Меню Рубрики

Достоверным диагностическим критерием инфаркта миокарда является

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Можно выделить 3 основных разновидности кровоснабжения миокарда: правый, левый и средний. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения диафрагмальной или задней поверхности сердца, поскольку кровоснабжение боковых и переднего отделов является достаточно устойчивым и не подвержено значительным отклонениям.

Коронография сосудов сердца проводится в экстренном и в плановом порядке. Показания определяет доктор, который и назначает необходимые исследования и анализы, которые требуются для проведения процедуры.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

После госпитализации пациента осматривает лечащий доктор, а при надобности привлекаются специалисты прочих специальностей. Объясняется возможные результаты процедуры и ее суть, уточняется состояние на момент проведения коронографии.

Затем пациента доставляют в кабинет рентгеноэндоваскулярной хирургии. Во время процедуры пациент находится в сознании, процедура является малотравматичной.

Вслед за введением местной анестезии принимаются за исследование. Специальный катетер проводят через верхнюю часть аорты и бедренную артерию в просвет коронарных артерий. В некоторых случаях катетер вводят через артерию предплечья, это уменьшает срок наблюдения после проведенной коронографии.

Сквозь катетер вводится рентгеноконтрастное вещество, которое разносится током крови по коронарным сосудам. Весь процесс фиксируется с помощью специального прибора — ангиографа. Результат выводят на монитор и помещают в цифровой архив. В ходе проведения процедуры определяют размер и степень поражения коронарных сосудов, это и устанавливает дальнейшую тактику лечения.

  • Нарушение сердечного ритма;
  • Аллергическая реакция на контраст;
  • Кровотечение в месте пункции;
  • Острая диссекция интимы артерии;
  • Тромбоз коронарной артерии;
  • Развитие инфаркта миокарда;
  • Проекции при коронографии.

Если следовать советам врачей, то риски от процедуры малы. Интерпретация и выполнение коронарной ангиографии должны быть безупречны.

Коронографию в нынешнее время рассматривают как «золотой стандарт» при диагностике и лечении ишемической болезни сердца и кардиологи достаточно часто рекомендуют ее своим пациентам.

Стоимость такой процедуры довольно высокая. Это, в первую очередь связано с тем, что процедура проводится с использованием дорогих расходных материалов и на дорогостоящем медицинском оборудовании. Однако коронография позволяет проводить наиболее точную диагностику и выбирать наиболее эффективные методы лечения.

В определенном возрасте все больше пациентов начинают беспокоить боли в области сердца, связанные с недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы. В такие моменты человек задается вопросом: что такое стенокардия, какая она бывает и как с ней справиться.

Стенокардия («грудная жаба», болевой приступ) представляет собой одну из форм ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС развивается в результате недостаточного поступления крови к клеткам мышцы сердца. В этом случае сердце испытывает недостаток кислорода, в его клетках появляются недоокисленные токсические вещества, вызывающие чувство острой боли.

Причиной нарушения кровотока является атеросклеротический процесс, когда диаметр сердечных сосудов уменьшается из-за атеросклеротических бляшек (отложения холестерина на внутренней стенке сосуда). Сердце не получает необходимого количества крови и находится в режиме постоянного «кислородного голодания», что проявляется болью и другими симптомами.

Помимо стенокардии ИБС может проявляться инфарктом миокарда, нарушениями сердечного ритма и другими формами.

Способствующими факторами развития заболевания являются:

  • лишний вес;
  • генетическая предрасположенность;
  • вредные привычки: курение, алкоголь и др.;
  • неправильный рацион питания с повышенным содержанием жиров и углеводов;
  • мужской пол чаще сталкивается с болезнями сердца, чем женский.

Стенокардия характеризуется следующими признаками:

  1. Давящие, интенсивные, сжимающие болевые ощущения в загрудинной области или в районе сердца.
  2. Провоцируют болевой приступ эмоциональные или физические нагрузки.
  3. Приступ боли продолжается в течение 5-7 минут, но не более 15 минут, и исчезают после прекращения нагрузки или ее уменьшения.
  4. После приема нитроглицерина боль исчезает в течение 1-3 минут.
  5. Чаще всего боль распространяется на левую руку, лопатку и в область нижней челюсти.
  6. Появляется ощущение нехватки воздуха, чувство страха, реже развиваются головокружение и тошнота.
  7. Для болезни характерна зависимость развития боли от погоды, времени суток и других факторов.

Описывая болезнь, пациенты рассказывают о постепенном нарастании боли и чувстве тяжести и дискомфорта в области грудной клетки.

При атипичном течении ИБС и стенокардии пациент вместо боли может пожаловаться на слабость, изжогу, одышку и другие нетипичные симптомы.

Специалисты выделяют несколько видов стенокардии:

  • стенокардия напряжения (стабильная, прогрессирующая, впервые возникшая);
  • стенокардия покоя (с выделением формы стенокардия Принцметала).

Давность заболевания превышает 30 дней. Развиваются стандартные болевые приступы в ответ на нагрузку. Тяжесть болезни определяется функциональным классом (ФК):

  • ФК I – обычная физическая нагрузка не вызывает болевого приступа. Боль появляется только при интенсивных, чрезмерных, длительных нагрузках;
  • ФК II – некритичное ограничение обычной физической активности;
  • ФК III – сильное ограничение нормальной физической активности;
  • ФК IV – резко выраженное нарушение физической активности. Боли возникают в покое и в случае минимальных физических и эмоциональных нагрузок.

Важно! Определение стенокардии к тому или иному функциональному классу проводится по результатам велоэргометрического тестирования и мало зависит от субъективных понятий пациента о непереносимости нагрузок.

Развивается на фоне стабильной. Для нее характерны частые длительные болевые приступы с резким уменьшением переносимости нагрузок. Наблюдается нетипичная иррадиация болей и резко ослабляется эффект от употребления нитроглицерина.

Причиной такой формы болезни нередко становится быстрое сужение просвета сосуда, например, вследствие развития тромба.

Длительность болезни меньше месяца. Ее вынесли в отдельную форму, так как она обладает разнообразными клиническими вариациями и может превратиться в стабильную стенокардию, прогрессирующую, или вовсе исчезнуть.

Эта форма требует интенсивного лечения и внимания благодаря вариабельности своего течения.

Характеризуется болевыми признаками без выраженной связи с физическими и эмоциональными факторами.

У большей части пациентов приступы развиваются в определенное время суток и протекают в несколько эпизодов с безболевыми паузами.

К этой форме относится стенокардия Принцметала, болевые приступы при которой сопровождаются определенными изменениями на электрокардиограмме.

Из всех перечисленных выше разновидностей прогрессирующая, особая и впервые возникшая стенокардия с прогрессирующим течением относятся к нестабильной стенокардии, требующей особо пристального медицинского внимания.

При диагностике уделяют внимание анамнезу пациента, его жалобам, сопутствующим болезням сердца и типичной клинической картине. Важным диагностическим критерием является реакция организма на прием нитроглицерина.

Для определения степени тяжести болезни и ее разновидности используют следующие методы:

  1. Лабораторные анализы:
    • биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, креатинфосфокиназа и др.);
    • общий анализ крови (количество эритроцитов, уровень гемоглобина и др.);
    • при наличии сопутствующих болезней (сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы) определяют уровень гликемии и гормональный фон.
  2. Инструментальные методы:
    • ЭКГ в покое и при нагрузке (велоэргометрия, тредмил-тест и др.), суточный мониторинг ЭКГ;
    • эхокардиография для исключения другой патологии сердца;
    • коронарография;
    • стресс-эхокардиография;
    • сцинтиграфия сердца.

Дифференциальная диагностика ИБС и стенокардии проводится с другой патологией сердца, болезнями желудочно-кишечного тракта, печени и другими состояниями, вызывающими схожие симптомы и проявления.

Задачами терапии является устранение симптомов и замедление прогрессирования ИБС.

Большое значение при ИБС имеет изменение образа жизни пациента:

  • избавление от вредных привычек: курения и алкоголя;
  • лечение повышенного давления и сахарного диабета;
  • диета с низким содержанием холестерина, соли и жиров;
  • снижение лишней массы тела;
  • постепенная, дозированная физическая активность.

Для медикаментозного лечения ИБС и стенокардии используют лекарственные средства трех основных групп:

  1. Нитраты. Вызывают расширение сосудов и уменьшение нагрузки на сердце. Выпускают в виде таблеток под язык, за щеку, спреев, пластырей, таблеток для приема внутрь и внутривенных растворов. Основные побочные действия: головные боли, падение давления и головокружение.
  2. Бета-блокаторы. Назначают для купирования болевых приступов. Снижают потребность сердечной мышцы в кислороде за счет снижения давления и уменьшения частоты сердечных сокращений. Выделяют кардиоселективные и неселективные бета-блокаторы. Принципы назначения:
    • начинают лечение с небольших дозировок;
    • при хорошей переносимости постепенно увеличивают дозу до получения клинического эффекта;
    • отмена препарата постепенная из-за возможности развития «синдрома отмены». Существует ряд противопоказаний и побочных эффектов.
  3. Антагонисты кальция. Различные группы препаратов, которые уменьшают нуждаемость сердечной мышцы в кислороде и расширяют артерии.

Если нет противопоказаний, то пациентам с ИБС и стенокардией назначают аспирин и средства, снижающие уровень холестерина в крови (статины).

Во многих случаях по результатам коронароангиографии проводится хирургическое лечение, которое состоит в выполнении баллонной ангиопластики, стентировании или аортокоронарном шунтировании.

Грамотное лечение ИБС и правильный образ жизни уменьшают частоту приступов стенокардии и избавляют от мучительных симптомов болезни.

источник

Цереброваскулярный вариантнаиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов фрагментами тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по-видимому, правильно говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.

Малосимптомная (безболевая) формаИМ наблюдается примерно у 20% больных. В таких случаях ИМ наблюдается в качестве случайной находки на скрининговых ЭКГ, аутопсиях. Болевой синдром при этой форме ИМ незначительный или вовсе отсутствует.

Атипичные или малосимптомные варианты дебюта ИМ подчас вводят в заблуждение, приводя к диагностическим ошибкам и задержке начала интенсивного лечения. Очевидно, что летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания.

Боль, обусловленная ИМ, обычно похожа на боль при стенокардии, однако, как правило, хотя и не всегда, бывает более интенсивной, длительной и возникает в отсутствие очевидных провоцирующих факторов. Помимо интенсивной боли, пациент может жаловаться на потливость, тошноту, обморочное состояние, а также на общее недомогание, более выраженное, чем при обычной стенокардии напряжения. У больных с ИМ также нередко возникает рвота.

Тщательный сбор анамнеза очень важен и необходим для дифференциальной диагностики начала инфаркта миокарда с прочими заболеваниями. Существуют несколько клинических параметров, повышающих точность диагностики ИМ и ОКС. Они включают пожилой возраст, мужской пол, установленное наличие атеросклероза некоронарных артерий (включая периферические артерии и сонную артерию). Наличие факторов риска, в частности сахарного диабета и ХПН, а также предшествующие ИМ, хирургическая реваскуляризация миокарда и пр. повышают вероятность развития ИМ. В то же время все перечисленные выше факторы не являются специфическими, и их диагностическая значимость не должна переоцениваться.

Продромальный период характеризуется ощущением дискомфорта в области груди, обычно в покое или после минимальной физической нагрузки. Среди больных с ИМ две трети испытывали продромальные симптомы в течение предшествовавшей недели и одна треть — в период до 4 нед. В целом, лишь у 20% больных длительность клинических проявлений была менее суток. Соответственно повышенная настороженность в отношении продромальных симптомов и верная интерпретация этих признаков во время сбора анамнеза могут предотвратить прогрессию заболевания в ИМ и внезапную смерть.

Анамнез пациентки в приведённом клиническом примере указывает не только на факторы риска развития ИБС, но и на клиническую симптоматику хронической ИБС в виде стенокардии напряжения. Только такие специфические симптомы, как затянувшийся приступ стенокардии, отсутствие эффекта от применения нитратов, короткий продромальный период (несколько часов от момента эмоционального стресса) помогают остановиться на диагностической концепции острой коронарной патологии.

Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ нет, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки сердечной недостаточности или нестабильной гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. Важной целью осмотра становится исключение сердечно-сосудистого заболевания неишемической природы (например, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС или ИМ. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.

Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. Однако может наблюдаться абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура >38,0-38,5 oС, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения ИМ (пневмония, флебит, тромбэндокардит и т. п.).

При осмотре больной из клинического примера отмечалась тахикардия, бледность и повышенная влажность кожных покровов, склонность к артериальной гипотензии, при аускультации слышен важный феномен — III тон, который связан с остро возникшим гипокинезом участка миокарда. Всё это позволяет высказать предположение о наличие у больной острого заболевания сердца ишемической природы. Исходя из имеющихся данных трудно сразу уточнить нозологическую форму острой коронарной патологии, однако наша тактика обследования и лечения больной будет находиться именно в этом русле.

ЭКГ в покое играет главную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ИМ. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должна быть проведена ЭКГ в покое в 12 отведениях; анализ должен быть проведён врачом. Типичной ошибкой является беглый просморт электрокардиограммы. Учитывая это обстоятельство, нелишним будет уточнить, что на чтение ЭКГ при подозрение на острую сердечно-сосудистую катастрофу должно быть отведено не менее 10 мин.

Запись ЭКГ должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе.

Электрокардиографические показатели модифицируются в зависимости от времени, прошедшего от начала инфаркта миокарда.

1. Острейшая стадия. Продолжается 15-30 минут;

2.Острая стадия. Продолжается от нескольких часов до 14-16 суток от начала ангинозного приступа;

3. Подострая стадия. Длится до 1,5-2 месяцев от начала инфаркта;

4. Рубцовая стадия. Продолжается более 2 месяцев.

Согласно современным представлениям о «феномене фронтового шторма», ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трёх зон, образовавшихся в миокарде при ИМ: зоны некроза, зоны повреждения (она окружает зону некроза) и зоны ишемии, распологающейся кнаружи от зоны повреждения (рис. 6).

Рис. 6.Зона нероза, повреждения и ишемии при ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)

Острейшая стадия характеризуется тем, что в ЭКГ-отведениях над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заострённым (рис. 7). Эти изменения отражают наличие субэндокардиальной ишемии. Чаще всего эту фазу зарегистрировать не удаётся, так как она имеет слишком малую продолжительность. Далее быстро развивается субэндокардиальное повреждение, характеризующееся смещением интервала ST ниже изолинии (рис. 8). Повреждение и ишемия продолжают распространяться от субэндокардиальной к субэпикардиальной зоне, становятся трансмуральными, что приводит к куполообразному смещению интервала ST выше от изолиниии слиянию её с зубцом Т (рис. 9).

Рис. 7. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия (по В.В. Мурашко, 2005)

Рис. 8. Острейшая стадия ИМ, субэндокардиальная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко, 2005)

Рис. 9. Острейшая стадия ИМ, трансмуральная ишемия и повреждение (по В.В. Мурашко с изм. А.Н. Окорокова)

Острая стадия ИМ характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток, формированием патологического зубца Q или комплекса QS, смещением сегмента S-T (RS-T) выше изоэлектрической линии и сливающегося с ним вначале положительного, а позже отрицательного, заострёного, симметричного зубца Т. Через несколько дней амплитуда элевации сегмента S-T (RS-T) несколько уменьшается (рис. 10).

Рис.10. Острая стадия ИМ (по В.В. Мурашко, 2005)

В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или комплекс QS, свидетельствующие о некрозе миокарда, а также отрицательный коронарный зубец Т, свидетельствующий об ишемии, амплитуда которого, начиная с 20-25-х суток от начала ИМ, постепенно уменьшается. Сегмент S-T (RS-T) расположен на изолинии (рис. 11).

Рис. 11. Подострая стадия ИМ. а — патологический зубец Q и отрицательный зубец Т; б — патологический комплекс QS и отрицательный зубец Т; в — патологические Q, QS уменьшение амплитуды зубца Т (по В.В. Мурашко, 2005)

Читайте также:  После инфаркт реабилитация в домашних условиях

Рубцовая стадия ИМ может сохраняться в течение многих лет, нередко в течение всей жизни больного. Она проявляется наличием патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабоотрицательного, сглаженного или слабоположительного зубца Т (рис. 12).

Рис. 12. Рубцовая стадия ИМ по В.В. Мурашко, 2005)

Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентам с нормальной ЭКГ были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо одного из вариантов нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях окклюзии левой огибающей артерии. В то же время нормальная ЭКГ во время эпизода выраженной боли в груди должна насторожить в отношении наличия другой патологии.

Далее приводим ЭКГ диагностические критерии ИМ.

1. Наличие зубца QR ≥ 0,03 с в двух и более смежных отведениях:V1-V3.

2. Наличие зубца Q ≥ 1 мм (по глубине) в двух или более последовательных отведениях I, II, aVF, V4-V6.

1. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST в точке J в двух или более смежных отведениях ЭКГ ≥ 0,2 мВ (≥2 мм): V1, V2 или V. Новый (предположительно новый) подъём сегмента ST ≥ 0,1 мВ (≥1 мм) в других последовательных отведениях во фронтальной плосковти: aVL, I, aVR, II, aVF, III.

2. Новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух или более смежных отведениях ЭКГ.

3. Новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия ≥1 мм) в двух или более последовательных отведениях ЭКГ.

Если исходить из предложенных критериев, то больной из клинического примера должен быть установлен диагноз инфаркта миокрада ввиду наличия у неё вновь возникшей элевации сегмента ST по типу паруса, формирования патологического зубца Q, наиболее глубокого в отведении V3. Наиболее общий признак патологичности зубца Q — это его ширина > 0,04 с и глубина > 25 % амплитуды зубца R в этом же отведении ЭКГ, что мы можем наблюдать на представленой ЭКГ. (есть ли необходимость в этой лекции останавливаться на феномине реципрокности и топографии ИМ?)

Лабораторные маркеры играют важную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. В совокупности все изменения лабораторных показателей, включая лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, биохимические признаки воспаления и гибели кардиомиоцитов, а также повышение температуры тела принято объединять в понятие резорбционно-некротического синдрома (табл. 1).

Помимо стандартных лабораторных исследований, в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ИМ механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.

Биохимические сложности, связанные с ограничением возможности использования биохимических измерений уровня КФК-MB и миоглобина для обнаружения минимальных повреждений миокарда, были разрешены после появления в начале 90-х годов тестов на сердечный тропонин T и тропонин I. Комплекс тропонинов составляют три различных структурных белка (тропонины I, C и T); они локализованы в актиновых (тонких) нитях сократительного аппарата как скелетной, так и сердечной мышечной ткани, регулируя кальций-зависимое взаимодействие миозина и актина.

Однако сердечные изоформы всех трех типов тропонина кодируются отдельными генами и могут быть идентифицированы с использованием моноклональных антител, узнающих специфические для сердечных изоформ аминокислотные последовательности. В то же время в кардиомиоцитах экспрессируются сердечные изоформы лишь тропонина T и тропонина I. Соответственно обнаружение сердечного тропонина T и тропонина I является высокоспецифичным для повреждения миокарда, что позволило сделать эти маркеры новым «золотым стандартом». Таким образом, определение ИМ основывается на биохимических маркерах некроза, т.е. тропонинах. Тем более, что в условиях ургентной медицины быстро нашли своё применение тестовые экспресс-системы, позволяющие «на месте» качественно определить повышение тропонина в крови больного.

Повышение уровня тропонина в периферической крови больных с ИМ может быть обнаружено не позже, чем через 3-4 ч после инфаркта. Это связано с высвобождением маркеров цитозольного пула, за чем следует продолжительное (длительностью до 2 нед) появление маркера, связанное с продолжающимся протеолизом сократительного аппарата в некротизированном миокарде. Пропорциональный подъем уровня тропонина до высоких значений, в сравнении с низким уровнем тропонина плазмы у здоровых людей, делает возможным идентификацию поражения миокарда приблизительно у трети пациентов с признаками нестабильной стенокардии даже без повышения уровня КФК-MB.

Нет сомнений, что в клиническом примере, данном в начале лекции у больной имеются все признаки резорбционно-некротического синдрома: увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, и, что чрезвычайно важно, повышение уровней сердечных тропонинов.

Табл. 1. Показатели резорбционно-некротического синдрома и биохимические маркеры при ИМ (по А.Н. Окорокову) .

Методы визуализации являются вторичными в диагностике ИМ. Как правило, они только подтверждают или исключают рабочий диагноз, основанный на биохимических маркерах и ЭКГ.

Коронарография – «золотой стандарт» диагностики ИБС. Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой коронарной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений чрезвычайно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.

В настоящее время компьютерная томография с контрастированием является существенным конкурентом стандартной коронарографии, что было признано экспертами Европейского общества кардиологов, которые в 2011 году ввели данный вид обледования в широкую практику при ОКС.

Эхокардиография является ценным диагностическим инструментом, позволяющим оценить систолическую функцию левого желудочка — важный прогностический показатель для больного с ИБС. Однако многие находки, например, регионарные нарушения сократимости, неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого ИМ. Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут обнаруживаться во время ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при её прохождении. Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ. ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди — расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия недоступа в рутинной практике, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако аномальная сцинтиграмма не доказывает наличие ИМ, если только нет данных, что раньше, до наступления острого состояния, сцинтиграмма была нормальной. Она может указывать на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнито-резонансная томография сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о нарушениях локальной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди — миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА.

Объединённой комиссией Европейского общества кардиологов и Американского кардиологического колледжа (Joint European Society of Cardiology, American College of Cardiology Committee) разработаны диагностические критерии ИМ, учитывающие не только ЭКГ и клинические признаки заболевания, но и активность биохимических маркеров. Эта концепция была дополнена в 2007 г. «Универсальным определением ИМ» («Universal definition of myocardial infarction»). Согласно последнему документу, ИМ определяют как повышение уровня сердечных тропонинов в сочетании с одним из следующих клинических симптомов ишемии миокарда: типичные клинические симптомы, специфические изменения ЭКГ, потеря жизнеспособного миокарда, или локальные нарушения кинетики сердечной стенки, обнаруженные с использованием визуализирующих технологий.

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин инфаркт миокарда должен быть использован, когда есть доказательства некроза миокарда в клинической ситуации, соответствующей острой ишемии миокарда. При этих условиях наличие любого из нижеперечисленных критериев достаточно для диагностики инфаркта миокарда:

1. Повышение и/или снижение уровня биомаркера некроза миокарда (предпочтительнее тропонин), если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиль референтного уровня) и присутствует хотя бы один признак:

клинические симптомы ишемии миокарда;

новые или предположительно новые значимые изменения ST-T или блокада левой ножки пучка гиса;

формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;

визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости;

внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии.

2. Внезапая коронарная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, и сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или БЛНПГ, если смерть наступила до выполнения тестов на биомаркеры или повышения уровня биомаркеров.

3. После чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина существенно повысился (>5 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня, или если уровень тропонина повысился >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения ST-T или БЛНПГ, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, ангиографические признаки процедурных осложнений.

4. Тромбоз стента связан с инфарктом миокарда если выявлен при ангиографии или аутопсии в сочетании с клиникой ишемии миокарда и повышением/снижением уровня сердечного биомаркера, если хотя бы одно значение биомаркера было выше порогового уровня.

5. После коронарного шунтирования уровень сердечного тропонина существенно повысился (>10 раз от порогового уровня), а исходно был ниже порогового уровня. Дополнительно присутствует хотя бы один признак: новый патологический Q или БЛПНГ, ангиографические признаки новой окклюзии коронарной артерии или шунта, визуальные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости. Вернёмся к разбираемой больной. Вполне очевидно, что данный клинический пример соотвествует универсальному определению ИМ. К такому заключению мы пришли по причине наличия специфичных ЭКГ-изменений и повышенного уровня биохимических маркеров ИМ.

Критерии ранее перенессенного ИМ

Любой из нижеприведенных критериев удовлетворяет перенесенному ранее ИМ:

1. Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.

2. Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, который истончен и не сокращается, при отсутствии неишемической причины.

3. Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

В типичных случаях диагноз ИМ не представляет сомнений при наличии одного из диагностических критериев, однако в некоторых случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз в рамках нолозогий, составляющих группу осторого коронарного синдрома.

Боль в груди может быть оценена согласно классификации канадской ассоциацией кардиологов (CCS ). Характеристики боли в груди при ОКС таковы:

• длительная (>20 мин) ангинозная боль в покое;

• впервые возникшая (de novo) тяжелая (III класс по классификации CCS) стенокардия;

• дестабилизация ранее стабильной стенокардии с характеристиками, по крайней мере, III класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (CCS).

Круг заболеваний, с которыми приходиться проводить дифференциальный диагноз при атипичном течении ИМ суммарно изложен в табл. 2.

Миокардиты, перикардиты, миопериакардиты, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, стресс-индуцированная кардиомиопатия Такацубо

ТЭЛА, инфаркт лёгкого, пнемонии, плевриты, пневматораксы.

Расслаивающаяся аневризма, коарктация аорты, цереброваскулярные заболевания

Кардиоспазм, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит.

Дорспоатии, переломы рёбер, миозиты, рёберные хондриты (синдром Титце)

Табл. 2. Дифференциальная диагностика при остром коронарном синдроме (по D. Camm, 2010)

Некроз миокарда неминуемо ведёт к нарушению его функции и развитию тяжелых, жизнеугрожающих осложнений, являющихся пусковым звеном танатогенеза больных ИМ. Все осложнения разделяют на ранние и поздние.

острая сердечная недостаточность;

нарушения ритма и проводимости;

разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %;

постинфарктный синдром (синдром Дресслера);

хроническая сердечная недостаточность;

Вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения его конечного диастолического давления происходит последовательное повышение давление крови в левом предсердии, в лёгочных венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Развитию легочной гипертензии способствует также рефлекс Китаева – спазм лёгочных артериол в ответ на рост давления в левом предсердии и лёгочных венах, что вначале предохраняет переполнение кровью малого круга кровообращения, а в последующем способствует развитию легочной гипертензии и снижению сократительной способности миокарда правого желудочка. Для оценки тяжести острой сердечной недостаточности широко применяется классификация по Killip и Kimball (табл. 3).

Табл. 3. Классификация сердечной недостаточности по Killip и Kimball (1967)

Кардиогенный шок – высшая степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной функции миокарда (падением ударного и минутного объёма выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и систем .

источник

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Читайте также:  После инфаркт миокарда низкое давление

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

источник

Диагностика инфаркта миокарда базируется
• на классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),
• типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),
• достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,
• неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),
• данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда — типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,
2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).
Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8—12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST — наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:
• новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1—V6 или I и avL;
• новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;
• новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.

источник

Диагностика инфаркта миокарда является важным звеном в оценке симптомов и лечении сердечных патологий.

Клетки миокарда (кардиомиоциты) отличаются высочайшим уровнем чувствительности к дефициту кислорода. В связи с этим, при развитии инфаркта миокарда, сопровождающегося тяжелейшим ишемическим повреждением сердечной мышцы, прогноз на дальнейшую реабилитацию пациента напрямую зависит от скорости постановки диагноза и начала лечения.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда позволяет своевременно устранить причину развившейся ишемии и уменьшить зону некротического поражения миокарда, а, следовательно, и сохранить большую часть кардиомиоцитов.

Соединительнотканный рубец не обладает необходимой эластичностью, растяжимостью и способностью к сокращению, а, следовательно, не может полноценно выполнять функции миокарда. Также на месте образовавшегося рубца может возникнуть сердечная аневризма.

Вследствие этого происходит снижение насосной функции сердца, а при обширных инфарктах миокарда часто развивается прогрессирующая сердечная недостаточность.

При типичном инфаркте миокарда болевой синдром имеет ряд специфических признаков:

  • болевой приступ при ИМ отличается интенсивностью. Пациенты часто сравнивают появление боли с «ударом кинжалом в грудь». Также боль может быть жгучей, сжимающей, давящей и т.д.;
  • длительность болевого приступа превышает двадцать минут, при этом не наблюдается постепенного снижения интенсивности боли;
  • после приема нитратов не наблюдается снижение интенсивности боли. Прием спазмолитических средств, Валидола или нестероидных противовоспалительных средств также не снижает интенсивность боли. Однако у пациентов с выраженной одышечной симптоматикой и повышенным давлением, после приема препаратов нитроглицерина может снизиться выраженность одышки;
  • болевой приступ при инфаркте миокарда чаще всего связан с физ.нагрузкой, эмоциональным перенапряжением и т.д., но развитие симптомов инфаркта миокарда возможно и утром (это связано с физиологическим увеличением секреции большинства гормонов и увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего возрастает нагрузка на сердце);
  • интенсивность болевого синдрома не связана с положением тела больного, дыханием и т.д. Однако, при принятии положения полулежа с приподнятым головным концом кровати (или подложенными под спину подушкам), у пациента может снизиться интенсивность одышки;
  • в большинстве случаев, болевой приступ сочетается с появлением одышечной симптоматики, холодного и липкого пота, цианоза конечностей и лица (иногда лицо может становиться багровым), жалобами на ощущения «замирания» сердца, сильную слабость и приступы головокружений, обморочными состояниями, сильным страхом смерти, потерей сознания и т.д.
  • боль локализируется преимущественно за грудиной, однако возможна иррадиация болевого синдрома в область нижней челюсти (имитация зубной боли), левую руку и лопаточную область, подреберья, живот и т.д.

То есть, у пожилых пациентов с абдоминальными болями и одышкой следует в первую очередь подозревать абдоминальную (атипичную) форму ИМ, а у пациентов младше тридцати лет более вероятен диагноз острого живота (аппендицит, почечная колика, острый холецистит, прободение язвы и т.д.)

источник

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
  • ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
  • ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

В зависимости от обширности и локализации очага некроза выделяют:

  • Мелкоочаговый ИМ;
  • Крупноочаговый ИМ;
  • Трансмуральный ИМ;
  • Циркулярный (субэндокардиальный);
  • ИМ передней стенки левого желудочка;
  • ИМ боковой стенки левого желудочка;
  • ИМ задней стенки левого желудочка;
  • ИМ нижней стенки левого желудочка (диафрагмальный);
  • ИМ правого желудочка.

Диагностические критерии ИМ:

  1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
  2. Типичные изменения ЭКГ;
  3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин — ТнI, ТнТ; КФК — MB фракция; Трансаминазы — АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Читайте также:  После инфаркт миокарда занятия сексом

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Окклюзия коронарной артерии

ЛКА — выше септальной ветки

ЛКА — между септальной и диагональной ветками

ЛКА — ниже большой диагональной ветки

Огибающая ЛКА или проксимальный отдел ПКА

Задняя огибающая ЛКА и нижние отделы ПКА

Реципрокное снижение STV1-3. r, R в V1-2

Поражение мелких ветвей ЛКА и ПКА

Снижение ST сегмента во всех отведениях ЭКГ

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях — V1-6, в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса — блокада Мобитц II (блокада Мобитц I — полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики — тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V5,6.(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V3,4 в V1,2. (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ — QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить в\в введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

источник