Меню Рубрики

Геморрагический инфаркт головного мозга код мкб

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Подобное заболевание известно всем, потому что очень уж распространено и, в отличие от другой, иногда такой мудреной и трудно выговариваемой медицинской терминологии, ишемический инсульт головного мозга сам за себя говорит. Его называют еще инфарктом мозга, но у людей, далеких от медицины, инфаркт ассоциируется с сердцем, а поэтому такое состояние в мозге обычно называют инсультом, который, оказывается, тоже имеет свои разновидности, но это для специалистов…

Для людей, просто интересующихся таким вопросом, возможно, интересно будет узнать, что бывает геморрагический инсульт, который называют кровоизлиянием в головной мозг, и ишемический. О втором и пойдет речь в этой статье.

Инфаркт мозга случается обычно у людей за 60 лет, которые в прошлом-то и не особо страдали от артериальной гипертензии, давление имели или нормальное, или слегка повышенное, но настолько, что болезнью это не считали.

Человек, переживший инфаркт мозга, иногда полностью восстанавливается, так как прогноз при ишемическом инсульте, в общем-то, благоприятный и зависит от локализации и объема зоны поражения. Если очаг небольшой и не затронуты жизненно важные центры, то на его месте образуется маленькая киста. В дальнейшем она может себя никак не проявлять, поэтому люди после некоторых видов инсультов живут долго и полноценно.

Однако у других больных последствия ишемического инсульта остаются на всю жизнь в виде нарушения речи, параличей и других неврологических симптомов. Если, конечно, после тяжелого инфаркта мозга человек выживает.

Ишемия мозга наступает, потому что тромб или эмбол перекрыли путь кровотоку. Кроме этого, значительно увеличивает риск нарушения мозгового кровообращения атеросклеротический процесс.

Нетрудно догадаться, что люди, перенесшие в прошлом транзиторные ишемические атаки (ТИА), преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и имеющие в наличии артериальную гипертензию будут подвержены такому заболеванию намного чаще.

К ишемическому инсульту способен также привести ряд хронических заболеваний, в том числе, сердца и сосудов, к которым можно отнести:

  1. Врожденные пороки сердца и сосудов;
  2. Высокая вязкость крови;
  3. Замедленный кровоток;
  4. Активный ревматический эндокардит с поражением клапанов левой половины сердца (образование тромбов на митральном или аортальном клапане является причиной тромбоэмболии мозговых сосудов);
  5. Проведение дефибрилляции, которая часто сопровождается отрывом тромботических масс;
  6. Искусственные водители ритма и кардиостимуляторы;
  7. Ишемическая болезнь сердца;
  8. Сердечная недостаточность со снижением артериального и венозного давления;
  9. Расслаивающая аневризма аорты;
  10. Инфаркт миокарда, спутникам которого может стать развитие тромбообразования в полости левого желудочка при вовлечении эндокарда в патологический процесс, что будет источником тромбоэмболии просвета мозговых сосудов;
  11. Мерцательная аритмия;
  12. Нарушение липидного обмена за счет увеличения липопротеидов низкой плотности и триглицеридов;
  13. Сахарный диабет и ожирение, которые, как правило, являются факторами риска для целого круга сердечно-сосудистых патологий;
  14. «Малый» ишемический инсульт в анамнезе;
  15. Возраст старше 60 лет;
  16. Злоупотребление алкоголем и курение;
  17. Гиподинамия;
  18. Прием оральных контрацептивов;
  19. Мигрень;
  20. Гематологические заболевания (коагулопатии, парапротеинемии).

Перечисленные патологические состояния являются факторами риска, которые способствуют возникновению причин ишемического инсульта, где основными можно считать следующие:

  • Тромбоз;
  • Артериальная эмболия;
  • Атеросклеротические поражения позвоночной, базилярной, а также ветвей внутренней сонной артерий.

Иной раз больные чувствуют приближение грозной болезни, так как некоторые виды инфарктов мозга имеют предвестники:

  1. Головокружение до потемнения в глазах;
  2. Периодическое онемение какой-нибудь конечности или просто слабости в руке, ноге или целой стороне;
  3. Кратковременное нарушение речи.

Часто предвестники появляются ночью (под утро) или в утренние часы. В случае эмболического инфаркта, наоборот, предвестников нет, и возникает он внезапно, обычно в дневное время, после физического напряжения или волнения.

Заподозрить острую сосудистую патологию помогут общемозговые симптомы ишемического инсульта, которые можно представить следующим образом и они, естественно, будут зависеть от зоны поражения и тяжести состояния:

  • Часто бывает потеря сознания иногда с кратковременными судорогами;
  • Головная боль, боль в глазах и, особенно, при движении глазных яблок;
  • Оглушенность и дезориентация в пространстве;
  • Тошнота и рвота.

И такое может случиться хоть на улице, хоть дома. Естественно, зачастую бывает трудно определить, что это именно признаки ишемического инсульта, особенно, если человек, находящийся рядом, с подобным состоянием никогда не сталкивался. Но такой приступ может случиться и на глазах медработника, который, как правило, попытается поговорить с больным и определить силу в обеих руках. В таком случае могут выявиться симптомы лишь подтверждающие сосудистое поражение головного мозга:

  • Нарушение речи;
  • Слабость в руке и/или ноге;
  • Перекошенное на одну сторону лицо.

Конечно, не все из перечисленных признаков обязан знать обычный человек, поэтому самым верным решением будет вызов скорой медицинской помощи. Кстати, врач линейной бригады тоже вряд ли сможет определить природу инсульта, что под силу лишь неврологу специализированной скорой помощи. Но ведь это не всегда возможно.

Инсульт место и время не выбирает, поэтому задача бригады — создание условий для нормализации жизненно важных функций дыхания и кровообращения, борьба с отеком мозга, купирование нарушений, представляющих угрозу жизни больного. При этом обязательно учитывается, что больного следует щадить по максимуму, в такие моменты все нужно делать с осторожностью: и укладывать на носилки, и переворачивать. От больного в подобных случаях мало что зависит, все ложится на людей, которые оказались рядом.

В стационаре больному будет назначена компьютерная или магнитно-резонансная томография, которая и определит дальнейший ход лечения в зависимости от характера инсульта.

Симптомы ишемического инсульта зависят от характера сосудистого бассейна зоны повреждения. При этом следует учитывать, что ввиду того, что нервные пучки перекрещивается в головном мозге, то парезы и параличи будут затрагивать противоположную очагу сторону.

Нарушения речи (афазия) присутствуют не всегда, а лишь в случаях поражения того полушария, где находится речевой центр. Например, афазия у правшей развивается при поражении левого полушария, поскольку там у них находится центр речи. Больной при этом теряет способность воспроизводить свои мысли вслух (моторная афазия, которая встречается чаще), но может общаться с помощью жестов и мимики. При сохраненной устной речи в случае сенсорной афазии больные забывают слова, а поэтому не понимают сказанное.

При ишемическом инсульте правого полушария, естественно, пострадавшей окажется левая сторона тела, однако признаки инсульта на лице будут видны справа:

  1. Перекос лица в сторону поражения;
  2. Сглаженность носогубного треугольника справа;
  3. Парезы или параличи левой верхней и нижней конечностей;
  4. Правая щека «парусит» (от слова — парус);
  5. Отклонение языка влево.

Очень разнообразна симптоматика ишемических инсультов в вертебробазилярном сосудистом бассейне, где наиболее частыми начальными симптомами являются:

  • Головокружение, усиливающееся при движении и запрокидывании головы;
  • Расстройство статики и координации;
  • Зрительные и глазодвигательные нарушения;
  • Афазия по типу дизартрии (трудно выговаривать отдельные буквы);
  • Затруднения при проглатывании пищи (дисфагия);
  • Хрипота в голосе, тихая речь (дисфония);
  • Парезы, параличи и нарушения чувствительности на противоположной очагу ишемии стороне.

Появление таких симптомов может указывать на развитие стволового ишемического инсульта – состояния крайне опасного, с которым, если и живут, то с инвалидностью. Это связано с тем, что в стволовом отделе головного мозга находится большое количество функционально важных нервных центров. В случаях, когда тромбообразование, начавшись в позвоночных артериях, поднимается выше, возникает опасность закупорки основной (базилярной) артерии, которая обеспечивает кровью важные центры ствола головного мозга, в частности, сосудодвигательный и дыхательный. Такое состояние характеризуется:

  1. Быстрым развитием тетраплегии (паралич и верхних, и нижних конечностей);
  2. Потерей сознания;
  3. Нарушением дыхания типа Чейн-Стокса (периодическое дыхание);
  4. Расстройством функции тазовых органов;
  5. Падением сердечной деятельности с выраженным цианозом лица.

