Меню Рубрики

Факторы риска для инфаркта миокарда

И нфаркт миокарда — крайне опасное состояние, влекущее гибель активных тканей, (смерть клеток-кардиомиоцитов) и грубое рубцевание (склерозирование) пораженных участков. Такая ткань не эластична и не способна сокращаться (подробнее здесь ).

Потребности организма остаются прежними, однако эффективность функционирования уменьшается: объем активных тканей уже не такой. Отсюда падение сократительной способности миокарда, снижение общей гемодинамики. Страдает, в том числе и само сердце.

Вероятность рецидива резко растет. Как минимум, в краткосрочной перспективе развиваемся ишемическая болезнь, коронарная и общая кардиальная недостаточность.

Факторы состояния нужно знать, классифицировать. Чтобы разработать меры превенции инфаркта, прояснить для себя, что можно скорректировать в жизни, привычках, быту.

Моменты становления процесса из данной группы фундаментальны. Обычно они обусловлены серьезными органическими дефектами или же функциональными отклонениями.

Представляет собой предшествующее состояние, за которым и следует инфаркт. Спазм или окклюзия (закупорка) сосудов считается основной причиной.

Внешне заболевание проявляет себя выраженной стенокардией со всеми вытекающими последствиями. Необходимо лечение, чтобы избежать полноценного некроза.

Терапия срочная в неотложных состояниях. В других случаях показано применение кардиопротекторов, Нитроглицерина для купирования боли, тромболитиков и статинов, если имеет место нарушение липидного обмена.

Прогнозы восстановления туманные. Инфаркт возникает у 30% пациентов с нестабильной формой в перспективе 5 лет и более.

Развитие приступа стенокардии возможно и у вполне здоровых людей при вхождении в холодную воду. Рефлекторное сужение артерий приведет к остановке сердца или инфаркту.

Подробнее о коронарной недостаточности читайте в этой статье .

Представляет собой смешанный патологический процесс. Существует две формы. Первая развивается у хронических курильщиков. Стеноз коронарных артерий приводит к острому нарушению кровообращения в сердце, ослабевает трофика.

Это может быть временное или постоянное явление, но купируется оно в срочном порядке. Если препараты не помогают — нужна операция по механическому расширению. Стентирование, баллонирование. Протезирование при неэффективности.

Вторая форма — окклюзия. Закупорка холестериновой бляшкой (атеромой). Представляет собой более распространенный вариант. Сопряжен с метаболическими нарушениями в организме.

На ранних этапах показано применение статинов. Аторис — лучший вариант. Затем, когда отложение кальцифицируется и становится каменным по структуре, необходима операция.

Снижение концентрации гемоглобина в кровеносном русле. Причина инфаркта миокарда — нарушение реологических свойств жидкой соединительной ткани. Она становится густой, плохо проходит. Отсюда повышение артериального давления и рефлекторное сужение сосудов.

Видов несколько. Мегалобластная и железодефицитная — самые распространенные. Лечение зависит от этиологии процесса. При генетических нарушениях кардинальным образом не помочь, только взять состояние под частичный контроль, улучшить усвоение витаминов, элементов.

Симптомы специфичны. Нарушение обоняния, извращение вкуса. Пациенты хотят потреблять несъедобные вещи, сухость и ломкость кожи, волос, ногтей. Выпадение зубов, кровоточивость десен.

Системное эндокринное заболевание. Представляет собой нарушение синтеза или чувствительности тканей к инсулину. В результате страдает эластичность сосудов.

Тонус артерий почти постоянно повышен, вследствии чего возникает застой крови в русле. Отсюда ангиопатия сетчатки, тромбоз глубоких вен нижних конечностей (часто заканчивается гангреной), стабильный стеноз коронарных артерий.

Лечение пожизненное, но чисто «косметическое». Заключается в искусственном введении инсулина, в острые периоды и до них. Также показано соблюдение диеты, отказ от вредных привычек. В среднем, пациенты со столь тяжелым диагнозом рискуют почти втрое больше заполучить инфаркт.

Не всегда можно обнаружить причину патологического явления. Атеросклероз, гипертензия и прочие причины исключены. В такой ситуации диагностируют идиопатическую форму.

Лечение симптоматическое, направлено на расслабление сосуда. При неэффективности назначается операция по стентированию или баллонированию. Эффективность зависит от обширности поражения.

Представляет собой порок, обычно приобретенного характера. Определяется как нарушение работы указанной перегородки между левыми предсердием и желудочком.

Итогом оказывается застой жидкой соединительной ткани в левом предсердии, его дилатация (растяжение), недостаточный выброс в большой круг, ишемия, дистрофия и отмирание кардиальных структур.

Смерть — самое вероятное последствие длительно текущего процесса. Избыточный ток крови может спровоцировать инфаркт, поскольку на фоне малой эффективности работы мышечного органа наблюдается перегрузка объемом и давлением.

Рост давления. Типичная патология лиц старшего возраста. В молодости наблюдается у 15% населения. Обычно в ювенальной форме, которая постепенно сходит на нет. В последние годы есть тенденция к изменению демографических «предпочтений» патологии в сторону резкого снижения планки.

Основная причина состояния — стеноз сосудов в результате избыточной выработки гормонов альдостерона, ренина, ангиотензина. Сужение приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это компенсаторный механизм для восстановления кровообращения и преодоления возросшего сопротивления в сосудах.

Причины инфаркта миокарда в остром нарушении питания сердечной мышцы. Вероятность такого исхода тем выше, чем более выражен патологический процесс.

Терапия с применением ингибиторов АПФ, антагонистов кальция, бета-блокаторов и прочих. В зависимости от ситуации.

Самостоятельно пить таблетки нельзя, неправильное сочетание приведет к острой дисфункции, почечной или сердечной, и смерти как итогу.

Аутоиммунная патология. Точное происхождение, как и механизм становления не известны. Преимущественно встречается у пациентов, перенесших вирусные инфекции ротоглотки, суставов и самого сердца.

Течет приступами, разными по остроте и длительности. Симптоматика типична. Боли в грудине , нарушения ритма, на фоне нормального артериального давления. Также одышка. Рост температуры тела считается патогномоничным (характерным) признаком, который используется для дифференциальной диагностики.

Лечение проводится в стационаре при остром течении патологии. Необходимо применение иммуносупрессоров.

Поскольку в основе развития ревматизма лежит ответ защитных сил, разрушение собственных тканей, это единственно возможнее решение. Воспаление снимается глюкокортикоидами.

Причины инфаркта при ревматизме — постепенное отмирание клеток, снижение сократительной способности миокарда, скорости кровотока и нестабильная стенокардия с атрофией мышечного слоя.

На развитие неотложного состояния может уйти не один год, потому время на диагностику и терапию есть.

Воспалительно-дегенеративное поражение сердца. Возникает как осложнение инфекционно-воспалительного заболевания. Редко встречаются аутоиммунные формы.

Лечение строго в стационарных условиях, поскольку процесс течет агрессивно, быстро вовлекает сторонние ткани, разрушает их. Итогом оказывается деструкция клеток, грубая эпителизация.

Последствия такого некроза катастрофические. При малой интенсивности вероятно нарушение целостности клапанов органа. Трикуспидального, митрального. Растет риск некроза. Обычно крупноочагового.

Симптоматика не дает понимания характера явления. Температура тела, боли в грудной клетке, одышка, тахикардия, которая не проходит даже в ночное время.

Восстановление предполагает применение антибиотиков, глюкокортикоидов в ударных дозировках. Поскольку препараты дают массу побочных эффектов, нужно постоянно наблюдать за пациентом.

Основной — курение. Потребление табака повышает вероятность инфаркта на 40% в среднем. По мере увеличения концентрации и количества пачек в день, риск пропорционально растет.

Отсутствие симптомов в данный момент — не имеет значения. На фоне полного мнимого благополучия развивается неотложное состояние.

В запущенных случаях одного отказа от пагубной привычки уже недостаточно. Необходимо систематическое лечение для предотвращения гипертензии, расслабления сосудов, стабилизации метаболизма с помощью Милдроната и прочих.

Шансы на полноценное восстановление есть, первый шаг — борьба с зависимостью.

Вызывает отклонения в работе сердечнососудистой системы много быстрее. Все соображения, утверждения о пользе спиртного — миф. В первый момент сосуды и правда расширяются.

Кровь активно приливает к периферическим капиллярам, человек краснеет, ему жарко, повышается температура тела. Затем происходит резкий стеноз. Инфаркт — вероятное последствие.

Длительные прием спиртного приводит к формированию стойкой привычки. Сердце требует стимуляции этанолом. Потому «в завязке» без медицинской помощи пациенты часто погибают.

Последствия сиюминутные и на долгий срок. Особенно опасны кокаин и героин. Они стимулируют вегетативную нервную систему, вызывают аритмии, ускорение сердечной активности.

Остановка работы мышечного органа, инфаркт наступают в первый же прием в 15% случаев. Далее риски только растут.

