Меню Рубрики

Инфаркт и инсульт у подростков

Инсульт у детей, которые также называются ювенильными, в последнее время становится все более распространенным явлением.

Часто его развитие начинается совсем рано:

  1. В процессе формирования эмбриона.
  2. У новорожденных детей до 1 месяца жизни.

Возникает инсульт и у детей постарше – дошкольников и школьников. Причины, которые провоцируют возникновение этой патологии, как правило, отличаются от причин инсультов у взрослых людей.

Видов детских инсультов всего четыре:

  1. Фетальные.
  2. Перинатальные.
  3. Ишемические.
  4. Геморрагические.

Первые два типа относятся к эмбрионам и новорожденным детям, два последних могут возникать у детей любого возраста.

Особенности инсультов выглядят следующим образом:

Тип инсульта Описание
Ишемический Возникает при отсутствии кровообращения или значительном его нарушении, когда мозг получает снабжение кровью в слишком малых объемах. Особенно опасным его делает наличие тромбофилии и других проблем со свертываемостью и вязкостью крови.
Геморрагический Мозговое кровоизлияние, возникающее при разрыве сосуда. Случается значительно реже ишемического.
Состояние комбинированного инсульта Представляет собой состояние ишемического инсульта, осложненного рядом кровоизлияний. Появляется редко, но является крайне опасным.

Среди причин возникновения инсультов следующие:

  • тромбозы;
  • травмы;
  • болезни крови и индивидуальные особенности уровня вязкости и свертываемости;
  • проблемы с сосудами;
  • болезни сердца;
  • авитаминозы;
  • отравления;
  • перенесенные тяжелые заболевания, например, менингит;
  • опухоли.

Инсульты у новорожденных детей и эмбрионов могут развиваться в результате следующих факторов:

  • вредный образ жизни матери;
  • неправильное формирование плода;
  • осложненные роды;
  • врожденные болезни сердца и сосудов;
  • проблемы с плацентой и околоплодными водами;
  • повышенное артериальное давление у матери.

У детей инсульт по внешним проявлениям ничем не отличается от инсульта у взрослого.

  • внезапные нарушения чувствительности и двигательной функции у части тела или даже одной стороны;
  • затрудненная речь, проблемы с пониманием чужой речи;
  • резкое падение зрения или задвоение всех предметов;
  • головные боли;
  • головокружения, проблемы с ориентацией в пространстве;
  • проблемы с контролем мочеиспускания;
  • резкое падение внимания;
  • судороги;
  • тошнота;
  • непроизвольные движения какой-либо части тела или лица;
  • ухудшение памяти;
  • внезапное появление и развитие косоглазия;
  • проблемы с дыханием.

Ключевые отличия инсульта у ребенка от инсульта у взрослого:

  1. Неврологическая симптоматика гораздо заметнее.
  2. Инсульт у детей новорожденных и эмбрионов часто проходит бессимптомно.
  3. Микроинсульты и лакунарные инфаркты возникают чаще обычного.
  4. Терапия и диагностика также имеют свои особенности, а восстановление обычно проходит значительно быстрее.

Диагностика инсульта у ребенка бывает трудной задачей даже для хорошего специалиста. Это связано с тем, что многие маленькие дети неспособны описать свое состояние. Кроме того, существует множество заболеваний (особенно когда речь идет о новорожденных), схожих по симптоматике.

Традиционная диагностика в этом случае включает в себя:

  • анализы крови: общий и биохимический;
  • коагулограмму;
  • магнитно-резонансную томографию (проводится на 3-5 день);
  • реоэнцефалографию;
  • ангиографию;
  • флебографию;
  • спиральную томографию сосудов мозга;
  • рентгенографию;
  • УЗИ мозга;
  • эхоэнцефалографию;
  • спинномозговую функцию (проводится на 2 день для анализа наличия геморрагического инсульта).

Среди заболеваний, которые могут вызывать схожие симптомы, гнойные и неврологические процессы, интоксикации, опухоли и мигрени. Это требует проведения также дифференцированной диагностики.

Первая помощь при инсульте у детей должна выглядеть следующим образом:

  1. Малыш располагается лежа, с приподнятой подушкой головой.
  2. Обеспечивается приток воздуха и свободное дыхание.
  3. Снимается тесная одежда.
  4. Рвота и судороги требуют положения головы, повернутой вбок, и очищения ротовой полости от рвотных масс.
  5. Следует немедленно вызвать врача.
  6. В случае остановки дыхания предпринять реанимационные меры.

Ребенок после появления первых же признаков инсульта должен быть устроен в неврологической больнице.

Времени для оказания полноценной помощи, которая поможет ему восстановиться полностью, мало.

Лечение состоит из нескольких этапов:

  1. Срочные меры в реанимационной палате или в палате интенсивной терапии.
  2. Терапия в неврологии.
  3. Диспансерное наблюдение.

Методики терапии зависят от причин и вида инсульта.

Но, как правило, в любом случае будут использоваться:

  • противосудорожные препараты;
  • ноотропические препараты;
  • ангиопротекторы;
  • препараты, предупреждающие развитие отеков.

Нужно будет принимать и комплекс витаминов для полноценного восстановления.

При грамотном лечении дальнейших рецидивов может и не быть. Инсульты в дальнейшем возникают менее чем у трети детей. Многократные инсульты появляются, если у ребенка хронические патологии мозга или крови.

Кроме того, могут возникнуть следующие осложнения:

  • частичные параличи;
  • проблемы с речью;
  • резкие изменения поведения;
  • умственная отсталость;
  • потеря зрения или слуха;
  • проблемы с координацией.

источник

Инсульт может возникнуть в любом возрасте, и хотя к этому заболеванию более склоны пожилые люди, и у детей может развиться нарушение мозгового кровообращения. Оно появляется, если какая-либо область головного мозга не получает должного питания и кислорода, в результате чего мозговые клетки отмирают, а организм переживает потерю функций, за которые отвечали отмершие клетки.

Инсульты у детей делятся в зависимости от возраста и бывают перинатальные и ювенальные. Перинатальный период длится с 28 недели беременности до 1 месяца жизни новорожденного ребенка, а ювенальный – с 1 месяца и до 18 лет.

Неврологи Юсуповской больницы успешно лечат инсульт взрослых пациентов от 18 лет. Как показывает практика, лучше и быстрее восстанавливаются пациенты, которые своевременно обратились в клинику.

У детей может развиться как геморрагический (разрыв сосудов), так и ишемический (блокировка сосуда тромбом) инсульт. Причины их появления могут быть самые разнообразные, и определить их довольно сложно. Тем не менее, врачи Юсуповской больницы выделяют следующие причины геморрагического инсульта:

  • ослабление или неправильное развитие сосудов в головном мозге;
  • пороки развития сосудов (например, аневризма);
  • болезни крови (лейкоз, гемофилия, апластическая анемия, гемоглобинопатия);
  • черепно-мозговая травма, которая может привести к разрушению сосудов в мозге;
  • опухоль в мозге;
  • артериальная гипертензия;
  • интоксикация, авитаминоз.

Ишемический инсульт у детей может появиться:

  • при болезнях сердца (врожденных или приобретенных);
  • при сахарном диабете;
  • при проблемах со свертываемостью крови, которые могут быть врожденными или появиться после перенесенного менингита, сепсиса, диареи, дефицита железа, обезвоживания;
  • после перенесенной ветряной оспы, последствием которой является истощение сосудов;
  • если ребенок перенес операции на сердце или головном мозге;
  • при аутоиммунных заболеваниях (например, церебральный васкулит), серповидноклеточной анемии, травмах шеи и головного мозга, лейкемии, метаболических болезнях, мигренях с аурой.