Нетрудно догадаться, что состояние это критическое, с которым человек, в общем-то, не выживает.

Ишемический инсульт мозжечка в первую очередь влияет на координацию движений и проявляется он:

  • Острой головной болью и головокружением;
  • Тошнотой и рвотой;
  • Неустойчивостью при ходьбе с тенденцией к падению в сторону очага ишемии;
  • Несогласованностью движений;
  • Непроизвольным быстрым движением глазных яблок (нистагм).

В тяжелых случаях возможно угнетение сознания и развитие комы после ишемического инсульта в этой зоне. Присоединившийся отек мозжечка в такой ситуации неизбежно приведет к сдавлению ствола мозга, что также станет критическим состоянием для больного. Кстати, кома является следствием отека мозга и может развиться при любой локализации очага. Разумеется, вероятность таких событий выше при массивных поражениях, например, при обширном ишемическом инсульте, когда очаг распространяется едва ли не на все полушарие.

У больного с массивными поражениями головного мозга осложнения ишемического инсульта могут быть достаточно серьезными и подстерегать уже с первых дней, когда он не может даже ложку держать, а иной раз и не понимает, зачем это вообще нужно. К слову сказать, питание после инсульта должно начаться не позже двух суток от начала болезни. Если больной в сознании, он ест сам, но под контролем медперсонала.

В рационе такого человека должно быть все строго сбалансировано: белки, жиры и углеводы. Больному положен стол №10, приготовленный на пару, исключающий и жирное, и жареное, и соленое. Кроме этого, ему необходимо потреблять не менее двух литров воды в день. Если больной не может самостоятельно питаться ввиду того, что он находится не в сознании или у него затруднен акт глотания, его кормят специальными смесями через зонд.

Однако вернемся к осложнениям, где самым опасным для жизни считается отек мозга, ведь именно он является главным виновником летального исхода в первую неделю болезни. Кроме этого, отек мозга среди других осложнений встречается значительно чаще.

Грозным последствием горизонтального положения больного человека является застойная пневмония, то есть, воспаление легких, возникшее вследствие плохой вентиляции легких во второй половине первого месяца болезни.

Довольно серьезными осложнениями острого периода ишемического инсульта являются тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и острая сердечная недостаточность, которые могут возникнуть на 2-4 неделе после заболевания.

Очень злым врагом тяжелых инсультов являются пролежни, которые возникают не то, что в часы — в считанные минуты. Стоит человеку немного полежать на мокрой постели, на складке простыни или, упаси Бог, на случайно завалившейся под него хлебной крошке, на коже тут же появляется маленькое красное пятнышко. Если его не заметить и быстро не принять меры, то оно стремительно начинает расплываться и превращается в незаживающую рану. А поэтому такие люди должны лежать только на чистой сухой постели, их нужно периодически поворачивать, удобно укладывать и смазывать камфорным спиртом.

Больные с тяжелыми формами ишемических инсультов очень уязвимы во всех отношениях, потому что за короткое время после инсульта весь организм оказывается втянутым в патологический процесс.

Как и в случае диагностики и оказания первой помощи, лечение зависит от локализации очага, его объема и состояния больного соответственно этому. Лечение при поражении правой стороны точно такое же, как при поражении левой. Это говорится потому, что некоторые больные, а скорее их родственники, считают, что это имеет существенное значение. Да, паралич правой стороны, в основном, сочетается с нарушением речи, а парализованная левая сторона у соседа по палате «хорошо говорит!». Но об афазии при ишемическом инсульте говорилось выше и она к тактике лечения, впрочем, отношения не имеет.

Препараты для лечения ишемического инсульта направлены на базисное и специфическое лечение.

Базисное включает в себя мероприятия, обеспечивающие поддержание жизненно важных функций и профилактику соматических заболеваний, а именно:

  1. Нормализацию внешней дыхательной функции;
  2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы с коррекцией артериального давления;
  3. Регуляцию гомеостаза (водно-солевой баланс, кислотно-основное равновесие, уровень глюкозы);
  4. Поддержание температуры тела больного, которая не должна превышать 37,5 градусов;
  5. Уменьшение отека головного мозга;
  6. Симптоматическое лечение в зависимости от клинических проявлений;
  7. Профилактику пневмонии, уроинфекций, пролежней, тромбозов нижних конечностей и ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), переломов конечностей и пептических язв желудка и кишечника.

При наличии у больного атеросклеротических изменений в результате нарушения липидного обмена с первых же дней пребывания в стационаре ему назначается лечение статинами, которое он продолжит после выписки.

К специфическим препаратам для лечения ишемического инсульта относятся фибринолитические средства, тромболизис, антиагреганты и антикоагулянты. Применяются они с целью восстановить кровоток в зоне поражения, однако следует иметь в виду, что все не так просто.

Вопрос об эффективности антикоагулянтов остается спорным, кроме того, что их использование требует постоянного контроля показателей свертывающей системы крови, так и некоторыми осложнениями грозит.

Антиагреганты в виде обыкновенной ацетилсалициловой кислоты (аспирин) остаются главным лечебным средством, которое назначается больному после ишемического инсульта и неприятностей не доставляет, а наоборот, помогает.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте весьма ограничена во времени и имеет ряд противопоказаний. Внутривенный тромболизис (введение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена) возможен только в первые 3 часа после инсульта. Внутриартериальное введение рекомбинантной про-урокиназы или урокиназы удлиняет срок до 6 часов. Кроме того, тромболизис может быть осуществлен только в специализированных клиниках неврологического профиля, которые на каждой улице не располагаются, поэтому не всем доступен. Однако кровоток в зоне поражения восстанавливает замечательно, особенно внутриартериальный с одновременной аспирацией тромба.

Коррекция вязкости крови и улучшение микроциркуляции, в основном, достигается применением полиглюкина или реополиглюкина.

«Малый» ишемический инсульт относится к инфарктам мозга легкой степени, не проявляется тяжелыми нарушениями и проходит, как правило, в течение трех недель. Однако, больному, имеющему в анамнезе такой инсульт, желательно очень хорошо задуматься, что следует поменять в своей жизни, чтобы избежать более страшных событий.

Что касается микроинсульта, то, скорее всего, речь идет о транзиторных ишемических атаках или преходящих нарушениях мозгового кровообращения. Симптоматика также будет характерной для этих состояний, то есть, проявляться головными болями, тошнотой, рвотой, головокружением, оглушенностью и дезориентацией. К счастью, сам по себе такой инсульт не смертельный, если за ним не последует повторный уже НЕ микроинсульт.

Имея в анамнезе то ли «малый», то ли микроинсульт, профилактике ишемического инсульта следует уделить особое внимание, ведь организм уже подал сигнал о неблагополучии. Здоровый образ жизни, стабилизация артериального давления, если имеет место гипертензия, регулирование липидного обмена при атеросклерозе и применение средств народной медицины помогут в таком важном деле.

Отличие ишемического инсульта от геморрагического, главным образом, состоит в причинах и поражениях мозга. Кровоизлияние может произойти при разрыве сосуда у людей, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом, имеющих аневризму мозговых сосудов и других патологиях, приводящих к нарушению целостности сосудистой стенки. Геморрагический инсульт отличается высокой смертностью (около 80%) и быстрым развитием событий с переходом в коматозное состояние. Помимо этого, лечение ишемического инсульта коренным образом отличается от лечения кровоизлияния в головной мозг.

По МКБ-10 инфаркт мозга кодируется в рубрике I 63 с добавлением точки и цифры после нее для уточнения вида инсульта. Кроме этого, при кодировке таких заболеваний добавляется буква «А» или «В» (лат.), которая указывает:

  • А) Инфаркт мозга на фоне артериальной гипертензии;
  • В) Инфаркт мозга без артериальной гипертензии.

Хорошо, если очаг ишемического инсульта невелик, жизненно важные центры не пострадали, больной находится в сознании, может хотя бы частично себя обслуживать, контролирует естественные потребности организма и никакое осложнение не случилось. Тогда он благополучно проходит лечение в стационаре и выписывается домой под наблюдение невролога по месту жительства для восстановления после ишемического инсульта. Он соблюдает предписанный режим, делает лечебную гимнастику, разрабатывает парализованные конечности и идет на поправку.

