Меню Рубрики

Что в анализе крови показывает инфаркт миокарда

Заболевание, при котором отдельные участки сердечной мышцы гибнут в результате нарушения кровотока, называется инфарктом миокарда. Когда кардиомиоциты, которые отвечают за сократительную способность мышцы, гибнут, на их месте появляется соединительная ткань.

Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

До полного выздоровления выживший пациент с крупноочаговым инфарктом проходит несколько периодов развития заболевания:

Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Каждый период характеризуется особенностями клинического протекания, но самыми важными для жизни пациента являются следующие два:

Острый период Острый период может длиться до 2 недель, его называют воспалительным либо лихорадочным состоянием, в течение которого возникший очаг некроза постепенно уменьшается из-за того, что поврежденная ткань в некоторых местах может восстанавливаться, на месте погибшей ткани начинает формироваться рубец.

Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

  • несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
  • существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
  • формируется симметричный отрицательный зубец T;
  • часто наблюдается увеличение положительного зубца T.
Острейший период Перед началом острейшего период признаки инфаркта могу наблюдаться в течение нескольких дней, длительность этой фазы делает инфаркт более опасным.

Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

Иррадиация болей с левой стороны:

  • верхние конечности;
  • спина;
  • живот;
  • нижняя челюсть;
  • шея;
  • предплечье;
  • плечо.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

Периферическая форма
  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Шансы выжить при обширном инфаркте головного мозга описаны в другой статье.

Нужно ли делать ЛФК после инфаркта миокарда — ответ тут.

источник

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—> ХС-белок(митохондрии) АКТГ—>цАМФ—->холестеролэстераза——> переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода => 3кетостероид

ХС—НАДФН2—> 20,22 диоксиХС—десмолаза(отщепление С27-С21)—->Прегненолон—из В переходит в А и отщепление Н у С3 —-> 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу—>десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи —-> 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины . Понятие . Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП-структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

источник

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.
Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.
Читайте также:  Показания к инвалидности 3 группы после инфаркта миокарда

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник

Обязательной процедурой при инфарктном состоянии миокарда является сдача анализов крови. Они помогут выявить стадию развития заболевания, наличие сопутствующих патологий и непосредственно причину возникновения приступа. Из этой статьи вы узнаете обо всех особенностях биохимического, общего и специфического анализа крови.

Во время приступа в составе кровяной жидкости происходит ряд характерных изменений – в неё вбрасываются определенные белки, превышаются ферменты КФК и т.д. В зависимости от стадии развития инфаркта, анализы крови могут показать:

  • В острейший период практически на 20% увеличивается количество миоглобина (вид белка). Исходя из степени увеличения белка, можно определить точное время начала приступа. Также в крови обнаруживается лейкоцитоз нейтрофильного характера, ускоряется оседание эритроцитов, влево сдвигается лейкоцитарная формула. По окончании данной стадии начинает активироваться фагоцитоз, вследствие чего возрастает число эозинофилов, тропонина I и Т. Отмечается общая креатинкиназа.
  • В подострый период число КФК и миоглобина снижается, но уровень тропонина остается еще таким же.
  • В постинфарктном состоянии обнаруживается минимальное количество клеток, которые функционируют.

Это исследование дает возможность воссоздать точное представление о состоянии больного. При инфаркте миокарда чаще всего возникает анемия, поэтому важным моментом является установление уровня гемоглобина и эритроцитов. Немаловажны и показатели лейкоцитов.