Неврологи Юсуповской больницы отдельно выделяют причины, которые связаны с проблемами в здоровье матери во время беременности и родов. К таким причинам относят:

  • высокое кровяное давление, в результате которого возникали отеки;
  • преждевременное излитие околоплодных вод;
  • отслойка плаценты, после которой ребенок не получал должного количества кислорода;
  • наркотическая или алкогольная зависимость.

Примерно в 20% всех случаев врачам не удается установить причину инсульта, поэтому сегодня ученые активно работают в этом направлении. Специалисты Юсуповской больницы также постоянно посещают семинары и конференции, делятся опытом с коллегами и знакомятся с новыми достижениями в неврологии.

Детский инсульт опасен тем, что его признаки можно воспринять как капризность, усталость, отравление. В перинатальном периоде у малыша могут наблюдаться:

  • беспокойство без видимых на то причин;
  • постоянный плач;
  • отсутствие полноценного сна, а во время бодрствования наблюдается вялость;
  • любые звуки вызывают бурную реакцию;
  • нарушены рефлексы глотания, сосания, малыш может часто срыгивать;
  • затылочные мышцы постоянно напряжены;
  • появление судорог в конечностях;
  • неожиданное появление косоглазия.

Обычно эти признаки можно заметить еще в роддоме, поэтому на первых порах очень важно внимательно присматриваться к ребенку и при появлении подозрительной симптоматики обратиться к доктору. В перинатальном периоде частота развития инсульта составляет 1 к 4000.

Инсульт в ювенальном периоде встречается довольно редко – 1-2 случая на 100000 детей, но это не делает болезнь менее опасной. Последствия после перенесенного инсульта у подростков могут быть самые ужасающие. В возрасте от 1 месяца до 18 лет возможными симптомами инсульта, которые должны насторожить родителей, являются:

  • перекошенная улыбка, при этом поднята вверх только одна сторона губ;
  • ребенок не может равномерно поднять руки вверх;
  • речь становится неразборчивой, ребенок не может четко выговорить слово;
  • внезапное появление болевых ощущений в голове;
  • судороги конечностей или их онемение;
  • потеря ориентации, обморок, головокружение, сильная рвота;
  • проблемы со зрением, при этом один глаз видит хуже;
  • нарушение процессов глотания.

Оптимальное время для оказания помощи – 3 часа. Если родителям удалось своевременно заметить признаки инсульта и обратиться к квалифицированному доктору, то последствия будут минимальными. Детская нервная система более пластичная, нежели взрослая, и быстрее поддается реабилитации. Неврологи Юсуповской больницы специализируются и на взрослых неврологических заболеваниях, поэтому при появлении вопросов звоните по телефону. Врач-координатор подробно расскажет о возможных причинах инсульта, симптоматике заболевания, методах лечения, стоимости процедур.

источник

Инсульт головного мозга у детей: полная описательная «картина». Вопросы цереброкардиальных нарушений среди взрослого населения.

Волосовец А.П., проф.; Кривопустов С.П., проф.,
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

Вопросам цереброкардиальных нарушений среди взрослого населения в настоящее время уделяет­ся самое пристальное внимание. Между тем ана­лиз литературных и клинических данных показы­вает, что указанные заболевания в детском возра­сте не являются редкостью и требуют тщательного изучения. Важность проблемы подчеркивается вы­сокой социальной значимостью, недостаточной осведомленностью о ней педиатров, семейных врачей, неврологов, кардио ревматологов и врачей других педиатрических специальностей.

Инсульт головного мозга

Нарушения мозгового кровообращения (НМК) представляют собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Ежегодно НМК регистрируются у 6 млн человек в мире, у 700-750 тыс. — в США, свыше 450 тыс. — в России, около 175 тыс. — в Украине [1], летальность при этом в острой стадии составляет около 30-35% [15]. Пока­затель смертности от цереброваскулярных забо­леваний в Украине является одним из самых высо­ких в мире, в несколько раз выше, чем в других странах Европы, и имеет тенденцию к дальнейше­му повышению и «омоложению». Недостаточно учитываются ранние формы НМК, не всегда в поле зрения практического врача оказываются прехо­дящие церебральные ишемии («немые» инсуль­ты), а терминологическая разноречивость еще бо­лее затрудняет суждения о частоте мозговых со­судистых нарушений.

По данным В.Г. Бабина (2004), удельный вес па­циентов, перенесших ишемический инсульт в воз­расте 15-20 лет, составляет 0,8% [1]. В то же вре­мя установление причин острых нарушений мозго­вого кровообращения у подростков и детей вызы­вает значительные затруднения, в связи с чем мо­зговые инсульты в детском возрасте в 20-30% слу­чаев проходят под разнообразными ошибочными диагнозами, а в 1/3 случаев установленного диаг­ноза не удавалось выяснить причину возникнове­ния инсульта [20].

В детском возрасте нередко встречаются типич­ные, не вызывающие сомнения НМК. Чаще они бывают преходящими, но могут и многократно по­вторяться. Среди органических поражений мозга их частота колеблется от 3 до 5%. По данным ста­тистического анализа (клиника Мейо Робсона, США), с 1965 по 1974 год выявлено 2,52 случая инсульта на 100 тыс. детского населения в год. В Исландии этот показатель составляет 3,1 на 100 тыс. детей в год (G. Golden, 1985). По данным J.Kurtzke (1969), I.M. Moriyame, D.E. Krueger, G. Stamlor (1971), мозговые инсульты чаще встреча­ются при рождении и в течение первого года жиз­ни, а в возрасте до 5 лет их частота больше, чем у детей 5-14 лет. Так, в США на каждый миллион де­тей ежегодно приходится 15 смертей от церебро­васкулярных болезней в возрасте до 5 лет, а в во­зрасте 5-14 лет — 7.

По данным С.К. Евтушенко и соавт оров (Украина), частота инсультов у детей составляет 2,5-4,2 на 100 тыс. детского населения [9]. Однако наруше­ния мозгового кровообращения у детей встречаю­тся значительно чаще, чем считается. Учитывая, что у большого количества детей чаще встречают­ся упорные головные боли, необъяснимые обмо­рочные состояния и другие формы церебральной сосудистой неполноценности, проблемы детской цереброваскулярной патологии заслуживают само­го пристального внимания и тщательного изуче­ния.

Важно помнить о значении врожденных микрои макроаномалий сосудов головного мозга у недо­ношенных детей с преи перинатальной патологи­ей в генезе эпилепсии, слабоумия, церебрального паралича, задержки психомоторного и речевого развития [9].

Известно, что этиология и патогенез НМК у детей и взрослых существенно отличаются друг от друга [6]. С.К. Евтушенко и соавт. (2003) акцентируют внимание на мультифакториальности инсульта у детей и приводят следующие причины инсультов у детей.

Основные цереброваскулярные заболевания и патологические состояния, приводящие к инсу­льту у детей(С.К. Евтушенко, О.С. Евтушенко, Ю.М. Перепечаенко, М.А. Москаленко 2003)

I. Внутричерепные кровоизлияния (внутримозговые и субарахноидальные) — геморрагичес­кий инсульт.

      1. Артериовенозные мальформации и аневри­змы.
      2. Артериальная гипертензия.
      3. Патология крови:

— геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна
— Геноха);
— гемофилия;
— гемоглобинопатия;
— апластическая анемия;
— лейкозы;
— осложнения антикоагулянтной терапии;
— токсические или инфекционные васкулопатии;
— ДВС-синдром и др.

3.1. Коагулопатии:
— дефицит кофактора гепарина Ш;
— дефицит протеина С;
— дефицит антитромбина Ш;
— дефицит протеина S;
— дефицит плазминогена и др.

Читайте также:  Льготные лекарства при инфаркте миокарда

3.2.1. Наследственные и врожденные формы:
— мембранные и внутриклеточные аномалии, де­фицит тромбоксансинтетазы, афибриногенемия, аномалии коллагена и субэндотелия и др.,
— функционально-морфологические формы (на­рушение агрегации тромбоцитов, дефицит гранул тромбоцитов и их хранение и др.).

