Меню Рубрики

Дифференциальный диагноз инфаркт головного мозга

Ишемический инсульт возникает в результате внезапного ограничения притока крови к определенному участку головного мозга (вследствие закупорки питающих его артерий или резкого снижения артериального давления) с развитием очага некроза мозговой ткани (инфаркта мозга).

По механизму развития выделяют 4 основных патогенетических подтипов ишемического инсульта:

АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – связан с атеросклеротическим поражением внечерепных и внутричерепных мозговых артерий. Чаще всего наблюдается окклюзия магистральных артерий на шее (внутренних сонных и позвоночных);

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ – источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии (например, при мерцательной аритмии), левом желудочке (пристеночный тромб при инфаркте миокарда, кардиомиопатия), тромботические наложения на измененном клапанном аппарате. При операциях на открытом сердце с использованием аппаратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегатами. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых сосудов вызвана септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетаций, образующихся на инфицированных клапанах. Источником эмболии бывают крупные сосуды (аорта, сонные и позвоночные артерии), пораженные атеросклерозом. Эмболия в этом случае может быть осложнением тромбоза или изъязвления атеросклеротических бляшек. Причиной эмболии может быть также небактериальный тромботический эндокардит, связанный с муцин-секретирующей аденокарциномой легких и поджелудочной железы, реже с лимфомой, лейкозом, миеломной болезнью;

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – возникает на фоне грубого стенозирующего поражения магистральных артерий при условии резкого падения артериального давления. Это вызывает ишемию наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе сосудистых бассейнов;

ЛАКУНАРНЫЕ ИНСУЛЬТЫ – выявляются в 20% случаев ишемического инсульта. Они связаны с патологией мелких мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга (базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, семиовальный центр, мост, мозжечок). Наиболее частая причина лакунарных инсультов – гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая при артериальной гипертензии.

расслоение сонных и позвоночных артерий;

побочное действие оральных контрацептивов;

Снижение мозгового кровотока до критического порога приводит к развитию инфаркта — ишемического некроза мозговой ткани. Необратимые изменения в этих условиях развиваются в течение 5 — 8 минут. По периферии зоны ядра инфаркта расположена область с редуцированным кровотоком, достаточным для жизнеобеспечения нейронов, однако не позволяющая реализовать их нормальные функции. Эта область мозговой ткани получила название «ишемическая полутень». Адекватное терапевтическое воздействие позволяет минимизировать очаг поражения за счет восстановления функций нервной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагоприятном течении происходит массовая гибель нейронов, глиальных клеток и расширение зоны инфаркта.

При АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если инсульт возникает в дневное время, то характерно постепенное или, чаще ступенеобразное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. После первых симптомов происходит кратковременная стабилизация, которая сменяется новым ухудшением и т.д., пока инфаркт не захватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпиприпадки) чаще отсутствуют, но при обширных инфарктах они могут быть выраженными. Примерно в 40% случаев этому инсульту предшествуют ТИА.

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – развивается внезапно. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале заболевания. Однако в ряде случаев отмечаются колебания симптоматики: после первоначального регресса возможно ухудшение. Обычно это наблюдается при эмболии крупной артерии (внутренней сонной или средней мозговой) и связано с эмболизацией дистальных ветвей. При этом инфаркте чаще встречаются потеря сознания, эпиприпадки. Так, эмболию ветвей средней мозговой артерии следует предполагать при внезапном развитии односторонней слабости мимических мышц, сопровождающейся тяжелой афазией или дизартрией, а также моноплегии в руке, сенсорной афазии или игнорирования левой половины пространства. Внезапное развитие гемианопсии характерно для эмболии задней мозговой артерии. Внезапная корковая слепота, часто сопровождающаяся сонливостью, обычно бывает проявлением эмболии зоны бифуркации базилярной артерии. А внезапно возникшая моноплегия в ноге характерна для эмболии передней мозговой артерии.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ – клинически проявляется развитием очаговой симптоматики. Так, при поражении зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя парапегия (или тетраплегия, преимущественно выраженная в руках), а при вовлечении спинного мозга – нижняя параплегия и тазовые нарушения.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ. В отличие от тромботических инсультов лакунарному инсульту реже предшествуют ТИА (в 20% случаев). Если же это и происходит, то, как правило, за 2 – 5 дней до развития инфаркта. Инсульт может развиться как во время сна, так и днем. Часто отмечается постепенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпиприпадки), очаговые нарушения высших мозговых функций (афазия, апраксия, агнозия), гемианопсия, изменения на ЭЭГ, что отражает сохранность коры. Описано более 50 синдромов, возникающих при лакунарных инфарктах, но наиболее специфичны из них пять.

источник

В связи с различной лечебной тактикой при кровоизлиянии в мозг и мозговом инфаркте дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта имеет большое значение. Кроме клинических проявлений острого нарушения мозгового кровоизлияния, неврологи Юсуповской больницы используют для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсульта результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. Нейровизуализацию инсульта, определение состояния мозговых сосудов, функциональной способности нервных клеток, врачи клиники неврологии проводят с использованием современной аппаратуры ведущих европейских и американских фирм.

Классическими признаками геморрагического инсульта являются:

  • внезапное развитие заболевания по типу апоплексии;
  • потеря сознания;
  • мгновенное наступление неврологических симптомов (обычно параличей).

Для ишемического инсульта характерен период предвестников. Нарушение функций происходит постепенно, в начале заболевания сознание сохранено. Однако заболевание далеко не всегда протекает по классическому образцу. В ряде случаев при геморрагическом инсульте вначале заболевания пациент не теряет сознания, и неврологические симптомы нарастают в течение определённого времени. Еще чаще врачи Юсуповской больницы встречаются с нетипичным течением ишемического инсульта, который может начинаться чрезвычайно остро, с мгновенной утраты и других мозговых функций. Поэтому для дифференциальной диагностики вида инсульта учитывают также и другие признаки.

Для геморрагического инсульта характерно наличие у пациента артериальной гипертензии с гипертоническими кризами. Ишемическому инсульту предшествуют заболевания сердца, которые сопровождаются часто нарушениями сердечного ритма, в анамнезе могут быть инфаркты миокарда. Ишемический инсульт начинается часто во сне или во время отдыха. Начало геморрагического инсульта внезапное, при эмоциональном или физическом напряжении, во время активной деятельности.

Общемозговые, вегетативные и менингеальные симптомы бывают более резко выраженны при геморрагическом инсульте. К ним присоединяются очаговые симптомы, признаки, свидетельствующие о смещении и сдавлении мозгового ствола:

  • глазодвигательные расстройства;
  • снижение мышечного тонуса;
  • нарушения дыхания и деятельности сердца.

Они также чаще указывают на кровоизлияние в мозг. Для геморрагического инсульта характерны высокий уровень артериального давления, удовлетворительная деятельность сердца, напряженный, нередко замедленный пульс. Ишемический же инсульт возникает обычно при нормальном или пониженном артериальном давлении. Врачи выслушивают глухие тоны сердца, определяют пульс недостаточного наполнения. Часто отмечается нарушение сердечного ритма.

Для дифференциальной диагностики геморрагического и ишемического инсультов имеет значение возраст пациентов: кровоизлияние развивается у лиц среднего возраста (от 45 до 55 лет), инфаркт мозга – у более пожилых людей (60 — 70 лет).

Значение дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике ишемического и геморрагического инсультов

Неврологи Юсуповской больницы для дифференциальной диагностики инсультов анализируют результаты инструментальных и лабораторных исследований. Компьютерная томография в первые часы в 100% случаев позволяет установить геморрагический характер инсульта, в 60% — ишемический. Магнитно-резонансная томография головного мозга позволяет неврологам получить изображение кровоизлияния и гематомы, выявить признаки отёка мозга, попадание крови в ликворопроводящие пути их смещение. При ишемическом инсульте магнитно-резонансная томография позволяет получить изображение зоны инфаркта, в том числе в области ствола, выявить признаки смещение ликвородинамических путей и перифокального отёка. В ангиографическом режиме она представляет изображение сосудов неинвазивным путём.

На глазном дне у пациентов с геморрагическим инсультом офтальмологи нередко обнаруживают гипертоническую ангиоретинопатию, кровоизлияние в сетчатку. Иногда видны застойные диски, особенно на стороне геморрагического очага. При ишемическом инсульте встречаются склеротические изменения сосудов сетчатки.

Электроэнцефалография – дополнительный метод обследования, который у пациентов с ишемическим инсультом выявляет очаг патологической активности при отсутствии изменений биопотенциалов или малой их выраженности в противоположном полушарии. При кровоизлиянии в мозг определяется смещение срединного эха на 6—7 мм в сторону, противоположную очагу, в то же время для ишемического инсульта смещение М-эха не характерно. Если оно и возникает, то имеет временный характер и бывает небольшим.

На ангиограммах при кровоизлиянии в полушарие мозга врачи обнаруживают бессосудистую зону и смещение артериальных ветвей. При мозговых инфарктах выявляют «обрыв» контрастного вещества во внутримозговых или магистральных артериях.

Неврологи Юсуповской больницы для дифференциальной диагностики инсультов используют компьютерную аксиальную томографию мозга. При инфарктах мозга коэффициент поглощения бывает низким, от 1,6 до 0,7 единиц условной шкалы. Зона пониженной плотности видна уже к концу первых суток после начала инсульта, через 7—10 дней она становится более отчётливой, а через 2-3 месяца показатели плотности приближаются к числовым значениям спинномозговой жидкости. Это может указывать на процесс кистообразования. Для кровоизлияния в мозг характерно наличие очага повышенной плотности, коэффициент поглощения в котором составляет от 20 до 45 единиц, в то время как коэффициент поглощения для белого вещества мозга не превышает 17-18 единиц.

При определении коагулограммы в остром периоде геморрагического инсульта имеет место повышение фибринолитической активности. В остром периоде ишемического инсульта определяются следующие изменения:

  • уменьшение времени кровотечения и свёртывания крови;
  • повышение протромбина, фибриногена;
  • повышение толерантности плазмы к гепарину;
  • изменение активированного частичного тромбопластического времени;
  • снижение эластичности мембран эритроцитов;
  • повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.