На инфаркт миокарда указывают такие показатели:

  • Увеличиваются белые кровяные клетки – лейкоциты. У взрослого здорового человека показатели соответствуют цифрам 4-9/109 (для 1 литра крови). При инфаркте изменяются первые показатели, они увеличиваются до отметки 10-15.
  • Сдвигается в левую сторону лейкоцитарная формула.
  • Увеличиваются эозинофилы, то есть фагоцитирующие клетки. Инфаркт диагностируется в том случае, если эозинофилов находится в крови более 5%, нейтрофилов (палочкоядерной формы) – свыше 12%, а нейтрофилов – более 80%.
  • Изменяется скорость оседания эритроцитов, но на второй день после приступа. Нормальные показатели СОЭ для женщин: от 3 до 15 мм/ч; для мужчин: от 2 до 10.
  • У больного отсутствует инфаркт, если эритроциты соответствуют такой норме: у женщин – 3,7-4,7/1012; у мужчин – 4,5-4,7/1012.
  • Гемоглобин в норме должен иметь такие показатели: женский пол – от 120 до 140 г/л; мужской пол – от 129 до 160.
  • Если причина инфаркта миокарда заключается в тромбообразовании, то уровень тромбоцитов будет увеличен, начиная с 320/109.

Такое исследование выявляет изменения белков плазмы крови. Белки высвобождаются стремительно, но эта скорость во многом зависит от расположения веществ в клетках. Немалую роль в этом играет и молекулярная масса, локальное кровоснабжение и отток лимфы. Крайне важно проводить биохимический анализ на ранних этапах обследования.

При инфаркте миокарда отмечается увеличение таких веществ:

  • фибриноген;
  • гаптоглобин;
  • серомукоид;
  • сиаловая кислота;
  • гамма-глобулин;
  • с-реактивный белок.

Позволяют глубоко исследовать маркерные белки, указывающие на некрозирование тканей, что и происходит на фоне инфаркта.

Вид белка Фиксация маркеров по времени Пики значений Когда белок возвращается в норму Особенности показателей
Тропонины Т От 150 до 180 минут Минимум 10 часов, максимум 96 20 суток Норма тропонина Т составляет 0,5 нг на 1 мл крови. Этот белок может увеличиться до 400 раз. В этом случае диагностируется обширный инфаркт или его трансмуральная форма. С отсутствующим зубцом Q при инфаркте этот тропонин увеличивается максимум в 35-37 раз.
Тропонины I 2 часа Минимум 6 часов, максимум 48 1 неделя Норма тропонина I практически не обнаруживается. Но если она превышена до 2 нг/мл минимум, то это свидетельствует о патологических нарушениях сердечно-сосудистой системы.
Общая креатинкиназа (КФК) 6-12 часов Минимум 12 часов, максимум сутки 96 часов В норме креатинкиназы должно быть: для женщин 160-167, для мужчин 180-190 ед./л. При инфаркте миокарда уровень увеличивается минимум в 3 раза, максимум в 30.
Миоглобины Полчаса Минимум 6-12 часов Сутки Миоглобин увеличивается минимум в 15 раз. Референтные (нормальные) показатели для мужчин 22-66, для женщин 21-49 мкг/л.
Креатинфосфокиназа (КФК МВ) 3 часа 12 часов От 3 до 6 суток Референтные данные составляют максимум 24 ед./л. Любое увеличение говорит об инфаркте миокарда.
Ас-Ат (аспартат-аминотрансфераза) 4 часа 12-24 часа Неделя Норма для женщин – 31, для мужчин – 37 ед./л. Любое превышение свидетельствует о некрозе.
ЛДГ (лактатдегидрогеназное тестирование крови) 8 часов 48-72 часа 12 суток Исследованию подвергается ЛДГ-1. Норма ЛДГ составляет от 240 до 480 ме/л. А ЛДГ-1 достигает до 25% по общей активности.

Дополнительно назначается коагулограмма, которая оценивает показатели свертываемости кровяной жидкости. При инфаркте обычно увеличивается концентрация D-димера. Обязательно исследуется содержание вредного холестерина при помощи анализа на липидный профиль.

С более подробной информацией обо всех анализах при инфаркте миокарда можно ознакомиться, просмотрев видео:

Анализы крови при возникновении инфаркта миокарда играют не последнюю роль. С их помощью выявляются значительные и мельчайшие изменения в организме больного. Расшифровать результаты анализов может только лечащий врач, так как учитывают особенности конкретного организма и прочие факторы.