3.2.2. Приобретенные тромбоцитопатии:
— гемобластоз;
— В12 — дефицитная анемия;
— уремия;
— миелопролиферативные заболевания;
— цинга;
— лекарственные тромбоцитопатии и др.

3.2.3. Тромбоцитопении:
— аллоиммунные и трансиммунные (проникнове­ние антител от матери к ребенку);
— гетероиммунные (чаще под влиянием вируса);
— аутоиммунные (например, коагуляционные антифосфолипидные тромбоцитопении);
— болезни печени;
— мальабсорбция, вызывающая недостаток вита­мина К, и др.

II. Ишемический инсульт.

1. Тромботические инсульты.

1.1. Патология сосуда:
— врожденная аплазия или стенозирование;
— извитость, перегиб;
— артериосклероз (прогерия) и др.;
— системные и церебральные артерииты;
— болезнь Такаясу;
— болезнь Кавасаки;
— болезнь Бехчета;
— системная красная волчанка;
— узелковый периартериит;
— гранулематоз Вегенера;
— криоглобулинемический васкулит;
— листериозный аретриит;
— сифилитический артериит и др.

1.2. Тромбоз синусов и мозговых вен:
— внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит;
— инфекции области шеи, ушей, параназальных синусов;
— ретрофарингеальный абцесс;
— воспалительные заболевания кишечника;
— полицитемия;
— менингит;
— тромботическая тромбоцитопения;
— метастазы опухолей;
— нейрофакоматозы;
— тромбозы при применении метотрексата;
— дегидратация или гиперосмолярность.

1.3. Экстраартериальные поражения:
— краниометафизарная дисплазия;
— опухоли основания черепа;
— фибромышечная дисплазия.

1.4. Ангиоматозные дисплазии:
— синдром моя-моя идиопатический;
— синдром моя-моя симптоматический;
— нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена, преимущественно тип 2);
— туберозный склероз.

1.5. Другие сосудистые заболевания:
— синдром Снеддона — антифосфолипидассоцированный церебральный васкулит (инсульт + кож­ное сетчатое ливедо + тромбоцитопения + антифосфолипидные антитела);
— болезнь Дегоса.

1.6. Вирусные заболевания:
— herpes zoster (альтернирующая гемоплегия);
— ветряная оспа;
— вирус Коксаки А9;
— краснуха;
— грибковые заболевания (мукоромикоз);
— нейроСПИД.

1.7. Необычные и раритетные причины тромбо­тического инфаркта у детей:
— рентгеновское облучение;
— чрезмерное использование назальных противоотечных средств;
— ужаление осы;
— токсикомания;
— кокаинизм;
— длительное применение противозачаточных средств у девочек-подростков (тромбозы маточных и церебральных сосудов);
— непосредственное прорастание и сдавливание опухолью;
— метастазирование.

2. Эмболические инсульты.

2.1. Кардиогенные:
— аритмии (идиопатические и постмиокардитические);
— фибрилляция предсердий;
— бактериальный эндокардит (острый или подострый);
— ревмокардит;
— врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево;
— пролапс митрального клапана;
— слабость синусового узла;
— миксома предсердий;
— миокардит.

2.2. Плацентарные:
— инфаркты плаценты;
— неонатальная антифосфолипидная церебраль­ная васкулопатия (вследствие антифосолипидного синдрома матери).

2.3. Септические:
— осложнения бактериальной пневмонии или абцесса легких;
— опухоли легких;
— катетеризация пупочной вены и др.

2.4. Жировые:
— осложнения переломов и жировых инфузий.

2.5. Воздушные:
— ятрогенные и неятрогенные.

3. Гемодинамические ишемические инсульты:
— выраженная кардиомиопатия (различного генеза);
— тяжелая патология сердца, сочетающаяся с врожденно-приобретенными сужениями магистра­льных сосудов головы;
— хронические истощающие заболевания.

4. Ишемические инсульты метаболического генеза:
— митохондриальная энцефаломиопатия, рециди­вирующий лактат-ацидоз, инсультоподобные эпи­зоды — MELAS-синдром (Mitochondrial encephalopaty lactate acidosis stroke);
— гомоцистеинурия;
— сахарный диабет;
— болезнь Менкеса;
— болезнь Фабри;
— болезнь Лея;
— церебральная амилоидная ангиопатия;
— органическая ацидемия;
— карбогидратная недостаточность;
— глюкопротеиновая недостаточность;
— дислипопротеинемия;
— хроническая недостаточность функции подже­лудочной железы (рецидивирующие ацетонемические состояния);
— метаболический ацидоз и др.

5. Заболевания, которые могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсуль­том (либо их трансформацией):
— синдром Элерса — Данло (преимущественно типы 3 и 4);
— синдром Марфана;
— Pseudoxantoma elasticum;
— гипермобильный синдром как недифференци­рованное проявление патологии соединительной ткани: MASS-фенотип (Mitral valve, Aorta, Skeleton, Skin);
— факоматоз (Гиппеля — Линдау, Стерджа — Ве­бера).

Анализ литературных данных убедительно свиде­тельствует о том, что экстрацеребральные причи­ны играют не меньшую роль в развитии тяжелых церебральных сосудистых нарушений, чем интрацеребральные. В частности, патология экстракраниальной части позвоночных артерий приводит к таким же тяжелым состояниям, что и тромбоз и стеноз шейной части сонных артерий, при этом имеет место исключительная ранимость внечерепной части позвоночных артерий, особенно в пре­и перинатальный периоды, и возможность разви­тия хронической натально обусловленной неполноценности гемодинамики в более старшем возра­сте [12, 16].

Геморрагический инсульт развивается вследствие разрыва кавернозных гемангиом, на долю которых приходится 5-13% врожденных сосудистых анома­лий. Он встречается при аневризме сосудов голо­вного мозга, дуральной артериовенозной аневриз­ме, симптоматических гипертензиях (при заболе­ваниях почек, альдостероме, феохромоцитоме, гиперкортицизме, коарктации аорты). Церебровас­кулярная патология является в 18% случаев осло­жнением первичного гиперальдостеронизма [18].

В 1/2-1/3 случаев причиной инфаркта мозга у де­тей и подростков оказываются тромбоэмболии в основном из левых отделов сердца, при эндокар­дите, пороках клапанов левых отделов сердца (по­рок митрального клапана, клапанов аорты) [13]. Описаны случаи ишемического инсульта (ИИ) с множественными аномально расположенными хо­рдами (как кардиогенная причина) [1], когда причи­ной был ПМК (в 5-7% случаев). Описана миксома сердца, приведшая к эмболии сосудов мозга. В патогенезе мозговых эмболий могут иметь значе­ние декомпенсация сердечной деятельности, за­стой крови, нарушение сердечного ритма, бакте­риальный эндокардит, цианотические пороки сер­дца, аритмии сердца [9].

В ряде случаев возможно одновременное разви­тие инфаркта миокарда и ИИ, что указывает общ­ность их патогенеза [10]. Существуют данные, что у 25% пациентов с митральным стенозом отмеча­лись «немые» инфаркты мозга. Более частое «симптомное» ишемическое поражение мозга от­мечено у пациентов с митральным (45%) и соче­танным (35%) пороками сердца, что обусловлива­ло частое возникновение мерцательной аритмии. Особая группа эмболий сосудов головного мозга — парадоксальная эмболия (в 15-30%) у лиц с от­крытым овальным окном. Описаны случаи парадо­ксальной эмболии сосудов головного мозга у лиц молодого возраста на фоне артериовенозных мальформаций сосудов легких.

