Меню Рубрики

Инфаркт миокарда без элевации сегмента st

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

При подозрении на инфаркт миокарда на экг в первую очередь врач высматривает характерные признаки — ишемию или острую коронарную травму. Кроме того, электрокардиограмма помогает установить клинически различные типы инфаркта и предпринять соответствующие меры.

Для лучшего понимания, необходимо ознакомиться с примером ЭКГ.

Зубец Р – регистрирует возбуждение предсердий, когда он положительный, то говорят о синусовом ритме.

Интервал PQ – показывает время, за которое возбуждающий импульс проходит по мышечному слою предсердий к миокарду желудочков.

Комплекс QRS – описывает электрическую активность желудочков.

Зубец Q – регистрирует импульс в левой области между желудочковой перегородки.

Зубец R – фиксирует возбуждение нижних камер сердца.

Зубец S – отмечает окончание возбуждения в левой нижней камере.

Сегмент ST – в общем, можно сказать, что этот отрезок фиксирует период охвата возбуждением обоих желудочков.

Зубец Т – отображает процесс восстановления электрического потенциала нижних камер.

Интервал QT – весь период систолы (сокращения) желудочков. Эта величина постоянна для определенной частоты ритма, специфична возрасту и полу.

Сегмент ТР – расслабление (диастола) желудочков и предсердий, время отсутствия электрической активности сердца.

Инфарктом называют состояние, развивающееся при остром недостатке кровообращения в сердечной мышце и оканчивающееся отмиранием участка органа. Области некроза могут образовываться в различных слоях и отделах сердца.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Итак, выделяют трансмуральный инфаркт, охватывающий все слои сердечной мышцы – эпикард, миокард и эндокард. Проникающий характер поражения отражается на кривой ЭКГ и носит название Q инфаркт.

Патологический зубец Q является результатом отсутствия электрической активности. Инфаркт миокарда можно рассматривать как электрическую «дыру», поскольку рубцовая ткань электрически неактивна. Этот зубец развивается на не сразу в момент инфаркта, а в течение нескольких часов, а то и дней и часто остается на длительное время. Но если с помощью чрезкожного коронарного вмешательства в первые часы обеспечить миокард достаточным количеством кислорода (реперфузировать), то повреждение тканей можно остановить и патологические Q-волны исчезают. В противном случае они сохраняются на длительное неопределенное время.

Но следует понимать, что отсутствие патологических Q волн не исключает инфаркт миокарда!

Кроме прочего, по обширности поражения иногда выделяют так называемый микроинфаркт. Он представлен буквально точечными очагами некроза, которые еще неспособны в полной мере влиять на деятельность сердца, и переносятся пациентами «на ногах». Часто обнаруживают признаки инфаркта миокарда на экг постфактум, спустя длительное время, да к тому же ввиду небольшого очага некроза Q-зубец не формируется.

Другой вид инфаркта субэпикардиальный – очаг некроза находится во внутреннем слое левого желудочка. На экг признаки инфаркта соответствуют депрессии сегмента ST. Именно его сглаживание является показателем ишемии миокарда и неволнового ( без патологического Q – зубца) инфаркта. Депрессию сегмента ST можно наблюдать во время ангинозных приступов или во время стресс-теста. Идентичное изменение сегмента ST в латеральных, так же как и более низких отведениях, может быть вызвано действием антиаритмических препаратов, таких как наперстянка и хинидин. Другие состояния, такие как гипотермия и электролитный дисбаланс, главным образом гиперкалиемия или гипокалиемия, влияют на формы сегмента.

Депрессия сегмента T, наблюдаемая при субэндокардиальной ишемии или инфаркте, может принимать разные формы: наиболее типичной является горизонтальная или наклонная депрессия. При стресс-тестах при физической нагрузке горизонтальное или покатое снижение на 1 мм или более или восходящее наклонное отклонение считается положительным признаком ишемии.

Повреждение происходит в средней толще сердечной мышцы и не затрагивание ни эпикарда ни эндокарда. На экг регистрируется только инверсионный зубец Т. Но по сравнению с изменениями зубца Т при ишемии, он сохраняет свое отрицательное значение на протяжении до двух недель. Повреждения недостаточны, чтобы отобразить уплощение сегмента ST.

ЭКГ при инфаркте миокарда позволяет определить локализацию ишемического поражения. Так, по месту расположения инфаркт может быть:

  • Переднеперегородочный.
  • Передней стенки левого желудочка (в толще эндокарда или эпикарда, или же трансмурально).
  • Задний (субэндокардиальная или трансмуральная ишемия).
  • Боковой.
  • Нижний (базальный).
  • Комбинированный.

Передне-перегородочный и инфаркт передней стенки левого желудочка имеют самые тяжелые последствия и неблагоприятный прогноз для пациента.

На локализацию очагов поражения может указать форма зубца Т.

Какие бы слои сердца не затрагивал инфаркт, его развитие можно отследить по нескольким стадиям.

  1. На первом этапе повреждения (стадия острого инфаркта), который длится до 6-ти часов, развивается повреждение от нарушения коронарного кровотока. Посреди очага острой ишемии образуется участок некроза. Трансмуральный инфаркт на экг выглядит как монофазная кривая ST, практически слившаяся с положительным зубцом Т. Пока не образовался некроз, то на электрокардиограмме еще отсутствует патологический зубец Q. Высота пика R снижается по причине поражения сердечной мышцы. Зубец Q становится более явным в течение вторых суток или спустя 4-6 дней. Если в это же время появляется подъем сегмента ST, то прогноз по заболеванию неблагоприятен.
  2. Второй этап (острая стадия) от первых часов до седьмых суток. Зона некроза окончательно сформировалась. Вокруг нее еще может присутствовать краевое воспаление. Сегмент ST приближен к изолинии. Омертвевшая ткань не способна проводить электрический импульс и на кардиограмме появляется выраженный зубец Q. Поскольку по краю некроза формируется зона ишемии, то на ЭКГ показывает инверсионный (отрицательный ) зубец Т.
  3. Подострый этап (третья стадия) от седьмых до 28-х суток. Те клетки, что наиболее пострадали – погибают, часть кардиомиоцитов способна восстановиться, но остается в состоянии ишемии. В общем, зона повреждения стабилизируется. На кардиограмме остается патологический зубец Q, но сегмент ST стремится к изолинии, поскольку исчезает зона поражения.
  4. На четвертом этапе, который начинается на 29-е сутки, происходит рубцевание поврежденной зоны. Соединительная ткань, замещающая кардиомиоциты, не способна проводить электрические импульсы. На ЭКГ она не возбуждается (остается зубец Q). Ишемия данного участка проходит, зона повреждения отсутствует. Сегмент ST на изолинии , а зубец Т снова выше ее.

Определение инфаркта на экг прежде всего позволяет провести его дифференциальную диагностику от заболеваний, со схожими симптомами – болевой синдром при острых заболеваниях брюшной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, тромбоэмболии легочной артерии, стенокардии, острого перикарда, синдрома ранней реполяризации желудочков.

Помните, что изменения на ЭКГ не всегда говорят о заболевании сердца, равно как и отсутствие патологических показателей на пленке о его полном благополучии.