источник

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.
Читайте также:  Показания и противопоказания для лфк при инфаркте миокарда

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Анализ крови выявляет биохимические изменения состава. характерные только для инфаркта миокарда

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
    • аритмия;
    • тахикардия;
    • синусовая брадикардия;
    • васкулит.
  2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
  3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз “инфаркт миокарда”, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Читайте также: Тропониновый тест при инфаркте миокарда – правила проведения, расшифровка результатов

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.

Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.

Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.

Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).

Критическое состояние может быть вызвано разными причинами:

  • Артериальной гипертензией;
  • Нарушениями обменных процессов;
  • Ожирением;
  • Возрастными и половыми особенностями;
  • Наследственной предрасположенностью;
  • Вредными привычками;
  • Повышенными показателями холестерола;
  • Некомпенсированным сахарным диабетом;
  • Высоким стрессовым фоном;
  • Неадекватной физической активностью.

Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:

  1. Выраженной болью в левой стороне грудины;
  2. Повышенным уровнем тревожности;
  3. Длительной стенокардией.

Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина. Жгучая, сдавливающая, распирающая, сжимающая боль может продолжаться от нескольких минут до суток (в виде серии приступов).

Специфический тип более характерен для мужской половины пострадавших, давление при инфаркте у мужчин не настолько критично, как после приступа.

При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.

По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:

  1. Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
  2. Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
  3. Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
  4. Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
  5. Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
  6. Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.

Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.

Различают абдоминальный, астматический и церебральный неспецифические виды. Первый инфаркт можно спутать с обострением панкреатита: боль локализуется в эпигастрии и сопровождается диспепсическими расстройствами. Инфаркт с астматическим компонентом отличается тяжелым дыханием, гипоксией.

Церебральный вид характеризуется невралгическими признаками: упадок сил, потеря координации, обморок. Если у пострадавшего есть проблемы с позвоночником в виде остеохондроза, грыж, то этот тип инфаркта будет проявляться невралгическими болями опоясывающего характера, с прострелами, усиливающимися при резких движениях.

Распознать нетипичные признаки патологии трудно, у 25% пострадавших нет жалоб на сердечную боль, из-за поздней и неквалифицированной помощи такая форма часто приводит к смерти. При абдоминальных и астматических видах болевые ощущения в сердце перекрываются другой симптоматикой, поэтому заподозрить прединфарктное состояние сложно, и в этом их главная проблема.

А какое давление перед инфарктом? Подробности – на ролике.

Значения тонометра в период обострения связаны с рабочим АД пострадавшего. Если он – гипертоник, вероятны 2 варианта развития событий.

Показатели АД – в пределах личной нормы. Верхний предел может быть и 160, если для гипертоника это его рабочее давление. В период приступа возможно повышение АД, но это необязательное условие.

В предынфарктный период АД поднимается до 190/100 мм рт. ст., но не более. Может быть и в нормальных пределах – 130/90 при частоте пульса 60 уд./мин. Это типичный вариант для гипотоников и лиц с нормальным АД.

Надо учесть, что серьезного роста АД в момент инфаркта нет, перепады связаны с рабочими показателями АД пострадавшего. Почувствовать скачок можно по пульсирующим вискам, раздвоению в глазах, появлении «мушек», нехватке кислорода, приливах крови к лицу, усилению сердечных сокращений.

При инфаркте давление если и поднимается, то постепенно, редко приближаясь к критическим отметкам. Делать выводы только на основании показаний тонометра нецелесообразно.

Если в момент приступа АД – показатель некритичный, то после инфаркта такие пациенты, в первую очередь гипертоники, нуждаются в квалифицированном внимании в стационарных условиях. Это объясняется тем, что в период после инфаркта кровяное давление понижается всегда, причем всерьез и надолго.

Этот процесс может быть постепенным, но не исключены и резкие перепады давления. Низкое АД сохраняется продолжительное время, автоматически это состояние не нормализуется. Поэтому на восстановительном этапе так важна квалифицированная помощь в стационарных условиях.

