Меню Рубрики

Ферменты повышающиеся при инфаркте миокарда

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:
миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).
Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

суммарная КФК (норма — 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Когда у больного, доставленного бригадой скорой помощи с подозрением на острый инфаркт миокарда, берут анализы, среди длинного списка интересующих врача показателей, наверняка, будет и такое исследование, как активность креатинкиназы. Обычно медработники, суетясь возле тяжелого пациента, часто повторяют понятную только им самим аббревиатуру — КФК. А ведь это и есть креатинкиназа, или, как раньше называли – креатинфосфокиназа (КФК).

Определение активности креатинкиназы находит огромное значение в клинической лабораторной диагностике – при остром инфаркте миокарда практически у всех пациентов отмечается закономерное и ярко выраженное повышение активности общей креатинкиназы (преимущественно за счет МВ-фракции, которую тоже по возможности определяют, но сначала о ней только догадываются).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Креатинкиназа представляет собой фермент, который участвует в энергетическом обмене тканей, выступая катализатором важных биохимических превращений, в частности – он ускоряет процесс фосфорилирования креатина, чтобы последний мог давать энергетическую основу для сокращения мышц.

Больше всего фермента концентрируется в скелетных мышцах, мышце сердца, гладкомышечных волокнах матки и нервной ткани головного мозга.

Активность КФК подавляет гормон щитовидной железы – тироксин.

Два димера креатинкиназы (В и М), составляющие молекулу фермента, образуют комбинации (изоферменты), и, хотя каждый из полученных изоэнзимов находит себе место в различных тканях, все же некоторым отдает большее предпочтение, поэтому изоферменты различаются по принадлежности к тому или иному органу:

  • ММ – мышечный изофермент, с преимущественной локализацией в скелетных мышцах (КК-ММ) – на его долю в плазме крови приходится до 98% всей активности креатинкиназы;
  • ВВ – мозговой изофермент, преимущественная локализация очевидна (КК-ВВ) – в плазме или сыворотке крови не обнаруживается, так как не преодолевает гематоэнцефалический барьер (появляется в крови при тяжелых ЧМТ или инсультах);
  • МВ – гибридный изофермент (КК-МВ), он предпочитает сердечную мышцу, где находится в больших количествах, в сыворотке (плазме) его доля составляет около 2% всей (общей) активности креатинкиназы.

Таким образом, при лабораторном исследовании общей активности фермента, который мы по привычке продолжаем называть КФК, подразумевают активность каждого из изоэнзимов, выделяемых в кровь из мышцы сердца (2%) и скелетной мускулатуры (98%).

Активность креатинкиназы закономерно выше у детей, ведь они интенсивно растут и развиваются, все процессы у них ускорены. Кроме этого активность фермента зависит от пола (у мужчин выше), телосложения (чем больше накаченных мышц, тем выше активность фермента) и физической активности (у людей, держащих тело в тонусе – КФК повышается). Впрочем, о значениях креатинкиназы в зависимости от пола, возраста и других факторов можно судить, опираясь на таблицу:

от 6 до 12 месяцев

до 652

до 203

Дети от года до трех лет

до 149

Дети от 6 до 12 лет

до 154

Мальчики, юноши от 12 до 17 лет

Юноши, мужчины старше 17 лет

до 270

до 195

Девочки, девушки от 12 до 17 лет

Девушки, женщины старше 17 лет

до 123

Снижение активности фермента никакой диагностической ценности не несет, поэтому нормы даны только в значениях верхней границы. Разве что приближающаяся к нулю активность КК расскажет о малоподвижном образе жизни или усиленной работе щитовидной железы.

Кровь для исследования активности креатинкиназы берут так же, как и для других биохимических анализов: натощак, исключая курение (за час) и снижая интенсивность физической и эмоциональной нагрузки (в общем, все как всегда).

Креатинкиназа в большом количестве начинает поступать в кровь, когда повреждаются клетки, ее содержащие. Чаще всего это происходит при поражении кардиомиоцитов и клеток скелетных мышц, поэтому активность КФК так важна в плане диагностики острого инфаркта миокарда.

Кроме этого, данный лабораторный тест оказывает существенную помощь при наблюдении за течением болезни. В связи тем, что активность креатинкиназы при инфаркте миокарда повышена в значительной степени уже в первые часы болезни, КК признана ранним маркером ИМ. От данного лабораторного теста не ускользают стертые формы заболевания, а также повторные инфаркты, когда ЭКГ не особенно помогает.

Кстати, существует еще один биохимический тест, который на повреждение клеток сердечной мышцы реагирует очень рано, это – миоглобин, его повышенный уровень может отмечаться даже раньше КК.

Поскольку общая активность КК может происходить из разных тканей, ее роль для диагностики ИМ не столь существенна, как значимость определения ее изофермента — МВ-фракции, повышение активности которого при инфаркте миокарда наиболее специфично (доля КК-МВ составляет 5% и более от общей активности креатинкиназы).

Трудно переоценить значение такого лабораторного показателя, как изофермент КК-МВ или МВ-фракция. Активность общей креатинкиназы, конечно, очень информативный анализ, но она складывается из увеличения активности других изоферментов, то есть, с большой долей вероятности можно утверждать о наличии инфаркта, но полное убеждение в том, что это именно ИМ, даст только активность (или содержание) МВ-фракции.

В норме значения этого показателя не могут превышать 10 U/l (содержание — менее 10 мг/л), вернее, они должны быть ниже. Но все дело в том, что тест-набор для КК-МВ имеют не все лаборатории, например, в районной больнице, которая не располагает специализированным отделением (кардиологическим), реактивы просто нецелесообразно держать, а в поликлинике – тем более. Этот анализ делают пациентам с инфарктом, а человека с подозрением на острую сердечную патологию «скорая» стремится как можно быстрее доставить в кардиологическую клинику или отделение.

Повышена активность МВ-фракции:

  • При инфаркте миокарда: рост начинается через 4 – 6 часов от приступа, максимум наблюдается через 18 – 30 часов возвращение в норму (если все благополучно) на 3 сутки;
  • При наследственной нервно-мышечной патологии, называемой кардиомиодистрофией Дюшенна, которая протекает с прогрессирующим поражением поперечнополосатой мускулатуры.

Исследование изоэнзима креатинкиназы сердечной мышцы ценно не только для диагностики поражения миокарда, немалую роль играет КК-МВ в плане наблюдения за состоянием пациента.

Следует отметить, что при инфаркте миокарда, кроме креатинкиназы, наблюдаются повышенные значения активности других ферментов, имеющих отношение к сердечной мышце (АсАТ, ЛДГ, альдолаза), однако динамика их менее характерна (данные в таблице).