  • 1 Причины и группы риска
  • 2 Классификация
  • 3 Клиническая картина, симптомы гипертонической болезни
    • 3.1 Формы гипертонического криза
    • 3.2 Клинико-морфологические формы гипертонии
  • 4 Диагностические исследования
  • 5 Лечение и профилактика
    • 5.1 Медикаменты
    • 5.2 Немедикаментозное лечение
    • 5.3 Лечебное питание, основные принципы
    • 5.4 Что можно есть?
    • 5.5 Профилактика

Самая распространенная патология, которой страдает современное общество, — гипертоническая болезнь (ГБ). Лицам, достигшим 40 лет, желательно измерять давление ежедневно, чтобы суметь вовремя отреагировать на отклонения от нормы. Если показатели выходят за верхнюю границу нормы — 140 на 90 мм рт. ст., — это значит, что у человека развивается артериальная гипертензия. Она бывает симптоматической или вторичной, и может быть симптомом различных заболеваний, связанных с почками, эндокринной и нервной системами, беременностью и приемом лекарственных препаратов. Но чаще встречается первичная или эссенциальная гипертензия (90−95% случаев), которая и представляет собой ГБ.

Развитие гипертонической болезни обусловлено расстройством регуляции вазомоторного центра в продолговатом мозгу и гормональных механизмов, контролирующих давление. Это своеобразная реакция организма на патогенные факторы, компенсаторный механизм. В зависимости от характера патогенных факторов, выделяют такие группы риска:

  • люди с избыточным весом;
  • с малоподвижным образом жизни;
  • с вредными привычками, как курение и алкоголизм;
  • с вредными пищевыми привычками, как потребление большого количества соли и жирного;
  • старше 40 лет;
  • генетическая предрасположенность, так как ГБ — это наследственное заболевание;
  • подверженные нервным напряжениям и интеллектуальным нагрузкам;
  • климакс у женщин.
Боль в задней части головы появляется уже на 1 стадии гипертонии.

Самая ранняя, I стадия, характеризуется головокружением и головной болью в области затылка, быстрой утомляемостью, вялостью, бессонницей, гиперемией лица, мельканием «мушек» перед глазами, иногда тошнотой. Но эти симптомы могут отсутствовать, тогда человек и не подозревает, что он гипертоник. Первые проявления начинаются при усугублении болезни. На этой стадии обычно еще не лечат медикаментозно.

На II стадии проявляются вышеперечисленные симптомы, присоединяется затруднение дыхания и усиленное сердцебиение при физической нагрузке. Начинаются нарушения в работе микроциркуляторного русла, из-за чего возникают отеки, скованность. Наблюдается «симптом кольца», при котором трудно снимать кольца с пальцев из-за отечности. Поражается 1 и больше органов-мишеней.

III стадия, наряду с вышеперечисленными проявлениями, способствует различным осложнениям. Происходят необратимые изменения с последующим развитием функциональной недостаточности органов-мишеней: мозга, сердца, почек и глаз. На этой стадии гипертензия приобретает злокачественный характер и может стать причиной летального исхода. Стоит отметить, что последние 2 степени болезни дают о себе знать стойкие гипертонические кризы. В зависимости от того, какие бывают синдромы при гипертонической болезни, выделяют несколько клинических форм гипертонического криза.

  • Нервно-вегетативная форма, которая характеризуется тревожностью, крайней возбужденностью, гиперемией и влажностью кожных покровов, тремором верхних конечностей, незначительной гипертермией тела. Появляется тахикардия, усиленное сердцебиение. Растет показатель систолического артериального давления.
  • Водно-солевая или отечная форма. Отмечается скованность, вялость и подавленность. Часто проявляется пространственно-временная дезориентация. Кожные покровы бледные, лицо отекшее. Перед приступом возникает аритмия, тяжесть в сердце, общая слабость, учащается потребность справлять нужду. Растут показатели систолического и диастолического АД.
  • Судорожная форма самая опасная, так как есть вероятность отека мозга. Она характеризуется потерей сознания, судорожным синдромом и означает тяжелую форму гипертонии. Пациент может впасть в кому и не приходить в сознание некоторое время, а после пробуждения оставаться дезориентированными в течение небольшого периода. Возникает энцефалопатия, нарушается зрение. Среди осложнений возможны инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, сердечная и почечная недостаточности, которые нередко заканчиваются летальным исходом.

При III стадии заболевания гипертонические кризы наблюдаются регулярно.

В зависимости от течения гипертония бывает доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная протекает вяло, часто даже бессимптомно, без резких скачков давления и видимого функционального нарушения органов-мишеней. Злокачественная протекает тяжело и соответствует III стадии заболевания. Учитывая то, какие именно органы-мишени поражаются, выделяются 4 клинические формы гипертонической болезни: мозговая, сердечная, почечная и смешанная.

  1. Измерение артериального давления. Основной метод, который пользуется наибольшей популярностью, — аускультативный метод Короткова. Он осуществляется с помощью сфигмоманометра и фонендоскопа. Диагноз гипертонической болезни ставится, как минимум, на основании двух исследований, в каждом из которых проводилось хотя бы два замера артериального давления. Но в случае, если систолическое давление больше 210 мм рт. ст., а диастоличекое больше 120 мм рт. ст., то достаточно и однократного измерения.
  2. ЭКГ при гипертонической болезни позволяет определить гипертрофические изменения левого желудочка сердца. Основные признаки: максимальный зубец R в 1 стандартном отведении и в отведениях V5 и V6, снижение сегмента ST в отведениях V5 и V6. При инфаркте миокарда на ЭКГ может быть блокада левой ножки пучка Гиса.
  3. На ЭхоКГ также диагностируется гипертоническая болезнь сердца. Определяется гипертрофия и дилятация левого желудочка. Обнаруживаются участки гипокинезии и дискинезии миокарда, которые свидетельствуют о снижении сократительной способности сердца. ЭхоКГ позволяет увидеть инфаркт миокарда.
  4. Обзорная рентгенография органов грудной клетки позволяет определить и проанализировать размеры и контуры сердца, застойные изменения в легких. Аортальная конфигурация сердца, которая по форме напоминает сапог или сидящую утку, может свидетельствовать о том, что у пациента гипертензивная болезнь.
  5. Общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови на определение показателей уровня глюкозы, холестерина, мочевой кислоты, калия и креатинина. Изменение глазного дна тоже важный признак, поэтому желательно проконсультироваться у офтальмолога.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лекарственная терапия назначается в зависимости от исходного уровня АД и сопутствующих болезней.

Современные методы лечения гипертонической болезни основываются на комбинированной терапии. Только в комплексе с терапией этиологического характера медикаментозное лечение гипертонической болезни даст положительную динамику. При гипертонической болезни применяют разные лекарства, которые входят в некоторые группы препаратов.