Выраженный абстинентный синдром, физиологическая зависимость с первого же приема, общая дисфункция организма не дают отказаться самостоятельно. Требуется помощь нарколога.

Постепенно вероятность инфаркта растет. Причем количеством мужчин с таким диагнозом на 2-3 порядка больше. Причины в образе жизни, профессиональной активности, вредных привычках и эмоциональной сдержанности.

В указанный период рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у кардиолога. Как минимум показано ЭХО, ЭКГ, рутинное измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.

Генетическая предрасположенность к инфаркту — научный факт, но вероятность точно определить нельзя.

При наличии хотя бы одного родственника с таким диагнозом риск растет на 10-15%. Требуется постоянный скрининг во избежание неотложного состояния. Кардинальное изменение жизни и бдительность.

Заболевания эндокринного профиля, например, гипертиреоз и прочие. Вызывают стабильный рост артериального давления и температуры тела. Оба указанных фактора играют особую роль.

Интоксикация и стеноз сосудов стимулируют работу кардиальных структур. Восстановление в стационарных условиях на первом этапе. Затем на амбулаторной основе.

Не обуславливают состояние на фундаментальном уровне. Становятся последней каплей в деле становления, запускают патологический процесс.

Провоцирует выброс кортизола, адреналина, катехоламинов, в том числе дофамина. Гормоны коры надпочечников вызывают резкий стеноз коронарных артерий, устья аорты.

В результате кровь застаивается в камерах, а свежая, обогащенная кислородом не поступает естественным путем. Развивается угрожающее состояние: давление в желудочках критическое, ишемия приводит к скоплению углекислого газа.

Частым следствием стресса, особенно при наличии кардиальных патологий в анамнезе выступает крупноочаговый инфаркт. Это потенциально более летальное состояние. Смерть наступает в 70% случаев.

Провоцирует тот же эффект. За выбросом гормонов следуют нарушения гемодинамики и сократительной способности миокарда.

Рискуют профессиональные спортсмены. У лиц, длительно изводящих себя чрезмерной активностью, сердце изменяется на клеточном уровне, разрастается, чтобы обеспечивать адекватный кровоток. С годами орган не выдерживает, потому обязателен постоянный контроль над состоянием здоровья.

Также рискуют работники физического труда. Строители, грузчики, прочие. При обнаружении кардиальных патологий единственно правильным решением станет изменение сферы деятельности.

Причины инфаркта миокарда у мужчин имеет комплексный характер — курение, физическая или эмоциональная перегрузка на фоне текущей коронарной недостаточности.

Резкое понижение температуры тела провоцирует рефлекторное сужение артерий. Пример уже был — вхождение в холодную реку/озеро/море.

При температуре тела в 37 градусов (в жаркие солнечные дни, на пляже уровень может быть незначительно повышен) и воды в 23-25 градусов перепад составляет минимум 12.

Это резкая перемена заканчивается острой аритмией, возможна асистолия . При наличии патологий сердечнососудистой системы нужно проявить большую осторожность.

Ушибы, частичные и полные переломы. Инфаркт развивается не всегда, это скорее исключение из правил, при компрессии тканей костными фрагментами или возникновении отека кардиальных структур.

Восстановление проводится в короткие сроки, во избежание острого состояния. Операция как единственный возможный вариант восстановления анатомической целостности грудины.

Неотложное нарушение дыхательной деятельности. Обычно в результате обструкции трахеи, бронхов, либо попадании инородных объектов.

Давление в грудной клетке резко поднимается, сердце работает нестабильно по причине острой гипоксии миокарда .

При определенных условиях возможно развитие инфаркта, инсульта или остановки мышечного органа. Во избежание рекомендуется освоить методику самопомощи при механической асфиксии или аспирации.

Основная причина инфаркта — это коронарная недостаточность. Она в свою очередь обусловлена атеросклерозом, реже пороками сердца, которые генетически детерминированы (обусловлены) или являются итогом метаболических (обменных) нарушений.

За такой цепочкой непросто уследить. Требуется тщательная, качественная диагностика. Причем не только по части кардиолога. Также показана оценка уровня специфических гормонов щитовидки, надпочечников, гипофиза.

Обнаружение факторов вообще — богатый эмпирический материал для разработки профилактических мер. У конкретного пациента — путей превенции и улучшения общего прогноза при уже произошедшем инфаркте.

источник

Рассмотрение инфаркта миокарда как необратимого нарушения коронарного кровотока. Анализ причин коронарной недостаточности. Характеристика факторов, приводящих к развитию инфаркта: атеросклероза, артериальной гипертензии, курения, сахарного диабета.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство образования и науки Украины

Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина

Кафедра физиологии человека и животных

Факторы риска развития инфаркта миокарда

Список условных сокращений

ССС — сердечно-сосудистая система

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ЭХН — эстерифицированный холестерин

ГМК — гладкомышечные клетки

Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения. По современным данным, примерно половина пациентов умирает в течение месяца после инфаркта, половина из них погибает в течение первых двух часов, часто так и не дождавшись медицинской помощи. В связи с этим, важным является изучение факторов риска данного заболевания.

Предмет исследования курсовой работы — факторы риска развития инфаркт миокарда.

Объект исследования — инфаркт миокарда.

Цель работы — рассмотреть наиболее актуальные факторы, приводящие к развитию инфаркта миокарда.

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребностей тканей и органов в кровоснабжении адекватном уровню их функции и пластических процессов в них.

Типовые формы патологии ССС

Большинство расстройств сердечной деятельности относится к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточночти, аритмиям и сердечной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типичная форма сердечной патологии, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые.

Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии миокарда.

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в оьласть левой лопатки, левого плечп, эпигастрия.

Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда развиваются у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях.

Необратимые нарушения или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма в сравнении с их доставкой. [1]

Известна также группа заболеваний ССС некоронарогенной природы.

В современной медицине объединенная группа заболеваний сердца, условно относящихся к некоронарогенным, является наименее уточненной и малоизученной, поскольку по своей этиологии эти поражения сердца весьма разнообразны. Долгое время в отечественной клинической практике эти состояния определялись термином «миокардиодистрофия», однако в 1995 г. был издан консенсус ВОЗ и Международного общества и Федерации кардиологов (ВОЗ/МОФК), рекомендующий относить все некоронарогенные поражения миокарда к категории специфических кардиомиопатий (по определению ВОЗ, «кардиомиопатии — это болезни миокарда, ассоциированные с нарушением функции сердца»). [9]

Причины коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Факторы, приводящие к снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям представлены на схеме:

1. При атеросклерозе коронарных артерий отмечается сужение просвета минимум одной из венечных артерий сердца.

2. Агрегации форменных элементов крови и образованию тромбов в венечных артериях сердца способствуют:

— атеросклеротические изменения стенок сосудов;

— турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

— повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосудистой стенки.

3. Решающее значение в развитии коронароспазма играют катехоламины. Об этом свидетельствуют:

— развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, при внутриартериальном введении адреналина;

— повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности.

Кроме того коронароспазм развивается под влиянием тромбоксана А2, ПгF и других вазоконстрикторов;

4. К уменьшению притока крови к сердцу и снижению в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

2) Увеличение потребления миокардом кислорода

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на схеме:

3) Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ, представлены на схеме:

Инфаркт миокарда в динамике

2. Спустя 12-18 часов, инфарцированный миокард показывает эозинофилию.

3. Примерно через 24 часа после начала инфаркта, полиморфно-ядерные нейтрофилы проникают в некротические миоциты на периферии инфаркта.

4. Через 3 недели периферийные участки инфаркта состоят из грануляционной ткани с рельефными капиллярами, фибробластами, лимфоидными клетками и макрофагами. Некротические обломки в значительной степени удалены из этой области, и заложено небольшое количество коллагена.

5. Через 3 месяца или более, инфарцированный участок заменяется рубцовой тканью. [8]

4) Артериальная гипертензия.

8) Психоэмоциональная перегрузка.

11) Принадлежность к мужскому полу.

13) Использование пероральных контрацептивов. [8]

Атеросклероз — это заболевание артерий мышечного типа, при котором их внутренний слой утолщается за счет липидных отложений и фиброзной ткани. Это состояние, часто обозначаемое как «уплотнение артерий», нередко поражает коронарные и церебральные артерии, приводя к инфарктам и инсультам. [2]

Атеросклеротические повреждения не носят тотального характера — они обычно сосредоточены в артериях в области бифуркаций, Т-образных разветвлений, закруглений, т.е. в местах изменения кровотока. [4]

Атеросклероз характеризуется пролиферативно-синтетическим ответом ряда клеток сосудистой стенки и крови — гладкомышечных (ГМК), макрофагов, тромбоцитов, фибробластов — на патологические липопротеиды, с формированием в интиме атером. Прогрессирование атером приводит к вовлечению медии и к осложнениям (изъязвление, кальциноз, тромбоз и эмболия, аневризмы, кровотечения). Атеромы становятся источником вазоконстрикторных эйкозаноидов. Извращается реакция пораженного сосуда на вазомоторные стимулы, и пояляется тенденция к спазмам, а вазодилатация затрудняется. Следствием этих процессов являются ишемические поражения органов.