Тромбоз сонных артерий может быть вызван пря­мой травмой: колотыми, рваными, огнестрельными ранениями шеи, попытками удушения или при пе­реломах черепа. Повреждение сонной артерии может произойти, в частности, во время тонзиллэктомии.

Среди причин развития инсультов у детей наряду с врожденными и приобретенными поражениями сосудов подчеркивается значительная роль нару­шений коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови [9].

В 3/4 случаев ИИ — дебют первичного антифосфолипидного синдрома (ПАФС). Одним из вариан­тов ПАФС с ИИ являлся синдром Снеддона с по­ложительными антифосфолипидными антителами — сочетание цереброваскулярных нарушений ишемического характера и распространенного ливедо на коже при отсутствии признаков диффуз­ных заболеваний соединительной ткани [12].

По данным С.К. Евтушенко и соавторов, этиология привычного невынашивания, спонтанных выкиды­шей, а также внутриутробной гипоксии плода не только обусловлена внутриутробной инфицированностью, эндокринной недостаточностью, но в 45% случаев связана с антифосфолипидным син­дромом у матери, приводящим к микрои макрот­ромбозу сосудов плаценты и матки (синдром Снеддона). Он проявляется также изменениями на ко­же ( livedo reticularis — приобретенные синевато­фиолетовые ветвящиеся пятна сосудистого генеза на коже в сочетании с поражением клапанов серд­ца), тромбоцитопенией, анемией, патологией сер­дца (клапанные вегетации), почечным синдромом с небольшой протеинурией, хроническими язвами ног, легочной и артериальной гипертензией, асимптомными некрозами костей, различными невроло­гическими проявлениями (эпилептический синд­ром, хорея, мигренеподобные головные боли и др.) и наличием антифосфолипидных антител.

В литературе описываются «метаболические» ин­сульты у детей [9,18,19] с тяжелой формой диабе­та, хроническими заболеваниями поджелудочной железы, печени, после перенесенного тяжелого алкалоза или ацидоза, после тяжелых оператив­ных вмешательств на кишечнике, после наркоза, после контакта с токсическими веществами.

Известна семейная гемиплегическая мигрень (CADASIL ) с семейным анамнезом мигрени, с ин­фарктом мозга, прогрессирующим неврологичес­ким дефицитом, развитием деменции (возможны семейные и спорадические случаи). Синдром MELAS (синдром митохондриальной энцефалопа­тии с лактат-ацидозом) [18] характеризуется голо­вными болями, инсультами (у 99% пациентов с этой патологией), низкорослостью, эпилептическими приступами, деменцией, в крови отмечается повышенное содержание лактата, биопсия мышц выявляет «неистово красные» мышечные волокна с точковой мутацией митохондриальной ДНК [12].

В группе мезодермальных дисплазий (MASSфенотип) ведущими являются гипермобильный синдром и крайние его проявления — синдром Элерса — Данло (12 типов) и синдром Марфана. Сочетание повышенной эластичности и растяжи­мости тканей, гипермобильности, дизэмбриогенетической стигматизации (пролапс митрального клапана, слабость синусового узла и др.), хруп­кость и дилатированность сосудов, тромбоцитопении, аномалии коллагена и субэндотелия могут привести к ишемическому, а в ряде случаев и к ге­моррагическому инсульту [9]. У этих же больных, как отмечают авторы, реален и эмболический ин­сульт, источник которого — пролапс митрального клапана.

Общей особенностью проявления инсульта в ста­ршей возрастной группе детей является остро ра­звившаяся гемиплегия, которая нередко сопрово­ждается нарушением полей зрения и расстройст­вами речи [9]. Во время ИИ повышается артериа­льное давление, усиливается головная боль. У де­тей младшего возраста болезнь чаще проявляется общемозговыми симптомами (рвотой, судорогами, комой и выходом из этого состояния в виде гемип­легии и афазии) [9,16]. У детей с кровоизлияниями в головной мозг в остром периоде заболевания отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. На ЭЭГ отмечаются межполушарная асимметрия, низкоа­мплитудный a-ритм. На РЭГ определяется сосуди­стая дистония с тенденцией к гипертонусу и вено­зному застою в бассейне нарушения мозгового кровообращения.

В диагностике инсульта в детском возрасте имеют значение также ультразвуковая допплерография, электроэнцефалографическое картирование с ви­деомониторингом ЭЭГ, магнитно-резонансная то­мография в сосудистом режиме в случае ослож­ненного инсульта и судорог, артериография с магневистом, компьютерная томография [9].

В лечении применяют гипотензивную терапию (при повышенном АД), сосудорасширяющие средства, дегидратацию, антикоагулирующие средства (при ИИ) и др. [11].

Инфаркт миокарда

В настоящее время большинство педиатров и кар­диологов традиционно считают инфаркт миокарда (ИМ) в детском возрасте явлением редким. Однако литературные данные говорят о том, что это забо­левание у детей не является казуистикой и после­дние годы диагностируется все чаще [2,14].

Проявления острой сердечной недостаточности вследствие ИМ, нередко приводящие к смерти, ис­толковываются в пользу других, более изученных сердечных заболеваний.

Далеко не всегда при патоморфологическом исс­ледовании тщательно исследуются признаки ост­рой либо давней ишемии миокарда и состояние коронарного русла. Еще в 1960 году W. Blanc пока­зал, что при аутопсии детей, умерших от ВПС, в 75% случаев присутствовали признаки перенесен­ного ИМ, при этом половина из них, по ретроспек­тивному анализу ЭКГ, могла быть диагностирована клинически.

В настоящее время в США Национальная медици­нская библиотека специально регистрирует каж­дый случай ИМ у детей, описанный в мировой ли­тературе [14]. В целом частота ИМ у детей в попу­ляции неизвестна. В отличие от взрослых, у кото­рых причиной развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смерти (ВС) в 91,7% случаев является атеросклеротическое поражение коронарных ар­терий (КА) (Е.И. Чазов, 1992), у детей и подрост­ков, несмотря на большую распространенность факторов риска атеросклероза, атеросклеротичес­кое поражение КА встречается казуистически ред­ко, за исключением случаев семейной гиперлипидемии.

ИМ в детском возрасте имеет мультифакториальную этиологию. Может быть, поэтому у педиатров в настоящее время отсутствует настороженность при постановке этого диагноза. Анализируя лите­ратурный материал, можно выделить несколько вариантов поражения КА, обусловливающих ИМ в детском возрасте [2, 4]:
— врожденные аномалии КА;
— воспалительные и дистрофические заболева­ния, функциональные нарушения кровотока, тром­боэмболия КА, травма сердца, поражение КА при других заболеваниях;
— функциональные нарушения коронарного кро­вотока.

Наиболее частая причина ИМ у детей — врожден­ные аномалии КА. Их частота составляет 0,3% общего числа невыборочных аутопсий и 1,1 на 1000 случаев ВПС [4]. Истинная частота встречае­мости врожденных коронарных аномалий неизвес­тна. Приблизительно для взрослой популяции она оценивается в 2% [5], и, следовательно, у детей частота их должна быть еще выше. Многие коро­нарные аномалии могут протекать у детей бессим­птомно, вплоть до момента смерти, которая у 45% из них бывает внезапной [5].

Рабочая классификация врожденных коронарных аномалій (Л.В. Брегель, Ю.М. Белозеров, В.М. Су­бботин 1996)

1. Аномалии устья:
а) гипоплазия устья;
б) фиброзная эндопролиферация устья (фиброз­ные «гребни» устья);
в) атрезия устья;
г) тангенциальное отхождение коронарной арте­рии.