  • Для снятия отеков применяют препараты из группы диуретиков. Чаще — тиазидные («Гидрохлортиазид») и тиазиноподобные («Индапамид») диуретики. В начале лечения дозы любого из них, равной 12,5 мг в сутки, достаточно. При низкой эффективности дозировки увеличивают до 50 мг в сутки. При ХПН лучше использовать «Фуросемид» или «Спиронолактон». При подагре любое лекарство этой группы противопоказано.
  • Лекарственные препараты под названием бета-блокаторы смягчают воздействие симпато-адреналовой системы на кардиомиоциты, тем самым снижая ЧСС и сократимость. Обычная доза «Бисопролола» составляет 5—10 мг в сутки.
  • Блокаторы Са-каналов снижают сократимость миокарда, уменьшают тонус гладкой мускулатуры артерий. Препарат выбора — «Верапамил», доза составляет 240 мг (3 таблетки по 80 мг) в сутки.
  • Ингибиторы АПФ тормозят превращение ангиотензина I в ангиотензин II и являются вазодилятаторами. Дневная доза «Эналаприла» равна 10—40 мг. Могут применять другие схемы и манипуляции с дозировками.

Лекарственные средства при гипертонической болезни не применяют на начальной стадии, когда есть раннее проявление или вообще нет никаких симптомов. Немедикаментозное лечение включает в себя борьбу с вредными привычками, с ожирением, начало подвижного образа жизни, нормализацию сна и распорядка дня. Желательно избегать стрессов и переутомлений. Другими словами, немедикаментозная терапия устраняет причины гипертонической болезни.

Основной метод лечения гипертонии без лекарств — ограничение потребления соли.

Диетотерапия в первую очередь заключается в минимальном потреблении соли, так как натрий плохо влияет на водно-солевой обмен, не позволяя воде уходить из организма. Начинается гипертоническая гипергидратация, отеки, растет объем циркулирующей крови и давление на стенки сосудов. При лечении соль лучше не употреблять вообще, это основной принцип.

Лечение гипертонии исключает употребление кофеиносодержащих продуктов, таких как кофе, крепкий зеленый и черный чай, шоколад, и обязательно алкоголь. Они оказывают спазмирующее действие на сосуды и тем самым сильно нагружают сердце. При выборе мяса лучше обращать внимание на нежирные сорта, а готовить его без масла и соли, но куда эффективнее будет вообще исключить его из еды. Рацион должен содержать минимальное количество животных продуктов, таких как колбаса, масло, сметана, и т. д. Они способствуют закупорке кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками. Старайтесь употреблять не больше двух яиц в день, в желтках много холестерина. Все продукты, содержащие муку и сахар, также следует исключить.

Несмотря на ограничения, рацион остается довольно разнообразным. Есть вкусные и полезные рецепты, позволяющие привыкнуть к правильному питанию без стресса. Различные сорта овощей, богатых клетчаткой, разные виды фруктов, сухофруктов, зелень, морепродукты, некоторые виды каш и цельнозерновые продукты — это полезно и вкусно. Они снижают уровень сахара и холестерина в крови, доставляют организму массу макро- и микроэлементов, витаминов, ускоряют обмен веществ и снижают отеки. Следует отдать предпочтение дробному питанию. Ешьте маленькими порциями, 5—6 раз в день, это благоприятно скажется на общем самочувствии и ускорит снижение массы тела. Правильное питание — это не только этиологическая терапия, но еще и профилактика.

Профилактика заболевания заключается в здоровом образе жизни. Это правильное питание, занятие спортом, отсутствие стрессов и перенапряжений, отсутствие вредных привычек. Если взять ответственность за свою жизнь и здоровье на себя, то ни гипертоническую болезнь, ни какую-либо другую лечить не придется.

источник

Острый коронарный синдром (ОКС) без элевации сегмента ST – это тип инфаркта миокарда с менее выраженным поражением сердечной мышцы в сравнении с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, который встречается чаще.

Каждое сокращение сердечной мышцы отображается на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде кривой. Несмотря на то, что клинически ОКС без элевации ST и ОКС с элевацией ST выглядят одинаково, на кардиограмме кривые при этих типах ОКС очень отличаются.

Признаки ОКС без элевации ST на ЭКГ:

— снижение ST или инверсия зубца Т

— неполное перекрытие коронарной артерии

Признаки ОКС с элевацией ST:

— полное перекрытие коронарной артерии

Факторы риска ОКС без элевации сегмента ST:

— повышенное кровяное давление или высокий уровень холестерина

— сердечные заболевания или инсульт в семейном анамнезе

— чувство сдавливания или дискомфорта в груди

— боль или неприятные ощущения в челюсти, шее, спине или желудке

К появлению таких симптомов нужно отнестись очень серьезно и срочно вызвать неотложную помощь. Если дело касается боли в груди, лучше не рисковать и перестраховаться, поскольку в случае инфаркта дорога каждая минута.

Диагностику проводят с помощью анализа крови и ЭКГ.

В анализе крови обнаруживают повышение уровней сердечной фракции креатинкиназы, тропонинов I и Т. Эти маркеры указывают на возможное повреждение клеток сердечной мышцы и, в сравнении с ОКС без подъема ST, их уровень повышается умеренно. С помощью одного лишь анализа крови нельзя поставить диагноз инфаркта миокарда. На ЭКГ можно увидеть, как «ведет себя» сегмент ST и на основании этого судить как о наличии инфаркта, так и о его типе.

Тактика зависит от степени перекрытия кровотока и тяжести заболевания. С помощью шкалы GRACE определяется низкий, средний или высокий риск смерти при ОКС. Для стратификации риска используются следующие параметры:

— частота сердечных сокращений

— систолическое артериальное давление

— уровень сывороточного креатинина

— остановка сердца при поступлении пациента

— изменение сегмента ST на ЭКГ

— повышение уровня сердечных маркеров

У пациентов с ОКС без элевации ST с низким риском применяется медикаментозная терапия. Это могут быть антикоагулянты, антиагреганты, бета-блокаторы, нитраты, статины, ингибиторы или блокаторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента).

У пациентов со средним или высоким риском выполняется чрескожная пластика коронарных артерий либо операция коронарного шунтирования.

Меры профилактики заключаются в снижении факторов риска. Наибольшее значение имеет смена образа жизни:

— здоровое сбалансированное питание (фрукты, овощи, цельные зерна, полезные жиры)

— ограничение потребление насыщенных и транс-жиров

— минимум 30 минут физической нагрузки 5 дней в неделю

— практики борьбы со стрессом: йога, глубокое дыхание, прогулки

Кроме того, следует принять меры по снижению артериального давления или уровня холестерина, правильно контролировать сахарных диабет.

Если вы ранее пережили инфаркт или находитесь в зоне риска, спланируйте свои действия в случае наступления неотложного состояния. Всегда при себе держите номер телефона врача, список своих лекарств, а также перечень препаратов, на которые у вас аллергия.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Элевация ST сегмента — подъем над изолинией на электрокардиограмме. В статье мы вам расскажем, при каких заболеваниях встречается данное нарушение и как эти заболевания можно предупредить и лечить.

С помощью кардиограммы можно оценить ритм и проводимость сердца по положению сегментов и зубцов графика.

Элевация ST сегмента — отклонение выше изолинии на электрокардиограмме. Незначительная элевация наблюдается при тахикардии, более выраженная – при ИБС и перикардите. При перикардите зубец S сохраняется, а его восходящее колено приподнимается. При инфаркте миокарда элевация сегмента ST претерпевает обратное развитие в течение 2 нед. В процессе течения инфаркта зубец Т повышается и заостряется. Через 6 мес перенесенный инфаркт миокарда можно распознать по исчезновению зубца R.

