Меню Рубрики

Динамика аст при инфаркте миокарда

Трансаминазы — ACT и АЛТ — обладают весьма низкой специфичностью и чувствительностью в диагностике ИМ и не рекомендуются к использованию как маркеры ИМ. К примеру, рост ACT часто выявляется и при поражениях печени, и при панкреатитах, и при ТЭЛА, после приема больших доз алкоголя, после внутримышечного введения ЛС. Определение трансаминаз — дешевый метод, но требуется выполнять такие правила: анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 ч, а затем в динамике (через 12, 18 и 24 ч).

В этих условиях значительно чаше регистрируется увеличение трансаминаз, имеющее диагностическое значение. Если сделан только один анализ (при поступлении больного в стационар), то его результатам не следует доверять. Надо помнить о том, что выход трансаминаз происходит дискретно, в связи с расширением зоны некроза (который имеет определенный темп нарастания). Так, ACT (ее много в скелетных мышцах) повышается через 6—12 ч, пик наблюдают на 2-е сутки, а нормализацию — в конце 1-й (а то даже и в начале 2-й) недели.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) также содержится во многих органах (и в немалом количестве). Суммарная ЛДГ (имеется 5 изоэнзимов) — поздний маркер ИМ, она реагирует позже, чем остальные ферменты. Ее определение обычно производят у больных, поздно поступающих в стационар (через 48—72 ч от начала ИМ). Изофермент ЛДГ] (его много в сердце) информативнее, ибо его уровень повышается раньше, чем суммарная ЛДГ, а кроме того, может увеличиваться на фоне ее нормальных значений. Обычно ЛДГ определяют, когда видят, что повышена КФК.

Уже с 4—6-го ч (а иногда и со 2-го ч) инфаркт миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкоцитоз — обычно до 12—15-10 /л, нередко со сдвигом формулы влево. Уровень лейкоцитоза лучше, чем лихорадка, отражает размеры некротического очага. Высокий лейкоцитоз (более 20-10 /л) — неблагоприятный прогностический признак. Лейкоцитоз обычно сохраняется 3—4 дня и к концу 1-й недели снижается, если нет осложнений. В тяжелых случаях он длится более 10 дней (особенно, если появляются осложнения).

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Со 2-го дня инфаркт миокарда постепенно, медленно начинает повышаться СОЭ (максимум до 30 мм/ч). Пик ее значений отмечается между 12-м днями (к этому времени число лейкоцитов нормализуется — феномен «ножниц»), потом СОЭ нормализуется. Если она превысила 30 мм/ч — «жди осложнений ИМ».

Со 2-го дня инфаркт миокарда (иногда уже через 4—8 ч) начинает увеличиваться и температура тела (как неспецифический ответ на некроз миокарда) до невысоких цифр (37,3—38,0 °С), держится в течение 5—6 дней и нормализуется обычно к 6—10-му дню. Интенсивность лихорадки и ее длительность индивидуальны, зависят от обширности ИМ и реактивности организма в целом. Температурной кривой, характерной для ИМ, нет. Обычно (но не всегда) чем больше зона ИМ, тем выше лихорадка (кроме КШ, когда лихорадки нет).

Появление лихорадки после ангинозного приступа является важным диагностическим симптомом инфаркта миокарда (отличает его от Ст) и должно настораживать врача. Длительное сохранение ее указывает на формирование осложнений ИМ (тромбоэндокардит, затяжное течение).

Регистрация изменений числа лейкоцитов, СОЭ и температуры тела имеет значение в диагностике мелкоочагового инфаркта миокарда, если нельзя опредечить ферменты.

Сохраняет свое некоторое диагностическое значение и рост показателей острой фазы воспаления — СРП, фибриногена, сиаловых кислот, альфа2- и у-глобулинов.

Для достоверного диагноза инфаркта миокарда необходимо иметь 2 или 3 надежных критерия. Возможны разные комбинации трех ведущих критериев ИМ, поэтому в каждом конкретном варианте необходим свой минимум обследований. ЭКГ-признаки ИМ могут и отсутствовать, поэтому ИМ нужно ставить всегда с учетом динамики клинических симптомов.

источник

По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем после 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В развитии инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-й день и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни отмечается уменьшение содержания альбуминов и повышение содержания глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет аг-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без развития инфаркта миокарда снижено содержание альбуминов и повышено содержание глобулинов, особенно α2 и ύ-глобулинов, в меньшей — α- и β-глобулинов. Поэтому инфарктом миокарда обусловлены лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение альбуминов, снижение глобулинов за счет α2-глобулинов, не достигающих нормальных величин).