2. Эктопическое отхождение коронарной арте­рии:
а) аномальное отхождение коронарной артерии от легочного ствола (аномалия отхождения КА от ле­гочной артерии (синдром Бланда — Уайта — Гар­ленда); аномальное отхождение правой коронар­ной артерии от легочной артерии, аномальное отхождение единой коронарной артерии от легочной артерии);
б) аномальное отхождение коронарной артерии от аорты:
— отхождение коронарной артерии от некоронар­ного синуса;
— отхождение коронарной артерии выше уровня синуса;
— аномальное отхождение коронарной артерии от противоположного коронарного синуса (аномаль­ное отхождение левой коронарной артерии от пра­вого коронарного синуса; аномальное отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса);
в) аномальное отхождение коронарной артерии от других коронарных артерий;
г) аномальное отхождение коронарной артерии от экстракардиальных сосудов (подключичной, брон­хиальной и др.); д) аномальное отхождение коро­нарной артерии от желудочковой камеры.

Читайте также:  Лидокаин при остром инфаркте миокарда

3. Интрамуральный ход коронарной артерии («ныряющие» коронарные артерии).

4. Аномалии дистального соединения коронар­ных артерий (коронарные фистулы):
а) фистула коронарной артерии в правые сердеч­ные камеры (артериовенозные);
б) фистула коронарной артерии в левые сердеч­ные камеры (артерио-артериальные);
в) фистула коронарной артерии в экстракардиальные сосуды (коронарно-бронхиальная, коронарно­перикардиальная и другие).

5. Аномалии числа коронарных артерий:
а) единственная правая коронарная артерия;
б) единственная левая коронарная артерия.

6. Гипоплазия коронарных артерий.

Из наиболее частых причин развития ИМ вследст­вие врожденных аномалий КА, которые состав­ляют 25% от всех случаев ИМ [2] и 0,25-0,5% от всех ВПС [4] следует отметить аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной (АОЛКА от ЛА) — синдром Бланда — Уайта — Га­рленда.

В большинстве случаев аномалия наблюдается изолировано, реже сочетается с ВПС (дефектом межжелудочковой перегородки, атриовентрикуля­рной коммуникацией, общим артериальным ство­лом) [5]. Выделяют два типа синдрома Бланда — Уайта — Гарленда («детский» — с малым количе­ством анастомозов и плохим прогнозом, и «взрос­лый», при котором имеется большое количество анастомозов, обеспечивающих длительное выжи­вание), а также, согласно функциональному под­ходу, три стадии течения (декомпенсация, субком­пенсация и компенсация) [4, 5, 14].

Чаще АОЛКА от Л манифестируется в первые 3 месяца жизни ребенка и проявляется задержкой физического развития, признаками левожелудоч­ковой недостаточности, часто в сочетании с мит­ральной регургитацией [5], эластофиброзом эндо­карда.

ЭКГ-паттерн данного порока: выраженное (патоло­гическое) отклонение электрической оси сердца влево из-за блокады передней левой ветви пучка Гиса (в 50% случаев); характерный глубокий уши­ренный зубец Qв отведениях I, aVL, V56, максима­льно в aVL. В стадии декомпенсации такие изме­нения часто сочетаются с подъемом сегмента STвыше изолинии на 3-6 см и уменьшением ампли­туды зубца R, что соответствует картине острого ИМ. Часто у детей с застывшими глубокими зуб­цами Q, но без подъема сегмента ST, на аутопсии отмечаются следы ранее перенесенного ИМ, рас­пространенный кардиосклероз и гипертрофия межжелудочковой перегородки [4]. Имеет место также инверсия зубца Tв отведениях I, aVLи ле­вых грудных. Диагностическую значимость при АОЛКА от ЛА имеет «провал» зубцов R(морфоло­гия комплекса становится типа rS, QS, Qr) в отве­дениях V34 при нормальных зубцах Rв отведениях V1, а также в отведениях V5-7. В стадии субкомпен­сации сохраняются признаки гипертрофии миокар­да ЛЖ с субэндокардиальной ишемией (смещение на 2-4 см ниже изолинии сегмента ST,aVL, V56, наличие отрицательного зубца T), зубец Qостает­ся глубоким в отведении I , V56.

Почти 2/3 больных без лечения умирают на пер­вом году жизни, 12-15% доживают до старшего во­зраста, из них в дальнейшем половина погибает внезапно после физической нагрузки или психиче­ской травмы [4]. Продолжительность жизни зави­сит от выраженности межкоронарных анастомозов, « steal»-синдрома, кардиосклероза и фиброэластоза, гемодинамически значимой митральной не­достаточности.

У подростков аномалия протекает по «взрослому» типу и выявляется случайно. Описаны случаи, ког­да этот тип синдрома Бланда — Уайта — Гарлен­да «случайно» выявлялся в процессе обследова­ния у детей с идиопатической кардиомегалией или по поводу систолического шума недостаточности митрального клапана [2,5].

Ко второй группе причин ИМ у детей относят при­обретенные заболевания и травмы коронар­ных артерий.

В литературе описываются случаи ИМ у детей при инфекционном эндокардите (локализация пораже­ния — на эндокарде аортального клапана) вследс­твие эмболии одной из ветвей КА оторвавшейся вегетацией. Реже ИМ возникает вследствие инфе­кционного коронарита (вирусного и бактериально­го) или прикрытия устья коронарной артерии веге­тацией со створки аортального клапана. Описаны также случаи ИМ при скарлатине, тифе, сальмо­неллезе [14]. Существуют работы, где приводятся данные о персистенции хламидийной инфекции у пациентов с ИМ [17].

ИМ может возникнуть на фоне ревматических и неревматических кардитов, геморрагического васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, а также может встречаться при идиопатической артериа­льной кальцификации, инсулинозависимом диабе­те (замедление кровотока на фоне микроангиопатий приводит к диффузному кардиосклерозу и аневризме). Ангинозный статус с выраженными ишемическими нарушениями встречается в 19% случаев при эластичной псевдоксантоме (синдро­ме Гренблата — Страндберга) — наследственном заболевании с диффузным поражением соедини­тельной ткани сосудов многих органов и систем. Причинами подострых и хронических коронаритов может быть узелковый периартериит, системная красная волчанка, неспецифический аортоартериит, гигантоклеточный артериит, синдром Такаясу, болезни Кавасаки [2, 3, 5, 7, 14].

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-лимфонодулярный синдром) — первичный системный васкулит неизвестной этиологии з преимущест­венным поражением коронарных артерий. Встре­чается в основном в раннем детском возрасте: от 2 месяцев до 8 лет (пик заболеваемости — до 2­летнего возраста). Соотношение мальчики : девоч­ки = 1,4 : 1. Основными критериями в постановке диагноза являются лихорадка неизвестной этиоло­гии, резистентная к антибиотикам длительностью минимум 5 дней, и наличие следующих 4 из 5 при­знаков: двусторонняя инъекция сосудов конъюктивы, острое воспаление слизистых полости рта (ги­перемия, диффузная эритема, «малиновый» язык, сухость и трещины губ, катаральная ангина), цер­викальная лимфаденопатия > 1,5 см в диаметре, изменения в периферических отделах конечностей (гиперемия и отечность ладоней и стоп, шелуше­ние). Может встречаться неполный синдром Кава­саки — при менее 4 признаков. Кардиоваскуляр­ные симптомы чаще диагностируются на 2-й неде­ле от начала заболевания. Поражение сердца мо­жет быть по типу миокардита (в острой стадии), коронарита с развитием множественных, иногда гигантских аневризм (на 6-8-й неделе), стенозов и окклюзий КА, что в последующем может привести к развитию ИМ, и даже в отдаленные сроки (6 лет от начала заболевания и более). В постановке диаг­ноза значительно помогает проведение эхокардиографии.