Начало увеличения активности, часы

Максимум увеличения активности, часы

Возвращение к норме, сутки

Ожидаемое увеличение, разы

Креатинкиназа 2 — 4 18 — 30 3 — 6 3 — 30 АсАТ 4 — 6 24 — 48 4 — 7 4 — 12 ЛДГ (общ) 8 — 10 48 — 72 8 — 9 2 — 4 Альдолаза 4 — 6 24 — 48 2 — 9 2 — 5

Из таблицы видно, что уже через 2 – 4 часа после возникновения болевого синдрома начинает расти активность креатинкиназы.

К концу первых суток болезни активность креатинкиназы может быть повышена от 3 до 30 раз. Между тем, период «полупребывания» КК в кровотоке сравнительно небольшой, поэтому вскоре можно увидеть нормальные значения активности КФК.

Повторный рост фермента после его снижения (при наличии соответствующих симптомов) дает основание полагать, что у пациента случился новый инфаркт, который на ЭКГ нередко маскируется под первый. Однако повторное повышение может свидетельствовать о развитии (плюс к ИМ) миокардита или перикардита.

В связи с этим, активность КК определяют каждые 4 — 6 часов в течение первых 2 суток (48 часов) болезни и поэтому так часто врачи произносят непонятную аббревиатуру (КФК). Если в первые два дня все идет благополучно, активность фермента продолжают определять, но только 1 раз в день, не забывая при этом, что наиболее специфичным показателем является КК-МВ.

Длительное сохранение повышенных значений креатинфосфокиназы в плане прогноза рассматривают как не очень обнадеживающий признак.

Повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) не происходит столь стремительно, как креатинкиназы, но зато держится более длительное время, что позволяет поставить диагноз, когда инфаркт миокарда «постарел» на несколько дней.

Динамика активности аспартатаминотрансферазы при инфаркте миокарда занимает промежуточное положение между активностью креатинкиназы и лактатдегидрогеназы. Тем не менее, данный показатель также исследуется и считается важным при подозрении на поражение миокарда.

Кроме инфаркта миокарда, для которого креатинфосфокиназа является ранним маркером поражения сердечной мышцы (повышается в 10 – 30 раз в первые часы и достигает максимума через 20 – 30 часов), увеличение активности фермента наблюдается в ряде других патологических состояний:

  1. Все типы мышечных дистрофий;
  2. Полимиозит, вирусный миозит;
  3. Травматическое повреждение мышечного аппарата (синдром длительного сдавления или краш-синдром);
  4. Обширные хирургические операции (послеоперационный период);
  5. Состояние гиперметаболизма скелетных мышц, называемое злокачественной гипертермией (острое фульминантное состояние). Эта патология развивается в ходе проведения общей анестезии для оперативного вмешательства и может представлять собой угрозу жизни пациента;
  6. Черепно-мозговые травмы, ушиб мозга;
  7. Сосудистая патология головного мозга;
  8. Инсульт (цереброваскулярная ишемия);
  9. Ревмокардит;
  10. Нарушение ритма при сердечной недостаточности (застойной);
  11. ТЭЛА (повышение активности креатинкиназы отмечается сравнительно редко);
  12. Поражение сердечной мышцы при гипоксии (шок, гипертермия);
  13. Значительная нагрузка на мышечный аппарат (бег, силовые виды спорта, профессиональная деятельность);
  14. Инъекции некоторых лекарственных препаратов в мышцу (наркотики, ненаркотические анальгетики, отдельные антибиотики, седативные и психотропные);
  15. Феномен Рейно;
  16. Отравление стрихнином;
  17. Нарушение кровообращения и трофики, приводящее к развитию некроза (пролежни) – проблемы ослабленных лежачих пациентов;
  18. Спазмы скелетной мускулатуры;
  19. Острая алкогольная интоксикация;
  20. Психическая патология (эпилепсия, маниакально-депрессивный синдром, шизофрения);
  21. Воздействие радиоактивного излучения с развитием острой лучевой болезни;
  22. Патология щитовидный железы со снижением ее функции (гипотиреоз);
  23. Злокачественные новообразования, локализованные в матке, кишечнике, мочевом пузыре и других органах.

Учитывая, что тироксин (гормон щитовидной железы) ингибирует активность креатинкиназы, у больных, имеющих патологию ЩЖ со снижением функции, активность фермента может повышаться до 50 раз, в то время как усиленная работа «щитовидки», наоборот, снижает активность КФК.

Не повышается креатинкиназа при стенокардии и практически не реагирует этот фермент на страдания печени и легких, даже если клетки этих органов по каким-либо причинам, кроме злокачественных опухолей, начнут усиленно разрушаться.

Читайте также:  Лечение больных с желудочковой тахикардией с инфарктом миокарда

Маркеры инфаркта миокарда можно обнаружить при биохимической диагностике пациентов, поступивших в госпиталь. При заборе крови оценивают общую КФК (креатинфосфокиназа), тропины сердца I и Т, МВ-КФК, миоглобин. Производится сравнение существующих показателей с нормой. Отклонения от нормы помогают врачам определить степень поражения миокарда и разработать более эффективный план терапии.

Анализ крови при инфаркте миокарда предназначен для поиска определенных маркёров. По ним определяют стадию болезни. Чаще всего лаборанты изучают количество лактатдегидрогеназ (ЛДГ), аминотрансфераза (АСТ) и КФК. Повышение их активности свидетельствует о том, что человек поступил в больницу с острой стадией инфаркта. При рассматривании ЛДГ самым специфичным считается ЛДГ1. Именно этот маркер присутствует в сердечной мышце. АСТ при инфаркте миокарда увеличивается в первый или второй день инфаркта. На четвертый день приступа его показатели нормализуются.

Пиковые значения КФК наблюдаются в первые сутки после инфаркта. Как 24 часа пройдёт, показатели креатинфосфокиназы нормализуются. Лейкоцитоз держится дольше. У некоторых больных диагностируют его повышение более чем на 15 тыс. в куб. мм. Нормализуются показатели спустя неделю после инфаркта. Скорость оседания эритроцитов остаётся повышенной на протяжении 3-4 недель. В 90% случаев инфаркт диагностируют по изменению трансаминазы, т.е. показателей АСТ и АЛТ в крови. Остальные маркеры изучают, если необходимо провести более точную диагностику.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анализы при инфаркте миокарда на КФК проводятся часто. Данный фермент представлен во всех тканях человека, но больше всего его в мозге, миокарде, поперечно-полосатых мышцах. Вещество состоит из двух фрагментов: М и В. Выделяют три его изоформы: мозговую (BB), мышечную (MM), сердечную (MB). Специфическими они не являются, т.е. их можно обнаружить при анализе крови везде, но максимально активными они являются в одноименных органах. К примеру, в поперечно-полосатых мышцах концентрация мышечных КФК будет достигать 96%, а в мозге – 12%. Чтобы определить стадию инфаркта и степень поражения органа, врачи учитывают соотношение общей КФК и её изоформ:

  • Повышение MB-КФК до уровня более 10 единиц на литр и увеличение активность общего КФК до 6% свидетельствует об формировании некроза миокарда. Значимым для диагностики является уровень изоформ.
  • Небольшое отклонение в уровне MB-КФК на фоне изменений в других маркерах свидетельствует о том, что уже прошло примерно 2е суток с момента инфаркта.