Электрокардиограмма – главный метод диагностики ишемии миокарда. Элевация ST сегмента и зубца T – ранний признак ишемии миокарда. ЭКГ позволяет установить степень распространенности ишемии и то, какой части сердца она коснулась. При трансмуральной ишемии регистрируется отрицательное отклонение, которое становится изоэлектричным только в сегменте ST, приводя к его элевации. В случае субэндокардиальной ишемии основной потенциал положительный, а сегмент ST смещается ниже изолинии. Определение отведений, в которых присутствует элевация сегмента ST, позволяет локализовать место ишемии. Элевация сегмента ST отмечается в отведениях, которые находятся над ишемизированным эпикардом.

Инфаркт миокарда – это гибель кардиомиоцитов, обусловленная длительной ишемией. На кардиограмме в этом случае отмечается изменения ST сегмента.

Выраженная гипотензия вызывает ишемию у пациентов с ИБС. Мембрана миоцита может быть также повреждена ферментами поджелудочной железы при остром панкреатите, что выражается элевацией ST на электрокардиограмме. Подобные изменения отмечаются при вирусном миокардите и возникшем в результате стафилококковой или стрептококковой ангины.

Самая первая причина элевации сегмента ST на электрокардиограмме – острый инфаркт миокарда. Элевация ST – лишь один из косвенных его признаков.

Острый коронарный синдром – это симтокомплекс, возникающий при инфаркте миокарда, обусловленный выраженным резким снижением коронарного кровотока. Меры по усилению кровотока могут спасти миокард от некроза. Клинические проявления всегда связаны с тяжестью ишемии. Существуют безболевые формы инфаркта. Именно такие скрытые формы – причина высокой ранней смертности людей. Улучшение методов оказания первой помощи уменьшило число летальных исходов. Факторы, отягощающие течение инфаркта миокарда: возраст, низкое артериальное давление, значительная ишемия, проявляющаяся отклонениями сегмента ST на электрокардиограмме, женский или мужской пол (женщины умирают чаще), болезни почек.

Неспецифическая элевация ST сегмента на ЭКГ означает, что кривая не совсем стандартная, но в пределах физиологической нормы. Один метод исследования – недостаточное основание для постановки диагноза, поэтому в спорных случаях больному назначают другие методы диагностики.

Сегмент ST иногда имеет седловидную конфигурацию при воронкообразной деформации грудной клетки.

Элевация ST сегмента при ИБС – высоковероятный признак дорубцовой стадии болезни. Клиническая идентификация ишемической болезни сердца начинается с кардиограммы: помимо элевации ST, можно обнаружить также синусовую брадикардию, AV блокаду и фибрилляцию предсердий, патологические зубцы Q.

Помимо анализа результата ЭКГ, врачу крайне важно получить описание болевого синдрома, укажите его продолжительность и факторы, при которых боль исчезает, а также, куда боль отдает. Если для постановки диагноза недостаточно обычной электрокардиограммы, выполняется суточное мониторирование и нагрузочные тесты.

У пациентов с элевацией ST чаще наблюдается ишемия миокарда с окклюзией коронарной артерии. В этом случае риску повреждения всегда подвержена большая часть миокарда в левом желудочке. Для рассасывания тромба, закрывающего просвет артерии, назначают специальную тромболитическую терапию.

Современная медицина выделила ряд заболеваний, при которых может наступить внезапная смерть без предвестников. Одно из наиболее «загадочных» заболеваний в этом ряду — это синдром Бругада. Впервые они могут выявляться в 25-35 лет. Остановимся подробнее на синдроме Бругада, при котором так же, как и при инфаркте или ИБС отмечается картина ЭКГ элевацией ST cсегмента.

Заболевание описано совсем недавно – в 1992 году. Тогда был описан случай болезни у 3-летней девочки, которая погибла, несмотря на все усилия врачей и вживление сердечного стимулятора.

Заболевание интересно тем, что не зарегистрировано ни одного случая у афроамериканцев. В Украине синдром выявляется крайне редко, но предполагают, что страдает им значительное число людей. Чтобы не пропустить заболевание, нужно быть внимательным при возникновении тревожных симптомов: ночных приступов удушья, нетипичной ЭКГ, при наличии случаев внезапной ночной смерти в семье. Возможно, понадобится пройти также генетическое исследование для подтверждения или же исключения синдрома Бругада. У синдрома много стертых форм, из-за чего при жизни пациента его бывает крайне сложно выявить. Средняя предполагаемая распространенность 2:100000.

Для подтверждения инфаркта, помимо этого диагностического критерия (элевация ST) должны также присутствовать другие:

  1. Ангинозный приступ.
  2. На ЭКГ – признаки блокады левой ножки пучка Гиса и увеличение зубца Q. Патологический зубец Q на ЭКГ – важнейший диагностический критерий инфаркта миокарда. На ранней стадии клетки миокарда еще жизнеспособны. Поэтому сначала увеличения патологического зубца Q не наблюдается. В первые дни наблюдается элевация ST и углубление зубца Q.
  3. Повышение уровня тропонинов в крови.

Изменение картины ЭКГ связаны с повреждением клеток миокарда. Они возбуждают аномальные систолические и диастолические токи.

Другие причины элевации ST на ЭКГ:

[1], [2], [3], [4], [5]

Наибольшее беспокойство вызывает рост числа детей с врожденными аномалиями сердца и гипотонией. Сердце детей больше, чем у взрослых по отношению к тела и имеет ряд характерных особенностей. Оба желудочка равны, отверстия между отделами сердца больше, чем у взрослых.

Врожденные пороки сердца – анатомические дефекты в структуре сердца. Только в 10% виной тому становятся генетические нарушения. Факторы внешней среды негативно влияют на формирование сердца и сосудов в эмбриональном и постэмбриональном периодах только в 0.5% случаев. В основном, все пороки сердца имеют мультифакторную природу (в 90% случаев). При осмотре новорожденного в родильном доме врач-перинатолог обращает внимание на некоторые тревожные признаки, могущие указывать на наличие сердечно-сосудистой патологии: изменение цвета кожи, трудности с дыханием.

В США 5000 внешне здоровых детей внезапно умирают каждый год. Только некоторые из этих смертей действительно нельзя предсказать. В большинстве случаев отмечаются клинические симптомы, позволяющие заподозрить неладное. Но чтобы предупредить внезапную детскую смерть, обязанностью каждого врача должно стать регулярное пополнение знаний по диагностике болезней сердца у внешне здоровых детей. Педиатр должен знать, принадлежит ли каждый конкретный ребенок, которого он наблюдает, к группе риска и какие лечебно-профилактические меры нужно соблюсти, чтобы не попасть в эту печальную статистику.

Основной процент случаев детской внезапной сердечной смерти регистрируется на уроках физкультуры. Почти всегда за этими случаями стоит врожденная патология сердца и сосудов, вовремя не диагностированная кардиологом, например, пролапс митрального клапана или аневризма сосудов, тетрада Фалло, стеноз аорты и др. Также внезапная сердечная смерть наблюдалась у детей, перенесших миокардит после осложненной ангины.