Причиной ИМ в детском возрасте могут быть за­крытые травмы грудной клетки, сопровождающие­ся субинтимальными кровоизлияниями и форми­рованием хронических полных или частичных ане­вризм ЛЖ; операционные травмы сердца, при ко­торых ранение коронарных артерий может привес­ти к их эмболизации [5]. В литературе описан слу­чай развития ИМ у 13-летнего мальчика во время интенсивной физической нагрузки через 3 года по­сле закрытой травмы грудной клетки (субинтимальное кровоизлияние с умеренной окклюзией ле­вой коронарной артерии). Поэтому дети, перенес­шие закрытые травмы (даже нетяжелые), нуждаю­тся в динамическом наблюдении и обследовании (в течение 3-6 лет после травмы). Трансмураль­ный ИМ описан при семейной тромбофилии [14], атеросклерозе КА на фоне наследственно обусло­вленной гиперхолестеринемии [2, 14].

Эмболия в КА — редкая причина ИМ в детском во­зрасте, однако и она возможна во время хирурги­ческого вмешательства при иссечении кальцифи­цированного митрального клапана. Она развивае­тся у 9% больных с протезированным клапаном сердца при нерегулярном приеме антикоагулянтов. Возможно развитие эмболии при катетеризации пупочной вены у новорожденных [4].

Хочется заметить, что в последнее время пробле­ма развития атеросклероза в раннем возрасте попрежнему остается дискутабельной и оставляет за собой право на существование среди причин раз­вития коронарной болезни (КБ) в частности. Так, например, появились новые данные о доказаной роли цитомегаловируса в формировании асепти­ческого дистрофического поражения стенок сосу­дов (Е.И.Чазов, 1992). Существуют работы, где по­казано, что структурные и функциональные изме­нения артерий появляются уже в раннем возрасте у лиц, чьи родители перенесли ранний инфаркт миокарда. Риск ишемии, по данным ЭхоКГ, на 40% выше, а риск смерти от сердечных приступов в 2,5­7 раз выше у лиц, чьи родители страдали ранней КБ по сравнению с лицами с неотягощенным по этому фактору анамнезом [8].

Функциональные нарушения коронарного кро­вотока имеют спастический генез и чаще разви­ваются при заболеваниях, которые сопровождают­ся выраженной гипертрофией сердечных камер (ВПС, чаще — стеноз аорты, гипертрофические кардиомиопатии, опухоли сердца) и которые вы­зывают несоответствие коронарного кровотока ма­ссе функционирующего миокарда (нормального или гипертрофированного) при структурно неизме­ненных коронарных артериях [2, 5]. Возникающая коронарная гипоперфузия является причиной ост­рой гипоксии миокарда с развитием ИМ или без него. Такое состояние может наблюдаться у детей с родовой травмой, повышенным внутричерепным давлением, воспалительными заболеваниями ЦНС, респираторном дистресс-синдроме. Кроме того, в результате энцефалогенных влияний на сердечно-сосудистую систему (при так называе­мом цереброкардиальном синдроме) обнаружива­ются катехоламиновые некрозы как вблизи КА, так и вдали от них [4], что фиксируется на ЭКГ в виде локальных нарушений метаболизма и угрожающих жизни аритмий, а также ИМ.

Утолщение стенки КА может возникать при феохромоцитоме, при выраженной артериальной гипе­ртензии почечного генеза (гломерулонефрит, сте­ноз почечных сосудов). Высокая артериальная ги­пертензия и спазм коронарных сосудов, привед­ший к ИМ, был описан в литературе у мальчика 13 лет на фоне симпатоадреналового криза при симпатоганглиоме [5].

Рубцовые изменения в миокарде наблюдались в одном из случаев ИМ у подростка 15 лет, в генезе которых лежала коронарная вазоконстрикция (сте­нокардия напряжения). Об этом свидетельствова­ли ишемические изменения в миокарде при физи­ческой нагрузке (сцинтиграфия миокарда с талли­ем) и дисбаланс симпатоадреналовой регуляции при нормальной проходимости КА по данным ан­гиокардиографии [3, 5].

В структуре причин ИМ в возрастном аспекте яв­ляются врожденные аномалии КА, асфиксия, кар­дит с коронаритом, ВПС в периоде новорожденности и у детей первого года жизни, от 1 до 10 лет — инфекционные коронариты вирусного или бакте­риального происхождения, нередко в сочетании с кардитом, болезнь Кавасаки, а у детей старше 10 лет — кардиомиопатии и миокардиты с явлениями коронарита [5].

По морфологическому типу ИМ у детей чаще бы­вает субэндокардиальным (75%), трансмуральным (19-25%) [5].

Клинически проявления коронарной недостаточно­сти любой этиологии сходны и в основном неспе­цифичны. У маленьких детей это приступы внеза­пного беспокойства и бледности с акроцианозом, вялость, повышенная потливость (после или во время кормления), вновь появившийся либо уси­лившийся грубый систолический шум митральной регургитации, диспепсические расстройства, уме­ренный лейкоцитоз, симптомы острой сердечной недостаточности.

Ошибочная тактика лечения в связи с гиподиагно­стикой ИМ у младенцев значительно утяжеляет прогноз. Клиническая картина в старшей возраст­ной группе приближается к таковой у взрослых. Нередко возникает кардиогенный шок у, казалось бы, здорового ребенка.

Ведущим ЭКГ-признаком ИМ служит подъем выше изолинии сегмента ST и его слияние с зубцом Т. ЭКГ-картина ИМ не отличается от таковой у взрос­лых и представляет собой «золотой» стандарт в диагностике.

Нарушение сократимости миокарда подтверждае­тся данными ЭхоКГ. Критериями диагностики ИМ [14] является наличие зон акинезии, гипокинезии, асинхронности сокращений отдельных сегментов ЛЖ в области ишемического повреждения. В 16% случаев, по данным И.В. Леонтьевой (2001), выяв­лялась аневризма ЛЖ.

Наличие ИМ подтверждается лабораторно: повы­шение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогиназы, аминотрансфераз, лейкоцитоз, ускорен­ная СОЭ [4].

Широко используется в диагностике ИМ в детском возрасте коронарография и вентрикулография, а в последнее время рекомендуется применять сцинтиграфию и позитронно-эмиссионную томографию миокарда [14].

Для выявления скрытых врожденных аномалий КА рекомендуется проводить тест с дозированной физической нагрузкой, которая позволяет опреде­лить ишемию миокарда во время пробы (смеще­ние сегмента ST вниз от изолинии в отведениях V2-б)[5].

Течение ИМ обычно осложняется аритмиями (ме­рцательная аритмия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия). Описан случай ИМ у 13-летней девочки, который сочетался с ишемиче­ским инсультом [14].

Лечение детей с ИМ и коронарной недостаточнос­тью в настоящее время аналогично таковому у взрослых.

Таким образом, приведенный анализ иллюстриру­ет, что цереброкардиальные заболевания в детс­ком возрасте встречаются нередко, имеют мультифакториальную природу и многообразие прояв­лений в клинической картине, требуют конкретиза­ции причин и обусловливают необходимость ши­рокого внедрения в педиатрическую практику но­вых высокоинформативных методов исследова­ния.