Данный тест нельзя рекомендовать к выявлению у больного инфаркта миокарда, если с момента приступа прошло более 36 и менее 6 часов. Ещё одним существенным минусом данного фермента является то, что его количество увеличивается при внутримышечных инъекциях и различных травмах. В более сложных ситуациях, чтобы выявить диагноз у пациента, придётся проявлять активность тропонин.

Все современные способы выявления инфаркта миокарда (ИМ) связаны с анализом уровня тропонина в крови. Если количество этого вещества соответствует норме, то наличие приступа автоматически исключается. Выделяют три разновидности тропонинов: I, Т, С. Элементы Т и I отвечают за взаимодействие фибриллярного белка и белка мышечных волокон в миокарде. От них зависит сократительная способность сердца, поэтому их считаются специфическими.

Полностью кардиоспецифичным считается тропонин I. Гены, отвечающие за его синтез, находятся в кардиомиоцитах. Тропонин Т-вида вырабатывается мышцами и миокардом, поэтому его нельзя назвать целиком кардиоспецифичным. Его количество не влияет на точность диагностики ИМ. С-тропонин присутствует во всех органах человека, поэтому его не учитывают при диагностике болезни. При развитии острого коронарного синдрома величина тропонина повышается у 80% пациентов в первые 3 часа, поэтому тест на данные маркеры считается способом ранней диагностики проблем с сердцем.

В норме значения тропонина не превышают 0,01-0,1 мкг/л. У людей старшего поколения уровень этих микроэлементов будет выше, чем у молодых. Конкретно для диагностики и выявления болезни берут значение тропонина, если люди не демонстрируют каких-либо признаков острого коронарного синдрома. Но существует ряд ситуаций, когда увеличение концентрации этого микроэлемента не связано с инфарктом миокарда:

  • Тупая сердечная травма, разряд встроенного в организм кардиовертера-дефибриллятора и другое воздействие на сердце может привести к скачку тропонина без развития острого коронарного синдрома. Но расслабляться больным не стоит. Изменение этого микроэлемента свидетельствует в таких ситуациях о поражении миокарда.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Уровень тропонина опять растёт. Объясняется это тем, что миокард правого желудочка перестаёт нормально работать. В нём развиваются некрозы. Единственный верным способом диагностики в такой ситуации станет использование специализированных аппаратов и инструментов.
  • Хроническая болезнь почек 4-5 стадии. До 45% людей, страдающих от этой болезни, сталкиваются с повышенным уровнем тропонина в крови. Считается, что изменение данного показателя в большую сторону говорит об стенозе и зарождающихся некротических очагах в миокарде.
  • Онкологические пациенты, подвергающиеся воздействию химической терапии. Изменение показателей тропонина в настоящих ситуациях связано с разрушающим воздействием на миокард рубомицина. Это также является подтверждением некроза. Пациентам в таких ситуациях необходимо проконсультироваться с онкологом, чтобы скорректировать план лечения.
  • Геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиомиоциты в этих ситуациях подвергаются воздействию гормонов стресса.

Несмотря на то, что существует много ситуаций, провоцирующих увеличение уровня тропонина, необходимо помнить, что он всегда свидетельствует об некротических изменениях в миокарде. Даже если у пациента нет инфаркта, врач должен направить его на тщательное обследование и разработать план лечения существующих болезней. Если длительное время пренебрегать увеличенными показателями тропонина, то изменения в миокарде станут несовместимыми с жизнью.

Кроме тропонина ещё одним важным показателем считается миоглобин. Именно он является главным маркером при самой ранней диагностике ИМ. Также с его помощью оценивают оронарную реперфузию без хирургического вмешательства. Нормальным считается 6-80 нг/мл этого микроэлемента. При инфаркте его количество поднимается до 180 нг/мл. Спустя сутки после приступа анализ на этот маркер не берут, т.к. его значения приходят в норму. Кроме миоглобина обязательно производят анализ других маркеров. Изменение количественных показателей этого элемента в крови отдельно от сопутствующей симптоматики не может расцениваться как подтверждение ИМ.

Если у больного была диагностирована острая фаза инфаркта миокарда, дополнительно проводятся следующие анализы:

  • Анализ свертываемости крови. Необходим для того, чтобы исключить развитие ДВС-синдрома.
  • Измерение показателей кислотно-щелочного состояния. Необходимо для того, чтобы рассчитать количество аспарагиновой кислоты и других микроэлементов, которые необходимо вводить больному для нормализации его состояния.
  • Определение уровня липидного обмена. Проводится для того, чтобы понять степень прогрессирования атеросклероза.

В некоторых ситуациях, чтобы подтвердить фазу ИМ, берут анализ связывающего жирные кислоты белка. Он позволяет определить степень повреждения миокарда, если с момента приступа прошло более 2 часов. Но самым точным маркером, позволяющим точно диагностировать ИМ, является тропонин. Именно после определения его количества врачи принимают решение о начале реперфузионной терапии.

Реабилитация после инфаркта миокарда состоит из нескольких мероприятий, каждое из которых имеет огромное значение для выздоровления пациента. Некоторые считают, что реабилитация начинается после основного лечение. Однако это не так. На самом деле процесс восстановления человека, у которого случился инфаркт, начинается сразу же после приступа.

  • До госпиталя
  • Интенсивная терапия
  • Питание
  • Физические нагрузки
  • Лечебная гимнастика
  • Упражнения, проделываемые в лежачем положении
  • Упражнения, проделываемые в положении стоя
  • Психологическая помощь после инфаркта

Самые первые действия — это уже путь к тому, чтобы последствия были как можно менее тяжелыми. Многие уже знают, как оказывать первую помощь и облегчить приступ, однако многие не знают, как дальше должен проходить процесс выздоровления больного. Рассмотрим по порядку несколько этапов восстановления после инфаркта.

Главный терапевтический принцип, на котором основан догоспитальный период — это немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии, то есть сразу же после того, как оказана неотложная помощь. Каждое мгновение промедления может стоить человеку жизни, так как риск летального исхода наиболее высок именно в первые часы приступа.

Доставить человека в больницу важно не только тогда, когда становится явным наступление инфаркта, но и при первых подозрениях на него. В то время, когда больной доставляется в больницу, или ждет приезда скорой помощи нужно постараться создать для него наиболее комфортные условия, что включает в себя избежание стрессов и волнений, удобное положение тела и так далее.