На полное восстановление могут рассчитывать лишь те, у кого имел место «малый» или лакунарный (тромбоз мелких сосудов) ишемический инсульт. Остальным предстоит тяжелый труд по разработке руки и ноги, иначе конечности атрофируются.

Стремление к победе над болезнью, конечно, дает свои плоды, однако последствия ишемического инсульта у многих остаются до конца жизни. Некоторых таких больных мы встречаем в магазине или на улице, далеко от дома они уходить не рискуют, но для прогулки выходить стараются. Их легко узнать: они неторопливы в движениях, как правило, у них подвязана рука, а ногу на той же стороне они как будто тянут, цепляясь носком за землю. Это происходит из-за нарушения двигательной функции конечностей и потери ими чувствительности.

К сожалению, такие последствия, как интеллектуально-мнестические нарушения встречаются у больных нередко. Это, говоря медицинским языком, а по-простому — нарушение памяти, мышления, снижение критики. И потерянная речь назад возвращаться не очень-то торопится.

Конечно, и сами больные, и их родственники все-таки стараются не сидеть, сложа руки, назначенные лекарства принимают, массаж делают, обращаются к знакомым за советом. В таких случаях, как правило, все рекомендуют лечение ишемического инсульта народными средствами, которое обычно направлено на снижение артериального давления, чистку сосудов от холестериновых бляшек и восстановление парализованных конечностей.

Читайте также:  Инфаркт как дальше себя вести

С желанием быстрее восстановить пораженные конечности готовятся мази из растительного масла с лавровым листом, масла сливочного с лавровым листом и можжевельником, принимаются хвойные ванны и настойки пиона внутрь.

Хорошо в таких случаях идут настойки из меда и цитрусовых, меда и сока лука и, конечно, знаменитая чесночная настойка. И это правильно, в период реабилитации народная медицина — лучший помощник.

Прогноз при ишемическом инсульте, как было сказано выше, все-таки неплохой, особенно если учесть, что все события происходили в центральной нервной системе. Опасными периодами являются: первая неделя, где чаще умирают от отека мозга и реже от сердечно-сосудистой патологии, вторая половина первого месяца, где пневмония, ТЭЛА и острая сердечная недостаточность могут оборвать жизнь человека. Таким образом, за первый месяц после инсульта погибает 20-25% больных. А остальные получают шанс…

Половина, то есть, 50% больных имеют 5-летнюю выживаемость, а 25% живут 10 лет, но если представить, что такой инсульт отнюдь не «молодой», то это неплохой показатель.

Чаще всего внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление) проявляется из-за нарушений функций спинномозговой жидкости. Процесс выработки ликворы усиливается, из-за чего жидкость не успевает полноценно всасываться и циркулировать. Образуется застой, что и вызывает давление на мозг.

  • Факторы влияния
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

При венозном застое в полости черепа может скапливаться кровь, а при отеках мозга – тканевая жидкость. Давление на мозг может оказывать инородная ткань, образовавшаяся из-за разрастающегося новообразования (в том числе онкологического характера).

Головной мозг – орган весьма чувствительный, для защиты он помещен в специальную жидкую среду, задача которой обеспечивать безопасность мозговых тканей. Если объем этой жидкости изменяется, то давление усиливается. Расстройство редко является самостоятельным заболеванием, а часто выступает как проявление патологии неврологического типа.

Чаще всего причинами внутричерепной гипертензии являются:

  • избыточное выделение спинномозговой жидкости;
  • недостаточная степень всасываемости;
  • дисфункция проводящих путей в системе циркуляции жидкости.

Косвенные причины, провоцирующие расстройство:

  • черепно-мозговая травма (даже давняя, в том числе и родовая), ушибы головы, сотрясение мозга;
  • энцефалитные и менингитные болезни;
  • интоксикация (особенно алкогольная и медикаментозная);
  • врожденные аномалии строения центральной нервной системы;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • инородные новообразования;
  • внутричерепные гематомы, обширные кровоизлияния, отек мозга.

У взрослых также выделяют и такие факторы:

  • избыточный вес;
  • хронический стресс;
  • нарушение свойств крови;
  • сильные физические нагрузки;
  • влияние сосудосуживающих медикаментов;
  • родовая асфиксия;
  • эндокринные болезни.

Избыточный вес может стать косвенной причиной внутричерепной гипертензии

Из-за давления элементы структуры головного мозга могут поменять положение относительно друг друга. Такое нарушение называется дислокационным синдромом. В последствие такое смещение приводит к частичному или полному расстройству функций ЦНС.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра синдром внутричерепной гипертензии имеет следующий код:

  • доброкачественна внутричерепная гипертензия (классифицируется отдельно) – код G93.2 по МКБ 10;
  • внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков – код G97.2 по МКБ 10;
  • отек мозга – код G93.6 по МКБ 10.

Международный классификатор болезней 10-го пересмотра на территории РФ введен в медицинскую практику в 1999 году. Выпуск обновленного классификатора 11 пересмотра предусмотрен в 2018 году.

Исходя из факторов влияния, определена следующая группа симптомов внутричерепной гипертензии, встречающаяся у взрослых:

  • головная боль;
  • «тяжесть» в голове особенно в ночные и утренние часы;
  • вегетососудистая дистония;
  • потливость;
  • тахикардия;
  • предобморочное состояние;
  • тошнота, сопровождающаяся рвотой;
  • нервозность;
  • быстрая утомляемость;
  • круги под глазами;
  • сексуальная и половая дисфункция;
  • повышенное давление у человека под влиянием низкого атмосферного давления.

Отдельно выделяют признаки внутричерепной гипертензии у ребенка, хотя ряд перечисленных симптомов проявляется и здесь:

  • врожденная гидроцефалия;
  • родовая травма;
  • недоношенность;
  • инфекционные расстройства в период развития плода;
  • увеличение объема головы;
  • зрительная чувствительность;
  • нарушение функций зрительных органов;
  • анатомические аномалии сосудов, нервов, мозга;
  • сонливость;
  • слабое сосание;
  • крикливость, плачь.

Сонливость может быть одним из симптомов внутричерепной гипертензии у ребенка

Расстройство подразделяется на несколько типов. Так доброкачественна внутричерепная гипертензия характеризуется повышенным ликворным давлением без изменений состояния самой спинномозговой жидкости и без застойных процессов. Из видимых симптомов можно отметить отечность зрительного нерва, что провоцирует зрительную дисфункцию. Серьезных неврологических расстройств данный тип не вызывает.

Внутричерепная идиопатическая гипертензия (относится к хронической форме, развивается постепенно, определяется также как умеренная ВЧГ) сопровождается повышенным давлением ликвора вокруг мозга. Имеет признаки наличия опухоли органа, хотя таковая на самом деле отсутствует. Синдром также известен, как псевдотумор мозга. Увеличение давления цереброспинальной жидкости на орган вызвано именно застойными процессами: уменьшением интенсивности процессов всасывания и оттока ликворы.

Во время диагностики важны не только клинические проявления, но и результаты аппаратного исследования.

  1. Вначале требуется измерить внутричерепное давление. Для этого в спинномозговой канал и в жидкостную полость черепа вводятся специальные иглы, присоединенные к манометру.
  2. Также проводится офтальмологический осмотр состояния глазных яблок на предмет кровенаполненности вен и степень расширения.
  3. Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга даст возможность установить интенсивность оттока венозной крови.
  4. МР и компьютерная томография проводятся для того, чтобы определить степень разряжения краев желудочков мозга и степень расширения жидкостных полостей.
  5. Энцефалограмма.

Компьютерная томография используется для диагностики внутричерепной гипертензии

Диагностический комплекс мероприятий у детей и у взрослых мало чем различается, разве что у новорожденного невролог осматривает состояние родничка, проверяет мышечный тонус и делает замеры головы. У малышей офтальмолог изучает состояние глазного дна.

Лечение внутричерепной гипертензии подбирается, исходя из полученных диагностических данный. Часть терапии направлена на устранение факторов влияния, что провоцируют изменение давления внутри черепа. То есть на лечение основного заболевания.