Атеросклероз как специфическую разновидность артериосклероза, при котором происходит отложение отложение липидов в сосудистой стенке крупных артерий, впервые выделил В. Маршан (1904).

После идентификации атеросклероза Маршаном внимание исследователей привлек вопрос: «Какие именно липиды депонируются в артериях при атеросклерозе?»

Было разработано множество экспериментальных моделей атеросклероза с положительными результатами.

На основании одной из таких моделей, авторы в своей инфильтрационной теории атерогенеза вначале охарактеризовали атеросклероз, как проявление экзогенного холестериноза.

Согласно оригинальной трактовке Н.Н. Анничкова, инфильтрационный механизм состоит в том, что плазменные липиды, содержащие холестерин, просачиваются по направлению от эндотелия к адвентиции. В норме они используются для энергетически целей или удаляются через лимфатическую систему. При избытке поступления липидов и, особенно, холестерина, механизмы удаления не поспевают за накоплением и формируется липидоз — первая стадия атеросклероза. [3]

Коварность атеросклероза состоит в том, что он длительное время протекает бессимптомно и клинически не проявляется до тех пор, пока не нарушается кровообращение соответствующего органа. Как правило, симптомы ишемии появляются при стенозировании просвета сосуда более чем на 50% (так называемый гемодинамически значимый стеноз). Чаще всего атеросклеротическим изменениям подвергаются аорта, артерии сердца, головного мозга, нижних конечностей и почек. Поэтому среди причин смерти на первом месте стоят ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, разрыв аневризмы аорты, ишемический или геморрагический инсульт. [5]

Читайте также:  Народные средства для лечения инфаркта головного мозга

инфаркт миокард коронарный атеросклероз

В настоящее время господствует точка зрения, что атеросклероз — многофакторное заболевание. Факторы риска атеросклероза те же, что и ИМ, поэтому будут рассматриваться вместе.

Дислипопротеидемии — широкое понятие, включающее, в частности, все ГЛП.

Гиперлипопротеидемии — нарушения образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемые повышением плазменного уровня ХН и/или ТГ.

Роль дислипопротеидемий определяется тем, что эти заболевания длительно могут протекать бессимптомно, но в конце концов сильно влияют на вероятность, скорость развития и тяжесть таких угрожающих жизни недугов, как в частности атеросклероз.

ГЛП были основательно изучены и классифицированы на 5 основных типов в конце 60-х годов XX века. Каждый из них вносит свой «вклад» в развитие атеросклероза.

ГЛП I типа связана с наследственным аутосомно-рецессивным дефектом ЛПЛ. В крови накапливается значительное количество ХМ из-за блока их катаболизма. Так как ХМ не проникают через эндотелий, атеросклероз не ускоряется.

Первичная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается при семейной гиперхолестеринемиии (аутосомно-доминантное наследование). Самый ранний достоверно зафиксированный в истории случай ИМ на почве коронарного атеросклероза наблюдался в Германии у ребенка 18 месяцев, гомозиготного по гену данного заболевания.

Патогенез болезни связан с рецепторным блоком. Рецептор ЛПНП либо отсутствует, либо дефектен и не проявляет должной аффинности.

В результате ЛПНП не утилизируются печенью. Их избыток инфильтрует сосудистую стенку, подвергается трансформации, стимулирует тромбоциты к выделению ростовых факторов и захватывается неспецифическими макрофагами и интимацитами. Это ведет к нерегулярному накоплени ХН в клетках, их пенистой трансформации и атеросклерозу.

У больных ГЛП IIахарактерно отсутствие ожирения и СД.

Первичная гиперлипопротеинемия IIб типа развивается у больных с дефектами рецептора ЛПНП. Это другое наследственное заболевание — семейная смешанная гиперлипидемия (аутосомно-доминантное наследование). У пациентов повышена выработка апопротеина В и снижена апопротеина А II и ЛПВП, повышена секреция печенью ЛПОНП. У них снижена аффинность апопротеина В к рецептору. Уровень ХН и ТГ повышен. Атеросклероз значительно ускорен.

Гиперлипопротеинемия III типа — аутосомно-рецессивное заболевание. Его современное название — дисбеталипопротеинемия. Характерен выраженный прирост концентрации ЛППП. Это остатки ЛПОНП, обогащенные ЭХ. В плазме сильно увеличен уровень ХН, умеренно — ТГ. Характерен ускоренный тяжелый атеросклероз, не только коронарной, но и церебральной и абдоминальной локализации. Имется не только проявления ИБС, а также ишемическая энцефалопатия, вплоть до гангрены и инсультов. Болезнь нередко сопровождается тучностью, диабетом.

Гиперлипопротеинемия IV типа — самая распространенныя дислипопротеинемия. Это аутосомно-доминантное расстройство, называемое семейная гипертриглицеридемия и проявляющееся после полового созревания. У пациентов повышен уровень ТГ натощак, уровень ХН в норме. Часто иммется характерное отложение жира на лице и шее — лицо Луи Филиппа, знакомое по историческим карикатурам Оноре Домье Развитие атеросклероза несколько ускоряется, в особенности, если выражены СД, гипертензия.

Гиперлипопротеинемия V типа развивается при аутосомно-рецессивном отсутствии апопротеина С II. В крови накапливаются и ХМ и ЛПОНП. Основные симптомы болезни сходны с ГЛП I. [3]

Стойкий подъем кровяного давления любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. Это обусловлено тем, что спазм артерий сопровождается сдавлением проходящих в их стенке собственных кровеносных и лимфатических сосудов (vasa vasorum) и как следствие нарушением оттока липидов из интимы и медии. Кроме того, повышенный тонус сосудов стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. Вместе с тем атеросклероз может протекать без гипертонии, равно как известны случаи гипертонической болезни, когда в артериальной стенке атеросклеротические изменения вовсе не выявляются. [5]

Зарубежные авторы часто называют инфаркт миокарда коронаротромбозом, подчеркивая этим ведущую роль в происхождении заболевания окклюзии венечной артерии тромбом.

Курение как фактор риска атеросклероза опосредует свое пагубное действие несколькими путями.

1) У курящих меньше продукция антиатерогенных ЛПВП.

2) Курение приводит к повреждению эндотелия компонентами дыма, например угарным газом.

3) У курящих в повышенных титрах обнаружены аутоантитела к эндотелию.

4) Курение индуцирует гипоксию, в связи с выраженной карбоксигемоглобинемией. Показано, что гипоксия вызывает ускорение развития алиментарного холестеринового атеросклероза у кроликов и обезьян, стимулирует пролиферацию ГМК и даже способна при хроническом действии спровоцировать у животных атеромоподобные поражения артерий. Гипоксия снижает скорость лизосомальной деградации ЛПНП.

Комплекс этих механизмов влияет на ситуацию таким образом, что лица, выкуривающие больше 10 сигарет в день, имеют утроенный риск атеросклероза. [3]

Важным комплексным фактором риска атеросклероза является сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС в среднем возрастает в 2 раза. Атерогенным является любой СД, но особенно атеросклеротические поражения характерны для инсулиннезависимого СД II типа (ИНСД II).

ИМ — самая частая причина смерти пациентов с ИНСД.

Механизмы усорения атеросклероза при СД множественны.

* Инсулин способствует отложению жира в жировой ткани и снижению его утилизации. При ИЗСД I из-за дефицита инсулина будет развиваться исхудание, а при ИНСД, вследствие избытка инсулина — ожирение.

* При ИЗСД и ИНСД резко увеличена скорость липолиза и содержание неэтерифицированных ЖК в крови.

* Большое значение имеет обнаруженное при ИЗСД повышение концентрации особо атерогенного ЛП (а), стимулирующего тромбогенез и коагуляцию.

* В условиях гипергликемии белки, в том числе ЛП плазмы крови и сосудистой стенки, легко подвергатся гликозилированию. ЛПНП, подвергнутые неэнзиматическому гликозилированию, по сравнени нативными ЛПНП, гораздо более активно захватываются клетками сосудистой системы, особенно, макрофагами, через скэвенджер-рецепторы, без должного адаптивного ответа на поступающий избыток ХН.

* Отложение избытка холестеринсодержащего материала в сосудистой стенке ускоряется. В то же время, гликирование ЛПВП приводит к укорочению времени их жизни и снижению концентрации, соответственно, тормозится дренаж ХН. Гликированные молекулы волокнистых белков соединительной ткани сосудистой стенки захватывают и фиксируют ЛПОНП и ЛПНП более активно, чем у индивидов без сахарного диабета.