Анализ периферической крови при геморрагическом инсульте показывает наличие большого количества лейкоцитов, нейтрофилов, отсутствие эозинофилов, повышение гемоглобина и увеличение количества эритроцитов. Небольшой лейкоцитоз и лимфопения имеют место при тяжёлом ишемическом инсульте.

Всё чаще врачи Юсуповской больницы сталкиваются с необходимостью дифференциальной диагностики ишемического инсульта и новообразований головного мозга. Для опухолей мозга характерно постепенное развитие в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет. Если речь идёт о метастазах опухоли в мозг, есть данные о существовании первичных злокачественных новообразований (рака молочных желез, лёгкого). Но и при ишемическом инсульте может иметь место псевдотуморозный тип развития, при котором выраженность клинических проявлений может нарастать длительно. В отличие от ишемического инсульта, очаговые симптомы при опухоли не соответствуют какому-либо определённому бассейну кровоснабжения. Для точной дифференциальной диагностики в Юсуповской больнице используют компьютерную или магнитно-резонансную томографию мозга.

Дифференциальная диагностика инсульта и черепно-мозговой травмы в типичных случаях очагового повреждения мозга вследствие травмы не представляет трудности в связи с указанием в анамнезе на травматическое повреждение. Но пациенты с хронической субдуральной гематомой могут не помнить о травме. В этом случае установить причину развития неврологической симптоматики врачам Юсуповской больницы помогает внимательный осмотр головы и рентгенография черепа. Для уточнения диагноза проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Типичные генерализованные судорожные приступы характеризуются следующими симптомами:

  • внезапным началом;
  • потерей сознания;
  • тоническими или клоническими судорогами;
  • постприступной сонливостью;
  • прикусом языка;
  • упусканием мочи.

Нередко отмечается очаговый неврологический дефект, который, как правило, полностью регрессирует. Эпилептический приступ также может сопутствовать развитию инсульта. В определении диагноза эпилепсии неврологам Юсуповской больницы помогает также информация об эпилептических приступах и данные электроэнцефалограммы.

Когда пациент поступает в Юсуповскую больницу в коме, врачи применяют современные методы нейровизуализации для выяснения её причины. При гипогликемической, гипергликемической или кетоацидотической коме также определяют концентрацию в крови глюкозы и кетоновых тел. При алкогольных интоксикациях определяют концентрацию алкоголя в крови. В то же время, неврологи учитывают возможность одновременного ишемического инсульта у пациента, находящегося в состоянии алкогольного опьянения. При наркотической или лекарственной интоксикации часто удаётся выяснить факт приёма тех или иных веществ. Для интоксикации опиатами или барбитуратами характерны узкие зрачки. Диагноз подтверждают определением в крови или моче наркотического вещества или другого препарата.

Позвоните по телефону и вас запишут на прием к врачу. В клинике неврологии врачи применяют современные методы обследования. Анализируя результаты, неврологи проводят дифференциальную диагностику ишемического и геморрагического инсульта, а также других заболеваний головного мозга. После установления точного диагноза проводят эффективное медикаментозное лечение и комплексную реабилитацию.

источник

Для своевременного применения адекватно­го лечения необходимо раннее распознавание мозгового инсульта, с тем чтобы отличить его от других болезнен­ных состояний, имеющих нередко сходную клиническую картину.

Диагноз мозгового инсульта особенно трудно бывает поставить, если больной находится в коматозном состо­янии. Очаговые симптомы, характерные для инсульта, при этом обычно не выявляются, и поэтому приходится решать вопрос, имеет ли место апоплектическая кома, т. е. кома, обусловленная инсультом, или кома другого происхождения. Дифференциальный диагноз коматозных состояний разработан Н. К. Боголеповым (1962).

Апоплектическая кома чаще развивается внезапно; в некоторых случаях ей предшествует появление очаго­вых симптомов — параличей, нарушения речи, обнару­жение которых на фоне развившейся комы затрудни­тельно, однако сам факт появления их до комы говорит в пользу сосудистого ее генеза. При неглубокой коме следует обращать внимание на «стертые» очаговые симптомы: блефароспазм на стороне полушарного оча­га, неполное смыкание глазной щели и «парус» щеки, на стороне паралича, ослабление рефлекторного сокраще­ния нижнего отдела мимической мускулатуры при на­давливании на глазное яблоко на стороне паралича, по­ворот глазных яблок в сторону полушарного очага, бо­лее стремительное опускание парализованной руки при пассивном поднимании обеих рук, ротацию стопы кна­ружи на стороне паралича. Диагностике помогают ука­зания в анамнезе на общее сосудистое заболевание и наличие преходящих нарушений мозгового кровообра­щения, гипертонических кризов.

Однако приходится учитывать, что на фоне общего сосудистого заболевания может возникнуть Коматозное состояние, обусловленное не мозговым инсультом, а ин­фарктом миокарда или острой сердечной недостаточ­ностью. При этом, помимо потери сознания, может быть рвота, расстройство ритма дыхания. Подобное состояние сопровождается обычно резким падением артериально­го давления, тахикардией (иногда брадикардией); пульс нередко бывает аритмичным, пониженного наполнения, тоны сердца глухие; на электрокардиограмме выявля­ются типичные для инфаркта миокарда изменения. Гру­бые очаговые мозговые симптомы отсутствуют, если ин­фаркт миокарда не осложняется инсультом или выра­женным кардиоцеребральным синдромом.

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду возможность травматической комы, возникающей при сотрясении и контузии головного мозга и травмати­ческих интракраниальных кровоизлияниях. Для исклю­чения этой диагностической возможности необходимо тщательно уточнять анамнез у окружавших больного в отношении вероятности травмы головы, осмотреть кож­ные покровы головы с целью обнаружения ссадин и ге­матом. При подозрении на травму произвести кранио­графию. При указаниях на «светлый промежуток» после травмы до появления общемозговых симптомов показана эхоэнцефалография и ангиография для исключения суб- и эпидуральной гематомы.

Поскольку мозговой инсульт может развиться у боль­ного с почечной гипертонией, необходимо дифференциро­вать апоплектическую кому от уремической. При этом принимается во внимание, что азотемическая уремиче­ская кома не всегда сопровождается глубоким расстрой* ством сознания; грубые очаговые мозговые симптомы ей не предшествуют и отсутствуют в дальнейшем; для нее более характерны негрубые двусторонние очаговые симшты. Количество мочи резко уменьшено, иногда име­ет место анурия; со стороны крови — повышенное содер­жание остаточного азота, явления гипохромной анемии. Кожа сухая, иногда — с подкожными кровоизлияниями. На глазном дне при уремической коме отмечается аль- буминурический ретинит или отек сетчатки; при апо- плектической коме — обычно гипертоническая ангио­патия. В анамнезе нередко выявляются указания на заболевание почек и на симптомы прекоматозного состояния — сонливость, общую слабость, головную боль.

Нередко мозговой инсульт развивается у больных, страдающих сахарным диабетом в сочетании с атеро­склерозом или артериальной гипертонией. В связи с этим иногда может возникнуть вопрос: развивается ли у больного с диабетом инсульт или диабетическая кома? Для диабетической комы у больных с сахарным диабе­том характерны запах ацетона изо рта, редкое дыхание типа Куссмауля, пульс пониженного наполнения. Тем­пература тела снижена. Глазные яблоки мягкие. Зрач­ки сужены. Кожные покровы сухие, бледные. Артери­альное давление обычно понижено. Очаговые симптомы отсутствуют. На глазном дне — явления диабетической ретинопатии. Содержание сахара в крови резко повы­шено— до 5 г/л и выше. Развитию комы обычно пред­шествуют продромальные явления: общая слабость, сон­ливость, жажда, тошнота, подавленное настроение, зуд кожи, иногда — боли в животе.

Поскольку острое нарушение мозгового кровообра­щения, в частности субарахноидальное кровоизлияние, иногда начинается с судорожного припадка, то при диф­ференциальном диагнозе с эпилепсией следует учиты­вать данные анамнеза. Указания на припадки в прош­лом, отсутствие параличей, менингиальных явлений, рвоты, ангиоретинопатии, повышенного артериального давления, примеси крови в спинномозговой жидкости говорят в пользу эпилепсии.

Алкогольную кому отличают от апоплектической по наличию запаха алкоголя изо рта, психомоторного воз­буждения, гиперемии и гипергидроза кожи лица и от­сутствию параличей; вслед за психомоторным возбуж­дением может наступить общая вялость, мышечная ги­потония и арефлексия.

Из воспалительных заболеваний с мозговым инсуль­том, особенно с субарахноидальным кровоизлиянием, приходится дифференцировать геморрагический менин- гоэнцефалит, протекающий также с менингеальными яв­лениями и примесью крови к спинномозговой жидко­сти и начинающийся иногда также бурно. Следует учи­тывать, однако, что при менингоэнцефалите острому началу болезни нередко предшествуют продромальные явления (озноб, общее недомогание); заболевание про­текает с высокой температурой, воспалительными изме­нениями со стороны крови и ликвора, иногда с герпе­тическими высыпаниями на коже. Характерно помрачение сознания с делириозными проявлениями. Невроло­гическая симптоматика свидетельствует о многоочаго­вом поражении.

На глазном дне нередки явления неврита зрительных нервов.

При опухоли мозга трудности в дифференциальном диагнозе могут возникнуть в случае кровоизлияния в опухоль. Последнее по клиническим признакам весьма напоминает кровоизлияние в мозг. Учет предшествующе­го течения заболевания, часто с постепенным нараста­нием очаговых и общемозговых симптомов, застойные явления на глазном дне, данные ангиографии имеют ре­шающее значение в диагностике.

Иногда, особенно у пожилых людей, опухоль мозга длительно протекает без общемозговых симптомов, а развитие очаговых симптомов имеет интермиттирующий характер, заставляющий предполагать у больного на­личие окклюзирующего процесса в магистральных ар­териях головного мозга с преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В таких случаях правильно­му распознаванию процесса помогают эхоэнцефалогра- фия и ангиография.