Даже когда инфаркт был спровоцирован высоким давлением, резкое понижение АД после приступа гарантирует аритмию, увеличение размеров сердца, почечные дисфункции, отечность.

Пониженное кровяное давление в послеинфарктном периоде обусловлено ухудшением работоспособности мышцы сердца и изменениями тонуса коронарных сосудов. Частота пульса на фоне низкого АД приближается к норме. Такое состояние у медиков получило название «обезглавленная гипертония».

Нередко у мужчин с солидным стажем гипертоника после инфаркта сохраняется нормальное кровяное давление. Врачи объясняют этот факт индивидуальными особенностями организма.

Если у пострадавшего АД после приступа нормализуется быстро, можно рассчитывать на быстрое восстановление сердца и сосудов. Опасность продолжительного понижения кровяного давления – в кислородной недостаточности, обмороках, мигрени.

Из каждой тысячи мужчин пятеро пережили тромбоз сердечной артерии. У женщин такой вид ишемической патологии фиксируется значительно реже – 1 раз на тысячу.

Симптомы критического состояния различаются по половому признаку. Женщин инфаркт настигает реже, но у них он чаще (около половины всех случаев) приводит к смерти. Одна из причин летального исхода – запоздалая диагностика, так как по сравнению с мужской половиной человечества у женской половины он сопровождается неспецифическими признаками.

Пострадавшая редко обращается за медицинской помощью, поэтому смерть от такого типа инфаркта настигает через считанные часы. У женщин тромбозов коронарных артерий меньше, но частота смертельных исходов для этой категории пациентов выше. Давление при инфаркте у женщин особой роли в момент повреждения артерии не играет, так как специфика симптомов у них иная.

Читайте также:  Показания к акш при инфаркте миокарда

У мужчин период реабилитации проходит более успешно. Специфические факторы, ярко выраженные у таких пострадавших, позволяют распознать проблему быстро и вовремя вызвать неотложку.

Важно помнить «женские» особенности инфаркта:

  1. Нехватка воздуха, одышка;
  2. Болезненные ощущения в верхней половине живота;
  3. Боль невралгического характера, опоясывающая грудную клетку;
  4. Потеря координации, головокружение.

Для точной диагностики требуется серьезное обследование. В группе риска – пациентки с лишним весом и сердечной недостаточностью. Средний возраст больных, которые перенесли инфаркт, – 60-67 лет.

При подозрении на инфаркт надо первым делом вызвать неотложку. В ожидании врача важно не поддаваться панике, а действовать в соответствии с разработанным алгоритмом.

  1. Пострадавшему надо расстегнуть воротник, пояс, чтобы одежда была свободной;
  2. Больного укладывают на пол или кровать;
  3. Дыхание в этот момент затруднено, поэтому важно создать доступ к свежему воздуху;
  4. Приступ сопровождает панический страх, усугубляющий самочувствие пострадавшего. Близкие должны его успокоить;
  5. Под язык больному надо дать нитроглицерин. Принимать целиком или измельчать его нельзя;
  6. Через 10 минут пострадавшему дают еще одну капсулу нитроглицерина. Приступ стенокардии она не купирует, но в целом состояние стабилизируется;
  7. Дополнительно принимают полтаблетки аспирина, разжижающего кровь;
  8. При нестерпимых болевых ощущениях допускается анальгин;
  9. Успокоить пульс и панику помогут Корвалол (30 капель) или настойка валерианы. Важно, что на АД эти препараты не влияют;
  10. Измерить тонометром кровяное давление и частоту сердечных сокращений.

Все действия (жалобы пострадавшего, время и количество принятых препаратов, показания тонометра) надо фиксировать на бумаге, чтобы при беседе с врачом «скорой» не упустить важных деталей. Самые тяжелые последствия, которые можно наблюдать, – это клиническая смерть и отечность легких.

В одной ситуации надо проводить массаж сердца, в другой – организовать больному горячую ножную ванну, обкладывая его для удобства подушками. Никаких других мер применять нельзя – с таким диагнозом нужна немедленная госпитализация.