Назначаемое лечение имеет определенные цели, которые сопровождают весь процесс реабилитации:

  1. восстановить сердечно-сосудистую систему; сюда включается нормализация давления, улучшение способности миокарда сокращаться, нормализация сокращений сердца, как при нагрузках, так и в покое;

  1. восстановить и сохранить трудоспособность, а также улучшить переносимость физических нагрузок;
  2. улучшить психологическую тренированность, сюда включается борьба с усталостью и стрессом;
  3. снизить общий холестерин.

Лечение назначается в зависимости от тяжести приступа. Если случай неосложненный или легкий, выздоровление может наступить без специального лечения, поэтому реабилитация может проходить с применением обычных доступных средств. Если заболевание имеет среднюю степень тяжести, то реабилитационная программа должна быть более активной. Эффективность лечения в этом случае зависит от следования советам врача и других факторов.

Если заболевание протекает тяжело, то восстановительные меры будет усилены еще больше. В таком случае реабилитация делится на несколько периодов.

  1. Острая фаза. Она продолжается от двух до девяти дней. За этот период пациенту разрешается делать сначала пассивные движения, а затем и активные, то есть самостоятельно принимать пищу, садиться в постели, спускать ноги и так далее. Впервые же сорок восемь часов движения больного допустимы лишь в том случае, если осуществляется непрерывное электрокардиографическое наблюдение.

  1. Период выздоровления. Ее продолжительность составляет от десяти до двенадцати недель. Этот период делится еще на два, один из которых продолжается около пяти недель. В это время начинает проводиться лечебная гимнастика. Нагрузка увеличивается постепенно, так, чтобы частота пульса была не более 120 ударов в минуту. Спустя 6-12 недель после того, как случился инфаркт, человек может осуществлять упражнения на велоэргометре, но так, чтобы частота пульса, опять же, не превышала норму. В целом за весь период выздоровления работоспособность человека может восстановиться на сорок процентов.
  2. Период поддерживающей реабилитации.

Все вышеперечисленное относится к основным мерам реабилитации. Теперь поговорим о других способах восстановить здоровье после перенесенного инфаркта миокарда:

  • питание;
  • лечебная гимнастика;
  • физические нагрузки;
  • психологическая реабилитация.

Диета играет очень важную роль в процессе реабилитации. Рацион человека, перенесшего инфаркт, должен состоять из продуктов, которые помогают восстановить работу сердечной мышцы. К ним относятся зеленые овощи, фрукты и хлеб. В данной пище есть вещества и витамины, которые нормализуют обменные процессы, происходящие в организме человека.

Питание после инфаркта играет большую роль

Так как атеросклероз является одной из причин возникновения инфаркта, следует предотвращать образование новых атеросклеротических бляшек. Они возникают из-за того, что в крови повышается уровень холестерина. Это говорит о том, что нужно исключить продукты, которые приводят к развитию атеросклероза, а точнее, которые содержат жиры животного происхождения. Например, это почки, печень и жирное мясо. Не советуется употреблять копчености, сардельки, сосиски и колбасы, так как в них тоже содержится в большом количестве холестерин. Жареную пищу лучше заменить на вареную, или приготовленную на пару. Но от мясной пищи полностью оказываться нельзя, просто нужно смотреть, какое мясо кушать. Также нужно употреблять нежирную рыбу и мясо птицы, но без кожи.

Для постинфарктной диеты очень важно снизить количество употребляемой соли, так как она может спровоцировать проблемы с артериальным давлением. Также приемлемы не все молочные продукты. Не желательно употреблять в пищу жирный кефир, творог, сметану и масло. Диета может содержать и индивидуальные особенности, поэтому она подбирается вместе с лечащим врачом. Правильно подобранная диета поможет быстрее пойти на поправку.

Было время, когда человеку, с которым случился инфаркт, прописывали только постельный режим. В настоящее время врачи выступают против такой методики и советуют постепенно увеличивать активность физического характера, но только под наблюдением врача.

Физические нагрузки хорошо помогают снять напряжение, которое плохо сказывается на работе сердца, а также способствуют поднятию настроения. Эффективным средством признана ходьба по ровной местности. Специально разработанные физические нагрузки составляют лечебную гимнастику, которую иногда применяют в санаториях. Однако после выписки из него, как и в том случае, если гимнастика проходит полностью в домашних условиях, нужно помнить о двух важных моментах:

  • в процессе занятий нужно следить за состоянием здоровья, то есть измерять пульс и артериальное давление;
  • нельзя переусердствовать в увеличении нагрузок, любые дополнительные меры обговариваются с лечащим врачом.

Индивидуально подобранная лечебная гимнастика не менее важна, чем применение лекарств. Физические упражнения способствуют стимуляции вспомогательных факторов кровообращения, благодаря чему тренируется сократительная функция миокарда. Кроме того, гимнастика помогает коронарному кровообращению приспособиться к потребностям миокарда. Лечебная физкультура имеет свои показания, которые помогают понять, что можно приступать к ее выполнению:

  • в состоянии покоя отсутствует одышка;
  • прекратила повышаться температура тела;
  • нормализовалось артериальное давление;
  • прекратились частые и сильные сердечные боли;
  • на ЭКГ не наблюдается отрицательной динамики.

Увеличение подвижности пациента и интенсивности упражнений определяется только врачом. Это индивидуальны процесс, при котором учитывается обширность инфаркта, возраст пациента и другие факторы. Следует помнить важное правило: чем дольше больной ограничивался в движениях, тем медленнее должен расширяться двигательный режим.

Читайте также:  Лечение больных не осложненный острым инфарктом миокарда

Лечебная гимнастика должна проводится под присмотром специалиста

Лечебная физкультура может начаться со второго дня болезни. В самом начале ее следует проводить индивидуально до обеда, пока у больного не накопилась усталость. Упражнения должны быть простыми, выполняются ритмично и плавно. Физическое упражнение советуется чередовать с дыхательным вариантом.

Не советуется делать упражнения после приема пищи, перед сном и после ванны или душа. Важно следить за тем, чтобы упражнения не вызывали переутомления и боли. Восстановление физиологических функций и полное рубцевание происходит в течение года. Если выйти на работу раньше окончания этого срока, то нужно избегать психических и физических перенапряжений. Рассмотрим комплекс упражнений, который по рекомендации врача можно выполнять через четыре недели после того, как произошел инфаркт.

Комплекс упражнений которые нужно проводить в лежачем и сидячем положении

  • Руки должны быть расслаблены и находиться вдоль туловища. Кисти следует зажать в кулак, а пальцы выпрямить. Это движение нужно повторить пять раз, после чего отдохнуть, расслабляя плечи и пальцы.
  • Затем плечи и ладони прижимаются к опоре, а лопатки сводятся вместе. Плечи и кисти пи этом находятся в расслабленном положении.
  • Голову нужно поднять таким образом, чтобы подбородок был прижат к груди. После этого голова опускается, а мышцы шеи расслабляются.
  • Левая рука вытягивается к правому колену таким образом, чтобы левое плечо и голова приподнялись. После этого нужно вернуться в исходное положение. Упражнение повторяется так, чтобы правая рука доставала левое колено.
  • Стопы должны быть согнуты в голеностопном суставе. Из этого положения нужно с напряжением выпрямить колени, а затем расслабить ноги.
  • Стопы медленно вращаются в одном направлении, потом в другом.