Лечение внутричерепной гипертензии может быть консервативным или оперативным. Доброкачественная внутричерепная гипертензия может вообще не потребовать никаких терапевтических мер. Разве что у взрослых, чтобы повысить отток жидкости, требуется диуретическое медикаментозное воздействие. У младенцев доброкачественный тип со временем проходит, малышу назначаются массаж и физиотерапевтические процедуры.

Иногда маленьким пациентам назначается глицерол. Предусмотрен оральный прием препарата, разведенного в жидкости. Длительность терапии 1,5-2 месяца, так как глицерол действует мягко, постепенно. Вообще-то лекарство позиционируется, как слабительное, поэтому без назначения лечащего врача давать его ребенку не следует.

Если лекарства не помогают, то может понадобится шунтирование

Иногда требуется спинальная пункция. Если медикаментозная терапия не приносит результата, возможно стоит прибегнуть к шунтированию. Операция проходит в отделении нейрохирургии. Параллельно хирургическим путем устраняются причины, вызвавшие повышенное внутричерепное давление:

  • удаление опухоли, абсцесса, гематомы;
  • восстановление нормального оттока ликворы или создание окольного пути.

При малейших подозрениях на развитие синдрома ВЧГ нужно немедленно показаться специалисту. Особенно ранняя диагностика с последующим лечением важны у малышей. Несвоевременное реагирование на проблему впоследствии обернется различными расстройствами, как физического, так и умственного характера.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Понятие «последствия инфаркта мозга» означает наличие определенных симптомов или состояний («остаточные явления…»), отмечающихся спустя год или более со времени перенесенного острого инфаркта мозга [1].

Название протокола: Последствия инфаркта мозга

Код протокола:

Код по МКБ 10:
I 69 Последствия цереброваскулярных болезней
I 69.3 Последствия инфаркта мозга
I 69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга
I 69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД артериальное давление
АВА – артериовенозная аневризма
АВМ артериовенозная мальформация
АЛаТ – аланинаминотрансфераза
АСаТ – аспартатаминотрансфераза
БА – бронхиальная астма
ВОП – врач общей практики
ГБО – гипербарическая оксигенация
ГЦК – гипертонические церебральные кризы
ГЭБ – гематоэнцефалический барьер
ДС – дуплексное сканирование
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИБС – ишемическая болезнь сердца
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛПНП – липиды низкой плотности
ЛПВП – липиды высокой плотности
ЛС – лекарственные средства
ЛФК лечебная физическая культура
МРТ – магнитно-резонансная томография
МРА – магнитно-резонансная ангиография
МНО – международное нормализированное отношение
НПНКМ – начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
ОГЭ – острая гипертоническая энцефалопатия
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ПНМК – преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПТИ – протромбиновый индекс
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
САК субарахноидальное кровоизлияние
ССС – сердечно-сосудистая система
ТИА – транзиторные ишемические атаки
ТКДГ – транскраниальная допплерография
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЦДК – цветное дуплексное картирование
ЦСЖ цереброспинальная жидкость
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭЭГ – электроэнцефалография

Дата пересмотра протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевты, врачи общей практики (семейный врач), медицинскиее реабилитологи, врачи скорой и неотложной медицинской помощи, физиотерапевты, врачи по лечебной физкультуре, социальные работники с высшим образованием, социальные работники со средним образованием, логопеды, психотерапевты, психологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· общий анализ крови (6 параметров);
· общий анализ мочи;
· биохимические анализы (АЛаТ, АСаТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, натрий крови);
· определение уровня глюкозы в сыворотке крови;
· коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);
· ЭКГ;
· осмотр глазного дна и периметрия;
· ЭхоКГ
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра/интракраниальных сосудов головы и шеи);
· КТ головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки): исключить соматическое заболевание и объемные образования;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· ЭЭГ: наличие эпилептических приступов или эпилептического статуса;
· Видеомониторинг ЭЭГ: при пароксизмальном расстройстве сознания
· МРТ головного мозга с оценкой перфузии;
· ЦДК сосудов головы и шеи

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· Реакция Вассермана в сыворотке крови;
· биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, калий, натрий крови);
· определение уровня глюкозы в сыворотке крови;
· коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;
· ЭКГ;
· осмотр глазного дна и периметрия;
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
· УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки): исключить соматическое заболевание и объемные образования;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· ЭЭГ (больным с эпиприступами и пароксизмальными состояниями);
· ЦДК — цветное дуплексное картирование
· Видео мониторинг ЭЭГ (дифференциальная диагностика мигрени, истерии)
· Селективная ангиография сосудов головного мозга (дифференциальная диагностика опухоли головного мозга, выявление сужений, тромбов или аневризмы сосудов)

Диагностические критерии [1,11-16,23]:
Клиническая картина характеризуется наличием ряда проявлений.
· нарушение речи; нарушение равновесия, координации, статики, походки;
· асимметрия лица и отклонение языка (девиация);
· снижение памяти;
· слабость в конечностях;
· ограничение движений в конечностях;
· снижение фона настроения, нарушение сна.

Жалобы и анамнез:
Жалобы:
· головные боли;
· нарушение речи;
· нарушение равновесия, координации, статики, походки;
· асимметрия лица и отклонение языка (девиация);
· снижение памяти;
· слабость в конечностях;
· ограничение движений в конечностях;
· повышение АД;
· нарушение сна
В анамнезе:
· перенесенный инфаркт мозга;
· заболевания ССС;
· заболевания почек;
· сахарный диабет.

Физикальные данные:
· двигательные расстройства (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов и др.);
· болевой синдром;
· чувствительные расстройства (гемигипестезия);
· нарушение речи (дизартрия, афазия);
· нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);
· нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);
· когнитивные расстройства;
· зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);
· нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение);
· пароксизмальное нарушение сознания;
· повышение уровня АД;
· нарушение мочеиспускания и дефекации.

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия; повышение уровня холестерина и липопротеидов, нарушения электролитного баланса, связанные с применением дегидратирующей терапии;
· коагулограмма (повышение ПТИ, нарушение свертываемости крови, МНО, гематокрит) свидетельствуют о вязкости крови.

Инструментальные исследования:
· УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): стеноз в сонных и позвоночных артериях, петлеобразования, патологическая извитость, снижение уровня мозгового кровотока в магистральных сосудах шеи и головного мозга;
· ЦДК сосудов головы и шеи: выявление утолщения комплекса «интима-медиа», выявление стеноза внутричерепных артерий, нарушения геометрии сосудов
· МРТ головного мозга и сосудов: визуализация очага ишемии в режимах Pd, T2 GRE, FLAIR, DWI, аневризмы, мальформации сосудов;
· КТ головного мозга: изменений плотности вещества головного мозга на томограммах;
· ЭЭГ: наличие дезорганизации основного ритма;
· Исследование глазного дна: наличие застойных проявлений и изменений сосудов на глазном дне;
· Периметрия: выявление гемианопсии;
· ЭхоКГ: наличие поражения клапанов сердца, снижение сократительной способности миокарда;
· ЭКГ: наличие признаков мерцательной и пароксизмальной аритмии;
· Рентгенография органов грудной клетки: признаки застойной пневмонии, тромбоэмболии, кардиомегалии, сифилитического поражения аорты.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация офтальмолога (выявление зрительных нарушений и выпадения полей зрения, состояния глазного дна);
· консультация эндокринолога (наличие эндокринной патологии);
· консультация кардиолога (наличие ИБС, нарушение ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), артериальной гипертензии, внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД);
· консультация логопеда (выявление и коррекция речевых расстройств);
· консультация нейрохирурга (определение показаний для нейрохирургических вмешательств);
· консультация психотерапевта (выявление и коррекция психо-эмоционального статуса).

Дифференциальный диагноз [1,11-16,23]:

Таблица 1. Дифференциальная диагностика последствий инфаркта мозга

источник

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА — транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

Читайте также:  Инфаркт каких органов может быть

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код 160-169. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • аневризма церебральных артерий;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • внутримозговое;
  • смешанное.

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения — закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

  • лакунарный;
  • гемодинамический;
  • тромбоэмболический.

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

источник

Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия обычно развивается в сосуде, просвет которого уже сужен в результате атеросклероза, например в сонной или базилярной артерии. Самый частый источник эмболии — сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда (из-за пристеночного тромбообразования), протезированных клапанах, инфекционном эндокардите (источник септических или фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия. Реже источником эмболов служат изъязвленные атеросклеротические бляшки в дуге аорты и устье магистральных сосудов. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной ее первичной тромботической окклюзии, но чаще атеросклеротическая бляшка служит источником эмболии внутричерепных артерий (так называемой локальной эмболии). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при открытом овальном окне), эритроцитоз, менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артериит при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, аортоартериит, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающая аневризма аорты.

