Меню Рубрики

Европейское общество кардиологов острый инфаркт миокарда

Комментарии к европейским рекомендациям по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST 2017 года

Несмотря на бурное развитие кардиологии в течение последних лет, сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующую позицию в структуре смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) составляет 45% мировой летальности от неинфекционной патологии.

В 2015 году ишемическая болезнь сердца (ИБС) привела к гибели 29 800 человек (24% всех смертей от неинфекционных болезней) в Республике Казахстан (РК), оставив позади остальные нозологии. Важное значение среди ССЗ, безусловно, придается ведению пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИMПST).

К сожалению, госпитальная смертность от ИMПST за период 20122015 года в РК существенно не изменилась (9% в 2012 году и 8,6 % и 2015 году). Поэтому для нашей страны новая версия рекомендаций Европейского общества кардиологов (ЕОК) по ведению пациентов с острым ИMПST будет играть важную роль. Дополненный важными обновлениями, основанными на высококачественных исследованиях, данный документ (далее — рекомендации ЕОК 2017 года) был опубликован 26 августа 2017 года в оффициальном журнале ЕОК «European Heart Journal».

Известно, что слепое перенятие клинических руководств других стран может быть опасным без учета местных факторов. Поэтому в своей работе я попытался рассмотреть возможность применения рекомендации ЕОК 2017 года в условиях здравоохранения РК, анализирую существующую доказательную базу.

Важной особенностью рекомендации ЕОК 2017 года является приравнение по диагностической значимости полной блокады правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ) с полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ). Теперь врачи должны отправлять пациентов на экстренную коронарографию (КАГ), если наличие ПБПНПГ сочетается с клиническими симптомами ишемии миокарда.

Были пересмотрены рекомендации, описывающие рекомендуемые временные интервалы, являющиеся индикаторами качества оказания помощи больным с ИМПSТ. В отличии от рекомендации ЕОК 2012 года в настоящем документе дано четкое определение первичного медицинского контакта (ПМК). За ПМК принято считать тот момент времени, когда пациент оценен врачом или другим обученным медиком, квалифицированным на снятие и интерпретацию ЭКГ, оказание первичной помощи (в т.ч. дефибрилляция).

Если в старых рекомендациях все временные интервалы отсчитывались от ПМК, то в рекомендациях 2017 года за нулевое время принят момент постановки диагноза ИМПSТ, время, когда ЭКГ пациента с ишемическими симптомами оценен как с наличием подъема сегмента ST или его эквивалентов. Время от ПМК до постановки диагноза ИМПSТ не должен превышать 10 мин.

Максимальное время от момента постановки диагноза ИМПSТ до введения первого болюса фибринолитика должен быть менее 10 мин, в отличии от рекомендации 2012 года, когда временной лимит от ПМК до введения болюса фибринолитика был установлен на отметке 30 мин.

Соблюдение вышеуказанных временных индикаторов важно для РК, и результаты недавно опубликованного исследования Akimbaeva et al подтверждают данный факт. Указанное исследование, охватившее более 22 000 взрослых пациентов, является крупнейшим обсервационным исследованием по данной теме, проведенным в РК. Согласно полученным результатам, среднее время от госпитализации до ЧКВ было 2104.41 ± 5060.68 мин (медиана 95 мин). Среднее время между госпитализацией и ЧКВ и его медиана имела тенденцию к снижению — от 2747.7 ± 5793.9 мин и 155 мин в 2012 году до 1874.7 ± 4759.2 мин и 73,5 мин в 2015 году. Заметно, что данные показатели значительно превышают рекомендуемые нормы. К тому же среднее время от госпитализации до ЧКВ отличается от его медианы, что указывает на большие различия между регионами РК по уровню оказания помощи пациентам с ИМПST.

Доказано, что строгое следование обоснованным рекомендациям благоприятно влияет на исход заболевания. К сожалению, в РК госпитальная смертность от ИМПST существенно не изменилась, отчасти из-за несоблюдения временных параметров. Akimbaeva et al ясно продемонстрировали, что пациенты, подвергшиеся ЧКВ более чем через 60 мин от госпитализации имеют на 20% выше риск умереть, чем пациенты, получившие это лечение раньше.

Целый ряд нововведений касаются проведения ЧКВ. Повысился класс рекомендации по предпочтительному использованию лучевого доступа от IIa к IА. ЕОК обосновала данную рекомендацию результатами исследования MATRIX. Результаты работ, посвященных данной теме и проведенных в Японии, Китае, Корее, Индии совпадают с результатами исследования MATRIX.

Наиболее достоверны выводы, полученные по ходу многоцентрового, двойного слепого рандимизированного контролируемого исследования (РКИ) PRASFITACS, проведенного в Японии. Ученые рандомизировали пациентов с ОКС на 2 группы, подвергшиеся ЧКВ через бедренный и лучевой доступ (683 и 531 человек соответственно). Выяснилось, что бедренный доступ значительно повышает риск перипроцедурных кровотечении, в то время, как радиальный доступ значительно снижает риск осложнения.

Если в старых рекомендациях практиковалось рутинное применение аспирациии тромба (IIa), то в рекомендациях 2017 года данная процедура строго не рекомендуется (III), за исключением случаев наличия явных ангиографических показании. На мнение экспертов повлияли результаты исследования TASTE и TOTAL.

Авторы исследовании, проведенных на основе регистра больных с ОКС CREDO-Kyoto AMI в Японии (3536 человек) и KAMIR в Корее (2105 человек), пришли к схожим выводам. Регистр CREDO-Kyoto AMI не выявил разницы между пациентами, которым была проведена аспирация тромба, и пациентами, которым это вмешательство не проводилось, в отношении риска развития 5летней общей смертности, сердечной и несердечной смертности, повторной реваскуляризации инфаркт-связанной артерии (ИСА).

По данным регистра KAMIR, аспирационная тромбэктомия не улучшала исходы в общей популяции больных, однако снижала вероятность сердечно-сосудистых осложнении в группе пациентов с окклюзией передней нисходящей коронарной артерии. Следует отметить, что исследование проводилось в реальных условиях, и польза аспирации тромба при окклюзии передней нисходящей артерии может объясняться большей ее тромбогенностью. Поэтому рекомендация по ограниченному использованию аспирации тромба можно считать достаточно обоснованной в странах Азии.

Подчеркнута важность предпочтительного использования стентов с лекарственным покрытием (СЛП) нового поколения по сравнению с голометаллическими стентами (ГМС): сила рекомендации повысилась до класса IA. Данная рекомендация была подтверждена результатами крупнейших РКИ COMFORTABLE AMI, EXAMINATION, NORSTENT, в которых проводилось прямое сравнение эффективности СЛП нового поколения с ГМС.

К сожалению, поиск аналогичных исследовании в Азии не дал результатов. Однако, было проведено много исследовании, сравнивающих эффективность СЛП первого поколения с ГМС. Крупнейшее исследование, основанное на регистре CREDO-Kyoto AMI в Японии, сравнивало группу пациентов, которым были имплантированы СЛП (5078 больных), с группой пациентов с ГМС (5392 больных). В течении 7 лет наблюдения частота поздних тромбозов стента (ТС) и повторных реваскуляризации ИСА было значительно выше в группе СЛП 1 поколения по сравнению с группой ГМС.

По данным японского исследования NAMIS, польза от применения СЛП 1 поколения по сравнению с ГМС в виде уменьшения риска повторной реваскуляризации ИСА была заметна на 1 году, тогда как в течении 5-летнего периода наблюдения эта польза исчезала.

Результаты 7-летнего исследования Kim et al в Корее и 5-летнего исследования Kimura et al в Япониии были аналогичными. Хотя существуют работы, указывающие на пользу применения СЛП 1 поколения, данные результаты являются недостоверными, в виду малочисленности популяции, ретроспективного дизайна, включения спецефических групп населения.

Поэтому можно считать доказанным, что СЛП 1 поколения существенно уступают ГМС в плане развития поздних осложнении, так как это подтверждено крупнейшими исследованиями во всех регионах мира. СЛП нового поколения лишены этих недостатков. В странах Запада было показано, что частота развития поздних ТС и реваскуляризации ИСА сравнимы при имплантации СЛП нового поколения и ГМС и значительно выше при применении СЛП 1 поколения. Несколько исследований, проведенных в Турции, Японии, Корее, выявили преимущества использования СЛП 2 поколения по сравнению с СЛП 1 поколения.

Корейское РКИ PROMISE продемонстрировало, что в группе пациентов с СЛП 2 поколения (Promus) значительно реже наблюдались повторные реваскуляризации ИСА и сердечно-сосудистые осложнения по сравнению с пациентами с СЛП 1 поколения (TAXUS). Однако проспективное когортное исследование IRISDES в Корее, обхватившее 6166 пациентов, не выявило существенной разницы между поколениями СЛП в частоте достижения конечных точек. Учитывая рандомизированный контролируемый дизайн исследования PROMISE, его результаты заслуживают большего доверия. СЛП 2 поколения показали свою эффективность и безопасность по данным других крупных исследовании в Китае и Корее.

В последнее время на рынке обосновался новый тип СЛП на полностью биодеградируемой основе. Такой тип СЛП сочетает в себе преимущества СЛП в виде уменьшения риска развития ранних ТС и отсутствие его недостатков в виде поздних осложнении. Постмаркетинговые исследования биодеградируемых СЛП в Европе, Японии, Индии, Корее показывают превосходные результаты.

Таким образом, рекомендация ЕОК 2017 года по преимущественному использованию СЛП нового поколения по сравнению с ГМС вполне обоснована в условиях Азии и РК, однако с меньшим уровнем доказательности ввиду отсутствия РКИ, прямо сравнивающих 2 типа стента между собой. Дополнительно, необходимо учитывать генетические особенности. В результате сравнения японского регистра SPIRIT III с его американским аналогом и японского регистра jCypher с европейским BernRotterdam были выявлены существенные различия в клинических характеристиках и исходах пациентов с ОКС. Поэтому необходимы собственные РКИ по обоснованию вышеуказанной рекомендации в РК и Азии.

Введена новая рекомендация рутинное использование отсроченного стентирования строго не рекомендуется (ШВ). Здесь, под отсроченным стентированием, понимается проведение баллонной ангиопластики ИСА во время индексной ЧКВ с установкой стента в ИСА во время следующей процедуры ЧКВ. Считалось, что такая тактика снижает микроваскулярную обструкция и нормализует микроваскулярную циркуляцию. Но по результатам датского исследования DANAMI 3-DEFER, отсроченное стентирование не только не снижало риск сердечно-сосудистых осложнении, но и увеличивало частоту повторной реваскуляризации ИСА. В Азии подобных исследовании с изучением клинических конечных точек не проводилось. Японское РКИ INNOVATION не выявило пользы отсроченного стентирования в снижении микроваскулярной обструкции и размера инфаркта миокарда по данным магнитно-резонансной томографии. Поэтому рутинное использование данной технологии в странах Азии и РК считается необоснованным.

Изменены временные рамки для проведения рутинного (т. е. даже на фоне отсутствия симптомов ишемии миокарда) ЧКВ на ИСА. Теперь рутинное ЧКВ ИСА строго не рекомендуется у стабильных пациентов через 48 часов и более после начала симптомов и может быть рассмотрена у поступивших через 12-48 часов после начала симптомов. Напомню, что в предыдущих версиях рекомендации ЕОК строго не рекомендовалось проводить рутинное ЧКВ после 24 часов от начала симптомов. Для сравнения, в рекомендациях американского колледжа кардиологов (АКК) по использованию коронарной реваскуляризации у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) 2016 года (далее рекомендации АКК 2016 года) рекомендует рассматривать возможность рутинного ЧКВ только в сроках 12-24 часов от начала симптомов.

Революционным можно считать рекомендации, касающиеся реваскуляризации пациентов с многососудистым поражением коронарного русла. Если в рекомендациях ЕОК 2012 года строго не рекомендовалось проводить рутинную полную реваскуляризацию (III), то в рекомендациях ЕОК 2017 года указывается, что рутинная реваскуляризация не связанных с инфарктом артерии (НСИА) может быть рассмотрена перед выпиской из стационара (IaА). При этом полная реваскуляризация может быть проведена во время индексного ЧКВ или позже перед выпиской. Так как доказательная база по выбору оптимального времени скудная, ЕОК не указывает предпочтительное время проведения ЧКВ НСИА. АКК в своих рекомендациях 2016 года приводит примерные показания для проведения полной реваскуляризации.

Корейские ученые Lee et al выявили, что многососудистое поражение коронарного русла значительно повышает риск 1-годичной смертности при инфаркте миокарда. Крупные обсервационные исследования в Китае, Корее, Японии продемонстрировали явные преимущества полной реваскуляризации пациентов с ИМПSТ. Toyota et al на основе регистра CREDO-Kyoto AMI в течении 5 лет наблюдали пациентов с ИМПST которым была проведена стадийная ЧКВ НСИА (681 человек), с пациентами, которым была проведена ЧКВ только ИСА. В результате 5летняя смертность была существенно ниже в группе пациентов с полной реваскуляризацией по сравнению с группой контроля.

По данным регистра KAMIR 2015 года, ЧКВ на НСИА во время индексной ЧКВ по сравнению с ЧКВ только ИСА снижало частоту 1-годичных сердечно-сосудистых осложнении. По данным того же регистра 2011 и 2012 года, не было выявлено существенного влияния тактики полной реваскуляризации при ИМПST на частоту сердечно-сосудистых осложнении. Если, согласно регистру KAMIR 2011 года, полная реваскуляризация приводило к уменьшению риска повторной реваскуляризации ИСА, то KAMIR 2012 года выявил прямо противоположную тенденцию.

Китайские ученые Chung et al обнаружили существенно высокий риск сердечной смерти и повторного инфаркта миокарда после полной реваскуляризации по сравнению с реваскуляризацией только ИСА. Однако следует учитывать малочисленность популяции и короткий срок наблюдения в данном исследовании по сравнению с работой Toyota et al. Поэтому японское исследование необходимо считать более достоверным.

Имеются также работы, демонстрирующие превосходство поэтапной ЧКВ НСИА над немедленной реваскуляризации НСИА во время индексного ЧКВ. Chung et al выявили, что частота осложнении значительно выше в группе немедленной реваскуляризации НСИА. Таким образом, рекомендация по полной реваскуляризации при ИМПST обоснована в странах Азии и РК, хотя с меньшим уровнем достоверности по сравнению со странами Запада.

Пересмотрены рекомендации, касающиеся оксигенотерапии. Несмотря на то, что в предыдущих рекомендациях указано, что оксигенотерапия показана лишь при сатурации кислорода (SpO2) менее 95%, в реальной практике рутинная оксигенотерапия используется у почти 90% пациентов с подозрением на ИМПST. Согласно рекомендациям ЕОК 2017 года, оксигенотерапия показана лишь при гипоксемии SpO2 1,8 ммоль/л, несмотря на прием максимально переносимых доз статинов. Исследование KorMI, обхватившее 3584 пациентов с ИМПST в Корее, выявило, что пациенты, не принимавшие статины или не соблюдавшие правильный режим приема статинов, имели более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с пациентами, соблюдавшими правильный режим приема статинов.

Читайте также:  Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и миокардита

К сожалению, среди врачей распространена тактика назначения статинов по уровню общего холестерина. Kim et al обнаружили, что отсутствие гиперхолестеринемии является независимым фактором риска неназначения статинов при ОКС. В казахстанском исследовании Hubacek et al показано, что общий уровень холестерина не является фактором риска при ОКС. Так что контроль липидоснижающей терапии именно по уровню ЛПНП является разумным.

Рекомендация по ранней выписке пациентов низкого риска из стационара повысилась от уровня доказательности IIвВ до уровня IIaА. При этом ранней считается выписка в течении первых 48-72 часов от момента госпитализации, а не выписка после 72 часов от поступления, установленное в рекомендациях ЕОК 2012 года. Но авторы отмечают, что ранняя выписка возможно при наличии активной программы реабилитации и последующего наблюдения. По данным исследования Akimbaeva et al, в РК средняя длительность госпитализации при ИМПSТ составляет 11.7 ± 5.7 дней.

Исследователи продемонстрировали, что каждый последующий койко-день после госпитализации уменьшает смертность от ИМПSТ в среднем на 38%. Можно предположить, что данная статистика объясняется недостаточно организованной работой первичного звена медицины, отсутствием адекватной программы реабилитации пациентов с ОКС. Кроме того, интересны результаты недавно проведенного метаанализа, который выявил, что несмотря на снижение частоты некоторых конечных точек, ранняя выписка ассоциировалась с повышением риска регоспитализации и развития нестабильной стенокардии/ реваскуляризации с увеличением возраста пациентов. Учитывая то, что указанная рекомендация основана на результатах некрупных европейских исследовании, а результаты исследования, проведенного в РК, противоречат им, внедрение тактики ранней выписки в РК необходимо с особой осторожностью.

Важно, подчеркнуть необходимость практического применения высококачественных рекомендаций в ежедневной практике. Результаты американского исследования Mehta et al, охватившее около 40 000 пациентов, выявило, что внутригоспитальная смертность обратна пропорциональна приверженности врачей к рекомендациям АКК по ОКС.

Авторы малазийского исследования связывают высокую смертность от ОКС в своей стране с ограниченным практическим применением международных рекомендации. В то время, как в странах Запада исходы значительно улучшились после внедрения научно-обоснованных руководств, в азиатском регионе, по данным крупнейшего проекта APRICOT, внутригоспитальная смертность от ОКС остается высокой на уровне более 5%, а 1-годичная смертность составляет около 10%.

На важную роль активного внедрения рекомендации в практику указывает пример бразильского города, когда после внедрения качественной системы оказания помощи пациентам с ОКС внутрибольничная смертность снизилась почти вдвое. Согласно выводам крупных метаанализов Watkins et al и Gagliardi et al, образовательные программы среди медиков по распространению качественных рекомендации, особенно публикация статей, улучшает исход заболевании. Учитывая высокую смертность от ОКС в РК, активное внедрение рекомендации ЕОК 2017 года является критически необходимым. Надеюсь, данная статья внесет свой вклад в этот процесс.

Однако внедрение международных рекомендации на местном уровне может быть в 3 вариантах: простое перенятие, контекстуализация и адаптация. При контекстуализации собственно рекомендации и их доказательная база остаются без изменений, но вводятся некоторые корректировки в связи с особенностями местных ресурсов, обеспеченностью кадрами, инфраструктурой, организацией здравоохранения. При адаптации вводятся изменения в текст рекомендации в связи с результатами качественно проведенных местных исследовании. По мнению экспертов, стратегия «одни рекомендации для всех рас и нации» не обеспечит качественный уровень здравоохранения. Например, было выявлено, что в Сингапуре граждане индийского происхождения имели лучший долгосрочный прогноз после ОКС по сравнению с лицами китайского или малазийского происхождения, несмотря на равный доступ к медицинской помощи.

Однако в большинстве азиатских странах принята практика «перенятия» рекомендации стран Запада. Таким образом, возникла явная необходимость проведения высококачественных исследований в РК для выработки собственных достоверных клинических протоколов.

Известно, что около 10 000 новых РКИ включаются в PubMed ежегодно. Рекомендации ЕОК, к которым часто обращаются врачи РК, основаны на исследованиях, проведенных в странах Запада. Для практикующего врача очень сложно провести собственный критический анализ международных рекомендации ввиду огромного потока информации. К тому же большинство врачей РК не имеют доступа к базам данных доказательной медицины и не придерживаются его принципов. Преимуществом данной работы является тщательный поиск исследований, проведенных в РК и Азии, и критическая оценка рекомендации ЕОК 2017 года в плане их применения в ежедневной практике.

Рекомендации ЕОК 2017 года отличаются внедрением существенных нововведений, которые можно сгруппировать в следующие пункты:

  • сочетание ПБПНПГ с клиническими симптомами ишемии миокарда являются показаниями для проведения экстренной КАГ;
  • пересмотрены временные индикаторы качества оказания помощи пациентам с ИМПST, что будет важным в условиях Республики Казахстан;
  • повысился класс рекомендации по предпочтительному использованию лучевого доступа от IIa к IА, что также подтверждается многочисленными исследованиями в Азии;
  • рутинная аспирационная тромбэктомия строго не рекомендуется, и эта рекомендация обоснована в странах Азии;
  • подчеркнута важность предпочтительного использования СЛП нового поколения по сравнению с ГМС, и эта рекомендация применима в Азии, хотя с меньшим уровнем доказательности;
  • рутинное использование отсроченного стентирования строго не рекомендуется, что является обоснованным в условиях Азии;
  • рутинное ЧКВ ИСА строго не рекомендуется у стабильных пациентов через 48 часов и более после начала симптомов;
  • рутинная реваскуляризация не связанных с инфарктом артерии может быть рассмотрена перед выпиской из стационара, и эта рекомендация применима в Азии, хотя с меньшим уровнем доказательности;
  • оксигенотерапия показана лишь при гипоксемии SpO2

источник

Европейское общество кардиологов (ЕОК) в своих последних рекомендациях (2003) определяет основными целями ведения больных с ОИМ на догоспитальном этапе раннюю диагностику, оценку
Таблица 1. Основная ЭКГ-локализация ИМ

Локализация ИМ Отведения ЭКГ-признаки
Переднеперегородочный VV3 Q или QS, подъем ST, отрицательный T
Передневерхушечный V3-V4 Q или QS, подъем ST, отрицательный T
Переднебоковой I, aVL, V-V6 Q или QS, подъем ST, отрицательный T
Высокий передний V42-Ve2- V43-V63 Q или QS, подъем ST, отрицательный T
Распространенный
передний
I, aVL, V- V6 Реципрокные: III, aVF Q или QS, подъем ST, отрицательный T, депрессия сегмента ST, высокий зубец Т
Заднедиафрагмальный
(нижний)
III, aVF, II Q или QS, подъем ST, отрицательный T
Заднебазальный V7 V9
Реципрокные: V1-V3
Q или QS, подъем ST, отрицательный T, высокий R, депрессия ST, высокий зубец Т
Заднебоковой V5-V6 , III, aVF Q или QS, подъем ST, отрицательный T
Распространенный
задний
III, aVF, ІІ, V5-V6, V7-V9
5679
Реципрокные: V1- V3
Q или QS, подъем ST, отрицательный T, высокий R, депрессия ST, высокий зубец Т

неблагоприятного исхода, осуществление противоболевых мероприятий, профилактику и лечение остановки сердца. Нам такая позиция кажется спорной: сводить роль врачей скорой помощи к роли парамедиков, в то время как необходимость как можно более раннего адекватного лечения с использованием всего арсенала современных лекарственных средств является неоспоримой, означает потерю времени, в течение которого может быть спасена определенная часть ишемизированного миокарда.
Начинать лечебные мероприятия при ОИМ следует с проведения обезболивающей терапии. ЕОК рекомендуется внутривенное введение опиоидных анальгетиков (морфин в дозе 4—8 мг с последующим повторным введением по 2 мг через 5-минутные интервалы), при этом допускается неполное купирование болевого синдрома, так как последующее введение нитратов и Р-адреноблокаторов обеспечивает дополнительный анальгезирующий эффект благодаря особенностям механизмов действия данных препаратов. При умеренно выраженном болевом синдроме применяется введение 1,0 мл 1—2% раствора промедола. При неэффективности наркотических анальгетиков допустимо проведение нейролептанальгезии — сочетанное введение фентанила 1,0—2,0 мл 0,005% раствора и дропери- дола 2,0— 3,0 мл 0,25% раствора, соотношение которых должно составлять 1 : 2 или 1 : 3 под контролем АД и частоты дыхательных движений; при сочетании интенсивного болевого синдрома с возбуждением и чувством страха применяется введение 2,0 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума, сибазона). Не потерял своего значения и управляемый наркоз закисью азота (вдыхание закисно-кис- лородной смеси в соотношении 4 : 1). При отсутствии вышеперечисленных препаратов уместно введение оксибутирата натрия — 50— 70 мг/кг массы тела внутривенно капельно в калиево-магниевой поляризующей смеси со скоростью 2 мл/мин.
Принципиальным отличием интенсивной терапии ОИМ от терапии НС является проведение мероприятий, приводящих к реканализации окклюзированной коронарной артерии. С учетом недоступности широкого использования в нашей стране в настоящее время хирургических методов восстановления коронарного кровообращения (баллонная ангиопластика, стентирование, ургентное аортокоронарное шунтирование) наиболее реальной сейчас является тромболитическая терапия.

источник

Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда

Определение повреждения и инфаркта миокарда

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.

Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов).

Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:

Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ

Появление патологического зубца Q

Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии

Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов)

Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа.

ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза).

Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации.

Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов)

4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ).

Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции.

В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:

Вновь выявленные ишемические изменения на ЭКГ (для 4а типа ИМ)

Появление патологического зубца Q

Появление предположительно нового участка нежизнеспособного миокарда (вероятно, ишемической природы)

Ангиографические признаки, указывающие на развитие осложнений, нарушающих кровоток (диссекция коронарной артерии, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или шунта, тромботическая окклюзия боковой ветви, нарушения коллатерального кровотока, дистальная эмболизация).

Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений).

Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа).

Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента).

Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ

Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

Патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ

Признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда.

Патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ.

Новые концепции, сформулированные в данном документе:

— принципиальное разделение понятий «инфаркт миокарда» и «повреждение миокарда» (в том числе, разделение этих понятий для процессов, осложняющих процедуры реваскуляризации миокарда);

— необходимость учитывать процессы электрического ремоделирования («память сердца») при оценке признаков нарушения реполяризации у пациентов с тахиаритмиями и искусственной стимуляцией, а также частотно-зависимыми нарушениями проведения;

— целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;

— возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.

Обновленные концепции:

— ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;

— ИМ 3 типа важно отделять от понятия «внезапная сердечная смерть»

— подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;

— не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;

— элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;

— подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.

источник

В основе ИМ с подъемом сегмента ST лежит остро развившийся тромбоз с полной окклюзией коронарного сосуда.

Читайте также:  Дифференциальный диагноз острый инфаркт миокарда

восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии

профилактика и лечение ранних и поздних осложнений

динамика содержания в крови кардиоспецифических ферментов и маркеров некроза миокарда

Естественное течение ИМ характеризуется последовательной сменой нескольких периодов.

Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4-6 часов).

Острый период: окончательное формирование очага некроза (3 суток с момента заболевания).

Подострый период: формирование рубца (14-20 суток с момента заболевания).

Постинфарктный период: полное рубцевание и консолидация рубца (14-30 суток с момента заболевания).

Для пациентов с ИМпST характерны следующие изменения на ЭКГ:

Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ > 0,2 mV в V1-V3.

Новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке J в двух и более последовательных отведениях ЭКГ > 0,1 mV в других отведениях ЭКГ. Последовательность отведений фронтальной плоскости определяется следующим образом – aVL, I, инвертированные изменения aVR, II, aVF, III.

Появление новой или предположительно новой блокады левой ножки пучка Гиса.

В случаях когда у пациента есть старая блокада левой ножки пучка Гиса рекомендуется оценка по шкале Сгарбосса:

Подъем сегмента ST ≥ 1 мм конкордантно с направлением комплекса QRS – 5 баллов;

Депрессия сегмента ST ≥ 1 мм в отведениях V1, V2 или V3 – 3 балла;

Подъем сегмента ST ≥ 1 мм дискордантно с направлением комплекса QRS – 2 балла.

ИМ наиболее вероятен при оценке 3 или более баллов.

Чувствительность метода низкая, поэтому при сумме баллов менее 3 баллов диагноз ИМ исключить нельзя.

Кроме того, следует помнить, что отсутствие специфических изменений на ЭКГ в момент регистрации при наличии типичной клинической картины не исключает наличия у пациента ИМпST. Такое развитие событий подразумевает повторную регистрацию ЭКГ каждые 5-10 минут в условиях кардиореанимации до постановки диагноза.

В ряде случаях регистрируют дополнительные отведения ЭКГ:

Правые грудные отведения (V1R-V6R, по крайней мере V3R-V4R) при нижнем ИМ для исключения ИМ правого желудочка (элевация сегмента ST более 1 мм в отведениях V3R и V4R);

Задние отведения для исключения истинного заднего ИМ (элевация сегмента ST более 2 мм в отведениях V7, V8 или V9). В стандартных отведениях отмечается депрессия сегмента ST в передних прекордиальных отведениях в сочетании с высоким зубцом R.

Динамика уровня биохимических маркеров повреждения миокарда

При оценке динамики кардиоспецифических ферментов пациенту проводится взятие проб крови при поступлении в стационар, а затем каждые 6-12 часов с интерпретацией изменения их уровня в сыворотке крови.

Необходимо оценить вероятность наличия у пациента других состояний, вызывающих повышение содержания тропонинов:

острая или тяжелая хроническая СН;

ложноположительные реакции (ревматоидный фактор, сгустки фибрина, нарушение работы анализатора, гетерофильные АТ).

Также выполняются следующие лабораторные анализы:

общий анализ крови – ежедневно.

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Контрольное АЧТВ выполняется перед началом ТЛТ, затем через 3 и 6 часов после начала в/в введения нефракционированного гепарина с последующим контролем каждые 6 часов в течение всего времени введения препарата. Целевые уровни АЧТВ – превышение нормы в 1,5-2 раза.

международное нормализованное отношение (МНО) – определяется в случае применения непрямых антикоагулянтов, например, при непереносимости аспирина. Целевой уровень МНО – 2,0-3,0 (при приеме аспирина) и 2,5-3,5 при отсутствии аспирина.

электролиты (натрий, калий, магний) – ежедневно

глюкоза крови – по показаниям (наличие СД).

общий ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ.

Медикаментозное лечение ИМ с подъемом сегмента ST

Купирование боли, одышки, тревоги

Внутривенное введение опиоидов (морфин 4-8 мг; при необходимости повторно каждые 5 минут по 2 мг).

Кислород (2-4 л/мин) при наличии одышки или сердечной недостаточности.

Внутривенное введение бета-блокаторов или нитратов, если опиоиды не позволяют купировать боль.

При необходимости транквилизатор.

Препаратом выбора является внутривенное введение морфина гидрохлорид в дозе от 4 до 8 мг (0,4 – 0,8 мл 1% раствора) с последующим введением 2 мг препарата каждые 5 минут до купирования болевого синдрома в грудной клетке. Внутримышечных инъекций следует избегать. Побочные эффекты включают в себя тошноту и рвоту, гипотонию с брадикардией и подавление системы дыхания. Одновременно с опиоидами могут быть введены противорвотные средства (метоклопрамид). Артериальная гипотония и брадикардия обычно отвечают на введение атропина, а депрессия функции дыхания – на налоксон, который необходимо всегда иметь под рукой.

Кроме того, всем пациентам в первые 6 часов болезни рекомендуется назначение низкопоточной кислородотерапии. Увлажненный кислород подается через носовой катетер или маску со скоростью 2-6 л/мин. В дальнейшем ингаляция О2 показана только пациентам с признаками гипоксии.

При недостаточном эффекте от опиоидов для купирования болевого синдрома может быть использовано внутривенное введение бета-блокаторов или нитратов. При необходимости (психо-эмоциональное возбуждение, тревога) – транквилизатор.

Нитроглицерин. Назначение показано при сохранении болей или дискомфорта в грудной клетке. Препарат назначается сублингвально в дозе 0,4 мг каждые 5 минут суммарно до 3 доз. В последующем переходят на в/венное введение препарата с начальной скоростью 5-10 мкг/мин с последующим титрованием дозы препарата до 20 мкг/мин под контролем АД.

Клинически безопасно снижение уровня систолического АД не более, чем на 10% от исходного у пациентов с нормальным САД, и не более чем на 30% у пациентов с АГ.

Недопустимо снижение систолического АД ниже, чем 90 мм рт.ст. или снижение более, чем на 30 мм рт.ст. от исходного!

В рекомендациях АКК / ААК внутривенная инфузия нитроглицерина рекомендуется в первые 24–48 часа у больных:

при наличии сердечной недостаточности;

сохраняющейся ишемии миокарда;

Считается, что внутривенное введение нитратов должно быть обязательным методом терапии всех больных с передней локализацией ИМ, не имеющих гипотензии (Jackson G., 1997).

Нитроглицерин не должен назначаться пациентам:

с исходно низким САД (менее 90 мм рт.ст.);

с САД, снизившемся на 30 и более мм рт.ст. в сравнении с исходным;

с выраженной брадикардией (менее 50 уд/мин);

с тахикардией (более 100 уд/мин);

с подозрением на инфаркт правого желудочка сердца;

принимавшим в течение 24 ч до начала болевого синдрома ингибиторы фосфодиэстеразы, предназначенные для лечения эректильной дисфункции (силденафил, варденафил).

Эффективность широкого применения нитратов per os в острую фазу инфаркта миокарда убедительно не доказана, поэтому оно не рекомендуется. Таблетированные формы мононитратов следует назначать после внутривенного введения нитратов больным с распространенным передним инфарктом миокарда, пациентам с признаками сердечной недостаточности и при повторяющихся ангинозных приступах.

Назначается всем пациентам как можно быстрее после установления предполагаемого диагноза при отсутствии противопоказаний. Если не было предшествующего приема аспирина пациент должен разжевать таблетку, содержащую 250 мг препарата, при первом приеме. В дальнейшем показано неограниченно долгое (пожизненное) использование аспирина per os в дозе 100 (75-160) мг 1 раз в сутки. Способность забуференных или покрытых кишечно-растворимой оболочкой таблеток аспирина реже вызывать желудочно-кишечные кровотечения не доказана.

Относительные противопоказания: язвенная болезнь вне обострения, бронхиальная астма.

Абсолютно противопоказан при аллергии на аспирин, кровоточащей язве желудка или 12-перстной кишки, тяжелом заболевании печени, геморрагических диатезах.

В настоящее время — комбинация аспирина с клопидогрелом рекомендована всем больным с ОКС как с подъемом, так и без подъема сегмента ST (при ОКС без подъема сегмента ST как в случае проведения чрезкожного вмешательства на коронарных артериях, так и без планируемой реваскуляризации миокарда), за исключением случаев, когда необходима срочная операция коронарного шунтирования (КШ). Клопидогрел следует дать одновременно с аспирином как можно раньше, например, еще на догоспитальном этапе, причем в нагрузочной дозе. Обычная величина нагрузочной дозы клопидогрела составляет 300 мг (4 тб по 75 мг). Поддерживающая последующая доза – 75 мг 1 раз в день. Доза аспирина при этом не должна превышать 100 мг/сут.

Длительность применения клопидогрела в сочетании с аспирином после ТЛТ или в случаях, когда реперфузионное лечение не проводилось, до 4 недель, после первичного коронарного вмешательства (транслюминальная баллонная ангиопластика (ТБА) со стентированием) – до 1 года.

Применение клопидогрела в качестве монотерапии показано при невозможности использовать аспирин из-за аллергии или выраженных желудочно-кишечных расстройств на прием препарата.

Пероральный прием бета-адреноблокаторов (БАБ) необходим всем пациентам с ИМпST при отсутствии противопоказаний. Внутривенное назначение БАБ целесообразно пациентам при наличии тахиаритмии (но при отсутствии сердечной недостаточности и других противопоказаний), артериальной гипертонии или боли, рефрактерной к опиоидам. Лечение целесообразно начинать с препарата короткого действия, чтобы оценить реакцию больного.

Назначается всем пациентам с подозрением на инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию в отсутствии противопоказаний. Эффективный антиангинальный препарат и позволяет снизить риск желудочковых тахиаритмий.

Дополнительный препарат при проведении тромболитической терапии. Позволяет снизить частоту развития повторного ИМ и рецидивирующей ишемии.

При наджелудочковых аритмиях (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, мерцание предсердий и трепетание предсердий) восстанавливает синусовый ритм или медленный желудочковый.

Как антигипертензивный препарат у пациентов при геморрагическом или ишемическом инсульте.

Совместное введение с антагонистами кальция может вызвать тяжелую гипотензию, АВ-блокаду.

Избегать при бронхообструктивных заболеваниях, сердечной недостаточности, нарушениях функции проведения.

Мониторирование параметров сердечно-сосудистой системы и дыхательной системы во время назначения препарата.

Может вызвать угнетение сократительной функции миокарда.

Противопоказан при ЧСС реже 60 в минуту, САД менее 100 мм рт.ст., тяжелой ЛЖ недостаточности, гипоперфузии, АВ-блокаде II-III ст.

Лечение в 1-е сутки заболевания

Начальная в/в доза 5 мг медленной в/в инфузии с 5-минутным интервалом до общей дозы 15 мг

Обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут за 4 приема per os. Первый прием per os через 15 минут после в/в введения.

Общая доза 0,1 мг/кг — медленный в/в болюс 3 равных доз с 2-3- минутным интервалом. Не превышать 1 мг/мин!

Повторить через 2 минуты при необходимости.

Поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os. Первый прием per os через 4 часа после в/в введения.

В/венно 0,5 мг/кг в течение 1 минуты, затем в/венная инфузия 0,05 мг/кг/мин.

Титровать (постепенное увеличение дозы на 0,05 мг/кг/мин каждые 10-15 минут) до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин. Имеет короткий период полувыведения (2-9 минут).

При хорошей переносимости в дальнейшем следует перейти на прием других бета-блокаторов per os: через 1 час после их первого приема необходимо снизить дозу эсмолола на 50%.

Отмена эсмолола после второй дозы бета-блокатора per os при условии достижения надлежащих ЧСС и АД.

Лечение в более отдаленные сроки заболевания *

Начальная доза per os 12,5 мг за 2 приема, при хорошей переносимости может быть увеличена вдвое.

Обычная поддерживающая доза до 200 мг за 2-3 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).

Обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os, при хорошей переносимости может быть увеличена.

* — могут быть использованы и другие препараты в надлежащих дозах, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью.

Лечение ИАПФ следует начинать как можно раньше (с первых часов заболевания), как только стабилизируется гемодинамика (в частности, САД станет не ниже 100 мм рт.ст.) и при отсутствии противопоказаний продолжать неопределенно долго. Наиболее эффективны у пациентов при следующих состояниях:

У пациентов с подозрением на ИМ с подъемом сегмента ST в двух и более прекордиальных отведениях

У пациентов с артериальной гипертензией

Клиника ХСН без признаков гипотонии у пациентов, не отвечающих на терапию дигоксином или диуретиками

Картина ИМ с дисфункцией ЛЖ

Противопоказано при беременности

Противопоказано при ангионевротическом отеке

Уменьшить дозу при почечной недостаточности: уровень креатинина более 3 мг/дл.

Противопоказано при двустороннем стенозе почечной артерии

Противопоказано при гипотонии, особенно первой дозы, и при объемной кровопотере

Обычно не начинают терапию в приемном покое, но возможно начало в первые 24 часа после ТЛТ и стабилизации АД.

Терапия ИАПФ должна начинаться с минимальных доз перорального применения и титроваться до достижения полной дозы за 24-48 часов. Используются следующие препараты с доказанной эффективностью при инфаркте миокарда.

Лечение с 1-х суток заболевания

начальная доза per os 6,25 мг, через 2 часа – 12,5 мг, через 10-12 ч – 25 мг; целевая доза 50 мг 2-3 раза в сутки.

начальная доза per os 5 мг, через 24 ч – 5 мг; целевая доза 10 мг 1 раз в сутки.

начальная доза per os 7,5 мг, через 12 ч – 7,5 мг, затем удвоение дозы каждые 12 часов; целевая доза 30 мг 2 раза в сутки.

Лечение в более отдаленные сроки заболевания

целевая доза per os 50 мг 3 раза в сутки.

начальная доза per os 2,5 мг

титровать до целевой дозы 10 мг 2 раза в сутки.

начальная доза per os 1,25 — 2,5 мг

титровать до целевой дозы 5 мг дважды в день

начальная доза per os 0,5 мг

титровать до целевой дозы 4 мг 1 в сутки.

целевая доза per os 8 мг 1 раз в сутки.

* — доказательства пользы получены у больных с существенной сократительной дисфункцией ЛЖ (СН и/или ФВ & — доказательства пользы получены у больных без выраженного снижения сократительной способности ЛЖ.

Данные последних исследований продемонстрировали пользу более ранней (на 1-3 сутки после ликвидации ангинозного приступа и стабилизации состояния) и агрессивной гиполипидемической терапии (статинами) у больных с ОКС. Назначаются всем больным с исходным (при поступлении) уровнем ХС ЛПНП > 1,7 ммоль/л и при отсутствии противопоказаний. При повышенных уровнях активности АСТ и АЛТ целесообразно дождаться нормализации этих показателей, а затем назначить препарат (статин) – однократно в сутки в вечернее время. Один из компонентов пользы раннего назначения статинов – большая приверженность больных этой терапии в последующем. Условно можно принять, что лечение статинами следует начинать с момента перевода больного из ОРИТ.

Читайте также:  Дифференциальный диагноз острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии

Аторвастатин – 20 мг (80 мг)

Использование других липид-снижающих препаратов, включая фибраты, никотиновую кислоту, эзетимиб и пр. у больных перенесших ИМпST соответствует общим рекомендациям их применения при атеросклерозе и хронических формах ИБС. Данные о преимуществах раннего назначения этой терапии отсутствуют.

После ИМпST статины, если нет противопоказаний, больные должны получать неопределенно долго.

У больных с клиническими признаками ИМ и стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии явных противопоказаний следует выполнить механическую или фармакологическую реперфузию миокарда.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) в лечении ИМпST

Реалистичная цель предполагает начало тромболизиса в течение 90 минут после вызова скорой помощи или в течение 30 минут после поступления в стационар. Тромболитическую терапию не следует начинать более чем через 12 часов после развития ИМ, за исключением тех случаев, когда имеются признаки сохраняющейся ишемии миокарда и ЭКГ-показания к тромболизису.

клинические симптомы ИМпST;

время с момента возникновения симптомов менее 12 часов;

подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум, в двух последовательных грудных отведениях, или

подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в двух соотносящихся отведениях от конечностей, или

вновь выявленная (предположительно вновь выявленная) блокада ЛНПГ;

при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекордиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;

ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;

опухоль мозга, первичная и метастазы;

подозрение на расслоение аорты;

наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);

существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;

изменение структуры мозговых сосудов, например, артерио-венозная мальформация, артериальные аневризмы.

устойчивая, высокая, плохо неконтролируемая АГ в анамнезе;

наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации – САД > 180 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст.);

ишемический инсульт давностью более 3 месяцев;

деменция или внутричерепная патология, не указанная в «абсолютных противопоказаниях»;

травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель;

недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение;

пункция сосуда, не поддающегося прижатию;

для стрептокиназы – введение стрептокиназы, в том числе модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее;

обострение язвенной болезни;

прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

Препараты для ТЛТ при ИМпST

Тромболитики (фибринолитики) используются в сочетании с аспирином, клопидогрелем и антикоагулянтами прямого действия.

внутривенно 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 минут (общая продолжительность инфузии 1,5 ч);

применяется в сочетании с аспирином, клопидогрелем и антикоагулянтами прямого действия (НФГ в течение 48 часов, предпочтительнее эноксапарин до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше).

в/в болюс 2 000 000 МЕ и последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин;

применяется в сочетании с аспирином, клопидогрелем и НФГ в течение 48 часов.

в/в инфузионно 1 500 000 МЕ за 30-60 мин;

применяется в сочетании с аспирином и клопидогрелем; возможно введение антикоагулянтов прямого действия (НФГ в течение 48 часов, предпочтительнее фондапаринукс или эноксапарин до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше).

в/в болюсом: 30 мг при МТ 90 кг;

применяется в сочетании с аспирином, клопидогрелем и антикоагулянтами прямого действия (НФГ в течение 48 часов, предпочтительнее эноксапарин до 8-го дня болезни или выписки из стационара, если она произошла раньше).

Для контроля эффективности ТЛТ исходную ЭКГ сравнивают с ЭКГ, выполненной через 60-90 минут после начала ТЛТ.

Критерии эффективности проведенной ТЛТ:

прекращение болевого синдрома;

уменьшение элевации сегмента ST на 50% и более в отведении с максимальной исходной элевацией;

появление реперфузионных аритмий – сложных желудочковых нарушений ритма сердца.

Сопутствующая терапия (сопровождение ТЛТ)

Независимо от того, какой тромболитический препарат используется при лечении ИМпST, присоединение аспирина (нагрузочная доза 250 мг per os с последующим приемом 75-160 мг) и клопидогрела (первая доза per os у больных не старше 75 лет 300 мг, в остальных случаях 75 мг; поддерживающая доза 75 мг 1 раз в сутки) улучшает прогноз.

НФГ (не фракционированный гепарин)

в/в инфузия НФГ осуществляется в течение 48 часов (инфузия может быть более длительной у больных с высоким риском артериальных ТЭ, тромбозом вен ног и таза или ТЭЛА). Первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/в инфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч);

в последующем дозу НФГ подбирают, ориентируясь на значения АЧТВ, которое должно превышать верхнюю границу нормы (ВГН) для лаборатории конкретного лечебного учреждения в 1,5-2 раза. АЧТВ следует определять через 3, 6, 12 и 24 ч после начала введения препарата, а затем через 6 часов после каждого изменения дозы.

не влияя на частоту реперфузии КА, снижает риск повторной окклюзии, повторного ИМ и ишемических событий по сравнению с НФГ;

у мужчин с уровнем креатинина в крови 170 мм рт.ст.).

Большие кровотечения другой локализации (требующие трансфузии крови или угрожающие жизни) развиваются у 4-13% больных. Основными причинами геморрагических осложнений являются инвазивные вмешательства. Независимыми предикторами нецеребральных кровотечений служат: пожилой возраст, более низкая масса тела, женский пол.

Введение стрептокиназы и анистреплазы может привести к артериальной гипотонии, в то время как тяжелые аллергические реакции встречаются редко. Рутинное применение гидрокортизона не показано. При развитии гипотонии инфузию следует временно прекратить; пациент должен лежать с приподнятыми ногами. Иногда необходимо введение атропина или плазмозаменителей.

Оценка восстановления перфузии миокарда

Для диагностики состояния кровотока по коронарным артериям используют прямой (КАГ) и косвенные методы. Наиболее эффективный и доступный из косвенных методов – контроль динамики комплекса QRST на ЭКГ. При восстановлении коронарного кровотока наблюдается быстрое снижение сегмента ST в отведениях, в которых он был повышен, и формирование отрицаельных («коронарных») зубцов Т.

О динамике сегмента ST судят через 90 и 180 мин от начала ТЛТ. Снижение сегмента ST > 50% от исходного в отведении, где его подъем был максимальным, через 3 ч от начала ТЛТ с 90% вероятностью свидетельствует о реперфузии. По другим критериям о восстановлении коронарной перфузии и её степени судят через 90 мин от начала лечения по выраженности снижения сегмента ST (на 30%, 50% и 70% от исходного). При раннем наступлении полноценной реперфузии вольтаж зубцов R может остаться сохранным, а увеличение биохимических маркеров некроза миокарда незначительным (т.н. «абортивный» ИМ).

Выбор способа достижения реперфузии у пациента с ИМпST.

У пациента дискомфорт в грудной клетке больше 15 минут

да

Есть ли у пациента противопоказания к ТЛТ?

Если хотя бы 1 ответ «Да», ТЛТ может быть противопоказана.

Систолическое АД более 180 мм рт.ст.

Диастолическое АД более 100 мм рт.ст.

Различия АД на левой и правой руках более 15 мм рт.ст.

Заболевание ЦНС в анамнезе

Травмы головы в предшествующие 3 месяца

Недавнее (6 недель) хирургическое вмешательство, ЖКК, кровотечение из органов мочеполовой системы

Нарушения свертывающей системы крови

Сердечно-легочная реанимация более 10 минут

Серьезные соматические заболевания (рак, поражение печени, почек и т.д.)

Имеются ли у пациента признаки тяжелой СН или кардиогенного шока, при которых показано первичное коронарное вмешательство (ПКВ)?

(хрипы более 50% поверхности легких)

(прохладные, мокрые липкие кожные покровы)

Первичное коронарное вмешательство. ТБА

Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТБА): лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование). ТБА – эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной КА при ИМпST. Если реперфузионная терапия начинается с нее, такая ТБА называется первичной.

Первичная ТБА при ИМпST имеет ряд преимуществ перед ТЛТ. Она обеспечивает более частое (до 90-95%) и более полное, чем ТЛТ, восстановление кровотока по окклюзированной КА. При ТБА существенно реже наблюдается геморрагический инсульт. ТБА может быть использована в случаях, когда имеются противопоказания к ТЛТ.

Выбор метода реперфузионной терапии

Выбор способа реперфузии определяют несколько факторов: время от начала ангинозного приступа, прогноз больного, риск ТЛТ, доступность квалифицированной лаборатории для проведения ТБА.

Если лечение может быть начато в первые 3 часа ИМпST, эффективность ТЛТ и ТБА одинакова. В этой ситуации, при отсутствии соответствующих противопоказаний, предпочтение отдается тому методу реваскуляризации, который может быть выполнен быстрее. В случае же равных возможностей, предпочтительна ТБА.

ТЛТ предпочтительнее, если:

больной госпитализирован в первые 3 часа ИМпST, и нет возможности быстро выполнить ТБА;

проведение ТБА невозможно (нет ангиографии или лаборатория занята, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографическую лабораторию или недостаточен навык исследователя);

ТБА не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуваниме баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.

Инвазивная стратегия предпочтительнее, если:

имеются ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ТБА в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин;

у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный шок, острая СН, угрожающие жизни аритмии;

имеются противопоказания к ТЛТ: высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;

поздняя госпитализация больного – длительность симптомов ИМпST > 3 ч;

имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.

Как и ТЛТ, проведение первичной ТБА показано в первые 12 ч заболевания. Однако попытка лечения с её помощью считается оправданной и позже, если заболевание осложняется шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ИМ и если ТБА может быть начата не позднее 18 ч от появления симптомов шока. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии миокарда, остром застое в малом круге кровообращения, электрической нестабильности оправдана попытка ТБА и позже 12 ч от начала заболевания (до 24 ч). Первичная ТБА у больных с тяжелыми осложнениями ИМпST (кардиогенный шок, отек легких, электрическая нестабильность) более успешна, если проводится на фоне вспомогательного кровообращения (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации).

Стентирование коронарных артерий у больных ИМ снижает необходимость в повторной реваскуляризации пораженного сосуда, но не приводит к достоверному снижению риска смерти или повторного ИМ по сравнению с первичной ТБА.

Антитромботическая терапия при первичной ТБА

Сопутствующая антитромботическая терапия заключается в использовании комбинации антиагрегантов и антикоагулянтов.

Аспирин (ацетилсалициловая кислота, АСК)

Как правило, АСК больной получает раньше того, как будет принято решение о проведении первичной ТБА. Дозировки препарата такие же, как при ИМпST вообще (см. выше).

нагрузочная доза 300 мг (при планируемой первичной ТБА может быть увеличена до 600 мг). Применяется в комбинации с АСК, либо в качестве монотерапии при невозможности использования АСК;

длительность применения клопидогрела в сочетании с АСК после ТБА со стентированием – до 1 года.

НФГ (не фракционированный гепарин)

в/в болюс 70-100 МЕ/кг (при сопутствующем применении блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов 50-70 МЕ/кг). Уточнение дозировки под контролем АВС, которое должно составлять 300-350 с (при сопутствующем применении блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов 200-250 с).

первое определение АВС через 2-5 мин после болюса НФГ, затем каждые 20-30 мин на протяжении всей процедуры ТБА.

при необходимости дополнительные болюсные введения НФГ 20 МЕ/кг; применение НФГ прекращается после успешного окончания процедуры;

устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 4-6 часов при значении АВС ≤ 150 с или раньше, если используется доступ через лучевую артерию.

если после п/к инъекции препарата в дозе 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительного введения антикоагулянтов не требуется; если этот срок составляет 8-12 ч, то непосредственно перед ТБА следует ввести эноксапарин в/в в дозе 0,3 мг/кг;

устройство для введения катетеров может быть удалено из бедренной артерии через 6-8 ч после последней п/к инъекции эноксапарина и через 4 ч после в/в введения препарата.

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов

в/в болюс 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин);

введение начать за 10-60 мин до ТБА, продолжать во время неё ив последующие 12 ч;

контроль Hb, Ht, числа тромбоцитов исходно, через 2, 6, 12, 24 ч от начала введения препарата; при снижении числа тромбоцитов

источник