* Гиперинсулинемия — важный самостоятельный фактор риска атеросклероза, аддитивный по отношению к гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертензии — и независимый от них. Избыток инсулина ведет к ускорению развития атеросклероза даже при отсутствии гипергликемии и СД. Считается, что избыток инсулина ускоряет пролиферацию клеток сосудистой стенки. Инсулин способствует задержке натрия и воды в организме, а значит и гипертензии, ускорящей атерогенез.

* Дополнительным важным фактором, сопрягающим СД и атеросклероз, может быть своеобразие состояния системы гемостаза при СД. Отмечаетс избыточная склонность к тромбообразованию. Активация тромбоцитов может приводить к появлению в плазме и стенке сосудов медиаторов пролиферации, усиливающих митогенез ГМК и синтез ими компонентов базальных мембран: коллагена, гликозаминогликанов. Все это ускоряет образование атером.

* Хроническая гипергликемия может увеличить синтез тромбоксана А2 и подавить продукцию простациклина тромбоцитами и сосудистой стенкой. Это способствует тромбофилитическому синдрому, увеличенной адгезивности и агрегации тромбоцитов при СД.

* В аортах и коронарных артериях людей, страдающих СД, снижена продукция антитромбогенного вазодилататора NO и увеличено производство эндотелина-1, оказывающего констрикторный эффект на сосуды и стимулирующего митотическую активность ГМК при атерогенезе. Поэтому, атеросклеротические бляшки не только ускоренно формируются, но и чаще приводят к более выраженным сосудистым спазмам, в частности коронарным приступам.

Снижение скорости кровотока и частые резкие перепады уровня сахара при СД приводят к мобилизации адреналина, спазмированию сосудистых стенок и гипоксии, вносящей свой вклад в патогенез атеросклероза.

Психоэмоциональный стресс — одна из основных проблем интеллектуально активного населения. Ежедневное эмоциональное напряжение в несколько раз повышает риск развития инфаркта миокарда у людей трудоспособного возраста.

Повсеместно атеросклероз быстрее развивается у мужчин. Решающее значение имеет различие в концентрациях половых стероидов. Эстрогены способствуют продукции антиатерогенных ЛПВП, андрогены увеличивают уровень ЛПНП. Кастрация у мужчин и у самцов подопытных животных приводит к снижению коэффициента атерогенности плазменных ЛП.

Ожирение повышает риск развития атеросклероза, особенно у молодых людей, в возрастных группах до 50 лет. Ее действие связывают с ГЛП, гиподинамией, гипертензией, инсулинорезистентностью, которые сопряжены с ожирением. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме.

Нерациональное питание. Употребление в пищу избыточного количества животных жиров и продуктов, богатых холестерином, в сочетании с недостатком в диете растительных жиров, витаминов и микроэлементов приводит к развитию гиперхолестеринемии, увеличению содержания атерогенных липопротеинов одновременно со снижением уровня ЛПВП.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других нарушений обмена.

Использование оральных контрацептивов: женщины старше 35 лет, которые курят сигареты и используют оральные контрацептивы имеют умеренный рост заболеваемости инфаркта миокарда. [8]

Артериальная стенка при атеросклерозе

В норме стенка артерий мышечного типа состоит из трех слоев: интимы (она ближе всего к просвету сосуда и потому «интимно» связана с кровью), меди (среднего слоя) и наружной адвентиции.

Интима представлена одним слоем эндотелиальных клеток, под которыми находится соединительная ткань. В случае развития атеросклеротических поражений они формируются внутри интимы.

Медия — наиболее толстый слой нормальной артериальной стенки. Состоит в основном из гладкомышечных клеток и матрикса из коллагена, эластина и протеогликанов.

В крупных артериях эластического типа, таких как аорта и ее крупные ветви, медия в систолу растягивается под влиянием высокого давления, создаваемого сердцем, а затем в диастолу сокращается, так что кровь проталкивается вперед на протяжении всего кардиоцикла.

Наружный слой стенки артерии, адвентиция, содержит фибробласты и коллаген, а также кровеносные сосуды, нервы и лимфатические сосуды артерии. Считается, что адвентиция не участвует в развитии атеросклероза.

Патоморфологическим субстратом атеросклероза являются жировые полоски и фиброзные бляшки.

Жировые полоски являются наиболее ранними атеросклеротическими поражениями, которые можно увидеть. Они представлены участками желтого прокрашивания внутренней поверхности артерий. Не выступают в просвет артерии и не мешают кровотоку. Под микроскопом жировые полоски характеризуются субэндотелиальным накоплением крупных «пенистых клеток», заполненных внутриклеточными липидами.

Жировые полоски начинают развиваться с раннего возраста и видны в аорте и коронарных артериях большинства лиц до двадцати лет. Они бессимптомны, а при некоторых локализациях могут со временем претерпевать обратное развитие. Однако при других локализациях (коронарное русло), жировые полоски являются предшественниками более опасных фиброзных бляшек.

Фиброзные бляшки — далеко зашедшая стадия атеросклеротического процесса, обуславливающая развитие клинических проявлений заболевания. На микропрепарате фиброзные бляшки представляют собой плотный светло-серый возвышающийся элемент. Она может выбухать в просвет сосуда и, при достаточных размерах, создавать клинически значимый стеноз, ограничивающий кровоток по сосуду.

У больных атеросклерозом фиброзные бляшки распределены в сосудистом русле неравномерно. Чаще встречаются в брюшной аорте, затем с убывающей частотой — в коронарных артериях, подколенных артериях, нисходящей части грудной аорты, внутренних сонных артериях и сосуда Виллизиева круга. Области, кровоснабжаемые этими артериями, наиболее часто страдают от последствий атеросклероза.

Клиническое значение фиброзных бляшек определяется последствиями, к которым приводит уменьшение кровотока по артерии или нарушении целостности сосудистой стенки.

Осложненные фиброзные бляшки приводят к клинической манифестации болезни.

Роль атеросклероза в патологии ССС

Значение атеросклероза в развитии заболеваний сердца и сосудов трудно переоценить.

Во-первых, атеросклероз резко повышает чувствительность кровеносных сосудов к спастическим влияниям. Это, по-видимому, связано с тем, что детрит, образующийся в сосудистых стенках, и плазматическое пропитывание могут раздражать заложенные там рецепторные окончания вазоконстрикторов, которые значительно чувствительнее к раздражению, нежели вазодилататоры. Поэтому, даже слабые спастические влияния на фоне атеросклероза могут давать сильный прессорный эффект, что учащает и усиливает приступы стенокардии и гипертонические кризы.

Во-вторых, атеросклеротические бляшки, а также диффузные утолщения стенки сосудов сужают просвет последних и нарушают поступление крови к органам, к том числе — к сердечной мышце и мозговой ткани. Атеросклеротическая бляшка может полностью закрыть просвет сосуда и вызвать инфарцирование соответствующего органа.

В-третьих, поскольку атеросклеротический процесс повреждает сосудистый эндотелий, он создает основу для возникновения тромбов. Тромбы в той или иной степени нарушают циркуляцию крови по сосудам, а также могут отрываться и превращаться в эмболы.

В-четвертых, на стадии атероматозной язвы детрит, попадая в кровоток, также становится эмболом, который может переноситься кровью и закупоривать мелкие кровеносные сосуды. Особенно опасен этот процесс при изъязвлении атероматозной бляшки, локализованной в коронарных или мозговых артериях, являющихся функционально концевыми. Детрит током крови заносится в более мелкие разветвления этих сосудов, закупоривает их и может вызвать развитие инфаркта миокарда или ишемического инсульта.[6]

источник

Острый инфаркт миокарда остается одной из ведущих причин смертности во всем мире. Приступ случается, когда ишемия миокарда (уменьшение кровоснабжения сердца) превышает критический порог и подавляет клеточные механизмы, отвечающие за поддержание нормальной функции гомеостаза. В этот момент происходят необратимые повреждения миокарда и как результат – смерть клеток.

Критическая ишемия миокарда, может возникнуть в результате снижения доставки кислорода и питательных веществ к сердцу. Происходит это, когда тромб накладывается на нестабильную атеросклеротическую бляшку, вызывая окклюзию коронарных артерий.

Чем старше человек, тем больше вероятность, что у него произойдет сердечный приступ. Однако фактическая заболеваемость зависит от предрасполагающих факторов риска развития атеросклероза. И хотя сейчас порог «опасного» возраста начинается в шестьдесят пять лет, скоро, из-за демографического сдвига, этот порог поднимется до семидесяти пяти лет.

Шесть основных факторов риска

  1. Семейная предрасположенность.
  2. Сахарный диабет.
  3. Диагностируется артериальная гипертензия.
  4. Курение.
  5. Мужской пол.
  6. Гиперлипидемия.

Наличие любого из вышеперечисленных факторов удваивает относительный риск развития атеросклероза коронарных артерий.

Повышение уровня холестерина в крови значительно увеличивает риск развития коронарного атеросклероза, а затем острого инфаркта миокарда.