В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, называемую также транзиторной ишемической атакой (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление за срок, больший 24 ч, но меньший 1 нед) и завершившийся инсульт (дефект сохраняется более 1 нед). Неврологические расстройства при эмболиях обычно (хотя и не всегда) развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга, однако они наблюдаются значительно реже, чем в случае первичной тромботической окклюзии. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможна волнообразная смена улучшений и ухудшений.

1. Окклюзия средней мозговой артерии обычно возникает в результате эмболии. Реже наблюдается стеноз этой артерии с тромботической окклюзией или без нее. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, афазия (при поражении доминантного, обычно левого, полушария) или апрактоагнозия, асоматогнозия и анозогнозия (при поражении недоминантного полушария). При часто встречающейся окклюзии отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают неполные синдромы: моторная афазия (афазия Брока) с контралатеральным парезом руки и мимической мускулатуры нижней половины лица при окклюзии верхних ветвей, сенсорная афазия (афазия Вернике) при окклюзии нижних ветвей и др.

2. Окклюзия передней мозговой артерии, которая тоже обычно бывает результатом эмболии, может вызвать паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулию, абазию, персеверации и недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто не проявляется клинически из-за развития коллатерального кровотока по передней соединительной артерии. Однако если обе передние мозговые артерии отходят от общего ствола, то его окклюзия вызывает тяжелые неврологические расстройства, обусловленные нарушением кровоснабжения в бассейне обеих артерий.

3. Нарушения кровотока в бассейне сонной артерии могут возникать либо вследствие гипоперфузии из-за стеноза, либо, как уже отмечалось, вследствие локальной эмболии. Даже при небольшом стенозе сонной артерии изъязвленная атеросклеротическая бляшка может стать очагом тромбообразования и источником эмболов. Однако пока не ясно, насколько велик риск инсульта при изъязвлении бляшки в отсутствие выраженного стеноза. Окклюзия сонной артерии бывает бессимптомной. В случае же возникновения неврологических нарушений они бывают связаны главным образом с недостаточностью кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии или его части. В то же время возможны и другие проявления:

а. Из-за особенностей отхождения сосудов может нарушаться кровоснабжение в бассейне передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. При выраженном стенозе внутренней сонной артерии и недостаточности коллатерального кровотока поражаются наиболее дистальные отделы бассейна средней мозговой, передней мозговой, а иногда и задней мозговой артерий. В этих так называемых зонах смежного кровоснабжения замыкаются коллатерали между тремя основными церебральными артериями. Повреждение этих зон обычно вызывает слабость или парестезию в контралатеральной руке, а при более распространенном поражении вовлекаются также лицо и язык.

б. Приблизительно в 50% случаев преходящая монокулярная слепота обусловлена поражением сонной артерии. Обычно она вызывается тромбоцитарными эмболами из атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Окклюзия центральной артерии сетчатки или ее ветвей с необратимой полной или частичной утратой зрения редко бывает обусловлена поражениями сонной артерии, хотя их следует исключить и в этом случае.

в. Усиленная пульсация в артериях лица, ретроградный кровоток в глазничной артерии и низкое давление в артерии сетчатки (по данным офтальмодинамометрии) обычно указывают на выраженный стеноз или окклюзию ипсилатеральной внутренней сонной артерии.

4. Причиной окклюзии задней мозговой артерии может быть как эмболия, так и тромбоз. При этом возможны различные сочетания следующих неврологических симптомов: контралатеральной гомонимной гемианопсии (часто верхнеквадрантной), амнезии, дислексии без дисграфии, цветовой амнестической афазии, легкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии, а также синдрома, включающего поражение ипсилатерального глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральную гемиплегию или атаксию.

5. Нарушения кровотока в бассейне базилярной и позвоночных артерий, обусловленные атеросклерозом, тромбозом и эмболиями, возникают хотя и реже, чем в переднем артериальном бассейне, но все же достаточно часто.

а. Окклюзия ветвей базилярной артерии обычно вызывает одностороннее поражение моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться: ипсилатеральная атаксия; контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный (в отличие от полушарного поражения) парез взора с контралатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота и рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония и осциллопсия.

б. Окклюзия или выраженный стеноз ствола базилярной артерии обычно проявляется двусторонней неврологической симптоматикой (тетраплегией, двусторонним горизонтальным парезом взора), комой или синдромом деэфферентации (изоляции). Те же симптомы могут возникать при окклюзии обеих позвоночных артерий либо при односторонней окклюзии, если пораженная артерия была основным источником кровоснабжения.

в. При окклюзии или стенозе внутричерепного отдела позвоночных артерий или задненижней мозжечковой артерии поражается продолговатый мозг. Это может проявляться различными синдромами. Наиболее известен латеральный синдром продолговатого мозга, включающий нистагм, головокружение, тошноту, рвоту, дисфагию, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксию; контралатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности.

6. Инфаркты мозжечка. На ранней стадии инфаркт мозжечка обычно проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, альтернирующим нистагмом и атаксией, выявляемой с помощью пальце-носовой и пяточно-коленной проб. Спустя 1—3 сут могут развиваться симптомы сдавления ствола мозга, обусловленного отеком мозжечка, — паралич взора, поражение ипсилатеральных тройничного и лицевого нервов. Возможно быстрое развитие комы и смерть. При инфарктах мозжечка в течение первых нескольких суток необходимо тщательное наблюдение, поскольку сдавление ствола можно предотвратить с помощью хирургической декомпрессии задней черепной ямки.

7. Лакунарные инфаркты. Гиалинозное утолщение (липогиалиноз) мелких пенетрирующих артерий мозга — особый тип сосудистого поражения. Чаще оно наблюдается при артериальной гипертонии и сахарном диабете. Окклюзия этих сосудов приводит к развитию небольших глубинно расположенных инфарктов (лакунарные инфаркты), на месте которых обычно формируются кисты. Такого рода инфаркты часто бессимптомны, однако они могут проявляться такими клиническими синдромами, как «чисто моторный инсульт», «чисто сенсорный инсульт», синдром «дизартрия/неловкая кисть», ипсилатеральная атаксия с парезом ноги, «чисто моторный гемипарез» с контралатеральным параличом взора и межъядерной офтальмоплегией, сенсомоторный лакунарный синдром, атаксический гемипарез и др. Лакунарный инфаркт следует заподозрить, если имеется один из этих синдромов, но ЭЭГ нормальна. Инфаркты обычно развиваются вследствие окклюзии мелких пенетрирующих артерий, однако возможна и их эмболия. Кроме того, их устье может перекрываться атеросклеротической бляшкой.

Несмотря на то что уже по данным анамнеза и осмотра можно поставить правильный диагноз, часто бывают необходимы специальные исследования — например для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта. Для правильного лечения важно провести их уже на ранней стадии.

1. В первую очередь проводят КТ, так как она почти во всех случаях позволяет отличить кровоизлияние от инфаркта. Однако геморрагический инфаркт (кровоизлияние в область инфаркта) выявляется не всегда.

2. МРТ — еще более чувствительный метод диагностики инфаркта на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний и поэтому менее пригодна для экстренной диагностики. Магнитно-резонансная ангиография позволяет получать изображения сосудов мозга; она не столь чувствительна, как обычная ангиография, но неинвазивна и поэтому гораздо более безопасна.

3. Люмбальная пункция. Если нет возможности провести КТ и МРТ, ценную информацию дает исследование СМЖ, поскольку у большинства больных с внутримозговым кровоизлиянием и во всех случаях субарахноидального кровоизлияния в СМЖ можно обнаружить кровь. При небольших паренхиматозных кровоизлияниях, когда кровь не попадает в субарахноидальное пространство, СМЖ в первые дни остается нормальной. Это же касается и большинства случаев геморрагических инфарктов, которые обычно являются результатом эмболии. В таких случаях кровь, постепенно просачиваясь в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, появляется в СМЖ спустя 48 ч после кровоизлияния. Диагностическая ошибка может быть связана с попаданием крови в СМЖ в результате повреждения сосуда иглой при люмбальной пункции. Чтобы избежать этой ошибки, СМЖ собирают в 4—6 пробирок: при ранении сосуда количество эритроцитов от пробирки к пробирке будет снижаться, в то время как при истинном кровоизлиянии во всех пробирках оно будет одинаковым. Кроме того, если кровь находится в СМЖ 6 ч и более, то отстоявшаяся СМЖ после центрифугирования выглядит ксантохромной.