Оценивая клинические дифференциально-диагности­ческие критерии для определения характера инсульта, следует подчеркнуть, что ведущее значение имеют не от­дельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не суще­ствует.

Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение следующие признаки:

2. Внезапное начало заболевания во время активной деятельности; быстрое неуклонное .прогрессирующее ухудшение состояния.

3. Значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов в виде нарушения соз­нания в той или иной степени, возбуждения, беспокой­ства, наличия головной боли, рвоты, менингеальных симптомов, раннее развитие коматозного состояния.

4. Выраженные вегетативные нарушения, гиперемия или (в особенно тяжелых случаях) бледность лица, пот­ливость, повышение температуры и другие симптомы, являющиеся следствием раздражения гипоталамических образований и мозгового ствола.

5. Раннее появление симптомов, обусловленных сме­щением и сдавлением мозгового ствола. При этом наряду с нарушением сознания отмечаются глазодвигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величи­ны зрачков и их реакции на свет, диплопия, страбизм), нистагм, расстройства мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность), наличие двусторонних патологических рефлексов, нарушения дыхания и сер­дечной деятельности.

В пользу инфаркта мозга говорят развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой дея­тельности, отсутствие артериальной гипертонии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, атеро­склеротические изменения периферических сосудов, от­носительная устойчивость витальных функций, сохран­ность сознания при массивной очаговой симптоматике, отсутствие генерализованных нарушений мышечного то­нуса и симптомов со стороны глазодвигателей, а также относительно медленное развитие заболевания.

Кровоизлияния в мозг развиваются чаще у лиц более молодого возраста (45—55 лет), инфаркты мозга — у лиц более пожилых.

С одной стороны, как уже было сказано, перечислен­ные критерии имеют относительное значение. Так, кро­воизлияния типа геморрагического пропитывания, не­редко наблюдающиеся при гипертонической болезни, развиваются довольно постепенно, иногда в течение не­скольких часов, порой «ступенеобразно» по тромботи­ческому типу, не сопровождаясь потерей сознания и другими общемозговыми симптомами. Такую возмож­ность всегда нужно иметь в виду. С другой стороны, ишемические инсульты, приводящие к обширным ин­фарктам мозга с резким отеком мозга, как по темпА развития, так и по выраженности общемозговых симп­томов могут не отличаться от геморрагических. Иногда при этом наблюдается и значительное повышение ранее нормального артериального давления (реакция на гипо­ксию мозга). В подобных случаях необходимы допол­нительные исследования, которые целесообразно прове­сти возможно раньше — в первые часы инсульта. Из них наибольшее значение имеют анализы крови и спин­номозговой жидкости, эхоэнцефалография и ангио­графия.

О значении лейкоцитоза, нейтрофилеза и повышения индекса Кребса до 6 и больше для диагностики крово­излияний в мозг уже говорилось. Кровянистый ликвор с ксантохромией после центрифугирования характерен для кровоизлияния в мозг. Надо, однако, отметить, что в ранних стадиях инсульта ксантохромии может и не быть. Против возможности случайного попадания крови во время пункции говорит равномернее окрашивание кровью всех порций ликвора (поэтому их следует брать в несколько пробирок).

Прозрачная спинномозговая жидкость не противоре­чит диагнозу кровоизлияния и может наблюдаться при кровоизлияниях любой локализации, удаленных от лик- ворных путей. Если при получении прозрачной спинно­мозговой жидкости сомнения в характере инсульта ос­таются, необходимо прибегнуть к эхоэнцефалографии и ангиографии.

При решении вопроса о характере инсульта некото­рое значение имеет картина глазного дна. Гипертониче­ская ретинопатия говорит скорее в пользу кровоизлияния. Наличие кровоизлияний на глазном дне встречает­ся, по данным Института неврологии АМН СССР, при­близительно в Уб всех геморрагических инсультов и обыч­но соответствует стороне очага. Появление их более ха­рактерно для разрыва аневризм, нежели для гиперто­нических кровоизлияний. Склеротические изменения сосудов сетчатки обнаруживаются обычно при ишемиче­ском инсульте.

Электроэнцефалография может помочь в определе­нии характера инсульта лишь при учете всех клиниче­ских критериев. Обнаружение очага патологической электрической активности в каком-либо участке мозга при мало-измененной электроэнцефалограмме другого полушария более характерно для инфаркта мозга (сход­ная картина, однако, может иметь место при ограни­ченных латеральных гематомах). Распространенные и резко выраженные изменения электроэнцефалограммы чаще свойственны кровоизлиянию. Однако они могут быть выявлены иногда при обширных инфарктах мозга, протекающих с отеком мозга и выраженным вторичным стволовым синдромом.

Эхоэнцефалография при кровоизлиянии в полушарие мозга уже с первых часов инсульта выявляет смеще­ние М-эха в сторону контралатерального полушария (на 3 мм и более). При инфаркте мозга смещение М-эха или отсутствует, или незначительно. Отмечающееся ино­гда при обширных инфарктах смещение М-эха обуслов­лено обычно ттерифокальным отеком пораженного полу­шария; при улучшении состояния больного и после де- гидратационной терапии оно уменьшается или исчезает.

Ангиография при внутриполушарных гематомах вы­являет беососудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклю- зирующий процесс в магистральных или интрацереб- ральных сосудах. Дислокация артериальных стволов не характерна.

Наиболее трудным является отграничение кровоиз­лияний от острых окклюзии внутричерепного отдела внутренней сонной артерии, протекающей с разобщени­ем виллизиева круга — основного источника коллате­рального кровообращения. При этом ишемии подверга­ется сразу большая территория мозга, что приводит к развитию обширного инфаркта и распространенного оте­ка мозга. В результате, кроме тяжелых очаговых нару­шений, возникают выраженные общемозговые явления, а также симптомы сдавления мозгового ствола, т. е. картина, характерная для массивного кровоизлияния в мозг. В таких случаях правильный диагноз может быть установлен только с помощью ангиографии.

Труден бывает дифференциальный диагноз между тромбозом основной артерии и кровоизлиянием, ослож­ненным вторичным стволовым синдромом. Диагностике помогает установление «соматического фона», на кото­ром произошел инсульт. Наличие в анамнезе атероскле­роза, кардиосклероза, преходящих ишемических атак со стороны вертебрально-базилярной системы указывают на

большую вероятность окклюзии основной артерии. От­сутствие примеси крови в ликворе и выявление окклю­зии основной артерии при ангиографии подтверждают диагноз.

Клиническое распознавание геморрагического ин­фаркта мозга затруднительно, так как присущие ему клинические проявления нередко занимают промежу­точное положение между клиникой кровоизлияния в мозг и белого инфаркта мозга. Предположение о нали­чии геморрагического инфаркта может возникнуть, ес­ли у больного с окклюзией магистрального или интра- церебрального сосуда развивается инсульт, протекаю­щий не только с массивной неврологической симптома­тикой, но и с менингеальными явлениями, негрубыми общемозговыми симптомами, наличием лейкоцитоза и нейтрофилеза в периферической крови; обнаружение при этом ксантохромии в ликворе еще более подкрепляет предположения.

Наличие очагов геморрагического инфаркта весьма вероятно, если ишемический инсульт развивается на фо­не повышенного артериального давления, а также по типу эмболии или вследствие патологической извитости и перегибов магистральных сосудов.

Эмболия мозговых сосудов диагностируется на осно­вании внезапности развития очаговых и общемозговых симптомов при наличии источника эмбологенного суб­страта — порока сердца, инфаркта миокарда, кардио­склероза, мерцательной аритмии, распадающихся ате­росклеротических бляшек в дуге аорты и магистраль­ных артериях головы.

источник

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

  • наследственная предрасположенность
  • возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Читайте также:  Разрыв сердца как осложнение инфаркта миокарда

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

  • МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.
  • КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

  • Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
  • Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
  • Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
  • Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

источник

Цель работы: повысить качество диагностики при разных формах инсульта.

Материалы и методы исследования: база литературных данных по проблемам острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Результаты и их методы их обсуждения: Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия).

Диагностируется инсульт при внезапном появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.;

– речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.;

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.;

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.;

– корковых функций: астереогноз, апраксия и др.;

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева. В этой связи внезапное возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения. Не существует патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков: данные анамнеза, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы; острейшее начало заболевания, чаще утром, или днем, во время активной деятельности; быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента; преобладание в клинической картине общемозговых симптомов над очаговыми, раннее (первые минуты, часы) развитие комы; выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, сальность кожных покровов, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса; раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола; при этом, кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазо–двигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия, разностояние глазных яблок по вертикали и др.), расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии; возраст больных – 40–55 лет; появление менингеального синдрома (напряжение задне–шейных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.) и брадикардии; в дебюте заболевания возможен генерализованный судорожный припадок, однократная или повторная рвота.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, поражение клапанного аппарата сердца, сахарный диабет и транзиторные ишемические атаки; менее бурное, чем при геморрагическом инсульте, развитие, часто во сне или сразу после сна; преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, прежде всего дыхания, сохранность сознания или некоторая «отсроченность» его угнетения; возраст больных – старше 60 лет; дебют заболевания на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов представлена в таблице 1. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта по данным дополнительных методов исследования представлена в таблице 2.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсульта.

Постепенное, может быть ночью или под утро.