Тетрада Фалло в структуре врожденных пороков сердца составляет 15-16%. Даже у прооперированных больных в течение 20 лет риск смерти от желудочковой аритмии составляет 7%.

У некоторых детей врожденными пороками сердца функционирует только один желудочек. У таких больных после проведения паллиативной операции иногда возникает дисфункция синусового угла, приводящая к внезапной сердечной смерти.

Гипоплазия левого желудочка – это его недоразвитие. Операция Фонтена, выполненная в как можно более раннем возрасте, снижает вероятность ВСС до 5%.

Гипертрофическая кардиомиопатия – в США встречается у 2% детей. Чаще выявляется у юношей. ВСС констатируется у 7% детей и подростков с этим диагнозом.

Все эти пороки можно вовремя диагностировать при помощи электрокардиограммы. Для таких детей нужно организовать строгий режим труда и отдыха без перегрузок. Взрослым и детям необходимо 40 мин ежедневной зарядки. Каждый день нужно проходить 4 км за 40 мин. Очень плохо влияет на социально-психологическую адаптацию ребенка ожирение, а в дальнейшем, во взрослом возрасте, оно приводит к ССЗ. Наследственность + нерациональное питание = ожирение! Важно правильно кормить ребенка, обеспечить ему правильный рацион с достаточным количеством мяса и рыбы. Закаляйте ребенка. Берегите его маленькое уязвимое сердце!

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Сегодня медицинским сообществом большое внимание уделяется вопросам наиболее раннего ведения пациента с инфарктом миокарда, при котором на ЭКГ наблюдается элевация ST сегмента. Если инфаркт уже был перенесен вами раньше, или, если вы больны сахарным диабетом, вы рискуете заболеть инфарктом больше других.

В первую очередь, нужно обеспечить суточное мониторирование ЭКГ. Терапию следует начать с приема аспирина. Аспирин нужно принимать в дозировке 100 мг 1 раз в сутки. Противопоказания к приему: возраст до 21 года, патология печени и почек, склонность к кровотечениям. Аспирин не назначается больным с язвой желудка, гастритом, колитом. Противопоказан при беременности, прием препарата прекращают за несколько дней до запланированного оперативного вмешательства. Рационально использовать кишечно-растворимые формы лекарства. Их лучше принимать во время еды, чтобы снизить негативное влияние аспирина на ЖКТ. Кишечнорастворимый аспирин принимают, не разжевывая. Также существует обычный таблетированный аспирин и шипучий.

Внутривенно назначают нитроглицерин. Он используется для неотложной помощи при инфаркте миокарда более 100 лет. Внутривенные инфузии нитроглицерина уменьшают зону инфаркта, предотвращают ремоделирование левого желудочка. Доказано снижение осложнений инфаркта миокарда при терапии нитроглицерином. Он уменьшает смертность больных на треть. Внутривенное введение нитроглицерина показано в первые 2 суток пациентам с ишемией миокарда.

Также назначаются ингибиторы АПФ, например, валсартан. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация в крови достигается уже через 2 часа. Время полувыведения – 9 часов. Противопоказан при беременности. Побочные эффекты: слабость, головокружение и тошнота. Рекомендуемая дозировка – 80 мг 1 раз в сутки.

Другая причина, по которой может проявиться элевация ST сегмента – это ишемическая болезнь сердца. Ее невозможно вылечить полностью, но при правильном лечении ее можно затормозить. Важно изменить образ жизни, задуматься над своим питанием. Приступы аритмии и стенокардии требуют госпитализации, также нужно ложиться в стационар при увеличении сердечных отеков.

Лечение ишемической болезни сердца должно быть пожизненным. К сожалению, без поддерживающей терапии ИБС прогрессирует.

Блокаторы рецепторов ангиотензина останавливают гипертрофию сердца. Примеры препаратов: лозартан, кандесартан.

Лозартан – блокиратор рецепторов ангиотензина. Уменьшает давление в малом кругу кровообращения и предупреждает задержку натрия. Делает сердце более выносливым к физическим нагрузкам. Стабильное падение АД достигается через 2 мес после начала курса. Быстро всасывается, а максимальная концентрация достигается через 2 ч. Большая часть препарата выводится кишечником. Не используют у беременных. Побочные эффекты: головокружение, астения, головная боль, нарушение памяти и сна. Препарат назначается в дозе 50 мг 1 раз в день.

Кандесартан – препарат для предупреждения повышения АД и уменьшения ЧСС. Повышает кровоток в почках. Максимальная концентрация в крови достигается через 4 ч. Период полувыведения – 9 ч. Выводится почками и с желчью. Противопоказан при беременности. Побочное действие проявляется в виде головной боли, кашля, фарингита, тошноты. Принимают по 8-16 мг 1 раз в сутки.

500 000 человек в год в Украине умирает от ишемической болезни сердца. Чаще всего ИБС возникает у людей старше 45 лет. 50% больных ишемией заработали болезнь на фоне артериальной гипертензии. Уменьшение потребления алкоголя и увеличение потребления калия позволяет корректировать легкие формы артериальной гипертензии. Лучшая профилактика всех ССЗ – снижение интенсивности стресса.

Неосознанный вред здоровью – основная причина всех болезней человека. Городской житель может позволить себе по утрам делать зарядку, просыпаться утром раньше, чтобы приготовить себе полноценный завтрак, но не делает этого. После 40 лет профилактические осмотры сердца должны стать нормой, но разве мы часто наведываемся в поликлинику, если ничего не болит?

Наше сердце – очень мощный насос. Когда мы спокойны, оно сокращается 70-85 раз в минуту. Но если мы даем ему физические нагрузки, оно способно перекачивать в минуту не 4 л крови, как обычно, а все 40! У тренированных людей частота сердечных сокращений меньше, а значит – и их сердце изнашивается и стареет позднее.

Сердечно-сосудистые заболевания – основная причина инвалидности и смерти в мире. Их причина – атеросклероз, развивающийся постепенно. Заболеете ли вы коронарным синдромом, инфарктом миокарда, ишемической болезнью сердца, зависит от того, какого вы пола, какое у вас давление и уровень глюкозы в крови. Всего обнаружено 40 факторов риска ССЗ.

По данным 2009 года, от ССЗ умерло 18 млн людей по всему земному шару. В этом году был установлен «рекорд» — каждый третий человек закончил свой жизненный путь из-за больного сердца или сосудов.

Неправильное питание и табакокурение лидируют в качестве причин ССЗ. Последствия нездорового питания – повышение сахара в крови и ожирение – в конечном счете становятся причиной 85% поражений сердца. Вас обязательно должны насторожить боль в грудной клетке, локтях, руках, спине, трудности при дыхании, тошнота, головокружение.