Пациенты с сахарным диабетом имеют высокую вероятность формирования атеросклеротического поражения сосудов сердца, а также других ветвей сосудистого русла. Диабет повышает риск развития сердечного приступа, поскольку повышенный сахар в крови увеличивает скорость прогрессии атеросклеротических изменений и отрицательно влияет на липидный профиль. Инсулинозависимость, в этом случае, не играет никакой роли.

Высокое артериальное давление (АД) неизменно связано с повышенным риском инфаркта миокарда. Адекватное лечение гипертонии значительно снижает риск развития сердечной недостаточности.

Некоторые компоненты табака повреждают стенки кровеносных сосудов. Реакция организма на такие травмы вызывает формирование атеросклероза и его прогрессирование, а это прямой путь к инфаркту миокарда. Небольшое исследование в группе добровольцев показало – курение резко увеличивает риск возникновения тромбоцитарного фактора.

Во всех возрастных группах развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний вызывающих сердечный приступ выше у мужчин, чем у женщин. Однако эта разница уменьшается с увеличением возраста человека.

Наличие в анамнезе ранней ишемической болезни близких родственников, резко увеличивает риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда. Причины семейных коронарных проблем многофакторные и включают в себя как генетический компонент, так и приобретенные в течение жизни вредные привычки ( курение, жирная пища и т. д. )

Большинство инфарктов миокарда вызывается неустойчивостью атеросклеротических бляшек, что стимулирует образование внутрикоронарных тромбов и как результат – окклюзия кровотока коронарной артерии. Если такая закупорка не проходит в течение более двадцати минут, повреждение и отмирание клеток миокарда становится необратимым.

Атеросклеротические бляшки развиваются в течение десятилетий. Нарушения эндотелиальной поверхности бляшки может вызвать образование тромба. Когда тромб достаточно велик, он закроет коронарный кровоток, что вызовет сердечный приступ.

Тяжесть инфаркта зависит от трех факторов:

  • Уровень окклюзии коронарной артерии.
  • Продолжительность окклюзии.
  • Наличие или отсутствие коллатерального кровообращения.

Вообще, чем больше проксимальная окклюзия коронарных артерий, тем более обширный острый инфаркт миокарда, и тем сильнее опасность некроза тканей сердечной мышцы, а значит, тем большая вероятность смерти больного из-за «механической» остановки сердца. Чем дольше период окклюзии сосуда, тем больше шансов на то, что в сердечной мышце произойдут необратимые повреждения.

Проявление острого инфаркта миокарда у разных пациентов разное. Степень тяжести симптомов колеблется от недомогания до внезапной смерти. Не факт, что бессимптомный ИМ менее серьезен, чем симптоматическое событие. И к тому же надо учитывать, что чаще всего бессимптомный инфаркт миокарда случается с диабетиками.

Однако, несмотря на разнообразие денсосигнационных проявлений, имеются некоторые характерные признаки, по которым можно диагностировать острый инфаркт миокарда:

  • боль в центре грудной клетки с чувством давления, тяжести или сжимания;
  • иррадиация боли в челюсть, зубы, плечи, руки;
  • одышка и/или затрудненное дыхание;
  • дискомфорт в эпигастрии с тошнотой и рвотой или же без них;
  • потливость;
  • обморок или полуобморочное состояние;
  • ухудшение когнитивных функций без видимых причин.

Инфаркт миокарда может произойти в любое время дня, но чаще случается ранним утром или во время активной физической нагрузки. Около 50% пациентов за несколько часов, а то и дней до инфаркта, имеют «предупреждающий симптом» – стенокардию или непонятные боли во всем теле.

Сердечная недостаточность. Когда поврежден большой участок миокарда, то насосная функция сердца может быть снижена. Меньше крови перекачивается и питает ткани и органы организма, вследствие чего развиваются такие симптомы, как одышка, усталость и опухшие лодыжки. Легкую сердечную недостаточность можно успешно лечить медикаментозно. Тяжелая сердечная недостаточность опасна для жизни.

Аномалия сердечного ритма. Основной риск возникновения этого осложнения приходится на первые несколько часов после приступа. Внезапно сердце начинает биться быстро и хаотично. Называется такое явление фибрилляцией желудочков и часто является причиной остановки сердца. Это осложнение требует немедленного применения дефибриллятора. В противном случае – коллапс и смерть.

Бывают и другие менее серьезные нарушения сердечного ритма. Как правило, лекарственная терапия успешно справляется с ними.

Повторение приступа. Когда-нибудь в будущем инфаркт миокарда может повториться. Происходит это, когда коронарные артерии поражены большим количеством атером. Обычно в таких случаях рекомендуется операция, заключающаяся в расширении суженных протоков артерий.

источник

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) сегодня широко распространена в разных странах на разных континентах. Она имеет несколько клинических форм, таких, например, как инфаркт миокарда. При этом заболевании происходит некроз (отмирание) небольшой части сердечной мышцы (миокарда).

Основная причина процесса – недостаточное кровоснабжение – абсолютное или относительное – этого органа. Поскольку существует множество факторов риска получить данный диагноз, то специалисты объединили их в категории факторов инфаркта миокарда.

На развитие любой болезни, в том числе и инфаркта миокарда, влияют разные факторы, способные ускорять течение заболевания. Можно ли как-то воздействовать на них? Действительно, некоторые из них поддаются влиянию извне, другие – нет. Например, такие факторы, как принадлежность к полу, определенный генотип заложены самой природой, и их изменить нельзя. Сюда же относят генетическую предрасположенность или возраст.

Но существуют и другие, которые человек может ослабить. Такие факторы риска инфаркта миокарда, как, например, курение, лишние килограммы или малоподвижный образ жизни, можно отрегулировать самостоятельно. И это будет первый шаг к здоровью сердца. Всегда легче предупредить болезнь, чем лечить ее.

Читайте также:  Народные рецепты от инсульта инфаркта

От инфаркта миокарда часто умирают люди в большинстве развитых стран. В среднем среди 1 миллион заболевших приходится 300 000 случаев летального исхода. К сожалению, это не радующая статистика. Это пища для размышлений и поиска ответа на вопросы:

  1. Почему половина людей, которых не смогли спасти, умерла в первый час от начала развития заболевания?
  2. Как повлиять на основные факторы риска?
  3. Как уменьшить процент заболевших и умерших людей?
  4. Что может сделать человек самостоятельно, чтобы избежать развития болезни с возрастом?

По данным медицинских исследований, распространенность этого диагноза среди мужчин выше в 5 раз, чем среди женщин. Так, на каждые 100 000 людей получают диагноз «инфаркт миокарда» 100 женщин и 500 представителей сильного пола.

Эту болезнь можно назвать возрастной, потому что все факторы риска при инфаркте миокарда – это результат возрастных изменений, происходящих в организме человека. В молодом возрасте степень зашлакованности сосудов еще очень мала или практически отсутствует, да и сердце еще в состоянии активно работать, кровоснабжение его находится в норме.

Что же может спровоцировать болезнь сердца? Это так называемые факторы риска развития инфаркта миокарда. Этот термин обозначает характерные для конкретного человека или целой народности факторы, которые увеличивают риск начала и развития патологии. Они могут отличаться у людей, поэтому к каждому больному надо подходить индивидуально.

Результаты клинических испытаний последних лет показали, что работа по устранению или коррекции факторов может привести к таким результатам:

  • снизить их пагубное влияние на состояние здоровья человека и течение болезни;
  • значительно уменьшить процент смертности при инфаркте.

Американские кардиологи разработали целую систему факторов, объединив их в категории. Таким образом, выделяют 4 категории факторов риска этой патологии:

Устранение предпосылок, составляющих эту категорию, значительно уменьшает риск развития инфаркта. К ним относятся:

  • курение;
  • высокое давление;
  • повышенный уровень холестерина.

Из-за курения, даже пассивного, люди страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, смертность среди них увеличивается на 50%.

Чем старше человек и чем больше сигарет он выкуривает в день, тем большая вероятность того, что он обречен на патологию сердца и сосудов. Виной всему никотин, аммиак, бензол и другие газы, которые попадают в легкие. В результате:

  • увеличивается склеиваемость тромбоцитов;
  • прогрессирует атеросклеротический процесс;
  • в кровь поступают вредные вещества;
  • происходит спазм коронарных артерий.

Как показали исследования китайских ученых, каждый четвертый, кто вынужден вдыхать дым от сигарет, может заболеть. Кто хочет прожить на 7 лет дольше и без проблем с сердцем, должен бросить курить.

Больные артериальной гипертензией имеют большую вероятность получить диагноз – инфаркт. Поэтому данной категории людей необходимо своевременно получать медицинскую помощь и следить за своим давлением.