Упражнения которые нужно проводить в положении стоя

  • Сначала необходимо поднять руки вперед, затем вверх и за голову. Вместе с эти нужно делать вдох. После возврата в исходное положение нужно сделать выдох.
  • Руки поднимаются вверх над головой, разводясь в стороны, после перед головой и вниз.
  • Левой рукой делается движение вперед и вверх, правой – назад и вверх. Как только руки доводятся до горизонтального уровня, руки поднимаются ладонями вверх, а затем опускаются. Упражнение повторяется, меняя положение рук.
  • Руки на бедрах, ноги в стороны. Левая рука поднимается через сторону вверх. Вместе с этим туловище наклоняется вправо, после тело возвращается в исходное положение. Упражнение повторяется в противоположном направлении.
  • Исходное положение: руки на бедрах, ноги в стороны. Необходимо вращать бедра влево и вправо.
  • Приседания, выполняемые в прямом положении. Возвращаться в исходное положение нужно медленно.

Часто бывает, что люди, перенесшие инфаркт, страдают некоторыми расстройствами и страхами, особенно по поводу того, что инфаркт может случиться повторно. Цель психологической реабилитации – доказать пациенту, что жизнь не закончилась. Также очень важным являются следующие моменты:

  • установить положительный настрой;
  • помочь пациенту изменить образ жизни;
  • улучшить восприятие действительности.

Такая реабилитация должна поддерживаться всеми членами семьи. Больному нужно избегать волнений, стрессов и эмоциональных срывов. Кроме того, он должен понять, что его поведение и настрой сильно влияют на его здоровье. Действенным может оказаться посещение психолога, который поможет побороть страхи перед повторением приступов специальными методами.

Данные способы реабилитации должны оговариваться с лечащим врачом, так как каждый случай индивидуален. Не стоит ожидать, что здоровье восстановится мгновенно. Все перечисленные методы рассчитаны на продолжительный промежуток времени, поэтому важно запастись терпением и силами в борьбе с последствиями инфаркта.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

источник

4 Краткое описание ферментов, используемых в диагностике инфаркта миокарда

Тропонин I. Содержание тропонина I в сыворотке в норме: 0 – 0,5 нг/мл.

Тропонин – это комплекс ингибиторных или контрактильных протеинов поперечно–полосатой мускулатуры. Он расположен вдоль тонкого филамента миоцитов и состоит из трех различных протеинов: Тропонин I, Тропонин C, и Тропонин T. В свою очередь Тропонин I существует в трех различных изоформах: две в волокнах быстрых и медленных скелетных мышц, и одна в кардиальной мускулатуре. Около 40% участков аминокислотной цепи кардиальной изоформы (cTnI) являются специфичными для этого белка. С ТnI имеет молекулярный вес 22,500 дальтон, а так же 31 дополнительный аминокислотный остаток, которые не присутствуют в изоформах скелетной мускулатуры. Антитела, вырабатываемые против кардиальной изоформы иммунологически отличаются от антител, вырабатываемых против двух других скелетных изоформ, а уникальная изоформа и специфичность ткани кардиального тропонина I является основой для их использования в диагностике ОИМ.

Кардиальный тропонин I (cTnI) имеет большую диагностическую ценность для пациентов отделений скорой помощи поступающих с болью в груди. ИМ диагностируется, когда уровень в крови чувствительных и специфичных биомаркеров, таких как кардиальный тропонин, MB фракция креатинкиназы и миоглобин, повышены при клинической картине острой ишемической болезни. Наиболее новый и широко применяемый биомаркер для диагностики повреждений миокарда – это кардиальный тропонин (I или T). Кардиальные тропонины показывают миокардиальную специфичность ткани и высокую чувствительность. Так же кардиальный TnI и KФК-MB имеют идентичные механизмы высвобождения (4 — 6 часов после приступа боли), но уровень ТnI остается повышенным значительно дольше (6 — 10 дней), что дает возможность расширения диагностического окна для определения кардиальной травмы. Нормальный уровень cTn I в крови очень низок. После приступа ОИМ уровень cTnI значительно повышается, и могут быть выявлены в сыворотке в течение 4 — 6 часов, с достижением пиковой концентрации через 12 — 24 часа после инфаркта.

Тот факт, что cTnI остается повышенным в сыворотке в течение долгого времени, в сочетании с его повышенной диагностической чувствительностью и кардиальной специфичностью позволяет выявить ОИМ намного раньше после приступа ишемической болезни (4 часа), а так же выявить интраоперативный инфаркт в случаях, когда ожидается высокий уровень протеинов скелетной мускулатуры в сыворотке. В дополнение к этому, недавние данные показали измеряемую связь между уровнями кардиального тропонина и продолжительными последствиями эпизодов недомоганий в грудной клетке.

Результаты исследований предполагают, что использование cTnI демонстрирует высокую прогностическую ценность для выделения группы высокого риска у нестабильных пациентов с ИМ, и, что эти тесты могут представлять ценность для оценки состояния пациента перед выпиской из отделения скорой помощи. Иммуноферментный метод исследования cTnI является быстрой, высокочувствительной и надежной методикой количественного определения кардиоспецифичного тропонина I. Антитела, разработанные для анализа, определяют минимальную концентрацию, равную 1,0 нг/мл, при отсутствии кросс-реактивности с кардиальным тропонином T или тропонином T или I скелетной мускулатуры.

Содержание тропонина Т в сыворотке в норме 0 — 0,1 нг/мл.

Комплекс тропонина входит в состав сократительной системы мышечной клетки. Он образован тремя белками: тропонином Т, образующим связь с тропомиозином (м.м. 3700), тропонином I (м.м. 26 500), который может ингибировать АТФазную активность, и тропонином С (м.м. 18 000), обладающим значительным сродством к Са 2+ .

Около 93% тропонина Т содержится в сократительном аппарате миоцитов; эта фракция может быть предшественником для синтеза тропонинового комплекса и 7% — в цитозоле. Тропонин Т из сердечной мышцы по аминокислотному составу и иммунным свойствам отличается от тропонина Т других мышц. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 — 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы.

Миоглобин растворен в цитозоле, поэтому он повышается в крови первым. Далее появляется КФК и КФК-МВ, но они довольно быстро исчезают из крови (в первые 1 — 2 дня). ЛДГ и ЛДГ-1 появляются позднее и сохраняются дольше.

Кинетика тропонина Т при ИМ отличается от кинетики ферментов. В первый день повышение тропонина Т зависит от кровотока в зоне инфаркта. При ИМ тропонин Т повышается в крови уже через 3 — 4 ч после начала болевого приступа, пик его концентрации приходится на 3 — 4-е сутки, в течение 5 — 7 дней наблюдается «плато», затем уровень тропонина Т постепенно снижается, однако остается повышенным до 10 — 20-го дня. Кинетика выделения тропонина Т при успешно проведенном тромболизисе отличается от таковой при сохраняющейся окклюзии. При успешно выполненном тромболизисе выявляется два пика: первый — через 14 ч после возникновения ИМ, его величина значительно выше уровня второго пика, который соответствует 4-му дню острого ИМ. Быстрое выявление повышения тропонина Т в сыворотке наблюдается у больных с ранней реканализацией окклюзированной артерии за счет фибринолиза, т.е. концентрация тропонина Т в крови в первый день ИМ зависит от длительности окклюзии; чем скорее сосуд «открывается», тем сильнее будет выражено повышение тропонина Т. Возрастание концентрации тропонина Т (второй пик) говорит о прогрессивной протеолитической деградации контрактильного аппарата и соответственно о необратимом некрозе миокарда. При длительной окклюзии высокий уровень тропонина Т в крови, наблюдаемый в течение 10 дней, объясняется продленным его выходом из зоны инфаркта (период полураспада тропонина Т составляет 12 мин).

При неосложненном течении ИМ концентрация тропонина Т снижается к 5 — 6-му дню, а к 7-му дню повышенные значения тропонина Т выявляются у 60% больных.

Специфичность методов определения тропонина Т в крови при ИМ составляет 90 — 100% и превосходит специфичность для КФК, ЛДГ и миоглобина. В первые 2 ч от начала болевого приступа чувствительность методов определения тропонина Т составляет 33%, через 4 ч — 50%, после 10 ч — 100%, на 7-й день — 84%.

Чувствительность определения КФК для диагностики ИМ ограничена, так как увеличение активности фермента относительно небольшое, держится недолго и может быть искаженным вследствие незнания нормального его уровня у данного пациента. Хотя повышение активности ЛДГ у больных с ИМ держится дольше, но величина подъема ее активности менее выражена. Определению активности КФК, миоглобина и ЛДГ при диагностике ИМ мешает то, что эти показатели могут повышаться также при повреждении скелетной мускулатуры.

Концентрация тропонина Т увеличивается после начала ИМ значительно больше, чем КФК и ЛДГ. У некоторых пациентов с успешной реканализацией концентрация тропонина Т может увеличиваться более чем в 300 раз. Концентрация тропонина Т в крови зависит от размера очага ИМ. При крупноочаговом или трансмуральном ИМ после тромболизиса уровень тропонина Т может повышаться максимально в 400 раз, а у больных с ИМ без зубца Q — в 37 раз. Время существования высоких концентраций тропонина Т в сыворотке крови значительно дольше, чем КФК и ЛДГ. Этот длительный период выхода тропонина Т в кровь увеличивает вероятность того, что положительный результат его определения был правильным, особенно в подострой фазе ИМ. «Диагностическое окно» (время выявления повышения фермента или белка при патологических изменениях) для тропонина Т увеличивается в 4 раза по сравнению с КФК и в 2 раза по сравнению с ЛДГ. Интервал абсолютной диагностической чувствительности при остром инфаркте миокарда для тропонина Т составляет 125 — 129 ч, для КФК и ЛДГ — 22 и 70 ч соответственно.

Уровень тропонина Т в крови может быть использован для оценки величины некроза миокарда. Его пиковый уровень строго обратно пропорционален индексу подвижности стенки, фракции выброса левого желудочка, измеренным с помощью двухмерной эхокардиографии и контрастной вентрикулографии.

Повышение тропонина Т выявляется у 40% больных с нестабильной стенокардией. Его уровень повышается только у больных с нестабильной стенокардией III класса, причем это повышение происходит в пределах 0,55 — 3,1 нг/мл и может быть кратковременным или длительным. Наиболее часто содержание тропонина Т повышается у больных с изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, особенно преходящими изменениями сегмента ST, которые являются предвестниками неблагоприятного исхода у больных с нестабильной стенокардией. Стабильно повышенные значения тропонина Т у больных с нестабильной стенокардией свидетельствуют о том, что у больного имели место микроинфаркты.

Концентрация тропонина Т в сыворотке крови в первый день после появления болей четко зависит от кровотока в зоне инфаркта. Это раннее вымывание тропонина Т обычно прекращается через 32 ч после начала болей. Зависимость его выхода из очага повреждения миокарда от перфузии может быть довольно четко определена по отношению максимальной концентрации тропонина Т в сыворотке в первый день ИМ к его концентрации через 32 ч. Это отношение не зависит от величины инфаркта и позволяет всех больных, у которых успешная реканализация произошла менее чем за 6 ч от начала болей, расценивать как больных с успешной реперфузией. Вместо измерения индивидуального максимума повышения тропонина Т в первые сутки ИМ можно условно принять за максимум повышения его уровень через 14 ч с начала болей. Если отношение концентрации тропонина Т через 14 ч к его концентрации через 32 ч после начала болей больше 1, это является достоверным доказательством того, что ранняя реканализация окклюзированной артерии произошла успешно.

Отношение концентрации тропонина Т через 14 ч после болевого приступа к его концентрации через 32 ч является надежным индикатором успешной тромболитической терапии. При эффективной тромболитической терапии это отношение больше 1.

Например, если отношение концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 ч к его концентрации через 32 ч равно 2,2, то реперфузия наступила в начале 6-го часа после предпринятой тромболитической терапии. Если при тромболитической терапии реперфузия не наступает, то соотношение концентраций тропонина Т через 14 и 32 ч меньше 1, и можно говорить о неэффективновности проводимого лечения.

Читайте также:  Лечение боли за грудиной при инфаркте миокарда

Кинетика тропонина Т дает возможность исследовать капиллярное кровообращение сердечной мышцы. Поэтому исследование тропонина Т может служить дополнительным тестом к ангиографии при оценке результатов тромболитической терапии.

Показания к определению тропонина Т:

• острый инфаркт миокарда. Тропонин Т — ранний маркер острого ИМ, особенно когда есть причины к неспецифическому повышению КФК и КФК-МВ;

• подострый ИМ. Тропонин Т — идеальный поздний маркер для диагностики подострого ИМ у пациентов, которые только что поступили в клинику в поздней фазе инфаркта, с нехарактерными симптомами и уже нормализованными показателями КФК и КФК-МВ;

• диагностика микроинфаркта и исключение некроза миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией;

• мониторинг результатов тромболитической терапии. Определение соотношения концентрации тропонина Т в сыворотке через 14 ч и 32 ч после появления болей;

• неинвазивное определение величины инфаркта;

• «немой» инфаркт миокарда перед хирургическим вмешательством. Инфаркт миокарда вокруг операционной раны при операции на сердце.