Причиной инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST и острого коронарного синдрома часто становится атеросклероз. Профилактика атеросклероза – это здоровое питание, физическая активность и контроль уровня глюкозы в крови. Чтобы не возникало ожирение, рекомендуем вам ограничить употребление калорий в рационе. Уменьшайте количество потребляемых углеводов и жиров и питайтесь дробно. Не употребляйте продукты, богатые холестерином. Особенно много его в желтках, поэтому 4 желтков в неделю достаточно. Ограничьте печень, икру, колбасу, молоко. Варите и запекайте блюда в духовке. Пища должна быть разнообразной с большим количеством фруктов, злаковых зерен и мяса, хлеба грубого помола. Откажитесь от животного жира. Рекомендуется ограничить жирное мясо, сливочное масло и желтки. Полезна рыба северных морей: сельдь, скумбрия, лосось. Пейте качественную сырую воду. Избегайте стрессов и держите под контролем давление. Меньше солите пищу. Занимайтесь профилактикой и помните, что сердце – очень нежный орган. Если у вас повышенное давление, вам необходимы курсы гипотензивной терапии, антиишемической терапии, если у вас ИБС. Помогает предупредить болезни сердца также полный отказ от курения. Только около 30% взрослых не находятся в группе риска по ССЗ. Половина же населения имеет несколько факторов риска, которые при сочетании вызывают болезни сердца и сосудов.

Артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена почти всегда приводят к развитию ишемической болезни сердца. Никотин – причина спазма сосудов. Курящие люди чаще всего умирают от инфаркта миокарда и онкологических заболеваний. Если вы не можете сами справиться с пагубной привычкой, возможно, стоит обратиться к наркологу за квалифицированной помощью – сегодня существует много способов избавления от зависимости: никотиновые жевательные резинки, рефлексотерапия. Пусть лучшим мотиватором для вас будет то, что каждая сигарета «крадет» у вас 20 мин жизни.

Полезны занятия бегом, плаваньем и прогулки на лыжах, туризмом, гимнастикой. Все это не только тонизирует сердце, но и развивает силу в мышцах, подвижность суставов, умение правильно дышать. Самая привычная для каждого физическая активность – это обыкновенная ходьба. Только сочетая все методы профилактики ССЗ, вы можете быть уверенными, что угроза вас минует. Как ни парадоксально, но с проблемой сердечных болезней чаще сталкиваются развитые страны с большими городами и хорошей инфраструктурой. Все потому, что автоматизация производства и быта освободила человека от физических нагрузок. В итоге снижается эластичность сосудов. А модификация образа жизни способна существенно замедлить развитие многих заболеваний. Конечно, медицине нужно сказать огромное спасибо за такой стремительный рост, за развитие современных методов лечения, но без понимания того, что каждый создает свою жизнь сам, борьба с болезнями не может быть успешной. Только изменение поведения может помочь человечеству в этой борьбе. Изменение поведения и повышение осознанности, осознание ответственности за свое здоровье. Это под силу всем.

Элевация ST сегмента на ЭКГ – лишь один из признаков серьезных проблем с сердцем.

источник

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Подъем сегмента ST — как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии.

В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала).

Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.

Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии.

OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на ЭКГ.

ОКС — это рабочий диагноз, используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.

Диагноз ИМ ставится на основании следующих критериев:

  1. 1.Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
    • симптомы ишемии,
    • эпизоды подъема сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,
    • появление патологического зубца Q на ЭКГ,
    • появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,
    • выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии, или выявление тромбоза при аутопсии.
  2. Сердечная смерть, с симптомами, указывающими на ишемию миокарда и предположительно новыми изменениями ЭКГ, когда биомаркеры некроза не определены или еще не повышены.
  3. Тромбоз стента, подтвержденный ангиографически или на аутопсии в сочетании с признаками ишемии и значимым изменением биомаркеров некроза миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

  • Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).
  • Тип 2. Вторичный ИМ связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.
  • Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, ассоциированную с симптомами ишемии или верифицированным коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.
  • Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрезкожным вмешательством (ЧКВ).
  • Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.
  • Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).

В практике врача (фельдшера) скорой медицинской помощи наиболее часто встречается 1 тип инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи при ОКС с подъемом сегмента ST.

Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием инфаркта миокарда.

В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается инфаркт миокарда с зубцом Q, при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается инфаркт миокарда без зубца Q, который устанавливается по биомаркерам миокардиального повреждения.

Инфаркт миокарда, диагностированный после регистрации элевации сегмента ST, определяется как ИМпST.

Классический вариант ИМпSТ развивается в 70-80% случаев и проявляется типичным болевым синдромом, более выраженным и продолжительным, чем обычный приступ стенокардии.

Нередко приступ сопровождается потливостью, возбуждением, страхом смерти.

Встречаются варианты с необычной локализацией боли, например только в левой руке или нижней челюсти.

Существенно различается интенсивность болевого синдрома — от слабо выраженной до невыносимой.

2.1. Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки левого желудочка. Боль или дискомфорт локализуется в верхней части живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями — тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта, при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки.

Таким образом, заболевание имитирует острый живот, поэтому для установки диагноза необходима регистрация ЭКГ.

Выявление на электрокардиограмме изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.

2.2. Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца.

Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.

2.3. Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.

2.4. Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке.

Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.

Учитывая, что тяжелые инсульты даже без развития инфаркта миокарда могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований.

В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером электрокардиографических изменений.

2.5. Безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом, у пожилых, после перенесенного нарушения ранее инфаркта и инсульта.

Заболевание обнаруживается как случайная находка при съемке ЭКГ, или выполнении эхокардиографического исследования, иногда только на аутопсии.

Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль, или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта.

Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах.

Своевременно снятая ЭКГ у больного с высокой степенью риска ишемической болезни сердца при любом неясном изменении состояния помогает в установке диагноза.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Вероятность инфаркта повышается, если при расспросе обнаруживается, что больной страдает ИБС в виде стенокардии или ранее уже перенес инфаркт миокарда, либо имеет внесердечные проявления атеросклероза, например, перемежающуюся хромоту или церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др.

Множественные факторы сердечно-сосудистого риска – курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность также указывают на высокую вероятность ИБС.

Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ, например из-за полной БЛНПГ, феномена WPW, электрокардиостимулятора в желудочковой позиции.

В типичных случаях затяжной ишемический эпизод может сопровождаться гипергидрозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, иногда акроцианозом, различными проявлениями сердечной недостаточности – от тахипноэ до отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда.

При неосложненном инфаркте чаще всего выявляется синусовая тахикардия и повышение АД.

Нижний инфаркт нередко нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.

При аускультации в неосложненных случаях существенных отклонений от нормы может не обнаруживаться.

Развитие дисфункции миокарда в зависимости от степени выраженности может проявляться ритмом галопа, хрипами в легких, появлением систолического шума митральной регургитации.

Остро развившаяся митральная недостаточность в сочетании с отеком легких или кардиогенным шоком указывает на ишемическую дисфункцию папиллярных мышц.

Грубый систолический шум у пациента с тяжелой острой сердечной недостаточностью может свидетельствовать о внутреннем разрыве сердца.

Такие осложнения развиваются при позднем обращении за медицинской помощью и прогностически крайне неблагоприятны.

Следует особо подчеркнуть, что подробный сбор анамнеза и физикальное обследование не должны быть причиной задержки в выполнении электрокардиографического исследования, которое должно быть незамедлительно выполнено при первом подозрении на острый коронарный синдром.

При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать в течение 10 минут с момента первого контакта с медицинским персоналом (I, B).

Для ИMпST характерно возникновение подъема сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается относительно изолинии на уровне точки J (начало сегмента ST).