Как оказать пострадавшему доврачебную помощь, смотрите на видео.

Медики выделяют трансмуральную разновидность инфаркта (при некрозе всего миокарда) и нетрансмуральную (отмирает его часть).

При расшифровке ЭКГ, учитывая время начала некроза миокарда, различают несколько стадий развития патологии.

  • Острейший период – от 20 минут до 3-х дней;
  • Острая фаза – продолжается в последующие 2-3 недели;
  • Подострый этап – от 3-х месяцев до одного года;
  • Хронический (рубцовый) период – на всю оставшуюся жизнь.

Степень благоприятности прогноза прямо пропорциональна скорости и адекватности реакции пострадавшего и его окружения. Чем быстрее вызвана «скорая помощь», тем выше процент выживаемости. Смерть в течение часа после приступа случается у 30% больных зрелого возраста (от 60 лет) и главная ее причина – запоздалая медицинская помощь. 13-20% погибают в течение первого месяца после приступа, 4-10% – в течение года.

Если квалифицированная помощь оказана в первые 30-40 минут после приступа, шансы на полное восстановление достаточно большие – до 60%. Свою роль играют и сопутствующие болезни. Если помочь тромбу быстрее рассосаться и восстановить кровоснабжение миокарда, шансы победить недуг вырастут в разы.

Неспецифическая симптоматика приступов оставляет женщинам меньше надежды на благополучный исход. Мужчины восстанавливаются в 50-60% случаев (если помощь подоспела вовремя), но вероятность повторных приступов у них сохраняется всегда, а они обычно приводят к смерти.

Инфаркт, пожалуй, наиболее тяжелое осложнение ИБС, так как он провоцирует отмирание тканей. Случаются приступы чаще утром, когда больной от релакса переходит к активному бодрствованию. Один из признаков – повышение кровяного давления после сильных переживаний или череды стрессов. Инфаркт значительно помолодел: сегодня в числе пострадавших немало и тридцатилетних.

Снижение АД в послеинфарктный период – серьезная проблема, которая без медицинской помощи не решается. Чем ниже показания тонометра, тем обширнее зона поражения миокарда. При совпадении нескольких симптомов (изменение частоты сердечных сокращений, нарушение координации, усталость, холодные конечности) не исключены и рецидивы в будущем.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Предпосылками для развития инфаркта являются атеросклеротические поражения сосудистой системы. Возникают эти бляшки на фоне многих заболеваний, спровоцированных расстройством липидного обмена.

Инфаркт в первую очередь грозит диабетикам, людям с лишним весом, гипертоникам. Сердце вынуждено перекачивать кровь с большими усилиями. Сердечная мышца растет, требует больше кислорода. Гипоксия опасна развитием стенокардии, дистрофией миокарда.

Модификация жизненного уклада, нормализация веса, обменных процессов поможет предотвратить приступ. Детальную схему профилактических мер составит кардиолог.

  1. Доступная физическая активность;
  2. Полноценное питание;
  3. Отказ от алкоголя, курения, переедания;
  4. Контроль эмоционального фона;
  5. Мониторинг жизненно важных показателей (уровня АД, гликемии, общего холестерола, веса).

При быстрой смене температуры воздуха и других неблагоприятных погодных условиях метеозависимым людям надо принимать дополнительные меры безопасности. Выравнивать часто понижающееся кровяное давление помогут качественный чай или натуральный кофе, можно принимать настойку женьшеня.

Из медицинских новинок в этой области интересны барокамера, обеспечивающая полную изоляцию от внешних раздражителей для нормализации АД, и озонирование крови.

Важно понять, что профилактика после инфаркта – это не просто мероприятия на реабилитационный период (3-6 месяцев) в соответствии с врачебными рекомендациями, а полное изменение образа жизни.

Если оставить без внимания все причины, спровоцировавшие приступ, недалеко и до повторного инфаркта, после которого выживают только такие, как маршал Жуков.