источник

  • Ультразвуковая допплерография Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий показана при подозрении на патологию указанных артерий, и позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. К тому же дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.
    Атеросклеротическая бляшка в устье внутренней сонной артерии (дуплексное сканирование).
    Стеноз средней мозговой артерии на участке М1 (указан стрелками).
  • Церебральная ангиография Экстренная церебральная ангиография проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики.
    Каротидная ангиография. Определяется стеноз более 90% проксимального отдела внутренней сонной артерии
  • Эхокардиография ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.
  • Исследование гемореологических свойств крови Исследование гемореологических свойств крови (гематокрит, вязкость, протромбиновое время, МНО (международное нормализованное отношение), осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др.) проводится как для исключения реологгического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.
  • Особенности диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта
    • Атеротромботический инсульт Начало чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. Характерно наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга, что подтверждается или устанавливается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи. Атеротромботическому инсульту часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. Размер очага поражения (по данным КТ или МРТ) может варьировать от малого до обширного.
    • Кардиоэмболический инсульт Начало, как правило, внезапное, характерно появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания, т.е. обычно не имеет тенденции к нарастанию во времени. Нередко наблюдается развитие эпилептических припадков. В анамнезе, как правило, имеется кардиальная патология, нередко встречаются тромбоэмболии других органов. Локализация инфаркта преимущественно в зоне васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт чаще средний или большой по размерам, корково-подкорковый по локализации. Характерно наличие геморрагического компонента, геморрагической трансформации (по данным КТ, МРТ). Анамнестические указания и КТ (МРТ) признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения. При обследовании (ЭЭГ, холтеровское мониторирование, ЭхоКГ) выявляется кардиальная патология — источник эмболии. Характерно отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии (что выявляется с помощью ультразвуковых методов или при ангиографии), а также симптом “исчезающей окклюзии” (регресс стеноза артерии при повторном исследовании через некоторое время) при динамическом ангиографическом обследовании.
    • Гемодинамический инсульт Начало внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. Нередкая локализация очага инфаркта — зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта — от малого до большого. Характерно наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий с наличием стеноза 70% и более просвета артерии, что подтверждается проведением ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования артерий головного мозга и шеи или/и МРТ (КТ) ангиографического исследования и/или ангиографического исследования. Возможно выявление атеросклеротического поражения артерий (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз), деформаций артерий (угловые изгибы, петлеобразование), аномалий сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). Необходимым для развития данного подтипа инсульта является гемодинамический фактор: снижение АД (физиологическое – во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия), падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). Для подтверждения данного фактора показано динамическое измерение АД, ЭхоКГ, холтеровское мониторирование.
    • Реологический инсульт (по типу гемореологической микроокклюзии) При этом типе инсульта обычно происходит формирование множественных мелких инфарктов мозга. Характерно отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания (такого как атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия, кардиальная, в том числе коронарная патология), а также наличие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. Как правило наблюдается выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. Характерно течение заболевания по типу «малого инсульта».
    • Лакунарный инсульт Начало чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или первых суток. АД обычно повышено. Клинически характерно наличие лакунарных синдромов, отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение часто по типу «малого инсульта». Локализация инфаркта — подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага малый, до 1 — 1,5 см в диаметре, инфаркт может не визуализироваться при КТ или МРТ.
  • Ориентировочный перечень минимально необходимых обследований

    Диагностические исследования, которые экстренно необходимо провести у пациента с предполагаемым диагнозом ишемического инсульта.

    У всех пациентов:

    • КТ или МРТ головного мозга без контрастирования.
    • Глюкоза крови
    • Электролиты сыворотки крови , показатели функции почек
    • ЭКГ
    • Маркеры ишемии миокарда
    • Формула крови , включая подсчет тромбоцитов
    • Протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО)
    • Активированное частичное тромбопластиновое время
    • Насыщение крови кислородом

    По показаниям:

    • Показатели функции печени
    • Токсикологическое исследование
    • Содержание алкоголя в крови
    • Газы артериальной крови (при подозрении на гипоксию)
    • Рентгенография грудной клетки
    • Спинномозговая пункция (если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, но при КТ оно не выявлено)
    • ЭЭГ (при подозрении на эпилептические припадки)
  • Дифференциальная диагностика
    • Травматическая субдуральная или эпидуральная гематома. Для нее характерна травма головы в анамнезе, наличие следов травмы на голове при осмотре, кома (сопор) с анизокорией и контралатеральным гемипарезом. При эхоэнцефалоскопии выявляется смешение М-эха. Во многих случаях точная диагностика возможна только на основании КТ (компьютерной томографии) или МРТ (магнитно резонансной томографии) головного мозга.
    • Остро проявляющаяся опухоль мозга, кровоизлияние в опухоль мозга. При диагностике важна оценка анамнеза (указания на появление очаговых симптомов до их инсультоподобного развития ), данные эхоэнцефалоскопии (смещение срединных структур). Наиболее точная диагностика с помощью КТ, МРТ.
    • Абсцесс головного мозга. В анамнезе: наличие гнойного очага в полости носа, носоглотке, придаточных пазухах носа, внутреннего уха, постепенное развитие симптоматики, гипертермия до появления очаговой симптоматики, данные эхоэнцефалоскопии за смещение срединных структур мозга, КТ, МРТ подтверждение диагноза.
    • Эпилептический синдром. Послеприпадочный паралич Тодда (с развитием преходящего гемипареза). В случае если судорожный синдром предшествует возникновению очаговой симптоматики, а не возникает одновременно или после неё. Необходимо учесть эпилептические припадки в анамнезе, регресс паралича Тодда через несколько часов. Необходимо исключить инфаркт мозга с помощью нейровизуализации подтвердить данные за эпилептический синдром при ЭЭГ.
    • Истерия. У молодых женщин, при внезапном появлении слабости или нарушений чувствительности в конечностях, особенно после психического стресса. Симптоматика противоречива, не соответствует областям кровоснабжения мозговых артерий. МРТ или КТ в норме.
    • Мигрень. Для нее характерен молодой возраст, отсутствие факторов риска инсульта, предшествующие приступы мигрени. Оглушение, менингеальные и не резко выраженные очаговые симптомы появляются на фоне резко выраженной головной боли со рвотой, и регрессируют после купирования болевого приступа. КТ, МРТ может проводиться для исключения инсульта (в частности мигренозного инсульта) при затянувшемся приступе мигрени. Возможен также мигренозный инсульт как осложнение мигрени. В этом случае важным фактором диагностики будет наличие приступов мигрени в анамнезе, завершение обычно затянувшегося приступа мигрени инсультом. См. также Мигрень.
    • Рассеянный склероз иногда проявляется в виде остро развившегося гемипареза. Для него характерны молодой возраст, наличие предшествующих обострений, отсутствие факторов риска инсульта. Дополнительные методы исследования (МРТ головного мозга, анализ спиномозговой жидкости, вызванные потенциалы нервной системы) позволяют исключить инсульт и подтвердить диагноз рассеянного склероза.
    • Псевдоинсульт при коме, вызванной метаболическими и токсическими нарушениями (гипогликемия, гипергликемия, печеночная недостаточность, гипоксия, электролитные нарушения, алкогольная интоксикация или энцефалопатия Вернике-Корсакова, уремия, инфаркт миокарда, пневмония, сепсис, панкреатит). Характерно, что обычно очаговые симптомы регрессируют при коррекции метаболических нарушений. Тем не менее, исключение инсульта нередко возможно только после комплексного обследования, в частности с применением КТ или МРТ.
  • План диагностики при остром ишемическом инсульте
    • При подозрении на ишемический инсульт необходимо в экстренном порядке (в течении 30 — 60 мин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови , электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов , протромбиновый индекс , международное нормализованное отношение (МНО) , активированное частичное тромбопластиновое время , насыщение крови кислородом.
    • При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики (исключения) внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний
  • Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов
    Признаки Ишемические инсульты Геморрагические инсульты
    Атеротромботический Кардиоэмболический Лакунарный Внутримозговое кровоизлияние САК
    Начало Постепенное, внезапное, иногда во сне Внезапное, часто при пробуждении Постепенное, внезапное, во сне или днем Внезапное, реже постепенное Внезапное
    Предшествующие ТИА (%) В 50% случаев В 10% В 20% Нет Нет
    Головная боль (%) 10 – 30% 10 – 15% 10 – 30% 30 – 80% 70 – 95%, обычно выраженная
    Угнетение сознания Не характерно, редко Не характерно, редко Нет Часто Средне часто
    Эписиндром Редко Встречается Очень редко, не встречается Часто Редко
    Изменения в спиномозговой жидкости Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до 50 — 75). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500. Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.
    Прочие признаки Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза. Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе. Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия, тошнота, рвота. Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.
    • Основные принципы
      • Лечение ишемического инсульта включает в себя базисную и специфическую терапию.
      • Базисное лечение во многом сходно при всех типах инсульта, и включает поддержание оптимального АД, нормализацию функции внешнего дыхания, регуляцию гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожную терапию и т.д.
      • Поддержание оптимального АД имеет свои особенности при ишемическом инсульте в отношении целевого АД, выбора препаратов и тактики их применения. Ориентировочно АД не должно превышать цифры 180 -190/100 мм.рт.ст.
      • К специфической терапии относятся тромболизис, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, а также нейропротекция. В некоторых случаях применяют вазоактивные средства, используется гиперволемическая гемодилюция, управляемая артериальная гипертензия, немедикаментозные методы, хирургическое лечение (декомпрессивная краниотомия, декомпрессия задней черепной ямки, селективное внутриартериальное удаление тромба).
      • Специфическая терапия зависит от времени, прошедшего от начала заболевания и патогенетического подтипа инсульта. При госпитализации больного в пределах терапевтического окна (1 – 6 часов от начала инсульта) и наличии показаний, проводится тромболиз – лечение, направленное на лизис тромба или, при отсутствии показаний к тромболизу, назначается аспирин. В первые 1 — 3 часа от начала инсульта проводится внутривенный или внутриартериальный тромболиз. В пределах 3 — 6 часов от начала возможно проведение внутриартериального тромболиза. При гемодинамическом инсульте тромболиз не проводится. После проведения тромболиза антиагреганты или антикоагулянты назначаются пациенту не ранее чем через 24 часа.
      • Всем пациентам с ишемическим инсультом атеросклеротической природы с первых дней заболевания назначается гиполипидемическая терапия статинами.
      • Кортикостероиды в настоящее время не применяются для лечения отека мозга при ишемическом инсульте, поскольку доказана их неэффективность в купе с возможностью тяжелых осложнений при их использовании.

    Некоторые цифры статистики. Среднее время госпитализации больного с инсультом в Москве превышает 10 часов при том, что «терапевтическое окно» составляет 3-6 часов. В Москве госпитализируется около 70% больных с инсультом, в некоторых регионах России около 30%, при необходимой для полноценного лечения 100% госпитализации. Недостаточно специализированных ангионеврологических стационаров (известно, что смертность от инсульта в них снижается приблизительно на 20%), а существующие не оснащены должным образом.

    Для адекватной дифференциальной диагностики в частности характера инсульта (ишемический или геморрагический), и проведения специфической терапии необходимо наличие в скоропомощных стационарах круглосуточных служб КТ или МРТ томографии, каковые практически отсутствуют. В США и странах Европы тромболизису подвергается 1-3% больных с ишемическим инсультом. В России в 2006 году тромболизис получили около 100 больных, т.е. эта методика практически носит эксклюзивный, единичный характер. Тем не менее, даже более широкое применение тромболизиса, по видимому, значительно не улучшит показатели инвалидизации и смертности при ишемическом инсульте, поскольку важную роль в этом играет профилактика и ранняя реабилитация при инсульте.

    Лечение ишемического инсульта представляет собой до сих пор не решенную задачу. Достигнуты определенные успехи по профилактике, но эффективное лечение уже развившегося инсульта является достаточно сложной проблемой

    • Цели лечения
      • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
      • Минимизация неврологического дефекта.
      • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
    • Задачи лечения
      • Восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
      • Нейропротекция и восстановление мозговой ткани.
      • Нормализация функции дыхания.
      • Нормализация кровообращения.
      • Регуляция гомеостаза.
      • Уменьшение отека головного мозга.
      • Симптоматическая терапия.

    Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

    • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте
      • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга) и нейрохирургической бригадой.
      • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
      • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
    • Базисная терапия при инсульте
      • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
        • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
          • PaO 2 меньше 60 мм. рт. ст.
          • Жизненная емкость легких меньше 10 — 20 мл/кг.
          • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
          • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
          • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
          • Тахипноэ свыше 35 — 40 дыханий в минуту.
          • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
        • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
          • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
          • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
          • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме 75 — 100).
          • PaO 2 меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (норма 75 — 100 при вдыхании воздуха).
          • PaCO 2 более 55 мм рт. ст. (норма 35 — 45).
          • P H менее 7.2 (норма 7.32 — 7.44).
        • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
        • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю).
        • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
      • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
        • Общие принципы

          Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

          При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.

          Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах 180-190/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.

          При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течение 24-48 часов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

          Гипотензивная терапия при ишемическом инсульте

          Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):

          • При уровне АД систолического 180-230 мм.рт.ст или диастолического 105-120 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
          • При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолического 121-140 мм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждые 10-20 мг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
          • Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия, в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

          Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты:

          • каптоприл 25 – 50 мг. перорально, или
          • эналаприл 5 – 10 мг. внутрь или под язык, 1,25 мг. в/в медленно в течении 5 минут, или
          • эсмолол 0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин, или
          • пропранолол 40 мг. внутрь или 5 мг. в/в капельно, или
          • дибазол 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или
          • клофелин 0,075 – 0,15 мг. внутрь, 0,5 – 1,0 мл. 0,01% р-ра в/в или в/м.

            Когда назначать базисную гипотензивную терапию

          При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени — по окончании острейшего периода, со 2-3-й недели заболевания. По данным большинства исследований в качестве препаратов базисной гипотензивной терапии могут использоваться препараты любых групп. По данным некоторых исследований в качестве препаратов выбора могут рассматриваться тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид, политиазид, индапамид, метолазон) или комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл 25-50 мг, эналаприл 5 – 10 мг. внутрь или под язык, рамиприл).

          Оптимальный режим назначения гипотензивных препаратов, их выбор, целевое АД в постинсультном периоде в настоящее время нахолятся в стадии исследования и окончательно не определены. Можно исходить из того, что снижение повышенного АД на 10/5 мм.рт.ст уменьшает смертность и риск повторного инсульта, и уровень нормального АД определен показателями 120/80 мм.рт.ст и менее. Выбор сперцифических препаратов и целевого АД индивидуализируется, в частности, с учетом особенностей пациента, таких как наличие экстракраниального цереброваскулярного сосудистого стеноза, поражения почек, заболевания сердца или диабета. При диабете возможно использование преперптов всех классов, но часто требуется назначение двух препаратов, при этом наиболее эффективно сочетать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

          Если больной не может глотать, таблетированные препараты измельчают и с небольшим количеством жидкости вводят через назогастральный зонд. Подробнее смотрите в разделе Лечение «Артериальная гипертензия»

        Коррекция артериальной гипотензии

        При артериальной гипотензии ( АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг•мин, или 50 – 200 мг. разводят в 250 мл. изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин ), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг•мин), или мезатон (0,2-0,5 мкг/кг•мин). Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст.

        Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

      Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы
        Контроль уровня глюкозы (поддержание нормогликемии)

        Необходимо корригировать гипергликемию более 10 ммоль/литр титрованием инсулина, а гипогликемию ( + поэтому, приближаясь к окончанию инфузии инсулина можно перейти на введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси.

        Контроль водно-электролитного баланса

        Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляет 130-150 ммоль/литр, осмоляльность сыворотки крови 280-295 мосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (300-500 мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

        Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны, раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов (лазикс, фуросемид) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.

      Регуляция гипертермии

      Необходимо снижать температуру тела , если она равна 37,5ºC и выше. Рекомендуется парацетамол, или напроксен, или диклофенак, и/или физическое охлаждение, и/или нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения сульфата магния (болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г. Реакция пациентов на вмешательство (снижение температуры тела не вызывало у них дискомфорта) и потенциальные нейропротекторные свойства магнезии делают ее использование еще более привлекательным.

      Уменьшение отека головного мозга

      Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.

      • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
      • Стабилизация систолического АД на уровне 140-150 мм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (130-145 ммоль/литр), осмоляльности плазмы (280-290 мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час. Поддержание нормотермии.
      • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
      • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов ), или маннитол 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в за 20-30 мин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровне 295-298 мосм/кг H 2 O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
      • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов (Рефортан 10% 500-1000 мл/сут).
      • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объем 12-14 мл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движений 16-18 в минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
      • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты (векурониум, панкурониум), седативные препараты (диазепам, тиопентал, опиаты, пропофол), лидокаин.
      • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении — 1 мг/кг/час).
      • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течение 48-72 часов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия (гемикраниотомия, по данным последних анализов, снижает смертность среди пациентов с ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами).
      • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
  • Симптоматическая терапия
    • Противосудорожная терапия
      • При одиночных судорожных припадках назначают реланиум (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. Для купирования эпилептического статуса назначается реланиум (диазепам), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.
      • При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течение 3 — 5 мин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).
      • При неэффективности тиопентал в/в болюсом 250-350 мг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.
      • При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.
      • При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.
    • Тошнота и рвота

      При упорной тошноте и рвоте в/в назначают метоклопрамид (церукал), или домперидон (мотилиум), или торекан, или этаперазин, или витамин В6.

      Психомоторное возбуждение

      При психомоторном возбуждении назначают реланиум 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

      Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 — 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

    Адекватное питание больного

    Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

    Профилактика и лечение соматических осложнений

    Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

    Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие — гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

    Профилактическая антибиотикотерапия рекомендуется при:

    • нарушении откашливания,
    • катетеризации мочевого пузыря,
    • пролежнях,
    • повышении температуры тела выше 37 градусов.

    Также показаны регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева, поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа, использование противопролежневых виброматрасов, назначение отхаркивающих средств, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день, ранняя мобилизация больного.

    При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

    Респираторный дистресс-синдром

    Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением лазикса (фуросемида) и/или диазепама (судуксена).

  • Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
    • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
    • Поворачивать больного каждые 3 часа.
    • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
    • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
    • Назначение витамина С и поливитаминов.
  • Уроинфекции

    В качестве профилактической меры при нейрогенном мочевом пузыре или у больных с угнетенным сознанием показанно использование кондомных постоянных катетеров у мужчин, переход от постоянной к перемежающейся катетеризации, промывание мочевого пузыря антисептиками. Также профилактически назаначают уроантисептики перорально, такие как апициллин 250-500 мг 4 раза в сутки, или невиграмон 0,5-1,0 г 4 раза в сутки, или нитроксолин 0,14 г 2 раза в сутки, или 5-нок 100 мг 4 раза в день. Также необходимо лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания .

    Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).

    Профилактически применяют кишечнорастворимые формы аспирина — тромбоАСС или аспирин-кардио 50-100 мг/сут, или перорально антикоагулянты непрямого действия фенилин или варфарин в дозах, стабилизирующих МНО на уровне 2,0, или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин (надропарин) 0,3 – 0,6 мл. п/к 2 раза/сут., дальтепарин (фрагмин) 2500 Ед/сут подкожно однократно (один шприц), эноксапарин (клексан) 20 – 40 мг/сут подкожно однократно (один шприц) ) под контролем АЧТВ на уровне, превышающем в 1,5-2 раза верхнюю границу нормы), или сулодексид (вессел Дуэ Ф) 2 раза в сутки по 1 ампуле (600 LSU) в/м в течение 5 дней, затем перорально по 1 капс (250 LSU) 2 раза в день. Если тромбоз развился до начала терапии, профилактику проводят по той же схеме.

  • Необходимо бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
  • Пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
  • Профилактика контрактур в конечностях

    Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа), валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

    Профилактика стресс-язв

    Профилактика острых пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника включает в себя раннее начало адекватного питания и профилактическое назначение таких препаратов, как альмагель, или фосфалюгель, или нитрат висмута, или карбонат натрия перорально или через зонд. При развитии стрессовых язв (боли, рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул, бледность, тахикардия, ортостатическая гипотензия) назначают блокатор гистаминовых рецепторов гистадил 2 г в 10 мл физ. раствора в/в медленно 3-4 раза в сутки, или дицинон 250 мг 3-4 раза в сутки в/в. При продолжении кровотечения назначают гордокс в начальной дозе 500 000 ЕД, затем по 100 000 ЕД каждые 3 часа. При продолжающемся кровотечении проводятся гемотрансфузия или плазмотрансфузия, а также хирургическое вмешательство.

    Специфическая терапия ишемического инсульта
      Основные положения

      В условиях специализированного неврологического стационара при подтвержденном с помощью КТ или МРТ диагнозе ишемического инсульта специфическая терапия может быть представлена в виде ряда положений:

      • В первые 3 часа от начала инсульта по показаниям проводится внутривенный или внутриартериальный тромболиз, а при наличии противопоказаний назначается аспирин (или антикоагулянты по показаниям).
      • В первые 3-6 часов от начала инсульта проводится внутриартериальный тромболиз или, при наличии противопоказаний, назначается аспирин (или антикоагулянты по показаниям).
      • Более 6 часов от начала инсульта — назначается аспирин (или антикоагулянты по показаниям). После проведения тромболиза аспирин или антикоагулянты назначаются через 24 часа.
      • Исключение составляет гемодинамический инсульт, при котором тромболиз не проводится, а больной готовится к операции по устранению каротидного стеноза.
      • Локальный внутриартериальный тромболиз при тромбозе базиллярной артерии более эффективен, чем внутривенный. Он также признан эффективным при лечении инфаркта сетчатки вследствие закупорки центральной артерии сетчатки.
      • Вероятно, что при лечении окклюзии сонной и средней мозговой артерии или тромбоза базилярной артерии предпочтительнее внутриартериальный тромболиз.
      • В некоторых случаях кардиоэмболического инсульта, тромбоза мозговых вен и синусов, расслоения сонной артерии, высоком уровне каротидного стеноза и др. возможно назначение антикоагулянтов (варфарин – препарат выбора). Нет абсолютных показаний для назначения антикоагулянтов при ишемическом инсульте, поскольку недостаточна доказательная база их эффективности, а также из-за риска геморрагических осложнений.
      • Применение нейропротекторных и репаративных препаратов является перспективным направлением лечения, но в настоящее время отсутствуют надежные доказательства эффективности используемых с этой целью средств.
      • Назначение вазоактивных препаратов чревато развитием, в частности, синдромов обкрадывания, и усугублением ишемии мозга. Применять их необходимо под постоянным контролем клинической ситуации и с допплерографической оценкой состояния кровообращения в динамике.
      • Проведение декомпрессивной краниотомии не имеет абсолютных показаний в силу отсутствия надежной доказательной базы влияния на исходы инсульта, и возможно при выраженном, нарастающем отеке-дислокации головного мозга.
      • Перспективным направлением является селективное внутриартериальное удаление тромба, использование которого практически находится на экспериментальной стадии.
    • Принципы и методы специфической (патогенетической) терапии
      • Реперфузия (восстановление кровотока в зоне ишемии)

        Реперфузия представляет собой восстановление кровотока в бассейне пораженной артерии (до уровня 40-50 мл на 100 г/мин) путем системного тромболиза, применения антиагрегантов, антикоагулянтов, гемодилюции (нормализации вязкости крови), а также извлечение тромба с применением эндоваскулярных методов. Существенную роль также играет восстановление и поддержание системной гемодинамики — контроль АД и сердечной деятельности, описанные в принципах базисной терапии.

          Внутривенный тромболизис

        Внутривенный системный медикаментозный тромболизис может быть проведен только в границах «терапевтического окна», т.е. в течение 3 часов от начала инсульта, в условиях специализированных центров в которых возможно полное и быстрое обследование (в первую очередь наличие КТ или МРТ) и проведение метода специалистами, прошедшими специальную подготовку.

        Показаниями к внутривенному тромболизу является ишемический инсульт, подтвержденный КТ или МРТ; при этом ишемический очаг должен занимать не более 30% территории каротидного бассейна или не более 50% мозжечка, и тяжесть состояния больного не должна превышать 40-50 баллов по шкале Оргогозо, т.е. тромболизис наиболее эффективен при инсультах средней тяжести. Если имеется возможность проведения МРТ в диффузно-взвешенном и перфузионно-взвешенном режимах, в том случае если зоны, выявляемые в обоих режимах, совпадают, проведение тромболизиса является нецелесообразным. Выявление зоны пенумбры вокруг очага инфаркта и наличие поражения крупной артерии являются показаниями к тромболизису. Мультифокальное (многоочаговое) поражение, минимально выраженные неврологический дефицит, стабилизировавшийся в течение 3-х часов, судорожные припадки, инсульт в анамнезе являются противопоказаниями к тромболизу.

        • Характеристики пациентов, которым возможно проведение внутривенного тромболиза
          • Наличие неврологического дефицита (пареза в конечностях, нарушений речи и т.д.), который не должен регрессировать спонтанно, не должен быть минимальным или изолированным.
          • Между появлением симптомов и началом лечения не должно прийти более 3 часов.
          • Отсутствие травмы головы или инсульта в предшествующие три месяца.
          • Отсутствие инфаркта миокарда в предшествующие три месяца.
          • В предшествуюший тромболизу 21 день у пациента не наблюдалось желудочно-кишечного кровотечения или кровотечения из органов мочеиспускания.
          • Не было значительных хирургических операций в сроки до 14 дней.
          • В анамнезе не было внутричерепного кровоизлияния.
          • Отсутствует геморрагическая тансформация, или субарахноидальное кровоизлияние или масс-эффект при КТ или МРТ головы,
          • АД стабильное, систолическое не выше 185 мм.рт.ст, диастолическое не выше 110 мм рт.ст.
          • Пациент не получает оральных антикоагулянтов, а если получает, то величина МНО (международное нормализованное отношение) должно быть или = 100000 mm 3 .
          • Концентрация глюкозы крови > или = 2.7 ммоль/литр.
          • У пациента не было судорожного припадка с резидуальным постприпадочным неврологическим дефицитом.
          • При КТ отсутствуют данные за вовлечение нескольких долей мозга, при этом очаг инфаркта в пределах доли не должен занимать по размерам более 1/3 полушария мозга.
          • При отсутствии таких противопоказаний, как коагулопатии, гипо- или гипергликемия, тромбоцитопения.
          • Если время начала проявления заболевания точно не известно, то тромболизис не проводят.

        Тромболиз проводится введением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (альтеплаза или актилизе (rt-PA)) в дозировке 0,9 мг/кг веса пациента и общей дозе не более 90 мг. 10% всей дозы препарата вводится в/в болюсно в течение первых 1 — 2 мин, а остальная доза вводится в/в капельно в течение 60 мин.

        Осложнением внутривенного тромболиза может быть внутричерепное кровоизлияние (в 3 — 9% случаев), риск которого возрастает при проведении процедуры в сроки более 3 часов от начала заболевания. По этой же причине одновременно с тромболизом нельзя применять гепарин и ацетилсалициловую кислоту. При нарастании неврологического дефицита во время проведении тромболиза, нарастании угнетения сознания, появлении тошноты, рвоты введение препарата прекращают, проводят КТ. При выявлении внутримозгового кровоизлияния проводят эмпирическую терапию.

        Как правило, при осложнении тромболиза развиваются массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (до 6 — 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 — 40 мл у больных в коме.

        Благоприятные исходы в виде предотвращения тяжелой инвалидизации при тромболизисе в первые 3 часа от начала инсульта составляют 30-50%, и 20-38% у больных с инсультом той же тяжести не подвергшихся тромболизу. На смертность при инсульте тромболиз не влияет.

        Внутриартериальный тромболиз

        Селективный внутриартериальный тромболиз возможен только на базе отделений интервенционной эндоваскулярной нейрорадиологии, и проводится в течение 6 часов от начала инсульта. В частности его проведение возможно пациентам, у которых от начала инсульта прошло более 3 часов, или же в случае, если внутривенный тромболиз был противопоказан в связи с недавно перенесенной хирургической операцией. Осуществляют селективное внутриартериальное введение урокиназы или рекомбинантной про-урокиназы. Имеются данные об эффективности внутриартериального применения урокиназы у больных с окклюзией позвоночной или основной артерии в сроки 24 часа от появления признаков инсульта. Эффективность метода возрастает при одновременном проведении аспирации тромба или удалении тромба петлей с последующим стентированием. Шансы на восстановление без выраженного неврологического дефекта при внутриартериальном селективном тромболизе возрастают на 60%. На уровень смертности данный метод не влияет.

        Антиагрегантная терапия

        Антиагреганты используются как с целью реперфузии, так и профилактики повторных инфарктов. Всем пациентам с ишемическим инсультом вне зависимости от патогенетического механизма его развития, с первых суток необходимо назначить тромбоцитарный антиагрегант — ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, аспирин-кардио) в начальной дозе 325 мг, а в последующем 75-160 мг/сут в зависимости от веса. Не рекомендовано назначение антикоагулянтов в течение 24 часов после системного внутривенного тромболиза. Использование внутривенного введения тромбоцитарных ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa-рецепторов (препарат abciximab) не рекомендовано при ишемическом инсульте.

        Исследования последних лет показывают умеренную эффективность аспирина, назначенного в первые сутки (до 48 часов) от начала инсульта, в отношении уменьшения летальности, частоты ранних повторных ОНМК, улучшения отдаленных исходов.

        Антикоагулянтная терапия

        Роль антикоагулянтов в лечении ишемических ОНМК остается спорной. В контролируемых исследованиях не удалось доказать эффекта раннего назначения антикоагулянтов для получения ближайшей или отдаленной пользы, при этом назначение антикоагулянтов нередко осложнялось геморрагической трансформацией инсульта. По мнению ряда авторов, назначение антикоагулянтов оправдано при следующих состояниях:

        • Инсульте в развитии (прогрессирующем инсульте), особенно при прогрессирующем тромбозе базилярной артерии.
        • При эмболическом инсульте, возникшем вследствие мерцательной аритмии.
        • Кардиоэмболическом инсульте (особенно у больных с фибрилляцией предсердий (пароксизмальной или постоянной), ревматическим митральным стенозом (независимо от наличия фибрилляции предсердий), острым инфарктом миокарда, наличием тромбоза левых камер сердца, а также при протезированных клапанах сердца).
        • При тромбозе мозговых вен и синусов.
        • При высоком уровне каротидного стеноза (более 70%.), т.е. в значительной части случаев гемодинамических инсультов.
        • При расслоении сонных или позвоночных артерий в экстракраниальных отделах.
        • При тромбофилии (дефиците протеинов C,S, антитромбина III, антифосфолипидном синдроме).
        • При инсульта в результате право-левого шунтирования вследствие незаращения овального отверстия.

        Противопоказаниями к назначению антикоагулянтов являются инфаркт, превышающий 30% объема полушария или 50% объема мозжечка, АД выше 220-120 мм.рт.ст, кома длительностью более 12 часов, мультифокальное инфарктное поражение мозга. Не рекомендуется назначение антикоагулянтов в течение 24 часов после проведения системного внутривенного тромболиза.

          Режимы назначения антикоагулянтов

        Возможно назначение как антикоагулянтов прямого действия, так и низкомолекулярных гепаринов. Отсутствует единый подход в назначении антикоагулянтов.

        • Назначаются антикоагулянты прямого действия (под контролем количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови, АЧТВ, клинического анализа мочи для исключения микрогематурии): нефракционированный гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно (дозировки подбираются таким образом, что время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с исходным).
        • Или назначаются низкомолекулярные гепарины: фраксипарин по 50-100 ЕД/кг п/к живота 2 раза в сутки, или клексан из расчета 1,5 мг/кг 1 раз в сутки или в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Средняя продолжительность терапии одним из указанных препаратов обычно составляет не более 5-10 суток, после чего назначают оральные (непрямые) антикоагулянты длительно (4-6 месяцев). Препаратом выбора является варфарин по 5-6 мг/сутки, но также возможно назначить фенилин по 0,015-0,03 в сутки, или или аценокумарол однократно 8–16 мг (в дальнейшем дозу уменьшают до поддерживающей 1–6 мг 1 раз в сутки), при этом необходимо поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0.
        • Альтернативно указанной выше схеме возможно назначение препарата сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Терапию начинают с ежедневного в/м введения 600 ЛЕ (1 ампула) в течение 15–20 дней. Затем перорально по 1 капс. (250 ЛЕ) 2 раза в сутки в течение 30-40 дней.
        • Имеются данные об эффективности при ОНМК раннего назначения фибринолитического препарата анкрод (находится на стадии изучения)
  • Гиперволемическая гемодилюция

    Гиперволемическая гемодилюция представляет собой медикаментозную коррекцию вязкости крови обусловленную, в частности, уровнем гематокрита, который должен составлять 33-35% для обеспечения нормальной оксигенации крови. Тем не менее, нет однозначных данных, свидетельствующих об эффективности гемодилюции при ишемических инсультах, ее влияния на функциональные исходы и выживаемость. Гемодилюция не назначается при ишемическом инсульте по рекомендациям The American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007.

    Показанием к гемодилюции является уровень гематокрита 40% и более. Объем гемодилюции должен обеспечивать поддержание гематокрита на цифрах 33-35% и должен быть скоординирован с уровнем АД, при этом необходимо контролировать АД и гематокрит во избежания развития гиперволемии, подъема АД, сердечно-сосудистой недостаточности.

    Противопоказанием к гемодилюции является сердечная, сосудистая, почечная недостаточность, аритмия, геморрагическая трансформация инфаркта.

    Гемодилюция проводится низкомолекулярным декстраном реополиглюкином по следующему алгоритму. При систолическом АД 120-130 мм.рт.ст реополиглюкин вводится в дозе 200 мл в/в капельно, 30-40 капель в минуту, 1-2 раза в сутки под контролем гематокрита. При систолическом АД выше 180-200 мм.рт.ст вводится 200 мл препарата в/в капельно, 20-30 капель в минуту, 1 раз в сутки. При систолическом АД ниже 120 мм.рт.ст вводится 400 мл реополиглюкина в/в капельно, 40-50 капель в минуту, 1-2 раза в сутки.

  • Управляемая артериальная гипертензия Управляемая артериальная гипертензия как метод реперфузии при ишемическом инсульте находится в стадии исследования и не рекомендована для повседневного применения. При использовании этого метода систолическое или среднее артериальное давление поддерживают на цифрах на 20-30% выше базового, путем уменьшения или временной отмены гипотензивной терапии, увеличения внутривенного введения жидкостей или назначения препарата фенилэфрин внутривенно. При этом осуществляется постоянный контроль неврологического статуса, и если в течении 30-60 мин не наблюдается неврологического улучшения, управляемую гипертензию прерывают и рассматривают ее как не эффективную в данном случае.
  • Вазоактивные препараты

    Вазоактивные средства нередко назначаются с целью реперфузии при ишемическом инсульте в повседневной практике. При этом большинство из них могут вызывать синдром внутримозгового обкрадывания (заключающийся в повышении кровотока в не пораженных сосудах за счет вазодилятации, и дополнительном снижении кровотока в ишемизированных области мозга), а также приводить к существенному снижению АД и усугублению ишемии. Тем не менее, в большинстве случаев отсутствует достаточное количество исследований эффективности вазоактивных средств при ишемических инсультах. В большинстве современных стандартах и руководствах по лечению ишемического инсульта вазоактивные препараты не рекомендуются к применению.

    • Винпоцетин/кавинтон назначается по 10-20 мг на 500 мл физиологического р-ра в течение 1,5-2 часов в/в капельно 1-2 раза в сутки или по 5-10 мг 3 раза внутрь. В дозах более 20 мг может вызывать синдром «обкрадывания», а также снижение АД, особенно при его исходных цифрах 140-150/80-90 мм.рт.ст.
    • Ницерголин (сермион) по 4 мг в/м или в/в капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь. Может вызывать значительное снижение АД и минутного объема кровообращения.
    • Пентоксифиллин (трентал) вводят в/в 100 мг (1 амп.) в 250–500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы капельно в течение 1,5–3 ч. Может вызывать снижение АД.
    • Инстенон по 2 мл в/в капельно или в/м. Может вызывать значительное снижение АД. По некоторым данным эффективен только при инфарктах небольшого размера.
    • Эуфиллин 2,4% по 10 мл в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия за 30-45 мин 1-2 раза в день, Может вызывать синдром «обкрадывания». Есть мнение, что эуфиллин эффективен при легких формах ишемического инсульта, отсутствии нарушения сознания и выраженных общемозговых симптомов.
    • Циннаризин (стугерон) 0,025 по 2 табл. 3 раза в день. Обладает способностью к выраженной вазодилятации, что может способствовать нарастанию ишемии.
  • Нейропротекция и репаративная терапия

    Направлена на ограничение ишемии мозга, купирование и смягчение ее последствий, а также поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений. В большинстве современных стандартах и руководствах по лечению ишемического инсульта нейропротекторные препараты не используются. Тем не менее, эффективная нейропротекция является перспективным направлением в лечении инсульта, которое требует развития. В настоящее время практически отсутствуют нейропротекторные средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости. То же относится к антиоксидантным и репаративным препаратам. С целью нейропротекции и восстановления используется целый ряд препаратов.

    • Глицин в дозе 1-2 мг/сут сублингвально.
    • Семакс 12-18 мг/сут интраназально.
    • Церебролизин 10 мл на 100-150 мл физ. р-ра 1-2 раза в сутки 2-3 недели.
    • Пирацетам (ноотропил). Есть предположение о неблагоприятном влиянии пирацетама на смертность в ближайшем периоде после ишемического инсульта, особенно при тяжелых формах ишемического инсульта. Также имеются данные, что при инсультах средней тяжести положительное влияние на функциональный исход имеет однократное болюсное введение пирацетама в дозе 12 мг в/в, с последующим назначением препарата в дозе 12 мг/сут в/в капельно в течение 2 недель.
    • Нимодипин (нимотоп) в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 мг. каждые 4 часа при непрерывном мониторинге АД, ЧСС. Показана неэффективность таких блокаторов кальциевых каналов как нифедипин, циннаризин, верапамил.
    • Эмоксипин назначают в дозе 20-30 мл 3% р-ра на 200 мл физиологического р-ра в/в капельно, 20-40 капель/мин, 2-3 раза в сутки в течение 10-15 дней.
    • Мексидол в дозе 4 мл 5% р-ра 2 раза в сутки 10-15 дней.
    • Глиатилин по 1 г 2 раза в день в/в или в/м.
    • Пиридитол (энцефабол) 0,1-0,3 г 2 раза в сутки перорально.
    • Карнитина хлорид (аплегин) 7-15 мг/кг в 100 мл растворителя на 1 мл препарата (в 1 мл содержится 100 мг аплегина).
    • Церебролизат и кортексин. Нет данных относительно их положительного действия на функциональный дефект и выживаемость, подтвержденных в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях.
    • Раствор сульфата магния по некоторым данным обладает нейропротекторным действием, но при этом при в/в введении может резко снижать АД и усугублять ишемию, а при в/м введении вызывать местно инфильтраты и постинъекционные абсцессы.

    В настоящее время проходят тестирование ряд нейропротективных препаратов (пока не рекомендованы для повседневного применения):

    • антагонисты глутамата: антагонисты NMDA рецепторов (селфотел, декстрорфан, элипродил),
    • противосудорожный препарат ламиктал,
    • цитопротективные препараты любелузол, антиоксидант тирилазид, предшественник фосфатидилхолина — цитихолин.
  • Немедикаментозные методы

    Применяются при лечении ишемических инсультов, но нередко не имеют доказательной базы по влиянию на исходы и функциональный дефект.

    Применяются экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови). Гравитационные методы (цитоферез, плазмаферез).