В отведениях V2-V3 диагностически значимым является повышение ST ≥2 мм у мужчин старше 40 лет, ≥2,5 мм у мужчин до 40 лет, ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста.

Во всех других грудных и стандартных отведениях диагностически значимым признается подъем сегмента ST ≥1 мм. При этом калибровочный сигнал должен быть стандартным – 10 мм.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST (ОКС пST)

Острый коронарный синдром (ОКС) без элевации сегмента ST – это тип инфаркта миокарда с менее выраженным поражением сердечной мышцы в сравнении с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, который встречается чаще.

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А— зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В— отведение V3 — депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С— широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D— очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

  • зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
  • зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
  • зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
  • при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V
  • глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
  • инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
  • глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

  1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
  2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
  3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
  4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
  5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
  6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Рис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Данные критерии не распространяются на случаи, когда на ЭКГ регистрируется полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или выраженная гипертрофия левого желудочка, при которых подъем сегмента ST в правых грудных отведениях носит вторичный характер и не имеет отношения к ишемии.

При развитии трансмуральной ишемии в области задней стенки обычные отведения не выявляют повышения ST.

При этом в отведениях V1-V3 может регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии ≥0,5мм.

Для выявления элевации сегмента ST необходимо снять дополнительные отведения V7-V9, для чего грудные электроды устанавливают на уровне отведений V4-V6 соответственно по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям.

Диагностически значимо повышение сегмента ST в этих отведениях ≥0,5мм ( ≥1 мм у мужчин до 40 лет).

При подозрении на поражение правого желудочка (обычно при инфаркте нижней стенки, реже изолированно) необходимо снять правые грудные отведения V3R и V4R, для чего грудные электроды устанавливают как отведения V3 и V4, но на правую половину грудной клетки. Значимым является подъем сегмента ST ≥1мм.

Обширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Одно из самых грозных поражений — окклюзия главного ствола левой коронарной артерии — может проявляться преимущественно депрессией сегмента ST, которая регистрируется в 8 и более грудных и стандартных отведениях, а элевация ≥1мм выявляется только в отведении aVR (иногда и в V1).

Регистрация впервые (или предположительно впервые) выявленной полной БЛНПГ у пациента с симптомами ишемии – основание расценить ее как проявление ОКС с подъемом ST.

Блокада ЛНПГ: Широкий комплекс QRS, более 120 мс. Зубец T направлен в сторону, обратную направлению основного зубца комплекса QRS. Электрическая ось сердца нормальная или отклонена влево. Направление основного зубца QRS вниз в отведении V1 и вверх в отведении V6.

Трудности в принятии решения могут возникнуть, если известно, что БЛНПГ выявлялась и ранее, а клинические проявления атипичны.

Необходимо отметить, что выраженные вторичные изменения реполяризации в виде элевации сегмента ST в правых грудных и в I, aVL отведениях, а также наличие зубцов типа QS в отведениях V1, III,aVF, равно как и депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях не должны рассматриваться как ишемические проявления.

Единственным надежным, но необязательным признаком трансмуральной ишемии является повышение сегмента ST в отведениях с преимущественно положительными комплексами QRS.

В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.

Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная ЭКГ не исключает наличия ОКС и поэтому при наличии клинических признаков ишемии больной требует немедленной госпитализации.

В процессе динамического наблюдения (мониторирование или повторная регистрация ЭКГ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее.

Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной ЭКГ заставляет проводить дифференциальный диагноз с другими, иногда жизнеопасными состояниями.

Мониторирование ЭКГв динамике (при отсутствии возможности – повторная регистрация ЭКГ) должно быть начато как можно скорее при подозрении на ОКС. (I.B)

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т.

По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин.

У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 часа после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%.

Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 недель. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48-72ч.

Стенка сердца состоит из трех слоев: самый наружный — эпикард, средний – миокард и внутренний — эндокард. Проникающий, трансмуральный, Q-позитивный инфаркт миокарда, или инфаркт миокарда с элевацией ST – все это одно и то же. Этими терминами обозначается инфаркт, при котором зона гибели клеток (некроз) распространяется сразу на все слои сердца.

Разнообразие синонимов объясняется очень просто.

«Проникающий инфаркт миокарда» или «трансмуральный» – название происходит от того, что некроз проникает через все слои сердца.

«Инфаркт миокарда с элевацией ST» — это название используется потому что для этого инфаркта в острый период характерно изменение на ЭКГ виде подъема (элевации) конечной части сердечного комплекса – сегмента ST. А на заключительных стадиях образуется рубец, который на той же ЭКГ будет отображаться как глубокий зубец Q, которого в норме быть не должно, — отсюда и название «Q-позитивный».

Что касается конкретной причины развития такого инфаркта – то это тромб, образовавшийся на поверхности поврежденной бляшки.

Трансмуральный инфаркт считается более тяжелым состоянием чем непроникающий инфаркт, но это не означает что последний менее опасен, порой даже совсем наоборот.

Трансмуральный инфаркт — явление, распространенное среди лиц, принадлежащих разным возрастным группам. Существуют различные его разновидности, каждая из которых отличается особенностями протекания, назначением лечебных процедур, а также оказанием первой помощи. Многие интересуются тем, что это такое — трансмуральный инфаркт миокарда, так как в последнее время участились случаи его возникновения.

Острый трансмуральный инфаркт миокарда разнится с прочими формами протекания инфарктных состояний целостностью клеток. Если в иных случаях недуг характеризуется постепенным или мгновенным отмиранием клеток в сердечном органе, то в данном варианте говорят об отмирании клеток и в стенках эпикарда, а также эндокарда.

Инфарктное состояние трансмурального характера чаще всего возникает по той причине, что происходит нарушение в питании сердечного органа кровью и всеми питательными элементами, которые она переносит. В свою очередь нарушение питания происходит из-за появления бляшек атеросклеротического характера в венах.

Чаще всего подобные состояния возникают у лиц, страдающих:

  1. Неблагоприятной наследственностью.
  2. Принадлежностью к возрастной группе старше сорока пяти лет.
  3. Повышением холестериновых клеток в крови.
  4. Ожирением.
  5. Зависимостью от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем.
  6. Гиподинамией.
  7. Переживаниями вследствие постоянных стрессовых ситуаций.
  8. Неправильным построением рациона.

Чаще всего подобные состояния возникают у людей, страдающих никотиновой зависимостью. Поэтому данный фактор является определяющим среди прочих, влияющих на проявление инфарктного состояния трансмурального характера.

Довольно сложно определить проявление инфаркта трансмурального характера, так как оно в основном зависит от его течения. Однако существует определенная группа симптомов, которая может выдать болезненное состояние.

  • возникновение тахикардии без видимых на то причин;
  • появление ощущения замирания сердца;

Каждое сокращение сердечной мышцы отображается на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде кривой. Несмотря на то, что клинически ОКС без элевации ST и ОКС с элевацией ST выглядят одинаково, на кардиограмме кривые при этих типах ОКС очень отличаются.