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель в диагностике инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутрисосудистому свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении (А. И. Грицюк, 1975—1977). Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде всего содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем — симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатин-фосфокиназы (КФК).и ее МВ-изофермента (МВ-КФК).

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18—36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. Положительная реакция ври инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается реже и менее значительно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ в норме. Содержание АсТ может повышаться при заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 в 1 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств; при других состояниях.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превосходит норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ наблюдаются также положительные, результаты (у 30—70 % больных инфарктом миокарда); при мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание в сыворотке крови АлТ увеличивается незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по. некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100% случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение ЛДГ незначительное, а при стенокардии отсутствует. Уровень ЛДГ — показатель более чувствительный, чем уровень АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен только для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия и др.). К этому следует добавить состояния гемолиза, В12 и фолиево-дефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек, новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1)- Содержание ЛДГ, повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания и даже при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДП превышает 95 %. ЛДП не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии — редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ( может повышаться.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, ко 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2—6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных, методов положительная реакция наблюдается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна. Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность представляется относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). МВ-КФК—наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но также в скелетных мышцах. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни МВ- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через. 10—30 (в среднем 16 ч) и нормализацией через 2— 3 сут. Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей степени и держится более длительное время по сравнению с МВ-КФК. Серийное определение содержания в сыворотке крови КФК (а еще лучше МВ-КФК) позволяет судить о величине зоны инфаркта миокарда и ее динамике.

Исследование активности других ферментов, как и миоглобина, для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Как показано в последние годы нашими исследованиями, для отдаленной диагностики инфаркта миокарда может иметь значение определение антител к ЛДГ, КФК и миокарду, титр которых остается повышенным до 30 и более дней от начала заболевания.

Электрокардиограмма (ЭКГ) при инфаркте миокарда

Основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда среди дополнительных методов исследования имеет электрокардиография. Она же позволяет поставить топический диагноз, т. е. установить локализацию поражения. Как известно, при инфаркте миокарда выделяют 3 зоны, каждая из которых имеет свою ЭКГ-характеристику:

  • 1) зона некроза, находящаяся в центре, характеризуется изменением комплекса ОКБ (прежде всего увеличение или появление патологического, зубца Q);
  • 2) зона повреждения, находящаяся вокруг зоны некроза, характеризуется в основном смещением сегмента S—Т;
  • 3) зона ишемии, находящаяся еще далее к периферии вокруг зоны повреждения, характеризуется в основном изменением (инверсией) зубца Т (рис. 40).

Рис. 40. Электрокардиографичеcкая характеристика различных зон при инфаркте миокарда

Вполне понятно, что при записи ЭКГ все три зоны взаимно влияют друг на друга, в связи с чем может быть довольно разнообразная гамма изменений.

Образование некроза приводит к снижению электрического потенциала пораженного участка миокарда и преобладанию электрического потенциала здоровой ткани, в связи с чем электродвижущая сила направлена в сторону здоровой ткани от зоны поражения. Это влечет за собой увеличение начальной электронегативности (зубца Q) комплекса QRS над местом поражения. Одновременно уменьшается величина зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его продолжительность превышает 0,03 с, а амплитуда в III и аVF отведении более 25 % амплитуды зубца R, в отведениях V5, в—более 15 % амплитуды зубца R. Следует иметь в виду, что в норме в отведениях V1-3 зубец Q отсутствует, увеличиваясь по направлению к левым грудным отведениям. Смещение сегмента S—Т также обусловлено отклонением вектора Т в сторону от очага поражения. При деполяризации в силу того, что зона повреждения не возбуждается, она является положительной по отношению к здоровой ткани.

Читайте также:  Инфаркт миокарда обширный по задней стенке прогнозы

Это приводит к подъему сегмента S—Т. Появление противоположного по направлению к нормальному течению процесса реполяризации вызывает изменения зубца Т (И. К- Следзевская, 1979).

