Меню Рубрики

Инфаркт миокарда и ревматический порок сердца

Развитие инфарктов миокарда часто объясняют наличием атеросклероза, тромбоза и спазма коронарных артерий сердца (Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959; В, В. Парин и Ф. З. Меерсон, 1960). Какой же из перечисленных причин можно объяснить возникновение некрозов миокарда у маленьких детей при врожденных пороках сердца?

За последние годы теория нарушения коронарного кровотока вследствие атероматоза оказалась в значительной мере поколебленной [С. С. Вайль, 1940; А. В. Смольянников и А. К. Апатенко, 1956; Б. А. Лапин, 1956; И. В. Давыдовский, 1958; А. В. Смольянников, 1958; Selye, 1958; А. И. Струков, 1959; Н. Н. Горев и М. И. Гуревич, 1959; Рааб (Raab, I960)]. А. И. Струков (1959) указывает, что при исследовании трупов людей старше 55 лет в 90% случаев можно обнаружить атеросклероз венечных артерий сердца без каких-либо последствий в виде инфаркта миокарда; в анамнезе у таких больных не имеется указаний на приступы стенокардии.

А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1960), изучив 301 сердце при В результате анализа приведенных выше наблюдений можно сделать следующее заключение:
1) у маленьких детей при врожденных пороках сердца могут развиваться обширные инфаркты миокарда, иногда повторные;
2) инфаркты миокарда у маленьких детей при врожденных пороках развиваются без поражения коронарных артерий сердца;

3) инфаркты миокарда у маленьких детей при врожденных пороках сердца развиваются не только без поражения коронарных артерий, но и в условиях резкого увеличения количества новообразованных сосудов в гипертрофированных отделах миокарда;
4) излюбленной локализацией инфарктов миокарда при врожденных пороках сердца является межжелудочковая перегородка;
5) инфаркты миокарда могут быть одной из важных причин кардиосклероза при врожденных пороках сердца.

Особенно важным в практическом и теоретическом отношении является обнаружение в подавляющем большинстве наблюдений при врожденных пороках у маленьких детей и у молодых людей диффузного или очагового кардиосклероза.

При диффузном кардиосклерозе имелось развитие грубой волокнистой соединительной ткани во всей толще мышцы, но преимущественно во внутренних слоях ее, в трабекулярных и в папиллярных мышцах. В некоторых случаях, например при тетраде Фалло, почти в каждой трабекуле был обнаружен рубец.

При очаговом склерозе имелись единичные крупные и мелкие коллагеновые рубцы, располагавшиеся преимущественно во внутренних слоях миокарда. При этом в отличие от ревматизма сердца рубцы в миокарде не были территориально связаны с сосудами, т. е. не были периваскулярными. Лишь в виде исключения в 3 наблюдениях при тетраде Фалло, в 1 наблюдении при трехкамерном сердце и в 1 наблюдении при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка мы обнаружили единичные мелкие периваскулярные очаги склероза.
Мышечные волокна, располагавшиеся в миокарде, были особенно резко гипертрофированы, а их ядра —деформированы и гиперхромны.

Диффузный кардиосклероз того или иного отдела сердца был обнаружен в 27 из 135 наблюдений (20%): при тетраде Фалло — в 16 наблюдениях, при пентаде Фалло — в 3 наблюдениях, при триаде Фалло — в 1 наблюдении, при транспозиции магистральных сосудов в сочетании с гипоплазией общего ствола легочной артерии—в 1 наблюдении, при изолированном сужении артериального конуса правого желудочка— в 1 наблюдении, при аорто-пульмональном свище — в 1 наблюдении, при болезни Лютембахера — в 1 наблюдении, при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка — в 3 наблюдениях.

Привлекает внимание, что в 25 из 27 наблюдений, в которых был обнаружен диффузный кардиосклероз, имелось сужение артериального конуса правого или левого желудочка. Таким образом, чаще всего и в наиболее резко выраженной, диффузной форме миофиброз развивается при тетраде, пентаде и триаде Фалло и при врожденном сужении устья аорты. При всем внешнем различии в клинической и анатомической картине между тетрадой, пентадой и триадой Фалло, с одной стороны, и врожденным сужением устья аорты, с другой стороны, эти пороки сердца имеют глубокое внутреннее сходство: диффузный кардиосклероз того желудочка, который выполняет главную работу по проталкиванию крови через суженный выходной тракт.