— снижение ST или инверсия зубца Т

— неполное перекрытие коронарной артерии

— полное перекрытие коронарной артерии

— повышенное кровяное давление или высокий уровень холестерина

— сердечные заболевания или инсульт в семейном анамнезе

Ишемия миокарда является основой ишемической болезни сердца и сопровождается существенным ухудшением кровообращения и развитием гипоксии в тканях сердечной мышцы. Такое состояние может провоцировать возникновение стенокардии, инфаркта миокарда и даже наступление внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, ишемическая болезнь сердца наблюдается почти у 50% мужчин пожилого возраста и у 1/3 женщин. В 30% случаев она приводит к смерти больного. Обычно она сопровождается появлением болей за грудиной, но примерно у 20-40% больных протекает в безболевой (или немой, транзиторной) форме.

При безболевой форме ишемии сердечной мышцы при обследовании пациентов нередко выявляется уже выраженный атеросклероз коронарных сосудов, проявляющийся в их сужении на 50-70% и более. Эти изменения способны длительное время никак не проявлять себя и обнаруживаются случайно только при проведении ЭКГ или других обследований сердца.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда. Эта информация поможет вам понять суть такого патологического состояния и необходимость его своевременного выявления для начала эффективного лечения.

Безболевая ишемия миокарда нередко имеет место у лиц пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией

Пока специалисты не смогли выявить точные причины появления безболевых форм ишемии сердечной мышцы. Предполагается, что бессимптомно недостаточность кровоснабжения миокарда может протекать при состояниях и заболеваниях, приводящих к снижению чувствительности нервных окончаний:

  • сахарный диабет;
  • повышение порога болевой чувствительности;
  • наследственность;
  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • ожирение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • высокий уровень холестерина;
  • частые стрессы;
  • гиподинамия.

Специалисты выделяют две основные формы безболевой ишемии миокарда:

  • полная безболевая форма ишемии – боли никогда не возникают;
  • безболевая форма ишемии с эпизодами боли – боли возникают эпизодически.

Такое течение ишемии может наблюдаться как у людей, которые ранее никогда не переносили приступы стенокардии, так и у лиц, уже перенесших инфаркт миокарда или страдающих от вариантной, нестабильной или стабильной стенокардии. Чаще безболевая ишемия сердечной мышцы наблюдается у второй категории пациентов.

Основным признаком безболевой ишемии миокарда является отсутствие болей в сердце. Иногда заподозрить наличие нарушения кровообращения сердечной мышцы возможно по таким общим признакам:

  • нарушения пульса: учащение, урежение, аритмия;
  • слабость в левой руке;
  • синюшность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • одышка;
  • изжога.

При проведении ЭКГ или ЭКГ по Холтеру в профилактических целях или при обследовании по поводу другого заболевания у таких пациентов могут выявляться частые экстрасистолы.

Безболевая ишемия может проявляться разнообразными признаками, и специалисты выделяют четыре основных варианта течения этого состояния.

Такое течение безболевой ишемии сердечной мышцы наблюдается наиболее часто. У пациентов она протекает на фоне стенокардии и выявляется примерно у 20-40% больных. При этом почти 75% стенокардических приступов не сопровождаются болевым синдромом, а остальные 25% выражаются в кардиалгиях, характерных для этого заболевания.

Профилактика САГ состоит в предупреждении
развития основного заболевания и его
своевременном лечении.

  • Рекомендуется модификация факторов риска и изменение стиля жизни (диета, адекватная физическая нагрузка), отказ от курения и неопределенно долгое (при отсутствии побочных эффектов фактически пожизненное) использование несколько групп лекарственных средств [2-4].

Уровень убедительности рекомендаций I (Уровень достоверности доказательств А).

— здоровое сбалансированное питание (фрукты, овощи, цельные зерна, полезные жиры)

— ограничение потребление насыщенных и транс-жиров

— минимум 30 минут физической нагрузки 5 дней в неделю

— практики борьбы со стрессом: йога, глубокое дыхание, прогулки

Кроме того, следует принять меры по снижению артериального давления или уровня холестерина, правильно контролировать сахарных диабет.

Если вы ранее пережили инфаркт или находитесь в зоне риска, спланируйте свои действия в случае наступления неотложного состояния. Всегда при себе держите номер телефона врача, список своих лекарств, а также перечень препаратов, на которые у вас аллергия.

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнено ЭКГ в течение 10 мин на месте первого контакта с медицинским работником

Выполнена определение уровня биохимических маркеров повреждения кардиомиоцитов в крови

Проведена стратификации риска неблагоприятного исхода на этапе диагностики

Проведен учет временных интервалов от момента обращения за медицинской помощью до начала реперфузионного лечения

Выполнено первичное ЧКВ в первые 120 мин после контакта с медицинским работником

Выполнена ТЛТ в первые 30 мин после контакта с медицинским работником

Выполнена реперфузионная терапия в первые 12 часов от начала симптомов

Проведено лечение пероральным ингибитором Р2Y12-рецепторов тромбоцитов (тикагрелор или клопилогрел**)

Выполнено использование антикоагулянта

Выполнено лечение ингибиторами АПФ или блокаторами ангиотензиновых рецепторов у больных с ФВ ЛЖ ФВ ?40% или с клиническими проявлениями СН

Выполнено лечение бета-адреноблокаторами у больных с ФВ ЛЖ ФВ ?40% или с клиническими проявлениями СН

Проведено лечение высокой доза статина

Выполнено ультразвуковое исследование сердца с оценкой ФВ ЛЖ до выписки из стационара

Выполнено включение больных в программу по вторичной профилактике и реабилитации

Термин «инфаркт миокарда» используется при присутствии признаков некроза миокарда в клинической ситуации, указывающей на наличие ишемии миокарда. При этом для диагностики ИМ достаточно одного из следующих критериев.

1. Повышение и/или снижение уровня биохимического маркера некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечного тропонина, определенного высокочувствительным методом), если его концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы (ВГН), принятую в данной лаборатории (99-й перцентиль значений показателя в контрольной группе здоровых лиц при условии, что коэффициент вариации лабораторных определений не превышает 10%; при определении предела нормальных значений МВ КФК следует учитывать пол), и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

  • клиническая картина ишемии миокарда;
  • изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений ST—T, блокады ЛНПГ);
  • появление патологических зубцов Q на ЭКГ;
  • появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце;
  • выявление тромба в коронарной артерии при КАГ или патологоанатомическом исследовании.

2. Сердечная смерть на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой ЛНПГ, в случаях, когда летальный исход наступил до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня биохимических маркеров некроза в крови.

симптомы, предполагающие ишемию миокарда; новые ишемические изменения или новая блокада ЛНПГ на ЭКГ; ангиографическая потеря проходимости крупной коронарной артерии или боковой ветви, или феномен slow-/no-flow, или эмболизация; новая потеря жизнеспособного миокарда или новые зоны нарушения сократимости, выявленные при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

4. Тромбоз стента, приведший к ИМ, диагностируется при наличии соответствующих свидетельств при КАГ или патологоанатомическом исследовании при наличии ишемии миокарда в сочетании с подъемом и/или снижением уровня маркеров некроза миокарда в крови, когда как минимум одно значение превышает ВГН.

5. По соглашению наличие ОИМ при операции КШ констатируется при повышении сердечного тропонина

источник

Читайте также:  Сопутствующая патология при инфаркте миокарда