Повышение уровня холестерина обусловлено тем, что липиды – это основа клеток стенок сосудов, но их должно быть в меру, ведь они выполняют важные функции в организме. Но если их количество увеличивается на 1%, то сразу появляется угроза инфаркта. Здесь нужно лечение, направленное на снижение их количества в крови. Это хорошая профилактическая мера.

При атеросклерозе и гипертонии нарушается работа почек, прогрессирует их недостаточность, человек страдает от отеков. Это часто приводит к инфаркту и осложняет его течение.

  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • избыточный вес;
  • менопауза.

Если человек болен сахарным диабетом, он в 2 раза чаще может получить инфаркт миокарда, причем такие пациенты входят в особую группу риска, потому что прогноз, касающийся течения заболевания, у них неблагоприятный. Есть данные о том, что у всех диабетиков «со стажем» активно развивается атеросклероз, который часто является причиной инфаркта.

Опасен для здоровья и жизни не столько сам диабет, сколько количество глюкозы в крови натощак. Последствия ее избытка такие:

  1. Избыток обычно откладывается на стенках сосудов.
  2. Просвет сосуда становится более узким.
  3. Увеличивается свертываемость крови, она загустевает.
  4. Сердце начинает страдать от недостаточного поступления крови, а значит, кислорода.

Если вспомнить, что диабетики еще и страдают от повышенного давления, то такое количество факторов риска делает эту группу людей обреченными на инфаркт.

Практически отсутствие физической активности сегодня стало большой проблемой, недаром оно получило второе название – болезнь нового века. Это объясняется тем фактом, что многие сферы жизни обрекли человека на сидячий за компьютером образ существования.

Практически целый день проведя в одной позе, человек не замечает, что в организме происходят патологические изменения:

  • атрофируются мышцы;
  • нарушается обмен веществ;
  • набирается лишний вес;
  • нарушается жировой обмен и развивается атеросклероз;
  • появляются проблемы в работе головного мозга;
  • человек становится эмоционально нестабильным.

Гиподинамия нарушает обмен веществ, поэтому лишний вес и нагрузка на сердце возрастают. Чем больше килограмм, тем больше степень ожирения человека, а это создает проблему кровоснабжения сердечной мышцы.

ВОЗ отмечает, что 10% смертей связаны с последствиями малоподвижного образа жизни и что эта проблема стала уже эпидемией, поскольку гиподинамия приводит к серьезным нарушениям в работе сердца, печени, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Во время менопаузы у представительниц прекрасного пола возрастает риск получить инфаркт, потому что у них происходят изменения в работе сердца и сосудов. Это приводит к развитию атеросклероза.

К ней относят частое употребление алкоголя в больших количествах и качество питания.

Злоупотребляя спиртными напитками и безразмерно поедая жирную калорийную пищу, вы рискуете лишить сосуды эластичности.

Немаловажный фактор развития этой патологии – психоэмоциональная неустойчивость. Частые тревоги, волнения, неумение управлять эмоциями (психологические взрывы) и держать себя в руках в критических ситуациях, гнев, депрессивные состояния – вот путь к резкому выбросу в кровь катехоламинов (например, адреналина), а это увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде.

Сердце начинает биться чаще, давление повышается, в результате развивается ишемия, провоцирующая инфаркт.

Эту категорию составляют такие факторы, как возраст, половая принадлежность, генетическая предрасположенность и место проживания.

  1. Мужчины заболевают инсультом чаще женщин (не достигших возраста менопаузы).
  2. В зоне риска находятся люди старше 55 лет.
  3. Если у родственников (по мужской линии до 55 лет, а по женской – до 65) были инфаркты, то риск заболеть увеличивается в разы.
  4. Лица европейской расы более подвержены этому диагнозу, чем люди, относящиеся к негроидной расе.

Проявление совокупности патологий в организме называют острым коронарным синдромом (сокращенно – окс). Окс – это несколько клинических признаков (симптомов), которые напоминают развитие острого инфаркта миокарда или, например, стенокардии.

Этим термином пользуются при оказании первой медицинской помощи людям с подобными клиническими картинами, потому что и первичные симптомы, и терапия этих заболеваний у них во многом похожи.

Причина такого состояния – это тромбоз, закупорка коронарной артерии. Это серьезная патология, требующая быстрого вмешательства врача.

О тяжелом поражении миокарда говорят, когда человек перенес повторный инфаркт. Ткань, которая отмерла, заменяется рубцом. Обычно рецидив возникает через 2 месяца после перенесенного заболевания.

Чтобы стать уверенным в том, что инфаркт – это не ваш приговор, следует внимательно изучить все факторы риска и подумать, какие меры можно предпринять самостоятельно (в первую очередь). Профилактика – отличный способ сделать себя здоровым.

Изучив все возможные факторы риска, нужно откорректировать свой образ жизни, вовремя лечить хронические заболевания.

Следует забыть о малоподвижном существовании. Чтобы снизить риск возможного возникновения проблем с сердцем, нужно предпринять такие шаги:

  1. Через равные промежутки времени вставать из-за компьютера и делать разминку.
  2. Полезно посещать спортивный зал и заниматься спортом по интересам (пилатес, йога, аэробика, танцы). Занятия плаваньем полезны для сердца, а также ходьба на лыжах или скандинавская ходьба.

Факторы, относящиеся к 4 категории, устранить невозможно, и поэтому риск инфаркта остается высоким. Действительно, ведь нельзя повлиять, например, на возраст или пол. Но отчаиваться не стоит. Нужно следить за собственным здоровьем, образом жизни, вовремя обращаться к врачу, определять ту или иную болезнь, чтобы избежать осложнений.

Риск получить инфаркт увеличивается при условии наличия нескольких факторов, это учитывают при проведении профилактических мер, а людям обоих полов, которым больше 55 лет, нужно 2 раза в год проходить обследование.

источник

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемиче-ской болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда (сердечной мышцы) вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из частых причин смерти в развитых странах. В США ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у одного миллиона человек, при этом умирает около трети заболевших. Важно отметить, что около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания. По данным ученого-исследователя В. А. Люсова (2001 г.), распространенность инфаркта миокарда составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Доказано, что заболеваемость инфаркта миокарда значительно увеличивается с возрастом. Многочисленные клинические исследования говорят о том, что у женщин в возрасте до 60 лет инфаркт миокарда встречается в четыре раза реже и развивается на 10–15 лет позже, чем у мужчин. Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда. Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции в целом факторы, которые значительно увеличивают риск возникновения и развития инфаркта миокарда по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Согласно результатам последних клинических исследований, выполненных по современным требованиям доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить в несколько раз заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда. В настоящее время наиболее популярной и известной является концепция факторов риска, разработанная коллективом научных сотрудников Американского кардиологического колледжа в 1996 г. Различают четыре категории факторов риска при инфаркте миокарда.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены, или влияние на которые не приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда.

Факторы риска всех четырех категорий ассоциированы с риском развития инфаркта миокарда, но в наибольшей степени он выражен в первых трех категориях.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50 %, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет. Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий. Связь курения с заболеваниями сердца прямо пропорциональна, т. е. чем больше сигарет выкуривается, тем выше риск ИБС. Рекомендуется рассчитывать так называемый индекс курильщика (ИК): ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день. Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25 % среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки. Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей. Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения. Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма. Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что повышение уровня холестерина на 1 % увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3 %. Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10 % снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15 %, а при продолжительном лечении – на 25 %. Западно-шотландское исследование показало, что терапия, направленная на снижение уровня липидов, эффективна как первичная профилактика инфаркта миокарда.

Артериальная гипертония (АД 140/90 и более в любом возрасте) является фактором риска ИБС. Гипертрофия левого желудочка как следствие гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск инфаркта миокарда возрастает в среднем более чем в два раза. Больные сахарным диабетом часто страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеют неблагоприятный прогноз при развитии инфаркта миокарда. Считается, что длительно текущий сахарный диабет, 10 лет и более, независимо от его типа, сопровождается выраженным атеросклерозом.

Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом (как у мужчин, так и у женщин) в возрасте 40 лет и старше. Однако страшен не только сам сахарный диабет, но и гипергликемия, т. е. содержание глюкозы в крови натощак более 6,6 ммоль/л. Глюкоза, если она находится в крови в избыточном количестве, откладывается в сосудистой стенке и вызывает ее повреждение, что, в свою очередь, приводит к сужению сосуда и усилению атеросклероза. Процесс сопровождается увеличением свертывания крови и образованием микротромбов. Поэтому важно, чтобы у больных с сахарным диабетом уровень глюкозы в крови составлял не более 6,1 ммоль/л. Кроме того, больные сахарным диабетом имеют и другие факторы риска, среди них артериальная гипертония и повышенное содержание холестерина.

Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности ниже нормы и повышение содержания в крови триглицери-дов. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития инфаркта миокарда в отдельности или сочетаться. Исследования ученых убедительно доказали, что низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечнососудистой смертности, как у мужчин, так и у женщин. Имеются данные, что терапия, направленная на нормализацию уровней холестерина и триглицеридов, уменьшает риск развития инфаркта миокарда. В соответствии с рекомендациями Национальной обучающей программы США по холестерину, уровень липопротеинов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л является низким.