При этом чем больше сужение выходного тракта, тем больше гипертрофия миокарда и кардиосклероз. Так, например, у больного Д., 25 лет, имелась крайняя степень сужения артериального конуса правого желудочка и отмечался диффузный кардиосклероз последнего, а также межжелудочковой перегородки. У больной И., 8 лет, аорта была сужена в трех местах («клапанное» сужение, гипоплазия восходящей аорты, коарктация аорты «инфантильного» типа), и у нее развился диффузный кардиосклероз левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

источник

Ревматический порок сердца может развиваться у людей любого возраста. Патологию чаще диагностируют у женщин после 40 лет, хотя она встречается также у мужчин и детей. Это самое распространенное органическое поражение клапанного аппарата сердца.

Ревматизмом называют тяжело развивающееся осложнение заболеваний инфекционного происхождения. Для проблемы характерно поражение соединительной ткани воспалительным процессом. Чаще всего от этого страдает сердечно-сосудистая система. Ревматические изменения приводят к изменению границ сердца и сопровождаются формированием узелковых образований на стенках желудочков и сердечной мышцы. С развитием воспалительного процесса узелки рубцуются.

Из-за этого впоследствии возникает кардиосклероз, эндокардит и другие патологии.

В результате пороков нарушается работа клапанов, которые обеспечивают нормальный ток крови. Под влиянием ревматизма развивается клапанная недостаточность. Из проявлений наиболее распространено нарушение оттока крови в период диастолы.

Узелками и рубцами нарушается прохождение крови, из-за чего орган перегружается, лежащие клапаны расширяются, и развиваются гипертрофические изменения в тканях сердца. Такие трудности в работе органа вызывают кислородное голодание и застойную сердечную недостаточность.

На начальных стадиях развития ревматические пороки сердца слабо выражены. С развитием болезни функции митрального клапана ухудшаются, и он не закрывает отверстие полностью, из-за чего большие объемы крови поступают внутрь органа.

Усиленное поступление крови приводит к увеличению левого предсердия. Это опасно развитием застойного процесса в обоих кругах кровообращения. Болезнь прогрессирует под влиянием наследственной и конституционной предрасположенности. Это связано с тем, что не всегда инфекционные болезни вызывают ревматизм, а он не всегда приводит к развитию пороков.

Ревматические пороки могут быть изолированными, когда нарушена работа одного клапана, и сочетанными, при них наблюдается сбой в нескольких клапанах.

В связи с патологическими изменениями может наблюдаться развитие:

  1. Стеноза. При этом сращиваются створки, и уменьшается проходимость между камерами. В связи с аномалией необходимое количество крови не проникает в полость. Патология обычно возникает у людей пожилого возраста.
  2. Недостаточности. Для болезни характерно неполное смыкание клапанов. Из-за дисфункции нарушается отток крови, и ее часть возвращается обратно в сердце и там застаивается. Это вызывает повышение нагрузки на орган и увеличение его в размерах.
  3. Комбинированных пороков. В этом случае недостаточность сочетается со стенозом. Болезнь отличается тяжелой клинической картиной и осложнениями.

В зависимости от поражения сердечной оболочки патология развивается в виде:

  • Ревматического миокардита. Воспалительный процесс поражает мышечную сердечную оболочку. Болезнь не сопровождается осложнениями.
  • Ревматического эндокардита. Недостаточность митрального клапана вызывается поражением внутренней оболочки.
  • Ревматического перикардита. Воспаление перикарда приводит к разрушению внешней оболочки. Патология обычно протекает в тяжелой форме.
  • Панкардита. Это наиболее опасный вариант развития событий. При этом воспаляются все слои сердца, и нарушается его сократительная способность. Заболевание сопровождается серьезными нарушениями кровотока и внезапной остановкой сердца.

Последствия зависят от вида патологического процесса.

Пороки сердца при ревматизме могут длительное время никак себя не проявлять. Проблему часто выявляют случайно, во время профилактического осмотра.

С развитием патологического процесса болезнь проявляется:

  • приступами удушья в ночное время;
  • синюшным румянцем на щеках;
  • кашлем с незначительным выделением мокроты;
  • посинением пальцев и области носогубного треугольника;
  • отеками голеней и стоп;
  • болями под ребрами справа, что связано с увеличением печени в размерах;
  • общей слабостью.

При стенозе в мокроте наблюдаются примеси крови, больной быстро устает, худеет, дети медленно растут и развиваются.

При недостаточности в сердце и крупных сосудах ощущается пульсация, часто кружится голова, болит в грудной клетке справа во время физических нагрузок, наблюдаются обморочные состояния.

Ревматоидный порок сердца диагностируют с помощью физикального осмотра, лабораторных и инструментальных обследований.

При подозрении на патологический процесс берут кровь на общее и биохимическое исследование для определения воспалительного процесса и наличия инфекции. После этого для подтверждения диагноза назначают инструментальные методики. К ним относят:

  1. Электрокардиограмму. С ее помощью выявляют нарушения сердечного ритма и определяют вид аритмии. Также определяют ишемические нарушения и сердечные блокады.
  2. Фонокардиографию. Она необходима для фиксирования посторонних шумов и связи их с пороками.
  3. Рентгенографическое исследование грудной клетки. Процедура определяет наличие гипертрофических изменений в сердце. Снимок показывает также наличие застойных явлений и поражения предсердий.
  4. Эхокардиографию. С помощью ультразвука определяют, насколько снизились сократительные способности сердца, и выявляют изменения структуры сердечной мышцы и клапанов.

После подтверждения диагноза и определения вида патологии назначают лечение.

Порок сердца после ревматизма лечат преимущественно с применением медикаментов.

Консервативная терапия позволяет устранить воспалительный процесс, снизить риск развития осложнений и нормализовать ритм сердца.

В курс такого лечения включены лекарства, позволяющие предотвратить сердечную недостаточность. Если возникли застойные явления, то используют средства для выведения жидкости из организма. В основном болезнь устраняют:

  • ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента;
  • сердечными гликозидами;
  • бета-блокаторами;
  • мочегонными средствами;
  • антагонистами кальциевых каналов;
  • антиаритмическими средствами.

Ревматические пороки устраняют в условиях стационара. При тяжелой лихорадке больной должен соблюдать постельный режим. Для устранения ревматизма используют противовоспалительные и антибактериальные средства.

После устранения ревматической атаки назначают профилактическое лечение, позволяющее избежать рецидивов. Предписания врача важно соблюдать в течение семи лет.

В запущенных случаях, сопровождающихся слабой работой сердца и кровообращением, необратимыми последствиями, необходимо применить хирургическое лечение.

Если клапаны повредил обширный стеноз, то их разъединяют. Процедуру называют комиссуротомией. С ее помощью добиваются восстановления кровотока, предотвращают развитие застойных процессов.

При недостаточности может понадобиться протезирование. Во время такого лечения заменяют пораженные клапаны биологическими или искусственными имплантатами.

Поражение сердца ревматической болезнью приводит к:

  • нарушениям ритма сердца;
  • хронической форме сердечной недостаточности;
  • инсульту;
  • закупорке тромбом легочной артерии;
  • инфекционному эндокардиту.

Патологии развиваются, если не проводить лечение болезни.

При своевременной диагностике и лечении вполне можно рассчитывать на хороший прогноз. На начальных стадиях патологические изменения небольшие, и миокард не поражен, поэтому ситуацию можно исправить.

Если болезнь перешла в стадию декомпенсации, то последствия зависят от наличия инфекционных заболеваний, количества рецидивов ревматизма и других факторов, способных ухудшить состояние клапанного аппарата.

При острой декомпенсации больные часто умирают.

К первичным мерам профилактики заболевания относят рекомендации, позволяющие предотвратить острую ревматическую лихорадку. Для этого больному необходимо:

  1. Регулярно гулять на свежем воздухе.
  2. Правильно питаться с большим количеством витаминов в продуктах.
  3. Вовремя устранять фарингит, ангину и другие инфекционные заболевания.
  4. Заниматься спортом.

Чтобы ревматические атаки не повторялись, больной должен на протяжении года регулярно употреблять антибактериальные препараты. Чтобы не возник инфекционный эндокардит, для профилактики после оперативных вмешательств на любом участке тела должны назначать антибиотики.

Дальнейшая жизнь человека, ее качество и трудоспособность зависят не только от лечения, а и от того, насколько ответственно он будет соблюдать профилактические рекомендации. Это поможет также избежать развития опасных для жизни осложнений.

Пороки вследствие ревматизма способны значительно усложнить беременность. Поэтому женщина должна постоянно находиться под наблюдением врачей.

источник

Поражение сердца при ревматизме

Ревматизм — хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и формированием порока, с частым вовлечением суставов, внутренних органов, центральной нервной системы.

Как правило, ревматизм развивается на фоне частых ангин и фарингитов, вызванных стрептококком. По статистике, ревматизм поражает от 0,3 до 3 % этих больных. Повышенный риск развития заболевания есть у женщин, у детей в возрасте от 7 до 15 лет, близких родственников (родители, братья и сестры) больных ревматизмом или имеющих проблемы с соединительной тканью.

Причиной ревматизма считают перенесенную стрептококковую инфекцию в сочетании с аллергией к собственным клеткам. Организм начинает вырабатывать против инфекции защитные вещества, называемые антителами. В норме у человека вырабатывается устойчивый иммунитет к антигенам этого микроорганизма. Но если у пациента имеются нарушения иммунной системы, то она вырабатывает защитные тела не только против стрептококка, но и против собственных клеток организма.

При ревматизме системно поражается соединительная ткань, которая в нашем организме встречается везде. Больше поражаются те органы, где много соединительной ткани: сердце, сосуды, суставы. В результате в органах появляются очаги воспаления, которые со временем перерождаются и мешают нормальной работе.

В типичных случаях при ревматизме поражается сердце с развитием ревмокардита. Поражаются все оболочки: миокард, эндокард и реже — перикард. Вначале на первый план выходят симптомы миокардита — воспаления мышечного слоя сердца. Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца — поначалу может не проявляться. При эндокардите воспаляются клапаны: они набухают, становятся толстыми, на поверхности их появляются язвочки, наросты-«бородавки» с исходом в рубцы. Клапаны деформируются, сморщиваются, укорачиваются. Такой изуродованный клапан уже не может полностью раскрыться — возникает стеноз клапана. Укороченный клапан уже не может преградить путь крови, он слишком мал, недостаточен для закрытия соответствующего отверстия — возникает недостаточность клапана. Порок сердца при отсутствии эффективного лечения формируется через полгода после первой атаки ревматизма.

Читайте также:  Может ли кардиограмма показать инфаркт ошибочно

Для ревматизма характерно хроническое течение с периодами затишья (ремиссиями) и обострения. При очередной атаке процесс охватывает как ранее пораженные части эндокарда, так и новые, еще не пораженные клапаны и миокард.

Клиническая картина. Первые признаки заболевания появляются через 2–3 недели после ангины или фарингита. В этот период больные жалуются на повышение температуры до 37,5 °C, слабость, плохое общее самочувствие. Часто, но не всегда возникает поражение суставов. Обычно воспаляются крупные суставы рук и ног (коленные, локтевые, голеностопные); они становятся покрасневшими, припухшими и болезненными. Очень характерна симметричность и «летучесть» поражения: боль и воспаление появляется на одних суставах, потом переходит на другие. В области припухших суставов могут появиться воспалительные узелки. На коже груди, живота, шеи и лица можно обнаружить безболезненные высыпания в виде бледно-розовых колец, возвышающихся над кожей.

Позже появляются новые признаки, указывающие на поражение сердца. Пациент ощущает одышку, сердцебиение, перебои и боли в области сердца. При тяжелом течении может развиться сердечная недостаточность.

Если мишенью ревматизма стала нервная система, у пациента начинаются самопроизвольные движения мышц лица или туловища. На лице часто появляются гримасы, могут возникнуть проблемы с речью и почерком. Эти нарушения называются термином «малая хорея» и встречаются чаще у детей в возрасте от 6 до 15 лет.

В наше время хорея, считавшаяся ранее характерной для ревматизма у детей, встречается редко. Бывают случаи, когда первичный ревмокардит протекает без ярко выраженных симптомов или стерты проявления ревматического полиартрита. Все это значительно осложняет своевременную диагностику. В таких случаях ревматизм выявляется поздно, когда появляются симптомы сформировавшегося порока сердца.

Диагностика. Для диагностики ревматизма назначают следующие обследования:

? клинический анализ крови и ревмопробы, чтобы выявить признаки воспаления;

? иммунологический анализ крови, чтобы выявить специфические антитела, характерные для ревматизма (эти вещества появляются в крови не ранее чем через неделю после развития заболевания и достигают максимума к 3—6-й неделе);

? ЭКГ, на которой находят уплощение зубцов, нарушение рища и проводимости;

? фонокардиограмму, позволяющую регистрировать шумы и их динамику с течением времени;

? эхокардиограмму для уточнения степени поражения сердца и клапанов;

? при необходимости обследуют суставную жидкость из пораженных суставов.

Лечение. При первых признаках острого ревматизма и в период обострения пациентам показан постельный режим или даже госпитализация в течение нескольких недель. В этот период особо важно следовать предписаниям врача и регулярно принимать ряд медикаментов.

Большое значение имеет соблюдение диеты. Важно ограничить прием поваренной соли и избыточного количества жидкости, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Необходимо обогатить рацион фруктами, овощами. Из белковых продуктов предпочтение отдается рыбе, яйцам и нежирным сортам мяса (куриному мясу, телятине). Для поддержания сердечной функции следует обратить внимание на продукты с большим содержанием калия, а для стимуляции иммунитета — с витамином С.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным. Для борьбы с воспалением назначаются антибиотики группы пенициллина, аспирин, индометацин. Из гормональных средств используется преднизолон. Применяются также препараты для лечения аритмии и сердечной недостаточности, витамины.

В период ремиссии большое значение имеет борьба с очагами инфекции и постоянная профилактика обострений ревматизма с помощью уколов бициллина. Когда острые симптомы отступают, можно проводить лечебный массаж и оздоровительные физические упражнения для поддержания функции суставов. Для устранения ревматизма широко применяются также различные физиотерапевтические процедуры. При правильном лечении артрита деформации суставов не остается.

источник

Хроническая ревматическая болезнь сердца– заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз) (рис. 7-1), сформировавшегося после перенесенной острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

Рис. 7-1.Митрально-аортальный порок сердца (кардиомегалия).

В развитых странах ежегодно регистрируют 1-2 случая ревматических митральных пороков на 100 000 населения.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, или митральная недостаточность, — патологическое состояние, при котором створки двустворчатого клапана не закрывают полностью митральное отверстие и во время систолы желудочков происходит обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие (так называемая митральная регургитация).

Митральная недостаточность может быть вызвана: 1) хронической ревматической болезнью сердца; 2) инфекционным эндокардитом; 3) атеросклерозом; 4) системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия); 5) травматическим отрывом створки клапана.

Наиболее частой причиной является хроническая ревматическая болезнь сердца (до 75 % всех случаев порока и все без исключения случаи его сочетания с митральным стенозом).

Неполное смыкание створок митрального клапана приводит к возврату части крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков (рис. 7-2). В левом предсердии накапливается большее количество крови, в результате чего развивается его дилатация.

В левый желудочек также поступает увеличенное количество крови, что обусловливает его дилатацию и компенсаторную гипертрофию. Дополнительное растяжение кровью предсердия ведет к повышению давления в его полости и гипертрофии миокарда.

Порок длительное время компенсируется за счет работы мощного левого желудочка. В дальнейшем при ослаблении сократительной функции левого желудочка в полости левого предсердия повышается давление, ретроградно передающееся на легочные вены, капилляры, артериолы. Возникает так называемая венозная («пассивная») легочная гипертензия, приводящая к умеренной гиперфункции и гипертрофии правого желудочка.

С ростом давления в малом круге и развитием дистрофических изменений в миокарде правого желудочка снижается его сократительная функция и возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиническую картину порока определяют: прямые или «клапанные» признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

Косвенные, или «левосердечные», признаки, обусловленные компенсаторной гиперфункцией левого желудочка и левого предсердия с последующим развитием дилатации и гипертрофии.

Признаки «пассивной» легочной гипертензии. Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Прямые признаки: систолический шум на верхушке сердца в сочетании с ослаблениемIтона. Эти симптомы непосредственно связаны с нарушением функционирования митрального клапана: ослабление (иногда полное отсутствие)Iтона объясняется нарушением механизма захлопывания митрального клапана (отсутствием «периода замкнутых клапанов»).

Систолический шум возникает вследствие прохождения обратной волны крови (волна регургитации) из левого желудочка в левое отверстие через относительно узкое отверстие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума обусловлена обычно выраженностью дефекта клапана. Тембр шума различный: мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.

Лучше всего выслушивается шум в области верхушки сердца и более отчетливо при положении больного на левом боку при задержке дыхания в фазе выдоха, а также после физической нагрузки. Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум).

В случаях резко выраженной митральной недостаточности на верхушке сердца можно прослушать IIIтон, который появляется вследствие колебаний стенок левого желудочка при поступлении увеличенных количеств крови из левого предсердия.

IIIтон всегда сочетается со значительным ослаблениемIтона и выраженным систолическим шумом.

Косвенные признаки обусловлены выраженностью порока сердца и нарушением кровообращения в различных сосудах.

К ним относятся: гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, а также симптомы легочной гипертензии и застойные явления в большом круге кровообращения.

При осмотре и пальпации области сердца может быть выявлено увеличение левых отделов сердца: «сердечный горб», смещение верхушечного толчка влево (при значительной дилатации левого желудочка) и вниз, а также при перкуссии (смещение левой границы латерально за счет расширения левого желудочка, а верхней границы вверх за счет дилатации левого предсердия).

При развитии легочной гипертензии выявляются соответствующие симптомы: акцент IIтона над легочной артерией в сочетании с его расщеплением (это объясняется небольшим запаздыванием легочного компонента тона, а также более ранним закрытием аортального клапана вследствие того, что левый желудочек опорожняется через два отверстия).

Гиперфункция и гипертрофия правого желудочка может обусловить появление пульсации в эпигастральной области (усиливается на высоте вдоха). При выраженных нарушениях кровообращения в малом круге может отмечаться акроцианоз вплоть до развития типичного faciesmitralis.

При снижении сократительной функции правого желудочка появляются признаки застоя в большом круге кровообращения: увеличение печени, набухание шейных вен, отеки на стопах и голенях. Пульс и артериальное давление обычно не изменены.

Признаки гипертрофии левого желудочка:

1) увеличение амплитуды зубца Rв отведенияхV5,6и зубцаSв отведенииV1,2;

2) в отведении V5,6, реже вIиaVLсегментSTснижается, а зубец Т изменяет свою форму (его амплитуда снижается).

При развитии выраженной легочной гипертензии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения амплитуды зубца Rв отведенииV1,2и ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков.

Увеличение полости левого предсердия и левого желудочка, а также (в выраженных случаях порока) турбулентные потоки крови в полости левого предсердия, что является косвенным признаком митральной недостаточности.

Увеличение левого предсердия, выбухание третьей дуги на левом контуре сердца, а также левого желудочка (закругление четвертой дуги на левом контуре сердца, уменьшение ретрокардиального пространства) (рис. 7-3).

Рис. 7-3.Недостаточность митрального клапана.

В случае развития легочной гипертензии отмечается расширение корней легких с нечеткими контурами, сосудами, прослеживаемыми до периферии легочных полей. Увеличение правого желудочка как реакция на повышение давления в легочной артерии выражено обычно нерезко, так как легочная гипертензия при данном пороке не достигает больших степеней.

Течениенедостаточности митрального клапана отличается большим разнообразием.

Первый период: компенсация «клапанного» дефекта усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период хорошего самочувствия больных и отсутствия симптомов недостаточности кровообращения.

Второй период: развитие «пассивной» (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых отделов сердца. В этот период появляются характерные симптомы нарушения кровообращения в малом круге в виде одышки (при нагрузке и в покое), кашля, иногда кровохарканья и приступов сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго, так как застойные явления в малом круге быстро прогрессируют и правый желудочек не успевает приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период: правожелудочковая недостаточность со всеми характерными симптомами в виде увеличения печени, отеков, повышения венозного давления.

1) кровохарканье и отек легких;

2) нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий и суправентрикулярной экстрасистолии;

3) тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия с эмболией почек, мезентериальных сосудов и сосудов головного мозга).

Митральный стеноз (МС) патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади отверстия митрального клапана в 2-14 раз, что создает препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться изолированно или в сочетании с митральной недостаточностью, а также пороками других клапанов (аортального, трехстворчатого).

Практически все случаи митрального стеноза являются следствием хронической ревматической болезни сердца. Достаточно часто в анамнезе больных (до 30-50% случаев) не наблюдается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Площадь отверстия митрального клапана в норме составляет около 4-6 см 2 . Когда развивается митральный стеноз (рис. 7-4), кровоток через митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек уменьшается и сердечный выброс падает.

При уменьшении площади митрального отверстия давление в левом предсердии увеличивается, чтобы облегчить изгнание крови. Когда площадь митрального отверстия достигает 1 см 2 , давление в левом предсердии становится равным 20-25 мм рт.ст. (в норме не более 5 мм рт. ст.).

Подъем давления в левом предсердии ведет к подъему давления в легочных венах и капиллярах. Развивается «пассивная» (венозная) легочная гипертензия, при которой давление в легочной артерии (ЛА) обычно не превышает 50-60 мм рт.ст., поэтому гипертрофия правого желудочка выражена нерезко.

Мелкие сосуды легких (венулы, артериолы) суживаются, их мышечная стенка гипертрофируется, дилатационный резерв снижается. Вследствие этого легочное сосудистое сопротивление значительно повышается, что приводит к дальнейшему подъему давления в ЛА. Формируется «второй барьер» — сосудистый (МС — первый барьер).

В ответ на значительный подъем давления в легочной артерии развивается выраженная гипертрофия правого желудочка.

В дальнейшем при снижении его сократительной функции наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения.

Прямые («клапанные») признаки, обусловленные нарушением функции митрального клапана.

К прямым относятся также «левопредсердные» признаки, отражающие реакцию левого предсердия на затруднение кровотока в митральном отверстии.

Косвенные признаки: а) легочные, обусловленные наличием легочной гипертензии; б) правожелудочковые, обусловленные реакцией правого сердца на наличие легочной гипертензии.

Признаки застойных явлений в большом круге кровообращения.

Усиление Iтона, диастолический шум, тон открытия митрального клапана. Шум прямо связан с затруднением кровотока через суженный митральный клапан.

Читайте также:  Может ли кардиограмма показать инфаркт миокарда

Усиленный Iтон обусловлен быстрым сокращением недостаточно наполненного левого желудочка. ХлопающийIтон будет выслушиваться лишь при отсутствии грубых деформаций створок (отсутствии фиброза и кальциноза клапана).

Тон открытия митрального клапана объясняют резким движением уплотненных створок митрального клапана в начале диастолы. При выраженном стенозировании выслушивается шум, занимающий всю диастолу и усиливающийся в пресистоле.

В начале диастолы (протодиастола) шум обусловлен усиленным кровотоком через митральное отверстие вследствие увеличенного градиента давления левое предсердие — левый желудочек.

В конце диастолы усиление кровотока объясняется активной систолой левого предсердия.

При развитии фибрилляции предсердий и выпадении активной систолы предсердий пресистолический шум исчезает. Для умеренного стеноза характерно наличие шума только в начале: «мелодия» на верхушке сердца; звуковые симптомы значительно усиливаются при положении больного на левом боку с задержкой дыхания в фазе выдоха.

Диастолический шум имеет эквивалент в виде пальпаторно определяемого «кошачьего мурлыканья» (диастолическое дрожание) на верхушке сердца.

«Левопредсердные» признаки проявляют себя в виде смещения верхней границы относительной тупости сердца вверх (за счет расширения ушка левого предсердия).

Цианоз. Акцент IIтона над легочной артерией.

Диастолический шум по левому краю грудины, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии (шум Стилла), пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, при перкуссии правая граница относительной тупости смещается латерально (за счет правого предсердия, смещаемого расширенным правым желудочком).

При развитии правожелудочковой недостаточности можно выявить соответствующие симптомы в виде увеличения печени, набухания шейных вен, отеков нижних конечностей.

Эхокардиография — главный метод диагностики митрального стеноза.

Признаки гипертрофии левого предсердия. По мере прогрессирования легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка:

1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией сегмента ST и изменением зубца Т в отведенияхII,III,aVFв виде двухфазности (±) или негативности;

2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R(R/S> 1,0), а в левых грудных отведениях возрастет зубецS(R/S 2 см 2 — преобладает митральная регургитация.

Площадь митрального отверстия 1,5 — 2 см 2 — оба порока выражены в равной степени. Эта ситуация не является частой.

Площадь митрального клапана 2 и даже 1 см 2 — преобладает митральный стеноз.

источник

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и в эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Читайте также:  Может ли кардиограмма показать рубцы инфаркта

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50

источник

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. На долю ревматического поражения сердца и сосудов приходится до 80% приобретенных пороков сердца. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

  • Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

  • Клинико-анатомической характеристики поражений:
  1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
  2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)
  • Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
  • Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии — боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки — плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема. Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ — удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм. Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

источник