4. Неинвазивное исследование сонных артерий. Для неинвазивного исследования кровотока в сонных артериях используют окулоплетизмографию и УЗИ сонных артерий. Наиболее информативно дуплексное УЗИ, которое объединяет визуализацию сонных артерий и допплеровское исследование кровотока в них. Методы компьютерной обработки позволяют с высокой точностью выявлять поражения в области бифуркации сонных артерий, однако для исследования дистальных отделов сонных артерий они менее надежны, а для оценки состояния вертебробазилярной системы и внутричерепных артерий практически бесполезны. Новый ультразвуковой метод — транскраниальное допплеровское исследование — позволяет косвенно оценить скорость кровотока в некоторых внутричерепных артериях. С помощью этого метода можно выявить стеноз внутричерепных артерий, однако он особенно полезен в диагностике спазма церебральных артерий при субарахноидальном кровоизлиянии. Исследуются возможности его применения для диагностики других состояний: смерти мозга, мигрени, сосудистых мальформаций, эмболий сосудов мозга.

5. Церебральная ангиография — наиболее надежный метод диагностики, практически незаменимый, если планируется операция. В опытных руках вероятность осложнений невелика, особенно при использовании доступа через бедренную или плечевую артерию. Однако всегда есть риск инсульта или повреждения артерии катетером, поэтому ангиография должна использоваться строго по показаниям и только в тех случаях, когда без нее невозможно планирование лечения.

6. При субтракционной ангиографии методом компьютерного вычитания получают изображение артерий после введения контрастного вещества в/в или (в небольших дозах) внутриартериально. Качество изображения экстракраниальных отделов сонных артерий при субтракционной в/в ангиографии, как правило, такое же, как при селективной ангиографии. Видны также экстракраниальные отделы позвоночных артерий и внутричерепные артерии, но качество их изображения недостаточно. Побочные эффекты включают аллергические реакции, отек легких и ОПН. Поскольку при в/в введении необходимо значительно большее количество контраста, чем при селективной ангиографии, субтракционная в/в ангиография не рекомендуется при почечной недостаточности, особенно на фоне сахарного диабета. Субтракционная внутриартериальная ангиография позволяет уменьшить количество вводимого контраста.

7. ЭЭГ. При корковых инфарктах над зоной поражения обнаруживается замедление электрической активности. Нормальная ЭЭГ при соответствующей клинической картине свидетельствует в пользу лакунарного инфаркта.

8. Сцинтиграфия головного мозга часто выявляет увеличение захвата изотопа в области инфаркта, однако обычно лишь спустя 4—5 сут от нарушения мозгового кровообращения. Сцинтиграфия с 99m Tc-бисфосфонатом чаще выявляет инфаркт, чем сцинтиграфия с 99m Tc. Необходимость в сцинтиграфии головного мозга возникает редко.

9. Позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная томография позволяют получать «метаболические изображения» мозга, при этом позитронно-эмиссионная томография дает возможность количественно оценить мозговой метаболизм. Эти методы особенно ценны в тех случаях, когда нет органического поражения мозга — при преходящей ишемии мозга и на ранней стадии инсульта (до формирования инфаркта, когда его еще невозможно увидеть при КТ или МРТ); к сожалению, они пока малодоступны.

10. Лабораторные исследования. Повышение СОЭ и лихорадка на фоне эмболии церебральных артерий может указывать на инфекционный эндокардит или более редко встречающуюся миксому предсердия. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы повторные посевы крови.

11. ЭхоКГ позволяет обнаружить миксому левого предсердия и поражение клапанов сердца. Более точно установить источник эмболии можно с помощью чреспищеводной ЭхоКГ, которая выявляет пристеночные тромбы, вегетации на клапанах и открытое овальное окно. Хотя открытое овальное окно обнаруживается сравнительно часто, пока неясно, увеличивается ли риск инсульта при небольших его размерах. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет обнаружить источник эмболии в крупном сосуде (изъязвленную бляшку или пристеночный тромб).

12. Эмболия может быть обусловлена бессимптомными пароксизмами мерцательной аритмии, которые выявляются лишь при холтеровском мониторинге ЭКГ.

а. В первые 10 сут не следует быстро снижать АД, если оно не очень высокое (диастолическое АД не выше 120 мм рт. ст.). При артериальной гипотонии АД повышают. В течение нескольких суток больной должен лежать с приподнятыми ногами (особенно при стенозирующих поражениях церебральных артерий).

б. Рвота часто наблюдается на ранней стадии инсультов некоторой локализации (в частности, в вертебробазилярном бассейне). При упорной рвоте вводят назогастральный зонд; для поддержания водно-электролитного баланса проводят инфузионную терапию. Следят за проходимостью дыхательных путей. При дисфагии показано парентеральное питание.

в. Инфузионная терапия. Растворы, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкоза), противопоказаны, так как они способствуют отеку мозга. Предпочтительнее 0,45% NaCl с 5% глюкозы.

г. Многие осложнения обусловлены обездвиженностью. Для предупреждения ТЭЛА используют эластичные чулки, хотя их эффективность в профилактике тромбофлебита сомнительна. В ногах помещают упоры для стоп. Применяют также пневматические устройства для перемежающегося сдавления ног, способствующие ускорению венозного кровотока. При длительной неподвижности для предупреждения пролежней больного поворачивают в постели каждые 2—3 ч.

д. Через 24—48 ч после завершения инсульта начинают пассивные движения в конечностях (3—4 раза в день) для предотвращения контрактур.

2. Антикоагулянты и антиагреганты. Антикоагулянты (гепарин и непрямые антикоагулянты) назначают только тогда, когда предписания врача заведомо будут выполняться и есть возможность следить за свертываемостью крови. Они противопоказаны при геморрагических диатезах, обострении язвенной болезни, уремии, тяжелых заболеваниях печени, а также при риске частых падений.

Читайте также:  Инфаркт какое давление и пульс при нем

а. Непрямые антикоагулянты нарушают синтез витамин K-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX и X). Для длительной антикоагулянтной терапии назначают внутрь дикумарол (средняя поддерживающая доза 75 мг/сут) или варфарин (поддерживающая доза 2—15 мг/сут).

1) ПВ удлиняется уже примерно через 48 ч после начала применения непрямых антикоагулянтов, однако это связано лишь с истощением фактора VII (наиболее короткий T1/2), тогда как внутренняя система свертывания еще интактна. Обычно лишь спустя 5 сут существенно уменьшается содержание других факторов свертывания, и тем самым достигается достаточный терапевтический эффект антикоагулянта. В связи с этим насыщающую дозу не используют, а терапию начинают сразу с поддерживающей дозы. ПВ определяют ежедневно и дозу препарата подбирают таким образом, чтобы поддерживать этот показатель на уровне 16—19 с (эти цифры могут варьировать из-за различий в определении ПВ в разных лабораториях).

2) После стабилизации ПВ и выписки больного ПВ определяют не реже 1 раза в 2—3 нед. При назначении других препаратов нужно учитывать их способность усиливать или ослаблять действие непрямых антикоагулянтов.

3) Влияние непрямых антикоагулянтов можно устранить с помощью в/в введения 50 мг витамина K, однако этот эффект проявляется спустя 6—12 ч (при нормальной функции печени). Для быстрой нейтрализации вводят в/в свежезамороженную плазму (начальная доза — 15—20 мл/кг, затем с интервалами в 8—12 ч повторяют введение в дозе, составляющей 1/3 начальной).

б. Гепарин активирует антитромбин III — ингибитор тромбина и других факторов свертывания. Существуют две схемы гепаринизации. При первой вводят в/в струйно 5000—10 000 МЕ с последующей постоянной инфузией со скоростью 800—1000 МЕ/ч. Вторая схема — повторные инъекции по 5000—10 000 МЕ каждые 4 ч в/в струйно. Дозу корректируют таким образом, чтобы время свертывания крови по Ли—Уайту либо АЧТВ увеличивалось в два раза. Показатели свертываемости определяют не реже 1 раза в сутки (при постоянной инфузии их можно определить уже через 4 ч после струйного введения первой дозы). Признаки передозировки гепарина — кожные кровоизлияния или микрогематурия.

При возникновении геморрагических осложнений действие гепарина можно нейтрализовать в течение нескольких минут с помощью раствора протамина, содержащего 2 мг препарата в 1 мл (для этого 5 мл 1% протамина разводят в 20 мл физиологического раствора). Протамин вводят в/в медленно (не более 50 мг в течение 10 мин). Если протамин необходимо ввести сразу после гепарина, то дозу определяют из расчета: 1 мг протамина нейтрализует примерно 100 МЕ гепарина (90 ед USP бычьего гепарина или 115 ед USP свиного гепарина); при этом следует учитывать инструкцию изготовителя, поскольку разные препараты различаются по своей активности. С увеличением времени, прошедшего после введения гепарина, нейтрализующая доза протамина быстро снижается. Так, через полчаса после введения гепарина достаточно лишь половины указанной дозы. Если после введения гепарина прошло более 4 ч, то назначение протамина нецелесообразно; кроме того, протамин обладает антикоагулянтной активностью, и его передозировка может вызвать геморрагические осложнения. Побочные эффекты протамина: артериальная гипотония, брадикардия, одышка, приливы.

в. Антиагреганты. Применение антиагрегантов для профилактики тромбозов основано на том, что агрегация тромбоцитов запускает свертывание крови. Многие лекарственные средства препятствуют агрегации тромбоцитов, однако наибольший клинический опыт накоплен в отношении аспирина, дипиридамола и урикозурического средства сульфинпиразона. Имеется также новый антиагрегант тиклопидин, не уступающий аспирину (а по предварительным данным — даже превосходящий его) как средство профилактики инсульта как у мужчин, так и у женщин (у женщин аспирин, по-видимому, менее эффективен, чем у мужчин). Поскольку риск геморрагических осложнений при применении антиагрегантов невелик, их можно использовать, когда антикоагулянты противопоказаны.

а) Аспирин . Согласно экспериментальным данным, аспирин более эффективен в низких дозах, избирательно подавляющих синтез тромбоксана A2. В Голландском исследовании преходящей ишемии мозга аспирин (карбасалат кальция) в дозе 30 мг/сут столь же эффективно предотвращал преходящую ишемию мозга и инсульт, как в дозе 283 мг/сут. В то же время ранние исследования дали противоположные результаты, и поэтому многие применяют более высокие дозы аспирина (325 мг/сут и выше).

б) Дипиридамол (50 мг 3 раза в сутки внутрь) и сульфинпиразон (200 мг 3 раза в сутки внутрь) оказались неэффективными при цереброваскулярных заболеваниях ни в виде монотерапии, ни в комбинации с аспирином.

в) Тиклопидин обычно назначают по 250 мг 2 раза в сутки.

а) Хотя аспирин способен оказывать многочисленные побочные эффекты, в обычных дозах он вызывает в основном желудочно-кишечные осложнения (например, гастрит или обострение язвенной болезни).

б) Побочные эффекты дипиридамола (головная боль, головокружение, тошнота, приливы, общая слабость, обмороки, легкие желудочно-кишечные нарушения, сыпь) отмечаются редко.

в) Сульфинпиразон может вызывать образование мочевых камней, гастрит, обострение язвенной болезни, сыпь, анемию, лейкопению, агранулоцитоз и тромбоцитопению. Он может усилить действие непрямых антикоагулянтов.

г) Самый частый побочный эффект тиклопидина — желудочно-кишечные нарушения (понос и др.), однако описаны также случаи нейтропении и апластической анемии. Поэтому производители препарата рекомендуют в первые три месяца лечения производить общий анализ крови каждые 2 нед. Возможна сыпь.

г. Тактика применения. Вопрос о применении тех или иных лекарственных средств при ишемических поражениях мозга спорен, что в определенной степени обусловлено сложностью проведения надежных клинических испытаний. Многие исследования продемонстрировали эффективность антикоагулянтов. В то же время в ряде работ отмечена высокая частота геморрагических осложнений, а некоторые ранние исследования сомнительны в связи с малым объемом выборки и методическими погрешностями. В связи с этим каких-либо твердых рекомендаций пока нет.

1) Завершен ряд крупных клинических испытаний антиагрегантов. В Канадском кооперированном испытании антиагрегантов аспирин в дозе 1200 мг/сут существенно снижал риск преходящей ишемии мозга, инсульта и смерти, но только у мужчин, а сульфинпиразон не оказывал эффекта. В Американском испытании аспирина не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты преходящей ишемии мозга, ишемических инсультов, инфарктов сетчатки и летальности; в то же время в отдельных подгруппах больных (особенно с частыми приступами преходящей ишемии мозга, обусловленными поражением сонной артерии) аспирин, по-видимому, был эффективен. В проспективном исследовании здоровых мужчин — врачей, проведенном в США и Великобритании, не обнаружен защитный эффект аспирина в отношении сосудистых поражений мозга; более того, у принимавших аспирин чаще встречались геморрагические инсульты. В испытании дипиридамола у больных с преходящей ишемией мозга, выполненном с двойным слепым контролем, не выявлено достоверного (по сравнению с плацебо) снижения частоты приступов преходящей ишемии мозга и инсультов или летальности. Таким образом, вопрос об эффективности антиагрегантов при ишемических поражениях мозга остается открытым. Следует отметить, что в Канадском кооперированном испытании применялись высокие дозы аспирина (1200 мг/сут), в то время как in vitro показана более высокая эффективность меньших доз (соответствующих примерно 300 мг/сут). В уже упоминавшемся Голландском исследовании преходящей ишемии мозга доза аспирина 30 мг/сут оказалась не менее эффективной, чем 283 мг/сут.

2) При многих состояниях (например, при тяжелом стенозе церебральных артерий, мерцательной аритмии и т. п.) высокий риск тромбоза обусловлен локальным турбулентным током крови. При этом повышена агрегация форменных элементов, а проагреганты и тромбин накапливаются в таких количествах, что антиагреганты в обычных дозах неэффективны. В этих условиях теоретически должны быть гораздо полезнее антикоагулянты, тормозящие непосредственно коагуляционный каскад. Антикоагулянты не препятствуют образованию микроскопических тромбоцитарных тромбов, но эти тромбы мало опасны (за исключением поражений сетчатки) — в отличие от фибриновых тромбов, способных вызывать окклюзии крупных артерий. На основании этих соображений и собственного опыта многие по-прежнему предпочитают использовать антикоагулянты — по крайней мере, в остром периоде.

3) С учетом вышеизложенного мы предлагаем следующие рекомендации.

а) Стенозы церебральных артерий. При обширном завершившемся инсульте с тяжелым неврологическим дефектом терапия малоэффективна, и поэтому крайне важны ранняя диагностика и лечение (в идеале — на стадии преходящей ишемии мозга). Активная терапия может дать хороший эффект и при прогрессирующем инсульте, а также тогда, когда завершившийся инсульт привел лишь к легкому неврологическому дефекту, и по-прежнему существует риск более тяжелого инсульта. Если ишемическое поражение мозга вызвано стенозом церебральной артерии, показан гепарин в/в (см. гл. 10, п. II.Г.2.б). Если планируется операция, то гепаринизацию продолжают вплоть до нее. При консервативном лечении гепарин вводят как минимум несколько суток, после чего на фоне его постепенной отмены переходят на один из непрямых антикоагулянтов. В случае выраженного стеноза, недоступного для хирургического вмешательства (например, базилярной артерии), антикоагулянтная терапия может быть пожизненной. При более легких стенозах антикоагулянты через несколько месяцев можно заменить на антиагреганты.

б) Эмболии. При эмбологенной преходящей ишемии мозга тактика та же, что и при стенозах церебральных артерий. Если же инсульт завершился, то существует риск геморрагического инфаркта и лечение гепарином в полной дозе, очевидно, противопоказано. Чем обширнее зона инфаркта, тем выше вероятность этого осложнения. При легком неврологическом дефекте и высоком риске повторных эмболий (например, при пороках сердца или инфаркте миокарда) показано раннее назначение низких доз гепарина (например, 5000 МЕ п/к каждые 8 ч). Если спустя несколько суток при КТ не выявляется геморрагический очаг, применяют полную гепаринизацию с последующим постепенным переходом на непрямые антикоагулянты (как при стенозах церебральных артерий). Если риск эмболии сохраняется (например, при мерцательной аритмии), антикоагулянтную терапию проводят постоянно. Если же источник эмболии неизвестен, антикоагулянты через несколько месяцев отменяют (с возможным переходом на антиагрегант). При эмболии на фоне инфекционного эндокардита антикоагулянты, видимо, противопоказаны из-за риска геморрагических осложнений.