Подробнее о способах восстановления после инфаркта – на ролике.

Тромболизис при инфаркте миокарда – помогает ли подобная процедура? Болезни сердца всегда были на первом месте по смертности. Поэтому бороться с подобными недугами очень сложно, особенно если речь идет об инфаркте миокарда. Для этого применяют самые разнообразные способы, в том числе и тромболизис. В чем заключается данный метод лечения, эффективен ли он? Об этом и пойдет речь в статье.

Назначают тромболизис при инфаркте миокарда или других проблемах с сердцем и не только. Для чего проводится данная процедура? Какая ее главная цель и почему ее часто используют при инфаркте миокарда?

Здесь нужно разъяснить процесс возникновения данной болезни:

  • в результате нарушения липидного обмена, сбоев в работе процессов свертывания крови или по другим причинам происходит образование сгустков крови. Они «закрепляются» на местах повреждения внутренних стенок сосудов;
  • постепенно сгусток разрастается и перерастает в тромб, который перекрывает проход крови;
  • из-за недостатка питания клетки начинают отмирать. В результате орган перестает выполнять свои функции.

Если такое «затор» в кровеносных сосудах произойдет на том участке, который обеспечивает сердце, то может возникнуть инфаркт. Если вовремя не убрать тромб, то последствия могут быть катастрофическими, вплоть до летального исхода. И тут очень важно вовремя начать лечебные процедуры, одной из которых и является тромболизис.

Когда стоит вводить нужный аппарат? Сколько времени есть у врачей? Как показывает медицинская практика, самый большой процент избавления от последствий инфаркта миокарда у тех пациентов, у которых процедура тромболизиса была проведена в первый час после приступа. В этом случае риск летального исхода практически сводится к нулю.

Если со времени инфаркта миокарда прошло от трех до шести часов, то шансы на полное выздоровление снижаются, но и уровень смертности значительно уменьшается. Самый дальний срок, когда процедура тромболизиса может быть полезной, считается время в двенадцать часов после приступа. Особенно это будет эффективным, если пациент все это время чувствует болевой синдром. После двенадцати часов после инфаркта миокарда использовать тромболизис нет смысла. За такое время значительные участки сердечной ткани уже могли отмереть.

У тромболизиса, как и у любой другой медицинской процедуры, кроме показаний к применению есть и свои противопоказания.

К ним врачи относят следующее:

  • нельзя применять подобное лечение, если у пациента наблюдались внутренние кровотечения на протяжении последних двух недель;

  • если перед началом процедуры у больного повышенное артериальное давление. Как правило, при превышении показаний в 200 на 100 миллиметров ртутного столба тромболизис не применяется;
  • при наличии активной фазы пептической язвенной болезни;
  • если есть подозрение на кровоизлияние в околосердечной области, а также на аневризму аорты;
  • при наличии у больного аллергии на препараты, которые будут использоваться при тромболизисе.

Кроме этого, есть некоторые показания, при которых использовать описываемую методику борьбы с тромбами нужно с осторожностью. Например, ели пациенту делали операцию или он получил черепно-мозговую травму менее чем за две недели до процедуры. Также с осторожностью проводится тромболизис, если имеются проблемы с почками или печенью, у больного сахарный диабет, рак либо непролеченная инфекция.

Тромболизис – это важный способ лечения многих заболеваний, связанных с закупоркой кровеносных сосудов тромбами.

Такую методику можно применять двумя способами, а именно:

  1. Системный. В этом случае выбранные препараты для тромболизиса вводятся в вену. В результате воздействие происходит на всю кровеносную систему, где и разрушает попавшийся на пути сгусток. Такой способ лечения применяется в том случае, если неизвестно, где именно находится тромб. У такого метода есть один важный недостаток. При вводе препаратов оказывается серьезная нагрузка на всю кровеносную систему.
  2. Локальный способ. В этом случае препарат вводится в ту артерию, которая перекрыта тромбом. Такую процедуру проводят с использованием катетера. Контроль за процессом, происходящим в организме, ведется при помощи рентгена. Плюсом такого способа удаления тромба является то, что его можно использовать даже при тяжелых хронических заболеваниях, без увеличения нагрузки на всю кровеносную систему.

Первый способ тромболизиса прост в исполнении и не требует дополнительного оборудования. Но этого нельзя сказать про локальную методику. Какой именно способ выбрать – это решает врач в зависимости от состояния пациента и наличия должного оборудования.

Тромболизис – это процесс удаления тромбов в кровеносных сосудах. Но такие сгустки крови при определенных обстоятельствах снова нарастают. Процедура считается эффективной, если препараты действуют быстрее, чем снова образуется тромб. В этом случае кровоснабжение поврежденного инфарктом миокарда сердца восстанавливается.

Проверка эффективности проводится с помощью коронаграфии. Такая методика напоминает рентген, только предназначенный для кровеносных сосудов. Тромболитическую терапию врачи оценивают по специально выработанной шкале. Она показывает уровень восстановления кровоснабжения.

Шкала содержит следующие показатели:

  • нулевая степень – кровоток не восстановлен. В этом случае прибор покажет отсутствие контрастного вещества ниже уровня расположения тромба;
  • первая степень. Здесь уже можно видеть некоторых прогресс. Через тромб прошло небольшое количество контрастного вещества, а значит и крови. Но такого уровня недостаточно для нормального снабжения сердца;
  • вторая степень может уже сказать, что тромболитическая терапия дала некоторые положительные результаты. Кровоток восстановлен частично;
  • третья степень указывает на отсутствие проблем. Тромб удален, а тромболизис проведен успешно и эффективно.

Если сделать это в первый час после приступа, то степень оценки будет не ниже двух. А значит, у пациента есть больше шансов выздороветь.

Креатинкиназа-МВ (или креатинфосфокиназа-МВ) — маркер повреждения сердечной мышцы при операциях на сердце, при инфаркте, миокардитах. Этот изофермент наиболее характерен для поражения клеток миокарда. Однако выявляют его повышенное содержание и при поражении скелетных мышц. Повышенный уровень креатинфосфокиназы-МВ определяется и при отравлении этиловым спиртом, монооксидом углерода.

Цель назначения биохимического анализа крови на креатинфосфокиназу — определить некротические процессы в поперечно-полосатой мускулатуре, обусловленные ишемией, интоксикацией, воспалением. Поперечно-полосатая мускулатура — это мышцы скелета тела и миокарда.

Креатинфосфокиназа МВ — изофермент, состоящий из двух субъединиц: M (мышечной) и B (мозговой). Имеются фракции ферментов: КФК-ММ, КФК-ВВ и МВ. Процентное содержание МВ-фракции креатинкиназы в сердце составляет около 25–40 %. В мышцах же тела этого изофермента намного меньше (около 5 % от общей креатинфосфокиназы), поэтому для скелетной мускулатуры он неспецифичен.

Но все же количество данного биокатализатора, обеспечивающего энергетику мышечной ткани, может повышаться при массивном некрозе (гибели клеток) при травмах, гангрене, синдроме сдавления, операции. При этом доля креатинфосфокиназы типа МВ будет повышена незначительно по сравнению с общей креатинфосфокиназой. Норма МВ-индекса, то есть доля креатинфосфокиназы-МВ от общей КФК должна составлять не более 2,5.

В первую очередь определение уровня КФК-МВ необходимо для диагностики острого инфаркта миокарда. Динамическое наблюдение за уровнем креатинфосфокиназы дает представление об эффективности лечения инфаркта фибринолитическими препаратами. После лизиса тромба коронарных артерий и восстановления кровотока в миокарде в крови происходит скачок уровня КФК МВ. Благодаря данному критерию лабораторная диагностика позволяет документировать возобновление кровоснабжения сердечной мышцы.

Анализ биохимии крови на креатинфосфокиназу оказывает помощь врачам в постановке диагноза повторного инфаркта.

Лабораторное исследование на КФК и расшифровка результатов при инфаркте миокарда проводится каждые четыре часа при подозрении на данное заболевание. Значение имеет как уровень фермента, так и его изменение в сторону снижения или увеличения в разное время.

При расшифровке результатов анализа у пожилых людей необходимо учитывать то, что с возрастом снижается общий вес мышц у человека. Поэтому при инфаркте у пожилых уровень общей креатинфосфокиназы может быть в норме при значительно повышенной фракции КФК-МВ.

Данный показатель разрушения клеток миокарда имеет свою значимость до 72 часов после приступа ишемической болезни. Этот маркер быстро возвращается к норме.

Обследование проводится натощак, то есть не менее чем через восемь часов после еды, но не более чем через 12 часов. Запрещена физическая нагрузка за сутки до взятия крови из вены. Нельзя употреблять алкоголь за двое суток до анализа, т. к. этиловый спирт кратно повышает значение КФК. Норма креатинфосфокиназы-МВ составляет до 25 ЕД/литр.

Следует помнить, что прием средств для снижения холестерина может повлиять как на уровень общей креатинфосфокиназы, так и на МВ-индекс. Как правило, люди с ишемической болезнью сердца принимают статины, что может несколько смазать результаты за счет деструкции мышечных клеток и повышения общей КФК. Поэтому прием препаратов данной группы следует отменить за несколько дней до анализа.

Фермент повышается и превышает норму при следующих заболеваниях и состояниях:

  1. Инфаркте миокарда.
  2. Дерматомиозите. При этой патологии поражается как мышцы скелета, так и миокард. Миокард повреждается в меньшей мере. В случае дерматомиозита уровень креатинфосфокиназы типа МВ повышается незначительно по сравнению с общей КФК.
  3. Аутоиммунных заболеваниях (системной волчанке).
  4. Отравлении моноокисью углерода.
  5. Алкогольной интоксикации.
  6. Воспалении миокарда. Тут также важен мониторинг маркера, который со временем стабильно растет.
  7. Дистрофии мышц.
  8. Снижении функции щитовидной железы.
  9. Приеме некоторых лекарств: Метипреда, противопаркинсонических препаратов (Леводопы), диуретиков (Фуросемида), антибиотиков (Доксициклина, Гентамицина).
  10. Синдроме Рея. Это случается при приеме детьми нестероидных противовоспалительных лекарств от температуры. У детей недостаточна выработка ферментов печени, метаболизирующих данные препараты. При синдроме Рея происходит поражение миокарда и повышение в крови уровня фермента КФК миокардиального типа.
  11. Разрушении мышц при травмах, приеме препаратов группы статинов, передозировке препаратов солодки.

Уровень КФК в крови позволяет оценить интенсивность поражения мышцы сердца. Для этого необходимо мониторирование миокардиальной креатинфосфокиназы в течение четырех часов. Наличие острого инфаркта подтверждается, если уровень фермента больше 10 мкг/литр. Особенность кровообращения миокарда такова, что при остром инфаркте пик концентрации МВ-креатинфосфокиназы приходится на 24-й час после возникновения признаков инфаркта. В течение первых восьми часов уровень фермента может быть в норме. Дополнительно необходимо исследовать уровни лактатдегидрогеназы, тропонина 1 типа.

Поражение миокарда при кардиомиопатиях не дает столь сильного повышения КФК, как ишемическая болезнь с некрозом кардиомиоцитов.

При травмах грудной клетки показатель мониторят каждые 12 часов.

Снижается уровень фермента при заболеваниях:

  1. Ревматоидном воспалении суставов.
  2. Некоторых болезнях печени.

Диагностическое значение креатинфосфокиназы — дополнительное. Вместе с определением уровня этого фермента и изменением его с течением времени необходимо исследование других маркеров поражения миокарда и мышечной ткани. Требуется также ультразвуковое исследование и кардиограмма для выявления типа инфаркта и локализации поражения.

источник