Низкая физическая активность (гиподинамия). Гиподинамию по праву называют болезнью нового века. Она относится к устранимым факторам риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно для сохранения и улучшения здоровья проявлять физическую активность. В настоящее время во многих сферах жизни уменьшилась необходимость в физическом труде. ИБС в 4–5 раз чаще наблюдается у мужчин, которые занимались легким трудом (чем у тех, кто выполнял тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС поддерживается в том случае, если они сохраняют физическую активность после ухода из большого спорта. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы.

Снижение уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики инфаркта миокарда каждому взрослому человеку необходимо заниматься физическими упражнениями не менее получаса в умеренном темпе если не каждый день, то большинство дней в неделю. Физические упражнения, особенно индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики инфаркта миокарда, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий – задерживают прогрессиро-вание атеросклеротического процесса и даже вызывают его регресс.

Избыточная масса тела (ожирение). Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей на земном шаре старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50 % жировых запасов находится непосредственно под кожей. Одним из важных показателей здоровья является соотношение мышечной массы и жировой ткани. У спортсменов с хорошо развитыми мышцами имеется и значительный вес, но он никак не вредит здоровью. В мышцах, лишенных жира, обмен веществ протекает в 17–25 раз активнее, чем в жировых отложениях. Ожирение является одним из факторов риска инфаркта миокарда. Избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце, так как приходится передвигать большую массу тела. В результате нарушения газового обмена в легких, повышения нагрузки на дыхательную мускулатуру, на мышцы, обеспечивающие сохранение положения тела, происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое, вследствие этого повышается потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у людей с повышенной массой тела обычно нарушен обмен жиров, высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с ожирением намного чаще наблюдаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые также являются факторами риска ИБС. Каковы же причины избыточного веса? В большинстве случаев избыточный вес имеет алиментарное происхождение, т. е. причинами ожирения является употребление высококалорийной жирной пищи. Второй причиной ожирения является недостаточная физическая активность. Проверить свой вес и выявить лишний можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ) Кетле или по специальным таблицам. Индекс массы тела = вес (кг) / рост (см2). Пример: рост – 172 см, вес – 94 кг, ИМТ = 94/1,72 X 1,72 = 32 кг/см2 (ожирение). При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 20,7-25,8 кг/см2, а для мужчин – от 20 до 25 кг/см2. Запомните! Если ваш ИМТ выше 40, то у вас ожирение, рекомендуется похудение. ИМТ 31–39 – у вас имеется избыточный вес, необходимо сбросить лишние килограммы. ИМТ 25–30 для мужчин и 26–30 для женщин говорит о незначительном избыточном весе. ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 считается нормальным, для взрослых людей – явный недостаток веса. Большое значение также имеет распределение жировой ткани, т. е. места, где происходит накопление жира. Один из наиболее неблагоприятных – абдоминальный тип, для которого характерно накопление жировой клетчатки преимущественно в области живота. Абдоминальный тип можно распознать по окружности талии (›94 см у мужчин и›80 см у женщин).

Менопауза и постменопаузальный период. Известно, что нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после 50–55 лет выработка женских половых гормонов – эстрогенов, обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. У женщин моложе 50 лет инфаркт большая редкость. Все это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе. Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза:

Читайте также:  Народные средства для лечения инфаркта миокарда

1) повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;

2) увеличение содержания в крови маленьких частиц липопротеи-нов низкой плотности, холестерина низкой плотности и холестерина очень низкой плотности;

3) увеличение уровня в крови липопротеида;

4) снижение холестерина высокой плотности;

5) снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. С наступлением менопаузы у женщины значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что также приводит к повышению риска инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Употребление алкоголя. Употребление алкоголя оказывает на сердечно-сосудистую систему комплексное воздействие в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей смертности и смертности от инфаркта миокарда, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ишемической болезни сердца. Этот механизм связан с повышением уровня липо-протеинов высокой плотности, фибринолитической активности, снижением агрегации тромбоцитов. Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендации профилактического приема небольших доз алкоголя, так как следует учитывать индивидуальные факторы (уровень артериального давления, сахарный диабет, масса тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анамнез алкоголизма, возможность развития пристрастия, психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль)). К факторам риска инфаркта миокарда относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Имеются в виду такие черты характера человека, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие взаимопонимания и семейной поддержки. Психоэмоциональный стресс и указанные черты характера, присущие данному типу личности, сопровождаются выбросом катехоламинов в кровь, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулятивной активности крови. Все указанные изменения могут провоцировать инфаркт миокарда.

Увеличение коронарной смертности отмечено также во время таких тяжелых стрессовых ситуаций, как землетрясение, ракетные бомбардировки и др. Более высокие уровни стресса являются значительными факторами риска инфаркта миокарда. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от воздействия стресса важно разобраться в причинах, вызывающих стресс, и попытаться уменьшить его воздействие. В настоящее время ведутся исследования, посвященные фармакологической терапии депрессии у больных инфарктом миокарда.

Питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров. Высококалорийное питание и употребление в пищу большого количества животных жиров признается фактором риска развития атеросклероза, и, следовательно, ишемической болезни сердца. Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риска инфаркта миокарда. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дисли-пидемией. Человеческий организм не только синтезирует холестерин, он поступает и с пищей. Вся пища животного происхождения, включая мясо, птицу, рыбу, молочные продукты, содержит холестерин. Особенно много холестерина в желтке яйца и сливочном масле. А вот в растительном масле холестерина нет. У большинства людей холестерин образуется в организме в достаточном количестве. Лишний холестерин, который поступает с пищей, может откладываться на сосудистые стенки. Поэтому очевидна высокая роль диетического питания в профилактике атеросклероза, артериальной гипертензии, окислительного стресса, избыточной массы тела, что, в свою очередь, уменьшает риск коронарной смертности.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены или влияние на которые не способствует уменьшению риска развития инфаркта миокарда.

К этим факторам относятся:

1) пол: женщины до наступления менопаузы меньше подвержены развитию ИБС, чем мужчины;

2) возраст: существует отчетливая тенденция учащения и отягощения заболеваний сердца и сосудов с возрастом. В возрасте 55 лет и старше частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова;

3) наследственность также играет немаловажную роль. Установлено, что раннее развитие ИБС часто встречается, когда у прямых родственников по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет;

4) раса: у жителей Европы (европеоидная раса), особенно у проживающих в скандинавских странах, уровень заболевания артериальной гипертонией и ИБС намного выше, чем у лиц негроидной расы.

Однако наличие неустранимых факторов не позволяет снижать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Таким людям необходимо обращать внимание на свой образ жизни, для того чтобы не допустить воздействия устранимых факторов риска. Следует подчеркнуть, что сочетание нескольких факторов увеличивает вероятность развития инфаркта миокарда в более значительной степени, чем наличие одного фактора. Величина риска возрастает по сравнению с расчетными данными, если у обследуемого имеются:

1) семейная гиперхолестеринемия;

2) сахарный диабет (риск возрастает вдвое у мужчин и более чем вдвое у женщин);

3) низкий уровень холестерина высокой плотности;

4) уровень триглицеридов в крови более 2 ммоль/л;

5) возраст приближается к определенной возрастной категории.

Уменьшение частоты летальных исходов ишемической болезни сердца, в частности, инфаркта миокарда, обусловлено, в первую очередь, борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестери-немия, артериальная гипертензия, курение.

Все этиологические факторы инфаркта миокарда можно разделить на две группы:

1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;

2) неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Инфаркт миокарда, причиной которого стал атеросклероз коронарных артерий. Является самостоятельной нозологической формой. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронарных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ишемической болезни сердца, а считается осложнением других заболеваний и нозологических форм. Основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, кровоснабжающей соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95 % больных, умерших от инфаркта миокарда. Атеросклероз поражает главные коронарные артерии, при этом множественный характер поражений, по данным исследований, имеет место в 80–85 % случаев. Наиболее резко выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии;

менее выраженные – в правой коронарной артерии; меньше всего поражается огибающая ветвь. У большинства больных (50–70 %) отмечается стенозирующий атеросклероз двух-трех магистральных коронарных артерий, причем просвет артерий суживается атеросклеротическими бляшками более чем на 75 %. У остальных больных инфаркт миокарда развивается вследствие тяжелого атеросклеротического поражения одной или двух коронарных артерий.