в) При тяжелых необратимых неврологических дефектах антикоагулянты бесполезны, и, кроме того, чем крупнее область инфаркта, тем выше риск вызвать кровоизлияние в инфаркт.

3. Хирургическое лечение. Самая распространенная операция при ишемических поражениях мозга — каротидная эндартерэктомия. Реже проводят операции при клинически проявляющемся поражении внечерепного отдела позвоночных артерий, а также при синдроме подключичного обкрадывания и поражениях дуги аорты. Как уже упоминалось, при обширном мозжечковом инфаркте со сдавлением ствола мозга по жизненным показаниям необходима декомпрессия задней черепной ямки. По данным одного кооперированного исследования, создание анастомоза между височной и средней мозговой артериями при стенозе средней мозговой артерии или внутричерепного отдела внутренней сонной артерии не более эффективно, чем медикаментозная терапия.

Доказано, что при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе каротидная эндартерэктомия эффективнее, чем медикаментозная терапия (если только нет серьезных противопоказаний к операции). В то же время частота осложнений и летальность в некоторых клиниках неоправданно высоки. В связи с этим каротидную эндартерэктомию рекомендуют проводить только в тех центрах, где эти показатели низкие. Осложнения часто возникают в момент наложения шунта из-за отрыва рыхло прикрепленного к сосудистой стенке тромба. Для того чтобы уменьшить риск этого осложнения, иногда проводят интраоперационный мониторинг ЭЭГ и шунт накладывают лишь в тех случаях, когда изменения на ЭЭГ длительно сохраняются после пережатия артерии. При окклюзии сонной артерии операция целесообразна лишь в первые 24 ч.

а. Преходящая ишемия мозга. Каротидная эндартерэктомия показана при приступах полушарной преходящей ишемии мозга в бассейне сонной артерии, если стеноз артерии превышает 70% (диаметр просвета 2 мм и менее). Спорным остается вопрос о необходимости каротидной эндартерэктомии при меньших стенозах, но ангиографически выявленном изъязвлении атеросклеротической бляшки. В этих случаях учитывают наличие иных возможных источников эмболии (другие крупные сосуды или сердце).

б. Завершившийся и прогрессирующий инсульт. При окклюзии сонной артерии с обширным полушарным инфарктом оперативное лечение неэффективно. Операцию проводят при стенозе больше 70%, а также при менее выраженном стенозе, если имеется изъязвление бляшки. Хотя нередко одновременно выявляется бессимптомный стеноз или окклюзия второй сонной артерии, операция должна проводиться лишь на той артерии, которая ответственна за симптоматику.

Мнения о сроках проведения операции различны. Ранее считалось, что быстрое восстановление кровотока в области инфаркта может привести к развитию еще более тяжелого геморрагического инфаркта, поэтому операция откладывалась на несколько суток или недель. В настоящее время многие хирурги предпочитают неотложную операцию, поскольку она способна предотвратить повторный инсульт. Если АД во время операции и в послеоперационном периоде поддерживается в пределах нормы, то геморрагические осложнения возникают редко.

в. Бессимптомный стеноз. Риск внезапного инсульта при бессимптомном стенозе исследуется. Тем не менее для сравнительно молодых больных с выраженным стенозом можно рекомендовать профилактическую каротидную эндартерэктомию, но лишь в тех клиниках, где достигнут низкий уровень осложнений (2—3%).

г. Если каротидная эндартерэктомия не может быть выполнена из-за тяжелого сопутствующего заболевания, назначают антикоагулянты или антиагреганты (см. гл. 10, п. II.Г.2).

д. В случае когда при стенозе сонной артерии каротидная эндартерэктомия невозможна (например, при стенозе пещеристой части сонной артерии), назначают антикоагулянты или антиагреганты. Их подбирают индивидуально с учетом тяжести стеноза и наличия противопоказаний к антикоагулянтам. Если антикоагулянтная терапия противопоказана или на ее фоне повторяются приступы преходящей ишемии мозга, иногда накладывают экстракраниально-интракраниальный анастомоз.

а. Кортикостероиды при ишемических и геморрагических инсультах неэффективны, хотя они и способны уменьшать отек мозга при других заболеваниях. Тем не менее некоторые врачи при появлении симптомов повышения ВЧД (оглушенности, комы или признаков вклинения) назначают дексаметазон (10 мг в/в струйно или в/м, затем по 4 мг в/в или в/м каждые 4—6 ч).

б. Осмотические средства (маннитол или глицерин), вероятно, более эффективны. Важно помнить, что их действие временное, а при отмене (особенно маннитола) возможен рикошетный эффект, проявляющийся нарастанием отека мозга. Маннитол предпочтителен, когда необходимо быстро снизить ВЧД. Обычно назначают 0,5—1,5 г/кг в/в. Глицерин назначают внутрь по 1 г/кг каждые 6 ч.

в. Большие дозы барбитуратов используют при неэффективности всех других средств, однако имеющиеся данные не позволяют рекомендовать этот вид терапии. О барбитуратной коме — см. гл. 1, п. VII.Г.6.

5. Противосудорожные средства. Иногда при ишемическом инсульте развиваются эпилептические припадки (чаще — как позднее осложнение). Противосудорожные средства обычно назначают лишь при признаках эпилептической активности.

6. Сосудорасширяющие средства. Амилнитрит, папаверин, изоксуприн, ацетазоламид, углекислый газ и др. могут повышать мозговой кровоток, однако они, по-видимому, неэффективны при ишемическом инсульте. Более того, некоторые считают, что вазодилатация приводит к снижению кровотока в зоне ишемии (внутримозговое обкрадывание).

7. Прочие лекарственные средства. В кратковременных клинических испытаниях исследовано действие клофибрата и других сходных средств, однако четкого эффекта не получено. Несмотря на первоначальные разочаровывающие результаты, в последние годы вновь возник интерес к тромболитикам — стрептокиназе, урокиназе и, особенно, к алтеплазе. Алтеплаза, по-видимому, действует более избирательно, чем прочие тромболитики (только на свежеобразованный тромб). Проводятся кооперированные испытания этого препарата. В обширном проспективном исследовании с двойным слепым контролем изучается также внутриартериальное введение назаруплазы — нового тромболитика, получаемого методами генной инженерии и обладающего еще более избирательным действием на тромб. Эпопростенол — мощный антиагрегант и вазодилататор — оказался неэффективным. Результаты клинических испытаний плазмозаменителей (низкомолекулярного декстрана и гидроксиэтилкрахмала) пока неоднозначны. То же касается и пентоксифиллина (средства, повышающего гибкость эритроцитов) и налоксона (антагониста наркотических анальгетиков). Не выявлено положительного эффекта барбитуратов. Когда нейроны находятся в состоянии гипоксии, в них накапливается кальций, и это, вероятно, служит одним из важнейших механизмов гибели нейронов; однако первоначальные обнадеживающие сообщения об эффективности нимодипина (антагониста кальция) не подтвердились. Проходят клинические испытания блокаторы глутаматных NMDA-рецепторов.

8. В фазе восстановления, когда состояние больного практически всегда в той или иной степени улучшается, важное значение имеет логопедическая помощь, а также трудотерапия и ЛФК.

1. Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia. Stroke 8:301, 1977.

2. Fields, W. S., et al. Controlled trial of aspirin in cerebral ischemia: II. Surgical group. Stroke 9:309, 1978.

3. Genton, E., et al. Platelet-inhibiting drugs in the prevention of clinical thrombotic disease. N. Engl. J. Med. 293:1174, 1975.

4. Genton, E., et al. Report of the Joint Committee for Stroke Facilities: XIV. Cerebral ischemia: The role of thrombosis and of antithrombotic therapy. Stroke 8:150, 1977.

5. Hass W. K., et al. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N. Engl. J. Med. 321:501, 1989.

6. Hinton, R. C. Treatment of cerebral ischemia. Compr. Ther. 7:24, 1981.

7. Kistler, J. P., Ropper, A. H., and Heros, R. C. Therapy of ischemic cerebral vascular disease due to atherothrombosis (first of two par

источник