Уровень активности КФК в норме 10 — 195 МЕ/л.

КФК обратимо катализирует фосфорилирование креатина с помощью АДФ. Наиболее богата КФК скелетная мускулатура, сердечная мышца, меньше ее в мозге, щитовидной железе, матке, легких. Наибольшее диагностическое значение имеют следующие изоферменты КФК: КФК-ММ (мышечный), КФК-МВ (сердечный), КФК-ВВ (мозговой). Повышение активности КФК в сыворотке крови наблюдается из-за выхода фермента из клеток при их повреждении.

При ИМ поступление КФК из сердечной мышцы в сыворотку опережает другие ферменты, поэтому определение КФК нашло наиболее широкое применение в ранней диагностике инфаркта миокарда. Увеличение активности КФК находят у 95 — 99 % больных ИМ. КФК повышается уже через 2 — 4 ч после острого приступа, достигая максимума через 24 — 36 ч, превышая нормальные величины в 5 — 20 раз. Следует подчеркнуть, что уровень КФК сравнительно быстро возвращается к норме (на 3 — 6-е сутки). Поэтому в случаях, когда определение КФК не было выполнено в этот период после развития инфаркта, трудно рассчитывать на помощь этого показателя в диагностике. В то же время именно быстрота динамики КФК делает определение этого фермента особенно ценным для распознавания повторных инфарктов, которые, не давая четких электрокардиографических изменений, могут вызывать повторный подъем активности КФК (для выявления их рекомендуют повторные регулярные исследования). Исследование активности КФК существенно важно при атипичном течении ИМ и отсутствии типичных электрокардиографических изменений, что наблюдается при блокаде пучка Гиса, при аритмиях, после терапии дигиталисом и в тех случаях, когда у больного уже был инфаркт.

Известно, что процесс некротизации сердечной мышцы является динамическим, и у 70 — 80% больных инфарктом миокарда происходит распространение зоны инфаркта в первые 3 — 5 дней заболевания. Поэтому практически важной является возможность определения динамики процесса некротизации при инфаркте миокарда или его прекращения. Оценка процессов некротизации при инфаркте миокарда основана на серийном исследовании активности КФК через равные промежутки времени. Затем определяют изменение активности КФК в единицу времени и рассчитывают коэффициент скорости изменения активности КФК (Кт) по формуле:

ЕI — исходная активность фермента;

Еn — активность фермента в динамике;

tI — время исследования активности КФК в динамике.

Известно, что граница коэффициента выведения КФК из кровотока для больных инфарктом миокарда составляет 0,072±0,036 час -1 . Следовательно, при значениях Кт большем, чем 0,036 час -1 ,определяют продолжающийся процесс некротизации при инфаркте миокарда, несмотря на снижение активности КФК.

Исследование активности КФК у больных с инфарктом миокарда надо проводить, как только появится такая возможность. Периодичность исследования КФК в сыворотке в первые сутки — каждые 4 ч, на вторые сутки — через 6 — 8 ч, далее с более длительным интервалом.

Повышение активности КФК в крови не является специфическим для инфаркта миокарда. КФК повышается в отдельных случаях при миокардитах, миокардиодистрофиях различного происхождения. Но ферментемия у этих больных умеренная и более длительная и обычно соответствует фазе максимальной активности процесса. Значительное повышение активности КФК в сыворотке крови наблюдается при травматических повреждениях скелетной мускулатуры и заболеваниях мышечной системы. Так, при прогрессирующей мышечной дистрофии (миопатия) активность КФК может увеличиваться в 50 и более раз по сравнению с нормой, что используется в качестве диагностического теста. Следует заметить, что при нейрогенных дистрофиях (миастения, нейральная мышечная атрофия, атаксия Фридрейха и др.) активность КФК в крови чаще остается в пределах нормы. Для того чтобы отдифференцировать ИМ от повреждения мышц, определяют отношение КФК/АСТ. При ИМ это отношение меньше 10; если оно больше 10, то можно говорить о повреждении скелетной мускулатуры.

МВ-фракция креатинкиназы (КФК-МВ)

Уровень активности МВ-фракции КФК в норме составляет 6% от общей активности КФК, или 0 — 24 МЕ/л.

МВ-фракция не считается кардиоспецифической. Скелетные мышцы содержат до 3% этой фракции. Повышение активности КФК-МВ наиболее специфично для инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда КФК-МВ более 6% общей КФК, увеличение наблюдается уже через 4 — 8 ч после острого приступа, максимум достигается через 12 — 24 ч, на 3-й сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям при неосложненном течении инфаркта миокарда. При расширении зоны инфаркта активность КФК-МВ повышена дольше, что позволяет диагностировать инфаркт пролонгированного и рецидивирующего течения. Максимум активности КФК-МВ часто достигается раньше максимума активности общей КФК. Величина повышения КФК и КФК-МВ соответствует величине пораженной зоны миокарда. Если в первые часы ИМ больному начали проводить тромболитическую терапию, то пик активности КФК и КФК-МВ может появиться раньше, чем обычно, что объясняется более быстрым вымыванием фермента из пораженной зоны. Активность МВ-фракции при ИМ колеблется от 6 до 25%.

У 3% людей обнаруживаются атипичные изоферменты КФК. У этих лиц общая КФК в норме, но повышена МВ-фракция, как при ИМ. Известны 2 типа макро-КФК: тип 1 — у 2% людей, тип 2 — у 1%. Макро-КФК, тип 1 обнаруживается у женщин пожилого возраста и не связан с каким-либо заболеванием. Этот изоэнзим может обнаруживаться годами. Образуется он путем формирования комплекса КФК-МВ с иммуноглобулинами IgG, затем с IgA. Макро-КФК, тип 2 наблюдается при тяжелых заболеваниях (злокачественные опухоли, цирроз печени, тяжелая сердечная недостаточность). Если улучшается состояние больного, то активность КФК снижается. Этот тип представляет собой агрегат олигомеров митохондриальной КФК. Наличие макро-КФК можно заподозрить, если процент МВ-фракции превышает 25%. В отличие от ИМ динамическое наблюдение за КФК и МВ-фракцией показывает их незначительные изменения во времени, что абсолютно не свойственно инфаркту.

Содержание миоглобина в сыворотке в норме составляет у мужчин 22 — 66 мкг/л, у женщин – 21 — 49 мкг/л.

Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид; представляет собой легкую цепь миозина с молекулярной массой 17,6 кДа. Является белком, транспортирующим кислород в скелетных мышцах и миокарде. Миоглобин слабо связывается с белками крови; при повреждении миокарда и скелетных мышц легко и быстро попадает в кровь и затем быстро экскретируется с мочой. Повышение уровня в крови преходящее, наблюдается уже через 2 — 3 ч после появления боли при инфаркте миокарда и сохраняется 2 — 3 сут. Повышение уровня миоглобина в первые 2 ч выявляется у 50%, к 3-му часу — у 92%, к 5-му часу – у 100% больных с ИМ. Уровень миоглобина при ИМ может повышаться в 4 — 10 раз и более. Степень повышения миоглобина в крови зависит от площади повреждения миокарда. Нормализация уровня миоглобина отмечается у больных с ИМ на 2 — 3-й сутки. При развитии осложнений ИМ (сердечная недостаточность) уровень миоглобина повышен более 3 сут. Повторные повышения уровня миоглобина в крови на фоне уже начавшейся нормализации могут свидетельствовать о расширении зоны ИМ или образовании новых некротических очагов. При ишемии миокарда, возникающей во время приступов стенокардии, без развития очаговых некротических изменений, может выявляться повышение уровня миоглобина в крови, однако степень этого повышения незначительна. У больных с ИМ наряду с миоглобинемией выявляется миоглобинурия (повышение миоглобина в моче), чего не наблюдается у больных с приступами стенокардии. Определение уровня миоглобина в крови наиболее важно для своевременного и надежного диагноза острого инфаркта миокарда. Наиболее целесообразно определять миоглобин в крови в первые сутки после приступа болей. Миоглобинемия выявляется у всех больных крупноочаговым ИМ, на ранних этапах болезни она предшествует изменениям уровня КФК. Одновременное определение КФК и миоглобина позволяет с наибольшей вероятностью установить диагноз мелко очагового инфаркта миокарда.

Активность ЛДГ-1 в норме составляет 15 — 25% общей активности ЛДГ.

Изоферменты ЛДГ содержатся в тканях в строго определенном процентном соотношении, т.е. каждая ткань, в том числе и кровь, имеет характерный, только ей свойственный спектр изоферментов ЛДГ. При ряде патологических состояний, когда в том или ином органе увеличивается проницаемость клеточных мембран и происходит повреждение тканей, изоферменты ЛДГ в избыточном количестве поступают в кровь. Поскольку активность изоферментов в тканях в несколько сот раз превышает активность их в сыворотке крови, спектр изоферментов ЛДГ в ней становится похожим на спектр изоферментов ЛДГ в пораженном органе. В норме в сыворотке крови имеется следующее соотношение изоферментов: ЛДГ1 – 15 — 25% общей активности ЛДГ, ЛДГ2 – 30 — 40%, ЛДГ3 – 20 — 25%, ЛДГ4 – 10 — 15%, ЛДГ5- 5 — 15%.

Определение активности ЛДГ1 используется в клинической практике в диагностике инфаркта миокарда.

У больных с острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность ЛДГ1 и отчасти ЛДГ2. Динамика начала подъема активности ЛДГ1 совпадает с таковой для общей ЛДГ, однако продолжительность повышения активности ЛДГ1 более длительная – 10 — 12 сут.

При стенокардии активность ЛДГ1 не изменяется. Поэтому при неясной клинической симптоматике и нормальной общей активности ЛДГ повышение активности ЛДГ1 указывает на мелкие некротические очаги в миокарде.

Таким образом, исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознавания ИМ. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает ИМ, а ее увеличение не всегда подтверждает это. Результаты этих анализов могут быть правильно интерпретированы только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.

Проведение подобных исследований в динамике целесообразно не только в первые 2 сут, но и в течение нескольких последующих дней (например, 5 — 7). Анализ полученных данных позволяет судить о ходе процесса. Например, повторное увеличение активности ферментов после ее нормализации или даже достоверного снижения может свидетельствовать о повторном ИМ или расширении зоны некроза.

Исследование ферментативной активности крови — перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Для этой цели используют определение ферментативной активности КФК. Показано, что общее количество фермента, поступающее в кровоток из области некроза, может быть определено при исследовании его активности в серии проб крови на основании разработанной модели с учетом скорости выхода фермента из некротизированного миокарда в общий кровоток, скорости исчезновения его из крови, доли миокардиального фермента, инактивирующегося на месте, и объема, в котором распределяется высвободившийся из некротизированного миокарда фермент. Величина некроза миокарда может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК; 1 г-экв. КФК — это такое количество ткани, из которого выходит такое же количество КФК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда. Существенным практическим минусом этого метода является низкая специфичность самого теста. Поэтому для этой цели в последнее время рекомендуют по той же методике исследовать миокардиальный ее изофермент – МВ.

Понятно, что некроз миокарда создает предпосылки для увеличения поступления в кровь не только ферментов, но и другого содержимого миоцитов, в частности миоглобина. На этом основан диагностический тест — определение содержания миоглобина в крови, который в нормальных условиях не превышает 85 нг/мл, а при инфаркте миокарда может повышаться до 1000 — 1500 нг/мл и более. Важное преимущество теста — его раннее появление: в среднем на 2 — 3 ч раньше, чем повышение активности самого «раннего» из ферментов — КФК и даже его изофермента МВ. Однако не следует забывать о его низкой специфичности: любое заболевание, связанное с повреждением мышечной ткани (включая травму и т. п.) и даже в/м инъекция могут привести к повышению содержания миоглобина в крови. Тем не менее, согласно некоторым данным, результаты этого исследования при сопоставлении с результатами определения активности некоторых ферментов могут иметь определенную диагностическую ценность.

Весьма интересен факт, что гипермиоглобинемия приводит к миоглобинурии: размер молекулы миоглобина существенно меньше, чем молекул ферментов, и поэтому он поступает из крови в мочу. Это дает принципиальную возможность использования еще одного диагностического теста острого ИМ -выявление миоглобинурии. Следует подчеркнуть, что миоглобинурия — ранний симптом некроза миокарда: она появляется не позднее чем через 2 — 3 ч после повышения содержания миоглобина в крови. Несмотря на невысокую специфичность теста, он с учетом методической простоты и возможности быстрого получения результатов, по-видимому, будет с пользой применяться в условиях, когда проведение других лабораторных исследований затруднительно.

Список использованных источников

1. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. / Г.И. Назаренко [Кишкун А.А.]. – М.: Медицина, 2006. – 544с.

2. В.М. Провоторов, К.И. Дмитриева. Диагностика инфаркта миокарда на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса. ВГМА им. Н.Н. Бурденко – 2002 г.

3. А. И. Карпищенко, А. А. Бутко, М. Д. Принцев. Инфаркт миокарда. М. – 1998 г.

4. В.Б.Воробьев. Инфаркт миокарда. М. – 2003 г.

5. Березов Т.Т. Применение ферментов в медицине. Биология. 1996 г. стр. 23 – 27.

источник