    Селективный плазмаферез снижает вязкость крови и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Проводится при тяжелых формах ишемического инсульта на 2, 4 и 6 день.

    Церебральная гипотермия гипотетически должна оказывать положительное влияние на исходы при тяжелых формах ишемического инсульта, поскольку показан нейропротективный эффект гипотермии при ишемии мозга, и гипотермия улучшает исходы у больных с тяжелой закрытой травмой головы

    Баротерапия уменьшает выраженность ишемии и повреждение гематоэнцефалического барьера. Курс лечение 4-6 сеансов по 30-40 мин в режиме давления менее 1 атм.

    Хирургическое лечение

    Данные о влиянии хирургических методов на исходы ишемических инсультов противоречивы.

    Хирургическая декомпрессия проводится при отеке-дислокации головного мозга вследствие обширного полушарного инфаркта, т.е. при тяжелых формах инсульта. Имеются данные как относительно положительного влияния на выживаемость, так и в пользу отсутствия такового влияния. По данным последних исследований, гемикраниотомия снижает смертность среди пациентов с острым ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить ВЧД и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами.

    При обширных инфарктах мозжечка, протекающих по типу внутричерепного объемного образования, показано проведение декомпрессивной краниотомии задней черепной ямки с удалением детрита из зоны инфаркта, что увеличивает выживаемость больных с обширными инфарктами мозжечка.

    Потенциально перспективным направлением является селективное внутриартериальное удаление тромба (в пределах 6 – 9 часового терапевтического окна) путем аспирации или удалении тромба петлей с последующим стентированием.

    Наложение экстра-интракраниальных микроанастомозов между поверхностной височной и ветвями средней мозговой артерии, находит все меньшее количество приверженцев, поскольку в исследованиях неоднократно показывалась отсутствие эффекта от операции. Возможно, что разработка более дифференцированных показаний к операции может повысить ее эффективность.

    Каротидная эндартерэктомия является доказанным эффективным методом профилактики ишемического инсульта при симптомных каротидных стенозах 70% и более.

    Лечение вариантов и патогенетических подтипов ишемического инсульта

    Ниже достаточно кратко рассмотрены основные методы, препараты и их группы, применяемые в лечении различных вариантов ишемического инсульта. Поскольку лечение неразрывно связано с профилактикой (например ацетилсалициловая кислота как лечебное и профилактическое средство), будут также указаны препараты профилактической направленности, рассмотренные ниже в разделе Профилактика. Более подробные указания на применяемые препараты, дозировки и способы введения содержатся выше в разделе Специфическая терапия ишемического инсульта.

    Как уже было сказано средства, относимые к нейропротекторам и регенеративным средствам, вазоактивные препараты и гиперволемическая гемодилюция, как правило, не имеют доказанного клиническими испытаниями позитивного влияния при ишемических инсультах. Необходимость их назначения в значительной мере определяется личным опытом врача и возможностью контроля и коррекции побочных эффектов этих средств.

    • При ишемическиом инсульте вследствие неуточненной причины
      • Базисная терапия ишемического инсульта.
      • При стойком повышении АД (АГ 3 степени) с первых суток назначается антигипертензивная терапия; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени со 2-й недели инсульта (по окончании острейшей фазы). У больных с артериальной гипертензией в анамнезе в острейший период инсульта АД поддерживают в диапазоне 160-180/80-100 мм рт. ст. В дальнейшем целевой уровень АД определяется с учетом степени повышения АД и проходимости сонных артерий:
        • у больных с высоким нормальным АД, АГ 1-2 степени при отсутствии гемодинамически значимых стенозов целевой уровень систолического АД составляет 120-130 мм рт. ст.,
        • при одностороннем гемодинамически значимом стенозе сонной артерии (свыше 70% просвета сосуда) — 130-140 мм рт. ст.,
        • при АГ 3 степени, двустороннем гемодинамически значимом стенозе сонных артерий 150-160 мм рт. ст.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
      • Возможно назначить вазоактивные препараты.
    • При кардиоэмболическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Гипотензивная терапия.
      • Антикоагулянты. При кардиоэмболическом инсульте на фоне фибрилляции предсердий (пароксизмальной или постоянной), ревматического митрального стеноза (независимо от наличия фибрилляции предсердий), острого инфаркта миокарда, наличия тромбоза левых камер сердца, а также при протезированных клапанах сердца препаратами выбора являются антикоагулянты. Препаратом выбора является варфарин. Антикоагулянты прямого действия — нефракционированный гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно (дозировки подбираются таким образом, что время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с исходным). Или назначаются низкомолекулярные гепарины: фраксипарин по 50-100 ЕД/кг п/к живота 2 раза в сутки, или клексан из расчета 1,5 мг/кг 1 раз в сутки или в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки. Средняя продолжительность терапии одним из указанных препаратов обычно составляет не более 5-10 суток, после чего назначают оральные (непрямые) антикоагулянты длительно (4-6 месяцев). Препаратом выбора является варфарин по 5-6 мг/сутки, но также возможно назначить фенилин по 0,015-0,03 в сутки, или или аценокумарол однократно 8–16 мг (в дальнейшем дозу уменьшают до поддерживающей 1–6 мг 1 раз в сутки), при этом необходимо контролировать МНО. Рекомендованные показатели МНО при фибрилляции предсердий, ревматическом митральном стенозе, тромбозе левых камер сердца, остром инфаркте миокарда при наличии тромбоза составляют 2-3, при протезированных клапанах сердца 3-4. Необходимо помнить, что если назначают непрямые антикоагулянты, то аспирин отменяют. При рецидиве кардиоэмболического инсульта на фоне достижения целевого уровня МНО к терапии непрямыми антикоагулянтами присоединяют тромбоцитарные антиагреганты (аспирин). Альтернативно указанной выше схеме возможно назначение препарата сулодексид (Вессел Дуэ Ф). Терапию начинают с первого дня заболевания с ежедневного в/м введения 600 ЛЕ (1 ампула) в течение 15–20 дней. Затем перорально по 1 капс. (250 ЛЕ) 2 раза в сутки в течение 30-40 дней.
      • Антиагреганты. При кардиоэмболическом инсульте, связанным с другими источниками кардиогенной эмболии (пролапс митрального клапана, кальцификация митрального кольца, кальцинированный аортальный стеноз, эндокардит, аортальный порок сердца без фибрилляции предсердий) средством выбора для антитромботической терапии остаются тромбоцитарные антиагреганты (аспирин). Их сочетанное применение нерационально, но возможно при рецидиве кардиоэмболического инсульта.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.).
    • При атеротромботическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Гипотензивная терапия.
      • Антиагреганты. Препаратами выбора являются тромбоцитарные антиагреганты (аспирин) с первого дня заболевания. При прогрессирующем течении инсульта (нарастающий тромбоз) — инсульте в развитии, показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты по схеме, описанной в терапии кардиоэмболического инсульта.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
      • Возможно назначить вазоактивные препараты.
    • При гемодинамическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Восстановление и поддержание системной гемодинамики. При артериальной гипотензии ( АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин, полиглюкин) или/или назначаются вазопрессоры: допамин (50 – 200 мг. разводят в 250 мл. изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6 12 капель/мин ), или норадреналин, или мезатон. При артериальной гипертензии — гипотензивная терапия.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможно использовать вазоактивные препараты, но с учетом их гипотензивного и вазодилятаторного действия.
      • После проведения ультразвуковой допплерографии или дуплексного сканирования больным с симптомными атеросклеротическими каротидными стенозами, превышающими 70%, показана возможно более ранняя каротидная эндартерэктомия или эндоваскулярное стентирование (или баллонная ангиопластика) с продолжением в последующем терапии тромбоцитарными антиагрегантами. При симптомных каротидных стенозах средней степени (50-69%)показания к операции не столь однозначны, и определяются такими факторами риска как мужской пол пациента, возраст старше 75 лет, более высокая степень стеноза, недавно перенесенный инсульт, наличие интракраниального стеноза и отсутствие коллатералей.
    • При инсульте, обусловленным расслоением (диссекцией) сонной или позвоночной артерии
      • Базисная терапия.
      • Антикоагулянты назначаются с первых суток по схеме, приведенной в лечении кардиоэмболического инсульта. Нефракционированный гепарин или низкомолекулярные гепарины в течение 5-10 суток, с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (варфарин — препарат выбора) сроком на 3-6 месяцев. После 3 — 6 мес терапии антикоагулянтами переходят на длительный прием антиагрнгантов (аспирин 50 — 325 мг/сут, клопидогрель (при непереносимости или наличии противопоказаний к аспирину))
      • Терапия варфарином в сроки более 3 — 6 мес может быть показана в случае возникновения у пациента повторных транзиторных ишемических атак на фоне лечени антикоагулянтами. В этом случае больной является кандидатом для направления на эндоваскулярное стентирование. При отсутствии возможности проведения стентирования или при наличии противопоказаний к нему, необходимо рассмотреть возможность хирургической ангиопластики стенозированной артерии.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
      • Возможно назначить вазоактивные препараты.
    • При реологическом инсульте
      • Базисная терапия.
      • Терапия гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром и т.д.) и гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза совместно с терапевтом, гематологом. Антикоагулянты назначаются по показаниям, при необходимости терапии основного гематологического заболевания.
      • Антиагреганты. С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможно применение вазоактивных препаратов.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
    • При лакунарном инсульте
      • Базисная терапия.
      • Гипотензивная терапия.
      • Антиагреганты. С первых суток необходимо назначить ацетилсалициловую кислоту (тромбоАСС, или аспирин-кардио) в дозе 75-160 мг/сут.
      • С первых суток инсульта назначается гиполипидемическая терапия статинами вне зависимости от уровня холестерина (аторвастатин, или симвастатин, или ловастатин, или правастатин, или флувастатин, или розувастатин в обычных дозировках).
      • Возможна нейропротекторная и репаративная терапия.
      • Возможно применение вазоактивных препаратов.
      • Возможна гиперволемическая гемодилюция.
Читайте также:  Развитие инфаркта миокарда по дням

источник