Своевременная диагностика цереброкардиальных нарушений необходима для определения диффе­ренцированного подхода к их лечению с целью снижения смертности и инвалидизации как в детс­ком возрасте, так и в дальнейшие периоды жизни. Инсульт головного мозга и инфаркт миокарда у де­тей: современный взгляд на проблему

А.П. Волосовец, проф.; С.П. Кривопустов, проф., Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев

Журнал «Здоровье ребенка» 2(2) 2006 / Клиничес­кие лекции

  1. Бабин В.Г., Атаманчук И.Н., Давиденко Г.М. и соавт. Множественные аномально располо­женные хорды на верхушке левого желудочка — этиологический и патогенетический фа­кторы ишемического инсульта у лиц молодо­го возраста // Лікарська справа.—2004.—№5-6. — С. 62-64.
  2. Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей // Росс. вестник перинатол. и педиатр.—1996.— №3. — С. 36-40.
  3. Белозеров Ю.М. Болезнь Кавасаки //Росс. ве­стник перинатол. и педиатр.—1995.—№3.— С. 41-47.
  4. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей: в 2 т. — М., 1987. —Т. 2. С. 223-259.
  5. Брегель Л.В., Белозеров Ю.М., Субботин В.М. о проблеме инфаркта миокарда у детей // Пробл. здоровья женщин и детей Сибири.—1997. — №4. — С. 12-14.
  6. Бурцев Е.М. // Журнал неврологии и психиат­рии. — 1994. — №6. — С. 83-86.
  7. Волосовець О.П., Крамарєв С.О., Кривопустов С.П. та співавт. Хвороба Кавасакі: сучасні пі­дходи до діагностики та лікування // Інфек­ційні хвороби.—2004.—№2.—С. 76-81.
  8. Дж.Гаста, Марио де Микеле, Серджио Куомо и соавт. Изменение артерий у детей пациен­тов с ранним инфарктом миокарда (Универ­ситет штата Нью Йорк, США) // Междуна­родный медицинский журнал (IMJ).—2000.—№6. — С. 509-515.
  9. Евтушенко С.К., Евтушенко О.С., Перепечаенко Ю.М., Москаленко М.А. Инсульты у де­тей и их причины // Журнал неврологии и пси­хиатрии.—2003—Т. 103.—Приложение №8 «Инсульт».—С. 30-35.
  10. Заваденко Н.Н. Причины ишемического инсу­льта у больных молодого возраста (обзор) // Журнал неврологии и психиатрии.—1986.—Т. 86, №6. — С. 931-941.
  11. Иванникова З.А., Соловьева Э.И., Кириченко В.М. Диагностика и лечение церебрального инсульта у детей // IV обл. научно-практ. конференция (тезисы докладов). — Днепро­петровск, 1988.
  12. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител // Ангиология и сосудистая хи­рургия. — 2004. — Т. 10. — №4. — С. 8-12.
  13. Ким А.В., Джебуладзе Д.Н., Семеновская М.Л. Клапанная патология сердца и ишемический инсульт // Неврологический журнал.—2004.— Т. 9. — №6. — С. 11-15.
  14. Леонтьева И.В. Царегородцева Л.В., Белозе­ров Ю.М. и соавт. Инфаркт миокарда у де­тей: возможные причины, современные под­ходы к диагностике // Педиатрия.—2001.—№1. — С. 32-37.
  15. Назаренко В.Л., Джоджуа А.Г., Грищенко С.В. и соавт. Эпидемиология мозгового инсульта в популяции экокризисного региона Украины // Архив клинической и экспериментальной ме­дицины. —2003. — Т. 12, №1. — С. 28-31.
  16. Ратнер А.Ю. Нарушение мозгового кровооб­ращения у детей.—Казань, 1988.
  17. Чинов Г.П., Притупило О.А., Пасулько Н.П. Хламидийная патология у больных с инфар­ктом миокарда // Иммунология и аллерголо­гия. — 2001. — №3. — С. 62.
  18. Чухловина М.Л., Гузеева В.М., Мацукатова Е.М. Особенности патогенеза и диагностики геморрагического инсульта у лиц молодого возраста // Клиническая медицина.—2004.—№3. — С. 11-15.
  19. Чучин М.Ю., Ширеторова Д.И. Метаболичес­кий инсульт в детском возрасте // Педиат­рия. — 2002. — №4. — С. 19-23.
  20. Чучин М., Бондаренко Е. Мигренозный ин­сульт в детском возрасте // Врач. — 2000. — №1. — С. 28-29.
Читайте также:  Льготное обеспечение лекарствами после инфаркта

источник

… согласно доступным данным зарубежной медицинской литературы и медицинской статистики, заболеваемость инсультом у детей первого месяца жизни равна таковой у взрослых в возрасте 50 — 55 лет; средняя заболеваемость детским инсультом (от 1 месяца до 18 лет) – около 7,8 случая на 100 тыс.

Дефиниция детского инсульта. Инсульт (цереброваскулярный удар) – острое нарушение мозгового кровообращения, которое длится 24 ч и более и сопровождается развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге, проявляются очаговыми и/или общемозговыми симптомами, проходящими в течение 24 ч.

По типу развития детские инсульты, как и инсульты у взрослых, подразделяют на две большие группы (ишемические и геморрагические), которые в свою очередь делятся на подгруппы в зависимости от патогенеза и характера острого сосудистого поражения головного мозга. Ишемический инсульт у детей и подростков неоднороден, он включает следующие подтипы: тромботический (тромбоэмболический), гемодинамический, лакунарный (глубинный мелкоочаговый инфаркт мозга), инсульт по типу гемореологической микроокклюзии, атеротромботический. Геморрагический инсульт подразделяют на субарахноидальное, субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозное, вентрикулярное кровоизлияние. Кроме того, выделяют нетравматическую субдуральную и эпидуральную гематомы.

Терминология детского инсульта несколько отличается от терминологии инсульта у взрослых и включает следующие понятия:
• перинатальный – при развитии заболевания между 28-й неделей гестационного возраста и 1-м месяцем жизни ребенка (после рождения);
• фетальный (пренатальный, внутриутробный) – до рождения ребенка;
• детский – в возрасте от 1 месяца до 18 лет.
Этиология и факторы риска инсульта у детей и подростков отличаются от таковых у взрослых, в первую очередь, по их значимости.

Основными факторами риска инсульта у новорожденных являются:

• перинатальная черепно-мозговая травма и травма шейного отдела позвоночника с экстравазальной компрессией позвоночных артерий;
• серповидно-клеточная анемия (поэтому риск инсульта у чернокожих детей в 2 раза выше, чем у светлокожих).
• гипоплазия (аплазией) или окклюзией сосудов;
• кардиальная патология, в том числе врожденными и приобретенными пороками сердца;
• известно, что дети, переболевшие ветрянкой, в 3 раза чаще предрасположены к инсульту, чем в среднем в детской популяции;
• геморрагический инсульт у новорожденных чаще ассоциирован со стремительными родами, низкой массой тела при рождении, разрывами артериальных аневризм и артерио-венозных мальформаций;
• ишемический инсульт у новорожденных чаще ассоциирован с нейроинфекциями (Haemophilus influenzae), включая энцефалит и менингит, врожденными пороками сердца и клапанов, экстравазальной компрессией позвоночной артерии, дефицитом протеина С и S, гипергомоцистеинемией, обезвоживанием организма (например при диарее), болезнью мойа-мойа, гиперкоагуляциями на фоне мутации V фактора Лейдена (fVL).

Основными факторами риска инсульта у дошкольников являются:

• геморрагический инсульт связывают с разрывами артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций, васкулитами (инфекционными, аутоиммунными, медикаментозными), заболеваниями крови (гемофилией, болезнью Верльгофа и др.);
• ишемический инсульт связывают с врожденными пороками сердца и клапанов, аномалиями развития церебральных сосудов (аплазиями, гипоплазиями, патологической извитостью), антифосфолипидным синдромом, серповидно-клеточной анемией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания на фоне онкологических заболеваний, специфическими артериитами (болезнью Такаясу, болезнью Кавасаки, системной красной волчанкой, гиперсенситивными васкулитами), гомоцистинурией, полицитемией, болезнью мойа-мойа, MELAS-синдромом (митохондриальная энцефалопатия, лактат ацидоз), травмой шеи с экстравазальной компрессией позвоночных артерий.