На характер ЭКГ оказывает влияние глубина некроза. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда выявляется комплекс 05 вместо 0К5, при субэпикардиальиом инфаркте миокарда — комплекс ОК. При субэндокардиальном инфаркте миокарда комплекс ОКБ может остаться неизмененным (так как к электроду прилегает неповрежденный участок миокарда), однако наблюдаются депрессия сегмента 5—Т и изменения зубца Т. Если такие изменения имеются в значительном числе отведений и сопровождаются снижением высоты зубца Р, речь идет о циркулярном инфаркте миокарда. Интрамуральный инфаркт миокарда может не сопровождаться изменением комплекса QRS, сегмента S—Т и зубца Т или вызвать лишь смещение сегмента S—Т вверх и слияние его с положительным зубцом Т (рис. 41).

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда характеризуются следующими 3 стадиями, которые признаны ВОЗ и отечественными специалистами (И. К. Следзевская, 1979, и др.).

В первой (острой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится от нескольких часов до 2—3 дней, наблюдается куполообразный подъем сегмента 5—Т и слияние его с положительным зубцом Т. Сегмент 5—Т отходит на высоком уровне от нисходящего колена К. В этот период может образоваться и патологический зубец Q. Степень смещения сегмента имеет определенное прогностическое значение наиболее тяжелое течение наблюдается при подъеме сегмента на 0,3 мВ и более.

Во второй (подострой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится до 3—4, редко до 7 нед, сегмент S—Т приближается к изоэлектрической линии, формируется негативный зубец Т (или в нем появляется негативная фаза) и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q.(QS)

В третьей, «рубцовой», стадии, которая длится долго, сегмент S—Т находится на изоэлектрической линии, зубец Т негативный в виде равнобедренного треугольника («коронарный» Т), сохраняется патологический зубец р. Со временем, чаще при инфаркте задней стенки сердца, следы перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ могут сглаживаться.

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует морфологическим изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ возникает намного раньше, чем морфологическое образование рубца. В других случаях, наоборот, признаки «подострой стадии» с подъемом сегмента S—Т над изоэлектрической линией сохраняются более 2—3 мес. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой следует определять очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм дан-, ного больного.

Топическая диагностика инфаркта миокарда базируется на выявлении характерных изменений ЭКГ в определенных отведениях.

Передний инфаркт миокарда — ведущие отведения I, avL, V1-4 при регистрации ЭКГ в общепринятых 12 отведениях, А — при регистрации ЭКГ по Нэбу и X —при регистрации ортогональных отведений.

Переднебоковой инфаркт миокарда — ведущие отведения те же и дополнительно У5 и У6.

Задний инфаркт миокарда — ведущие отведения III, ауF, Р, V.

Заднебоковой инфаркт миокарда — ведущие отведения те же и дополнительно У5 и V6.

В настоящее время большое значение придается определению размеров очагового повреждения миокарда неннвазивными методами, что важно как для ближайшего и отдаленного прогноза заболевания, так и для оценки эффективности методов лечения, направленных на ограничение зоны ишемического повреждения. Для этой цели регистрируется электрокардиотопограмма. Наибольшее распространение получила система из 35 отведений с пятью горизонтальными рядами от второго до шестого межреберий включительно и семью вертикальными (по правой и левой окологрудинным линиям, середине расстояния между левой окологрудинной и левой срединно-ключичной линиями, по левой срединно-ключичной, передней, средней и задней подмышечным линиям). Запись ЭКГ проводится по Вильсону с использованием грудного электрода.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

источник

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда.

При инфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы в кровеносное русло попадают содержащиеся в них ферменты и белки. По их наличию, времени появления и концентрации в плазме крови можно оценить ущерб, нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают в ранней диагностике ИМ, что позволяет своевременно избрать правильную тактику лечения.

Идеальный биохимический маркер должен обладать наивысшей специфичностью и чувствительностью в отношении некроза миокарда, в течение короткого времени после начала симптомов ИМ достигать в крови диагностически значимого уровня, этот уровень должен сохраняться в течение многих дней. В настоящее время маркера, полностью отвечающего всем этим требованиям, не существует, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется параллельно использовать два маркера — «ранний» и «поздний». Содержание «раннего» маркера при ИМ диагностически значимо повышается в крови в первые часы заболевания, «поздний» —достигает диагностически значимого уровня только через 6—9 ч, но обладает высокой специфичностью в отношении некроза миокарда.

Ранние маркеры некроза миокарда:

МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздние маркеры некроза миокарда:

Сердечные тропонины I и Т

Среди множества биохимических маркеров, которые могут менять свою концентрацию в плазме крови при ИМ, наиболее кардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы (КФК-МВ) и миоглобулин, которые и представляют наибольшую диагностическую ценность.

