3-9%). Объем поражения миокарда более 40% является несовместимым с жизнью.

При крупноочаговом инфаркте миокарда в соответствии с данными ЭКГ выделяют следующие стадии.

Локализация ИМ Отведения Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный V1-V3 Q или QS + (RS-T) — Т
Передневерхушечный V3,V4 Q или QS + (RS-T) — Т
Переднебоковой I, aVL,V5,V6 Q +(RS-T) -T
Распространенный передний I, aVL, V1-V6 Q или QS + (RS-T) -T
III, aVF Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный) V 2 4-V 2 6, V 3 4-V 3 6 Q или QS + (RS-T) -T
Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF или II, III, aVF Q или QS + (RS-T) -T
V1-V4 Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие)
Заднебазальный V7-V9 (не всегда) Q или QS + (RS-T) -T
V1-V3 Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R
Заднебоковой V5, V6, III, aVF Q + (RS-T) -Т
V1-V3 Реципрокные изменения — (RS-T) + Т (высокие) Увеличение R
Распространенный задний III, aVF, V5, V6, V7-V9 Q или QS +(RS-T) -Т
V1-V3 Реципрокные изменения -(RS-T) + Т (высокие) Увеличение R

Стадия повреждения. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток (в среднем до 3 суток). Нисходящее колено, не достигнув уровня изоэлектрической линии, переходит в приподнятый над изоэлектрической линией сегмент ST, который переходит в зубец Т, сливаясь с последним.

Стадия некроза. Продолжительность (условно) от 3 суток до 3 недель. Появляется патологический зубец Q, амплитуда зубца R уменьшается, сегмент ST начинает возвращаться к изоэлектрической линии, появляется отрицательный зубец Т.

Стадия окончательного формирования зоны некроза (подо-страя). Продолжительность (условно) от 3 недель до 3 месяцев. Остается патологический зубец Q, сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, зубец Т — отрицательный, равнобедренный, глубокий.

Рубцовая стадия. Наступает через 2 месяца после инфаркта миокарда. Амплитуда патологического зубца Q уменьшается, при неглубоком инфаркте миокарда он может вообще исчезнуть. Сегмент ST на изоэлектрической линии, зубец Т слабоотрицательный или слабоположительный.

Если при ЭКГ-исследовании не обнаруживается характерной динамики, а сохраняется патологический зубец QS и приподнятый сегмент ST, можно поставить диагноз аневризмы левого желудочка.

Оцените данные лабораторных исследований.

Клинический анализ крови. Лейкоцитоз на 1-3 сутки с последующей нормализацией количества лейкоцитов и нарастанием СОЭ на 5-7 день болезни.

Определение содержания тропонинов. Тропонины являются регуляторными белками. В мышце сердца содержатся тропонины С, I и Т. Тропонин С содержится в значительных количествах и в других тканях, поэтому определение его содержания для диагностики инфаркта миокарда не является информативным. В этих целях используется определение уровней тропонинов I и Т. Однако следует учитывать, что тропонин Т в малых количествах содержится также в гладких мышцах и в диафрагме. Кроме того, необходимо помнить, что уровень тропонинов повышается не только при инфаркте миокарда, но и при воспалительных или токсических поражениях миокарда любого генеза.

Выявление повышенного уровня тропонинов делает диагноз инфаркта миокарда достоверным в том случае, когда это повышение сочетается с одним из перечисленных ниже признаков:

— имеется типичная клиническая картина инфаркта миокарда;

— на ЭКГ появился патологический зубец Q или QS;

— на ЭКГ отмечается подъем (или опущение) сегмента ST или/и отрицательный зубец Т.

Биохимический анализ крови. Если в лаборатории нет возможности определить уровень тропонинов, достоверным подтверждением инфаркта миокарда может быть выявление повышенного уровня МВ-фракции креатининфосфокиназы (КФК).

Активность МВ-фракции креатининфосфокиназы повышается в наиболее ранние сроки — через 4-6 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 10 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 36-72 часа.

Необходимо помнить, что МВ-фракция КФК в небольших количествах содержится в ткани легкого, в диафрагме, мышцах, и ее уровень может повышаться при травмах соответствующих органов. Позже возрастает активность аспартатаминотрансферазы (ACT) — через 8-12 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 24—48 часов. Активность данного фермента приходит в норму через 3-7 дней. Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышается через 24-48 часов от начала развития инфаркта миокарда; максимальная концентрация выявляется через 3-5 дней. Активность ЛДГ приходит в норму через 8-15 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10156 — | 7203 — или читать все.

источник