Основными факторами риска инсульта у детей старшего возраста и подростков являются:

• геморрагический инсульт, прежде всего, ассоциирован с разрывами артериальных аневризм и артериовенозных мальформаций, васкулитами (инфекционными, аутоиммунными, медикаментозными), заболеваниями крови (гемофилией, болезнью Верльгофа и др.), наркоманией (кокаином, амфетамином и пр.);
• ишемический инсульт ассоциирован с врожденными пороками сердца и клапанов, аномалиями развития церебральных сосудов (аплазиями, гипоплазиями, патологической извитостью), антифосфолипидным синдромом, серповидно-клеточной анемией, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания на фоне онкологических заболеваний, специфическими артериитами (болезнью Такаясу, болезнью Кавасаки, системной красной волчанкой, гиперсенситивными васкулитами), гомоцистинурией, полицитемией, болезнью мойа-мойа, MELAS-синдромом, травмой шеи с экстравазальной компрессией позвоночных артерий, артериальной гипертонией.
Клиника детского инсульта. Клинические проявления инсульта у детей в общем не отличаются от таковых у взрослых, однако диагностика его значительно затруднена, особенно у новорожденных и детей первых лет жизни, которые не способны четко идентифицировать или описать свои ощущения, и зачастую не находят достаточного понимания своих проблем у родителей и родственников. Кроме того, среди практикующих врачей (педиатров, детских неврологов, семейных врачей и др.) бытует мнение о том, что инсульт – прерогатива только людей пожилого возраста. Вследствие вышеперечисленных причин диагностируется детский инсульт в большинстве случаев поздно или не устанавливается вовсе, клинические проявления заболевания объясняют иными причинами (переутомлением ребенка, нейроинфекцией неясной этиологии и т. д.).

Тревожные признаки развития инсульта у детей:

• внезапная временная слабость или бесчувственность лица, верхней или нижней конечности;
• временные затруднения или потеря речи, трудности в понимании речи;
• внезапная временная потеря или ухудшение зрения, особенно на один глаз;
• ситуация, когда изображение двоится в глазах (ребенок начинает закрывать один глаз при игре, чтении, рисовании, уменьшая выраженность диплопии);
• необъяснимая головная боль или изменения в привычном для ребенка течении (ощущениях) головной боли;
• временное головокружение или потеря равновесия;
• недавнее изменение в характере или умственных способностях;
• могут поражаться чувства пространства, ориентации тела и равновесия — ребенку может казаться, что он стоит ровно и прямо, а на самом деле наклонен в одну сторону.
У детей, перенесших инсульт, рассеяно внимание, могут быть серьезно нарушены память, способность логически мыслить и рассуждать. Возможна потеря контроля за работой мочевого пузыря или кишечника вследствие перенесенного инсульта, но это, как правило, носит временный характер.

Общемозговая симптоматика инсульта заключается в:

• снижении уровня бодрствования от субъективных симптомов и легкого оглушения до глубокой комы;
• ощущениях затуманенности в голове и легкого оглушения до глубокой комы;
• головной боли;
• боли по ходу спинномозговых корешков;
• могут возникать тошнота и рвота;
• оъективно (при неврологическом осмотре) диагностируют менингеальную симптоматику в виде напряжения заднешейных мышц; положительных симптомов Кернига, Брудзинского (верхнего, среднего, нижнего), Бехтерева и др.

Очаговая неврологическая симптоматика зависит от типа инсульта (геморрагического или ишемического) и подтипа ишемического инсульта, а также от локализации, объема инсульта и бассейна кровоснабжения головного мозга:

• при окклюзии средней мозговой артерии (СМА) развиваются контралатеральные гемиплегия и гемигипестезия, гомонимная гемианопсия (синдром «трех геми»); контралатеральный парез взора; афазия (при поражении доминантного полушария); апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария).

• при поражении ветвей СМА возникают неполные синдромы: моторная афазия + контралатеральный парез руки и лицевого нерва (при окклюзии верхних ветвей СМА); сенсорная афазия (при окклюзии нижних ветвей СМА);

• при окклюзии передней мозговой артерии (ПМА) возникает паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи;

• при нарушениях кровотока в бассейне внутренней сонной (ВСА) артерии возможны различные варианты течения инсульта: бессимптомное, недостаточность кровотока в системе СМА, снижение кровотока в зонах смежного кровоснабжения (чаще между ПМА и СМА), слабость или парестезии в контралатеральной руке, центральный контралатеральный парез лицевого и подъязычного нервов, преходящая монокулярная слепота;

• варианты клинической картины при окклюзии задней мозговой артерии: контралатеральная гомонимная гемианопсия + амнезия + дислексия без дисграфии + легкий контралатеральный гемипарез с гемианестезией; поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва + контралатеральные непроизвольные движения + контралатеральная гемиплегия или атаксия;

• при нарушении кровотока в вертебробазилярном бассейне клиническая картина зависит от уровня поражения сосудов; например, при окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) могут развиться ипсилатеральная атаксия, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, ипсилатеральный парез взора с контралатеральной гемиплегией, поражение ипсилатерального лицевого нерва, межъядерная офтальмоплегия, нистагм + головокружение + тошнота и рвота, шум в ушах и потеря слуха, небная миоклония и осциллопсия; при окклюзии ствола базилярной (основной) артерии или обеих позвоночных артерий характерны тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции;

• окклюзия внутричерепного (интракраниального) отдела позвоночной или задненижней мозжечковой артерии проявляется различными синдромами поражения продолговатого мозга; латеральный синдром продолговатого мозга наиболее частый в клинической практике (нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса); ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности;

• лакунарные инсульты (глубинные мелкоочаговые инфаркты мозга) развиваются у детей вследствие поражения мелких пенетрирующих артерий мозга в результате их липогиалиноза, чаще при сахарном диабете и артериальной гипертония; для лакунарных инсультов характерны такие клинические синдромы, как изолированные моторный и сенсорный инсульты, синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги.
Дифференциальный диагноз инсульта у детей и подростков проводят с другими неврологическими и соматическими заболеваниями, а также с их осложнениями. Внезапное появление очаговых неврологических расстройств возможно при гипогликемии, уремии, печеночной недостаточности, инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа, черепно-мозговой травме, интоксикациях, опухолях головного мозга, мигрени.

Этапы оказания помощи детям при инсульте:

• догоспитальный (семейные врачи, педиатры, специализированные неврологические и линейные бригады скорой помощи);
• интенсивная терапия (отделения детской нейрореанимации, блоки интенсивной терапии детских отделений, нейрохирургические отделения);
• восстановительное лечение (детское неврологическое отделение, реабилитационные детские отделения, детские реабилитационные центры);
• диспансерный (районный детский невролог, педиатр, семейный врач).

Лечение. Ведение детей с острым ишемическим инсультом включает агрессивное лечение инфекций, лихорадки, артериальной гипертонии, гипо- и гипергликемии, эпилептических припадков для уменьшения степени повреждения головного мозга. Роль гипотермии и применения нейропротекторов при детском инсульте изучены в меньшей мере, чем при инсультах у взрослых. В доступной специальной медицинской литературе есть отдельные описания клинических случаев с применением тромболитиков в острейшем периоде ишемического инсульта у детей и подростков, но применение этих препаратов у таких пациентов сопряжено с высоким риском геморрагических осложнений. Тромболитическую терапию рекомендуют при детском ишемическом инсульте только в определенных ситуациях. Декомпрессионная гемикраниоэктомия при больших унилатеральных инсультах, чаще применяющаяся у взрослых, находит меньшее применение в детской ангионеврологии. Острые заместительные гемотрансфузии рекомендуются детям с патологией свертывающей и противосвертывающей систем крови, серповидно-клеточной анемией.

по материалам лекции «Детский инсульт» Н.А. Шнайдер, д.м.н., Институт последипломного образования, ГОУ ВПО «Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Красноярск, Россия; лекция опубликована в журнале «Практическая ангиология» (angiology.com.ua)

читайте также пост: Ишемический инсульт в детском возрасте (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

источник