Тропонин — является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — фермент, принимающий участие в реакциях гликолиза, катализируя превращение лактата в пируват, при этом образуется NADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечной мышце содержится преимущественно изоэнзим ЛДГ-1. При ИМ концентрация ЛДГ начинает превышать нормальный уровень через 14—48 ч после начала симптомов, достигает максимального значения на 3—6-е сутки заболевания и возвращается к норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 была обнаружена также в эритроцитах, почках, мозге, желудке, повышение концентрации этого белка в крови больных далеко не всегда связано с некрозом миокарда. Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76, обладает 90% специфичностью при выявлении некроза миокарда. Это соотношение может увеличиваться и в случае отсутствия ИМ, если у больного имеются массивный гемолиз, мегалобластическая анемия, распространенное повреждение скелетных мышц, тяжелое заболевание печени. Из-за позднего повышения концентрации ЛДГ в сыворотке крови этот маркер не применяется для ранней диагностики ИМ и суждения об успехе тромболитической терапии, однако ЛДГ длительно использовалась для диагностики ИМ в поздние сроки заболевания.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – фермент, который катализирует преобращение оксалоацетата в аспартат, перенося NH3 на первую молекулу. Вторым продуктом реакции является α-кетоглутарат. Реакция играет важную роль в высвобождении NH3 из аминокислот, который затем перерабатывается в цикле мочевины, так как аспартат, полученный в процессе реакции, нужен для образования аргининосукцината. У больных ИМ уровень АсАТ превышает норму через 8—12 ч после начала боли, достигает максимального значения к 24—З6-му часу и возвращается к норме за 3—4 дня. Большое количество этого фермента содержится в тканях печени, что сильно снижает его специфичность в отношении некроза миокарда. АсАТ неудобна как для ранней, так и для поздней диагностики ИМ, она используется только в сочетании с более чувствительными и специфичными маркерами. Низкая специфичность в отношении некроза миокарда послужила причиной того, что использование этого маркера, как и ЛДГ, для диагностики ИМ в настоящее время также признано нецелесообразным..

Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Неспецифическая реакция на повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз (появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитов достигает 12000-15000 в мкл). СОЭ повышается медленнее, достигает пика в 1-ю неделю и часто остается повышенной в течение 1-2 нед.

сБСЖК по последовательности аминокислот идентичен БСЖК, содержащемуся в поперечнополосатой мышечной ткани скелетных мышц, однако представлен в скелетной мускулатуре в минимальном количестве. Максимальное количество сБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5 мг/г. Единственная мышца, в которой имеется относительно большое количество сБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% от содержания в ткани миокарда). Некоторое количество сБСЖК содержится в тканях аорты, и можно предположить, что содержание его повышается, в крови при расслаивающей аневризме аорты. Так как сБСЖК в основном свободно расположен в цитоплазме клеток, в случае повреждения клеточной мембраны кардиомиоцита он быстро попадает в кровоток. В крови здоровых людей циркулирует небольшое количество сБСЖК.

источник

Определение ферментов крови помогает диагностировать самые различные заболевания.

Нормальные показатели аспартатаминотрансферазы (АСТ):

  • для мужчин – до 37 ед./л;
  • для женщин – до 31 ед./л.

Аспартатаминотрансфераза повышается при инфаркте миокарда, при остром гепатите, при механической желтухе и циррозе печени.

В норме уровень активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) – 7-40 МЕ/л.

Повышенный уровень активности аланинаминотрансферазы бывает в остром периоде инфаркта миокарда и вирусного гепатита.

Содержание общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови – 240-480 мЕ/л.

Повышенный уровень лактатдегидрогеназы определяется при:

  • миокардите, хронической сердечной недостаточности;
  • эмболии и инфаркте легких;
  • мышечных дистрофиях, травматическом повреждении мышц;
  • в первые дни желтушного периода при остром вирусном гепатите;
  • мегалобластической и гемолитической анемиях;
  • острых и обострении хронических заболеваний почек;
  • через 8-10 часов после начала инфаркта миокарда.

Нормальные показатели содержания щелочной фосфатазы:

  • для женщин – 40,0–129,0 ед./л;
  • для мужчин — 35,0–104,0 ед./л.

Заболевания, при которых повышена активность щелочной фосфатазы:

  • рахит;
  • гиперпаратиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • лимфогранулематоз с поражением костной ткани;
  • метастазы рака в кости;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • холестаз;
  • кишечные бактериальные инфекции.

Активность щелочной фосфатазы снижена при:

Нормальная активность альфа-амилазы в сыворотке крови составляет 25-220 МЕ/л.

Активность альфа-амилазы повышается при патологии поджелудочной железы, особенно остром панкреатите.

Среди ферментов, определяемых при биохимическом анализе крови, отдельное место занимают маркеры повреждения миокарда. Диагностика инфаркта миокарда базируется на данных клинической картины, электрокардиографических изменениях и повышении уровня ферментов в крови (креатинкиназы и лактатдегидрогеназы).

Нормальная активность креатинкиназы составляет 10-195 МЕ/л.

Практически у всех больных инфарктом миокарда уже через 2-4 часа после начала заболевания повышается уровень креатинкиназы, достигая максимума через 24-36 часов. А на 3-6 сутки от начала заболевания уровень данного фермента возвращается к нормальному значению.

Активность креатинкиназы также может повышаться при травматическом повреждении мышц, миокардите, гипотиреозе, остром отравлении алкоголем, коллагенозах.

Для ранней диагностики инфаркта миокарда также используется определение миоглобина.

Нормальное содержание данного вещества в сыворотке крови для женщин – 21-49 мкг/л, для мужчин – 22-66 мкг/л. Уровень миоглобина повышается ко 2-3 часу после появления боли при инфаркте миокарда, а нормализация уровня миоглобина наступает на 2-3 сутки. Чем больше площадь поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда, тем более выражено повышение миоглобина.

В норме активность лактатдегидрогеназы-1 (ЛДГ-1) составляет 15-25% от общей активности ЛДГ.

У больных с острым инфарктом миокарда резко возрастает активность ЛДГ-1 и сохраняется повышенной в течение 10-12 суток.

Уровень активности ACT (ast) в норме 10-30 МЕ/л

Аспартатаминотрансфераза катализирует перенос аминогруппы с аспарагиновой кисло­ты (аминокислота) на альфа-кетоглутаровую кислоту (кетокислота). ACT широко распро­странена в тканях человека (сердце, печень, скелетная мускулатура, почки, поджелудочная железа, легкие и др.) и имеет митохондриальный и цитоплазматический изоферменты. В норме сыворотка крови содержит только цитоплазматический (цитозольный) изофермент ACT.

Активность ACT в крови повышается при ряде заболеваний, особенно при поражении органов и тканей, богатых данным ферментом. Наиболее резкие изменения в активности ACT наблюдают при поражении сердечной мышцы. Активность фермента у 93-98% боль­ных инфарктом миокарда повышена.

Читайте также:  Инфаркт миокарда нижней стенки реабилитация

В клинической практике широко применяется одновременное определение в крови ак­тивности ACT и АЛТ; оно несет гораздо больше информации о локализации и глубине пора­жения, активности патологического процесса; позволяет прогнозировать исход болезни.

При инфаркте миокарда ACT повышается в сыворотке через 6-8 ч, максимальной ак­тивности она достигает при этом заболевании через 24-36 ч и снижается до нормального уровня к 5-6-му дню. Расширение зоны инфаркта приводит к появлению второго цикла по­вышения активности, степень которого является косвенной мерой обширности зоны пора­жения. Иногда активность ACT повышается еще до появления электрокардиографических признаков инфаркта миокарда, а отсутствие снижения ее уровня после 3-4-го дня заболева­ния прогностически неблагоприятно. При инфаркте миокарда активность ACT в крови может увеличиваться в 2-20 раз.

При стенокардии активность ACT, как правило, остается в пределах нормы. Однако ряд авторов указывают на повышение ACT при тяжелой форме коронарной недостаточности в первые 24 ч после приступа и нормализацию на 2-й, реже 3-й день после приступа, а также при длительных приступах пароксизмальной тахикардии.

ACT повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т.е. отношение ACT/АЛТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

Для расшифровки значений остальных показателей анализа вы можете воспользоваться нашим сервисом: расшифровка биохимического анализа крови онлайн.

Будьте здоровы и берегите себя

АCТ (аспартатаминотрансфераза) внутриклеточный фермент, неспецефический диагностический маркер ряда заболеваний сердца, печени и др. Аспартатаминотрансфераза для осуществления своей функции нуждается в «помощнике» ─ коферменте, производном витамина В6.

АCT больше всего содержится в тканях сердца, печени, скелетных мышцах, в нервных волокнах и тканях почек, несколько меньше в легких, поджелудочной железе, селезенке. В случае повреждения тканей этих органов, клетки их разрушаются и аспартатаминотрансфераза попадает в кровь – таким образом, повышается уровень АСТ.

По результатам анализов на уровень АСТ в комплексе с АЛТ (т.е. печеночные пробы) можно судить о заболеваниях сердечной мышцы (миокарда), печени, патологии мышечных тканей и пр. Скрининг уровня АЛТ и АСТ позволяет оценить функцию печени.

Соотношение уровней АСТ/АЛТ в норме составляет около 0,8 — 1, но при острых гепатитах (вирусных и токсических) может снижаться до 0,2 — 0,5, а при инфаркте миокарда – повышаться больше 1.

При вирусных гепатитах повышение уровня АСТ менее значительно, чем АЛТ. Токсические гепатиты характеризуются очень высокими значениями АЛТ и ACT.

При циррозе печени уровни АЛТ и АСТ могут находиться в пределах от верхней границы нормы до 5-кратного повышения (уровень ACT при этом выше, чем АЛТ).

При карциноме печени часто наблюдается 5-10-кратное повышение уровня ACT и АЛТ (уровень ACT выше, чем АЛТ).

При инфаркте миокарда уровень ACT повышается в значительно большей степени, чем уровень АЛТ. Уровень ACT возрастает через 6-8 часов после начала болевого приступа, пик приходится на 18-24 часа. Уровень АСТ приходит в норму на 4-5 день. Есть связь между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем ACT в крови [ссылка]. Нарастающее повышение уровня АСТ при инфаркте миокарда может указывать на расширение очага инфаркта, а также на вовлечение в патологический процесс других органов ( печени). Незначительное повышение уровня ACT при инфаркте миокарда не является поводом для благоприятного прогноза.

Легочная эмболия (тромбоз легочной артерии) отмечается повышением уровня ACT в 2-3 раза.

При острых панкреатитах, при гангрене, а также при ушибах показатели АСТ возрастают в 2-5 раз от верхней границы нормы.

При дерматомиозитах и прогрессивной мышечной дистрофии уровень ACT превышает норму примерно в 8 раз.

К кратковременному повышению уровня ACT также могут привести чрезмерные физические нагрузки.

  1. Диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы.
  2. Заболевания печени.
  3. Патология скелетных мышц.

Подготовка к анализу на АСТ (аспартатаминотрансферазу): кровь сдают натощак.

источник

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
  • ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
  • ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

В зависимости от обширности и локализации очага некроза выделяют:

  • Мелкоочаговый ИМ;
  • Крупноочаговый ИМ;
  • Трансмуральный ИМ;
  • Циркулярный (субэндокардиальный);
  • ИМ передней стенки левого желудочка;
  • ИМ боковой стенки левого желудочка;
  • ИМ задней стенки левого желудочка;
  • ИМ нижней стенки левого желудочка (диафрагмальный);
  • ИМ правого желудочка.

Диагностические критерии ИМ:

  1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
  2. Типичные изменения ЭКГ;
  3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин — ТнI, ТнТ; КФК — MB фракция; Трансаминазы — АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Читайте также:  Инфаркт миокарда обширный симптомы и последствия

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Окклюзия коронарной артерии

ЛКА — выше септальной ветки

ЛКА — между септальной и диагональной ветками

ЛКА — ниже большой диагональной ветки

Огибающая ЛКА или проксимальный отдел ПКА

Задняя огибающая ЛКА и нижние отделы ПКА

Реципрокное снижение STV1-3. r, R в V1-2

Поражение мелких ветвей ЛКА и ПКА

Снижение ST сегмента во всех отведениях ЭКГ

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях — V1-6, в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса — блокада Мобитц II (блокада Мобитц I — полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики — тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V5,6.(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V3,4 в V1,2. (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ — QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить в\в введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Нитроглицерин (НГ), относящийся к группе органических нитратов, содержащих в соединении NO3, химическое название которого — глицерин тринитрат, является одним из самых давно используемых препаратов кардиологической практики. В 1847 г Ascanio Sobrero впервые создал НГ для промышленных целей &.

В настоящее время в рандомизированных исследованиях эффективности тромболитических препаратов по сравнению с плацебо или одного фибринолитического средства по сравнению с другим приняли участие свыше 150 000 пациентов. Убедительно доказано благоприятное влияние фибринолитической терапии на пациентов.

источник