Приблизительно в 1,5–7 % всех случаев инфаркта миокарда причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий, и инфаркт миокарда, таким образом, является синдромом других заболеваний коронарных артерий и сердца.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах, так называемый субэндокардиальный инфаркт, или в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), не достигая эпикарда.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным или неоднородным по срокам развития. При спонтанном восстановлении кровотока или под влиянием лечения не позднее 6–8 ч после тромботической закупорки нетрансмураль-ный инфаркт однороден по сроку своего развития. Неоднородный по сроку развития нетрансмуральный инфаркт представляет собой слияние очагов некроза различного возраста. В его происхождении, по мнению исследователей, имеют значение несколько факторов: интермиттирующая окклюзия, предшествующий коллатеральный кровоток и тромбоцитарные эмболы в дистальных ветвях коронарных артерий, приводящие к развитию микроскопических очажков некроза. Таким образом, тромботическая закупорка коронарной артерии является главным фактором, вызывающим развитие инфаркта миокарда. При трансмуральном инфаркте миокарда с подъемом интервала 8Т коронарная ангиография выявляет тромбоз коронарной артерии с полной ее окклюзией в 90 % случаев. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв или надрыв атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация). Разрыву или эрозии легко подвергается нестабильная атероскле-ротическая бляшка, обладающая следующими свойствами:

1) расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

2) имеет подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50 % общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

3) содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются под влиянием интерлейкина-2, продуцируемого Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов – металлопротеаз, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием у-интерферона, продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в дестабилизации покрышки бляшки, по данным исследований, имеет также способность гладкомышечных клеток продуцировать под влиянием интерлейкина-6, вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты – металлопротеазы, сериновые и цистеиновые протеазы, разрушающие коллагеновые волокна покрышки. Макрофаги подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу.

В результате этого усиливается их распад, при этом выделяется большое количество протеолитических ферментов. Отмечена также программированная гибель гладкомышечных клеток, что резко уменьшает прочность фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и способствует ее разрыву. При распаде макрофагов выделяются также фосфотидилдисерины, вызывающие повышение про-коагулятивной активности, и тканевые факторы, стимулирующие свертывание крови. Установлено, что определенная роль в развитии воспаления в атеросклеротической бляшке принадлежит тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты. Вследствие действия вышеуказанного фактора и развития асептического воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву атеросклеро-тической бляшки способствуют:

1) накопление в бляшке липопротеинов низкой плотности и их окисление;

2) значительное давление тока крови на края бляшки;

4) выраженное повышение артериального давления;

5) интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии также является причиной возникновения инфаркта миокарда. По данным ангиографиче-ских и патологоанатомических исследований, тромбоз коронарной артерии наблюдается при инфаркте миокарда в 80–90 % случаев, особенно при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т и наличием зубца С). Образованию тромба в коронарной артерии предшествует разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит следующим образом. В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана серо-тонина, аденозинадифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина и свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ способствует усилению агрегации тромбоцитов и обструкции суженной коронарной артерии. Аденозиндифосфат, серотонин и тканевой фактор оказывают также митогенный эффект и способствуют развитию неоинтимальной пролиферации. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из фибрина тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Исследованием ученых установлено, что образование коронаротромбирующего тромба происходит в III стадии.

I. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

II. Формирование внутрикоронарного тромба, вначале не обтюрирующего.

III. Распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

В развитии закупорки коронарной артерии огромную роль играет также коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (простациклина, азота оксида, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (ангиотензина-2 – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпре-вращающего фермента и эндотелина). Особенно большое значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегатным эффектом. Простациклин, помимо этого, обладает кардиопротек-тивным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда. При инфаркте миокарда продукция простациклинов и оксида азота значительно снижена, синтез эндотелина увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и агрегации тромбоцитов. Как отмечалось выше, при агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: серотонин и тромбоксан. Спазм коронарной артерии может быть локальным, т. е. спазм участка артерии, где находится атеросклеротическая бляшка, или генерализованным, т. е. всей коронарной артерии. Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой тромбом, и приводит к переходу обструкции неокклюзирующей в ок-клюзирующую, вызывающую некроз миокарда. В настоящее время большое внимание придается вопросу о роли употребления кокаина в развитии коронароспазма при инфаркте миокарда. Это объясняется значительным распространением кокаиновой наркомании. Экспериментальными исследованиями, проводимыми с применением корнарографии, доказано, что кокаин может вызвать резкий спазм коронарной артерии вплоть до полного перекрытия просвета. Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко возрастает потребность миокарда в кислороде, что связанно с выраженной тахикардией и повышением артериального давления. Указанные обстоятельства могут вызывать приступ стенокардии, инфаркт миокарда и даже внезапную смерть. Существует точка зрения, что на фоне кокаинового спазма может сформироваться тромб с последующей полной окклюзией коронарной артерии и, следовательно, с развитием инфаркта миокарда. О возможной роли кокаина следует помнить при внезапном развитии инфаркта миокарда у молодых людей, которые прежде были здоровы и не имели ни клинических, ни лабораторных признаков атеросклероза. Хотя в развитии миокарда основная роль отводится патофизиологической триаде – разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки в инфарктсвязан-ной коронарной артерии, тромбоз и коронароспазм, в патогенезе этого заболевания важную роль играют и другие причины, описанные ниже. Для выраженного атеросклероза очень характерна наклонность к гиперкоагуляции, что сочетается с одновременным снижением активности противосвертывающей и фибринолитической систем. У большинства больных инфарктом миокарда повышается содержание в крови фибриногена, продуктов его дегенерации, фибринопептида А, а также увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, снижается активность активаторов фибриногена и, что немаловажно, возрастает уровень ингибитора активатора фибриногена-1. Указанные обстоятельства несомненно способствуют развитию тромбоза в области поврежденной атеросклероти-ческой бляшки в коронарной артерии. Важная роль в развитии инфаркта миокарда отводится и таким причинам, как резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, а также недостаточный ангиогенез. Выраженный атеросклероз коронарных артерий, особенно стенозирующий, существенно ограничивает коронарный кровоток и, разумеется, создает предпосылки для развития инфаркта миокарда, так как в этих условиях значительно легче реализуется влияние «патофизиологической триады». Наряду с этим необходимо отметить, что медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию инфаркта миокарда при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как одна из причин, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Значительная роль в развитии инфаркта миокарда принадлежит недостаточному анегиогенезу. Следующей причиной развития миокарда называют нарушение обмена простагландинов. Простагландины являются внутриклеточными гормонами и играют фундаментальную биологическую и биохимическую роль в деятельности всех клеток организма. Предшественниками синтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты. Синтез простагланди-нов в организме осуществляется под воздействием простагландин-синтетазы, которая локализуется в микросомальных мембранах клеток. Простагландины оказывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда. Известно, что проста-гландины Е1 и Е2 вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также повышают содержание аденозина в миокарде и способны увеличить кровообращение в ише-мизированной зоне. В свою очередь, простагландин-Р уменьшает проницаемость лизосомальных мембран в кардиомиоцитах и повышает электрическую стабильность миокарда. Таким образом, данные простагландины обладают выраженным кардиопротективным действием. Установлено, что содержание кардиопротективных проста-гландинов при инфаркте миокарда повышается уже с первых дней развития заболевания, что способствует ограничению зоны некроза. Однако ученые предполагают, что увеличение продукции простагландинов находится при инфаркте миокарда не на должном уровне. Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием. Нарушение функции калликре-инкининовой системы также входит в группу причин развития инфаркта миокарда. Работами ученых установлена активация кинино-вой системы при инфаркте миокарда, ведущая к резкому повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне и способствующая развитию асептического воспаления и кардиогенного шока. Установлена тесная взаимосвязь активации кининовой системы с активацией системы коагуляции, так как связующим звеном для обеих систем является фактор Хагемана. Он активирует систему коагуляции и одновременно является компонентом кининовой системы, активируя превращение прекалликреиногена в активный калликреин. Таким образом, активация кининовой системы идет параллельно с увеличением гемокоагуляции и способствует нарушениям в системе микроциркуляции. Кроме того, активация кини-новой системы способствует повышению проницаемости лизосо-мальных мембран, выходу из лизосом протеолитических ферментов, оказывающих повреждающее влияние на миокард. Активация сим-пато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников – следующая причина возникновения и развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активизирующей симпато-адреналовую систему. В крови и моче больных инфарктом миокарда наибольшее содержание катехола-минов наблюдается в первые сутки заболевания, особенно в течение первого часа после появления болей. Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше содержание катехоламинов в крови. Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотокси-ческий эффект, т. е. повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконстрик-торным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию. Было выявлено, что у здоровых людей избыточная секреция кате-холаминов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока.

При выраженном атеросклерозе этот компенсаторный механизм нарушен, активация симпато-адреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его электролитных запасов, повышает наклонность к тромбообразованию и, в конечном итоге, способствует развитию инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда активируется функция коркового вещества надпочечников, повышается содержание в крови кортизола, альдестерона, при этом уровень этих гормонов нарастает параллельно зоне некроза миокарда (об этом можно судить по нарастанию в крови кар-диспецифического изоэнзима креатинфосфокиназы). Доказано, что активация коркового вещества надпочечников является отражением стр

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник