Меню Рубрики

Что такое острый инфаркт миокарда без зубца q

Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром Жалобы Концентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия Есть Нормальные Снижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q Есть Повышены Снижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q Есть Повышены Поднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

источник

Острый инфаркт миокарда — одна из самых грозных форм ИБС — это ишемический некроз участка сердечной мышцы, которая возникает в результате острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его коронарными сосудами. Инфаркт миокарда — более узкое понятие, чем некроз миокарда. Последний включает у себя собственно инфаркт миокарда (коронарный, ишемический) и некоронарогенные некрозы миокарда, которые могут наблюдаться при вторичной коронарной недостаточности (дисметаболічні, стероидные, адреналиновые некрозы и тому подобное). В случае трансмурального инфаркта миокарда развивается некроз основной массы ищемизированого миокарда. В случае нетрансмурального (мелкоочагового, субэндокардиального) инфаркта миокарда большая часть ишемизированого миокарда не некротизирована.

Хотя трансмуральный и нетрансмуральный инфаркты миокарда имеют соответствующие электрокардиографические критерии, в последнее время эти понятия применяют преимущественно как патологоанатомические, поскольку часто наблюдается расхождение в данных ЭКГ. Поэтому в клинике рекомендуют применять термины «инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q» и «инфаркт миокарда без патологического зубца Q». За ЭКГ нельзя точно установить глубину и распространенность повреждения сердечной мышцы. Инфаркт может быть нетрансмуральным при наличии зубца Q и, наоборот, в случае трансмурального инфаркта миокарда зубцов Q, QS может не быть.

Теперь большего внимания предоставляют елевации сегмента ST — при ее наличии верифицируют «инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (STEMI) «, при отсутствии — «инфаркт миокарда без елевации сегмента ST (NSTEMI)».

Острым инфаркт миокарда считают до 28 суток. Возникновение нового инфаркта миокарда в пределах от 3 до 28 суток от начала заболевания называют рецидивным инфарктом миокарда, а после 28 суток — повторным инфарктом миокарда. Через 1 мес. после инфаркта миокарда устанавливают диагноз стенокардии напряжения (с определением функционального класса за Канадской классификацией с учетом результатов теста с дозированной физической нагрузкой, величиной употребленного кислорода на единицу работы — метаболических единиц) и постинфарктного кардиосклероза. Через 4 мес. после инфаркта миокарда больного направляют на МСЕК, где решается вопрос о дальнейшей тактике — «приступить к работе», «признать неработоспособным» (инвалидность ІІІ-ІІ групп) или «продолжить неработоспособность».

Этиология и патогенез. Адекватность коронарного кровообращения метаболическим потребностям миокарда определяют за тремя основными факторами: величиной коронарного кровообращения, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. Величина коронарного кровообращения предопределяется уровнем АД в аорте и сопротивлением коронарных сосудов. Потребность миокарда в кислороде может увеличиваться в случае повышения АД, физической или психоэмоциональной нагрузки. Вероятность развития острого инфаркта миокарда наивысшая в утренние часы, которые связывают с циркадними (суточными) изменениями тонуса коронарных сосудов, концентрации катехоламинов и способности крови к коагуляции.

Читайте также:  Инфаркт миокарда причины развития заболевания

Самой распространенной причиной развития острого инфаркта миокарда является разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарных сосудов и следующим более-менее выраженным их стенозированием. Тромбирование всего просвета коронарной артерии на фоне недостаточного коллатерального кровоснабжения и приводит к STEMI.

В патогенезе инфаркта миокарда важную роль играет арахидонова кислота, которая входит в состав липидов. Установлено, что в процессе ее обмена образуются соединения, которые влияют на систему кровообращения, в частности на тромбоциты и сосудистую стенку. Тромбоксан A2 — соединение, которое образуется в тромбоцитах вследствие их адгезии и агрегации в ответ на действие психоэмоционального или физического стресса и гиперкатехоламинемии. Тромбоксан A2 имеет два важных свойства: он значительно усиливает агрегацию тромбоцитов и суживает сосуды. В процессе метаболизма арахидоновой кислоты образуется также простациклин — соединение со свойствами, противоположными тем, которые имеет тромбоксан A2.

Простациклин образуется интактными эндотелиальными клетками артериальных сосудов. Его действие противоположно действию тромбоксана A2. Он противодействует адгезии и агрегации тромбоцитов и расширяет кровеносные сосуды. Равновесие между образованием тромбоксана A2 (Тх A2) и простациклину (PgI2) имеет решающее значение для поддержания нормального кровотока в коронарных артериях. Существенную роль в нарушении этого равновесия играют циклические перекиси полиненасищеных жирных кислот. Это сильные ингибиторы синтеза простациклина в стенках артериальных сосудов. Повышение концентрации перекисей в плазме крови и тканях вызывает сдвиг равновесия в сторону Тх A2, которая запускает каскад реакций, в результате которых происходит агрегация тромбоцитов на интиме артерий, при этом из них высвобождаются гидролазы, которые разрушают стенку артерии. Если этому не противодействует PgI2, то образуется сначала пристеночный, а впоследствии окклюзионный тромб.

Следовательно, основным механизмом развития острого инфаркта миокарда считают тромбоз коронарных артерий при условиях разрыва атеросклеротической бляшки и недостаточного розвинення коронарных коллатералей. Выраженные коллатеральные сосуды могут замедлить темпы развития некроза и ограничить размеры зоны инфаркта, влияя таким образом на выживание больных. Коллатерали лучше развитые по нижней стенке левого желудочка (поэтому передние инфаркты обширнее и чаще заканчиваются смертью). У пациентов с длительным анамнезом коронарной болезни размеры инфаркта миокарда меньше, чем у больных младшего возраста без коронарного анамнеза. Реперфузия інфарктзалежної коронарной артерии (спонтанная или с помощью тромболитической терапии) в первых 6 год улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры инфаркта миокарда. Вместе с тем, часто после возобновления кровообращения в инфарктзависимой коронарной артерии систолична функция сердца возобновляется не сразу. Такой процесс называется оглушением миокарда (stunning myocardium — syndrome), он длится от нескольких минут до нескольких дней и зависит от длительности ишемии к моменту реперфузии. Его следует отличать от феномена гибернации миокарда, который возникает в случае хронического снижения кровотока в миокарде (выражен коронаросклероз). Он характеризуется длительной дисфункцией (нарушением сегментарной сократительности) определенного участка миокарда.

В случае инфаркта миокарда стимулируются защитные реакции организма, в частности происходит инфильтрация некротизированной ткани нейтрофилами и моноцитами (зажигательная реакция). Некротизированный миокард постепенно замещается соединительной тканью. Этот процесс заканчивается формированием шрама (рубца) на 4-6-й неделе от начала острого инфаркта миокарда.

Характеристика болевого синдрома при острых коронарных синдромах:

1. Стисний боль за грудниною с ощущением страха смерти, затрудненням дыхания.

2. Локализация: груднина (середина, нижняя, верхняя треть) или весь прекардиальный участок.

3. Иррадиация: левая ключица, лопатка, рука, IV — V палец кисти, ухо, горло, зуб, шея.

4. Внезапность начала (на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки).

5. Длительность (> 30 минут; 5-20 минут чаще всего длится стенокардия).

Одним из самых ярких и постоянных симптомов острого инфаркта миокарда есть боль в груди. Он случается в 80-90 % больных. Боль при остром инфаркте миокарда отличается от такого при стенокардии интенсивностью, длительностью (status anginosus) и тем, которое не устраняется нитратами, а иногда — и наркотическими анальгетиками. Боль стисного характера, реже жгучий, разрывающий, режущий, по большей части локализуется в загруднинном участке, реже — в нижней трети груднини и в надбрюшном участке. Часто он иррадиирующий в левую руку, плечо, лопатку, хребет, шью, нижнюю челюсть, ухо. Боль, как правило, волнообразный: он то усиливается, то уменьшается, спустя некоторое время опять повторяется с еще большей силой. Иногда болевой синдром характеризуется лишь одним длительным интенсивным нападением. Особенностью боли в случае острого инфаркта миокарда является его выражена эмоциональная расцветка.

Больные чувствуют страх смерти, некоторые из них возбужденные, беспокойные, для уменьшения боли они бросаются по комнате, пытаясь куда-то бежать; некоторые стонут, боясь сдвинуться с места хоть бы на шаг. Впоследствии развивается резкая общая слабость (meyapragia cordis). Однако не всегда боль при остром инфаркте миокарда такая сильная, иногда он совсем отсутствующий.

Во время объективного обследования больного выявляют бледность кожи с цианозом губ, кожа влажная, холодная. В самом начале заболевание наблюдается брадикардия и кратковременное повышение АД. Впоследствии обычно развивается тахикардия и гипотензия. Во время выслушивания сердца выявляют ослабления І тона над верхушкой сердца, в трети больных можно выслушать протодиастоличный ритм галопа, который может быть ранним и даже единственным симптомом развития сердечной недостаточности. Пресистоличекий ритм галопа не всегда свидетельствует о сердечной декомпенсации, он может быть связан с нарушением атриовентрикулярной или желудочковой проводимости. Над верхушкой сердца можно выслушать и систолічний шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана и дисфункции соскоподобной мышцы.

Такой тип начала острого инфаркта миокарда наблюдают не во всех случаях.

За А.Г. Тетельбаумом, различают такие атипичные формы острого инфаркта миокарда :

І. Периферийный тип. Клинические формы: ліворучна, ліволопаткова, локтевая, верхньохребцева, шейная, нижньощелепна, ушная, зубная, гортанно-глоточная.

П. Церебральный тип. Клинические формы: с эпизодами обморока, кризисная (гипертензивный криз), гемиплегическая, типа пищевой токсикоинфекции.

ІІІ. Абдоминальный тип. Клинические формы: пищеводная, в виде прорывной язвы желудка, острого холецистопанкреатиту.

ІV. Безболевой тип (I — IV ФК за классификацией В.І. Волкова). Клинические формы: астматическая, аритмичная, коллаптоидная «декомпенсационная» (прогрессирующая тотальная сердечная недостаточность).

Из безболевых форм начала инфаркта миокарда чаще всего случается астматическая (status astmaticus), которая перебегает в виде сердечной астмы или отека легких. Чаще такое начало острого инфаркта миокарда наблюдается при распространенных инфарктах миокарда, а также в случае инфаркта миокарда, который развивается на фоне кардиосклероза или сердечной недостаточности. В случае повторных инфарктов астматическая форма наблюдается чаще, чем при первичных. По большей части такая форма начала инфаркта миокарда встречается у людей преклонного и старческого возраста. При этом боли за грудниною может не быть, а единственным признаком заболевания является сердечная астма. Астматическая форма чаще случается в случае инфаркта соскоподобных мышц. Это связано с образованием относительной недостаточности митрального (левого предсердно-желудочкового) клапана, который приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности, а потому появляется грубый систолический шум над верхушкой сердца, который хорошо проводится в подмышечную ямку, ослаблюється І тон над верхушкой, появляются признаки расширения левого предсердия и левого желудочка. Во время аускультации находят протодиастоличний ритм галопа и акцент ІІ тону над легочной артерией.

Абдоминальная форма (status abdominalis) наблюдается чаще в случае нижних инфарктов. При этом появляется боль в надбрюшном участке, которая сопровождается тошнотой, блюет, вздутием живота (парез желудка и кишок). Боль может локализоваться как в надбрюшном участке, так и в правом подреберье. Во время пальпации живота передняя брюшная стенка напряженная и болезненная. Лишь записанная ЭКГ (в том числе и в отведениях за Небом- Слапак) помогает в некоторых случаях избежать ненужного промывания желудка или и оперативного вмешательства.

Цереброваскулярные формы (синдром Боголєпова) могут перебегать в виде эпизодов обморока, инсульта, гипертензивного криза. Лишь впоследствии, когда больной приходит к памяти, появляется боль в области сердца, а вместе с ним и мысль об инфаркте миокарда. Інсультна форма начала инфаркта миокарда связана с локальной ишемией ткани головного мозга, которая происходит в результате одновременного спазма (или тромбозу) мозговых и коронарных артерий. Інсультна форма по большей части перебегает в виде гемипареза. Диагноз подтверждают данные ЭКГ и Эхокг в динамике и компьютерная томография головного мозга.

Иногда инфаркт миокарда сразу начинается из кардиогенного шока.

Большие трудности в диагностике инфаркта миокарда представляют формы с малосимптомным или бессимптомным ходом. В таких случаях заболевание начинается из непонятной общей слабости, неопределенной боли в груди. Игнорирование таких жалоб нередко приводит к смерти.

Основным методом верификации диагноза инфаркта миокарда является старательный анализ клинической картины и электрокардиографических критериев нарушения коронарного кровообращения. Особенное значение в ЕКГ- диагностике инфаркта миокарда имеют прекардиальные отведения V1 — V6 (на это впервые обратили внимание Ч.Волфкрат и Ф.Вуд, 1980). Как известно, в зоне инфаркта различают участки некроза, повреждения и ишемии. Очаг некроза является электрически невозбудимым и через него («как сквозь открытое окно») передается на поверхность сердца негативный внутриполостной потенциал. В случае трансмурального инфаркта миокарда регистрируются комплексы QS, QrS. Если над зоной инфаркта хранится прослойка здоровой мышечной ткани, то регистрируются комплексы QR или Qr. Такая электрокардиографическая картина характерна для великовогнищевого инфаркта миокарда.

Согласно Міннесотським кодом, зубец Q следует считать патологическим в том случае, когда в стандартных и усиленных отведениях от конечностей (И, а VL) он шире, чем 0,03 с, а в левых грудных отведениях (в V4 — V6) — 0,025 с. Зубец Q считается патологическим, когда он более глубок за 15 % от амплитуды зубца R в левых грудных или больше за 25 % в стандартных отведениях. Для инфаркта задней стенки патологическим считают зубец Q, в отведениях ІІ, ІІІ, aVF, D — за Небом, если его глубина больше, чем 5 мм при ширине не меньше чем 0,04 с. Зубец Q появляется через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. Зубцы Q, QS на протяжении 2-5 дней углубляются, впоследствии это углубление прекращается, но редко исчезает совсем. Часто он остается на протяжении многих лет, иногда до конца жизни в виде рубца после великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда.

Зона повреждения на ЭКГ характеризуется дугообразным подъемом сегмента SТ (феномен Парди), который в острый период сливается с зубцом Т (монофазная кривая). Елевация сегмента ST является наиболее ранним Экг-признаком острого инфаркта миокарда, она предшествует появлению зубцов Q, QS. Поэтому и рекомендуют термин «инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST» или STEMI (в противовес NSTEMI, то есть «инфаркта миокарда без элевации сегмента SТ». Характерным признаком острого инфаркта миокарда является также дискордантность, смещение ST: в отведениях, расположенных над зоной инфаркта, он смещается кверху от изолинии, в отведениях от здоровых областей сердца — книзу.

Куполообразное смещение сегмента ST в сочетании с патологическим зубцом Q при сохраненном зубце R складывает графологическую ЭКГ — структуру острого великовогнищевого инфаркта миокарда. Если же елевация сегмента ST сочетает с комплексом QS, то такая графологическая структура ЭКГ свидетельствует об остром трансмуральном инфаркте миокарда. Острая фаза великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда на ЭКГ длится от нескольких часов до 5-10 суток. В первые часы и дни великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда негативный зубец Т не регистрируется, потому что он сливается с куполообразный смещенным сегментом ST. Появление негативного зубца Т верифицирует начало подострого ЭКГ — периода великовогнищевого или трансмурального инфаркта миокарда, который длится на протяжении 3-4 тиж. Впоследствии происходит формирование рубца — сегмент ST опускается к изолинии, зубец Т при этом остается негативным, изоэлектрическим или позитивным. Патологический зубец Q или QS может воздерживаться на протяжении всей жизни больного.

Следовательно, для великовогнищевого и трансмурального инфаркта миокарда, по данным ЭКГ, характерная стадийность хода : острейший, острый, подострый периоды и период рубцевания. Если же динамика этих изменений прекращается и электрокардиографическая картина застигает в фазе острого (больше чем на 15-20 суток) или подострого (больше чем на 3-4 тиж.) периода, то следует допустить возникновение острой или подострой аневризмы сердца, которая развивается приблизительно в 20 % больных инфарктом миокарда. Это ограниченное выпячивание стенки левого желудочка. Некротическая область сердца, потеряв способность сокращаться, растягивается и выпирается под воздействием внутрижелудочкового давления. Реже развивается хроническая аневризма сердца — в период рубцевания за счет розтягнення непрочного рубца.

Уже на протяжении первого времени заболевания з’являють.сия признаки резорбтивно-некротичного синдрома, предопределенного распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. Он характеризуется лихорадкой, лейкоцитозом (с l-ой по 4-5-ые сутки), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличением ШОЕ (с 6-7-ой суток), повышением уровней тропонинов І и Т в крови, активности некоторых ферментов крови (АсАТ), изоферменту креатинфосфокинази (MB-КфК), повышениям уровней миоглобина, С-реактивного белка.

Температура тела в первое время инфаркта миокарда остается нормальной, на 2-3 сутки она повышается до 37-38°С и воздерживается на таком уровне в течение 3-7 суток. Более длительная субфебрильная температура (особенно в сочетании с лейкоцитозом и тахикардией) может указывать на развитие тромбендокардиту. Высокая температура тела (39°С) наблюдается редко и обычно возникают в случае присоединения пневмонии. Степень повышения температуры тела в некоторой степени зависит от площади поражения, а также иммунологической реактивности организма. Она более высока у лиц младшего возраста и незначительно повышенная у лиц летнего или преклонных лет. В случае кардиогенного шока температура тела снижается.

Умеренный лейкоцитоз (10-12 × 109/л) наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта миокарда и воздерживается в течение 3-7 суток. Лейкоцитоз в течение более длительного времени указывает на развитие осложнений (тромбендокардит, пневмония). Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20× 109/л) является прогностически неблагоприятным признаком. Выраженность лейкоцитоза коррелирует с обширностью поражение миокарда. Для первых дней заболевания характерное уменьшение количеству эозинофилов — вплоть до анеозинофилии.

Читайте также:  Инфаркт миокарда причины клиника лечение

ШОЕ в первые дни инфаркта миокарда остается нормальной, но через 6-7 суток может увеличиваться, достигая максимума между 8-ю и 12-ю временем заболевания; потом ШОЕ постепенно уменьшается и через 3-4 тиж. возвращается к норме. На 2-3-ю время инфаркта миокарда становится позитивной реакция на С-реактивный белок, повышается уровень остаточного азота, α-, α2-глобулинов, фибриногена, глюкозы.

Особенное значение в случае инфаркта миокарда имеет определение активности тропонинов І, Т. В случае инфаркта миокарда активность тропонинов Т повышается через 6-12 год после возникновения инфаркта миокарда, максимальная его активность наблюдается на 2-4-ые сутки, показатели активности тропонинов нормализуются через 10-12 суток (норма до 1 нг/мл).

Тест на сердечный тропонин является «золотым стандартом» диагностики острых коронарных синдромов. Он дает возможность отрицать инфаркт миокарда, установить диагноз нестабильной стенокардии (cTн -І (-)) или же подтвердить диагноз инфаркта миокарда (cTн -І (+)). При сомнительных значениях концентрации cTн -І или cTн -Т тест следует повторить через 6 и 12 год (часто тест повторяют через 1, 2 и 3 сутки). Тест на cТн -І или сТн- Т может быть использован как надежный маркер эффективности как тромболитической, так и антитромботической терапии. Обычно тест на тропонины считают отрицательным при концентрации ≤1 нг/мл.

Активность КфК повышается в первые сутки и возвращается к норме на 4-5-ое время инфаркта миокарда. Тест позитивен в 90 % случаев острого инфаркта миокарда. Важное значение имеет исследование изоформи MB-КфК этого фермента. Это не только очень чувствительный, но и сравнительно специфический тест на некроз миокарда. К тому же это один из ранних признаков острого инфаркта миокарда. Активность МВ-КфК растет уже в первых 6 год от начала заболевания. Серийное определение активности МВ-КфК используют для определения величины некроза миокарда в граммах. Величина некроза миокарда может быть выражена в грам-еквивалентах (г-екв) Кфк. При этом 1 г-екв КфК — это количество ткани, из которого высвобождается такое количество КфК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда.

Некроз миокарда создает условия для поступления в кровь и другого структурного элемента миоцитов — миоглобина. В норме количество миоглобина в крови не превышает 5 нг/мл. При остром инфаркте миокарда этот показатель повышается до 1000-1500 нг/мл. Уровень миоглобина в крови растет на 2-3 год раньше, чем МВ-Кфк. Гипермиоглобинемия приводит к миоглобинурии, что также используют в диагностике острого инфаркта миокарда. Миоглобинурия появляется не позже как через 2-3 год, и потому является ранним признаком острого инфаркта миокарда.

Дата добавления: 2016-11-20 ; просмотров: 1299 | Нарушение авторских прав

источник

Инфарктом миокарда называется острая патология, развивающаяся в результате закупорки сердечной артерии. Образование холестериновой бляшки способно нарушить кровообращение внутри всей мышцы сердца. При этом возможно возникновение ряда серьезных последствий, приводящих к летальному исходу. Чтобы безошибочно установить диагноз, современная кардиология использует ЭКГ-исследование. В зависимости от отображаемой картинки этого аппарата, различают два вида данного заболевания: без зубца q (не q инфаркт) и с его наличием. Первый вид не относится к обширным поражениям сердца, и смертность от него в стационарных условиях наблюдается достаточно редко. Второй вариант имеет худший прогноз.

Q инфаркт называют также крупноочаговым или трансмуральным. Он характеризуется обширным некрозом сердечной мышцы и является одним из самых опасных кардиологических недугов. Такое поражение нередко затрагивает все сердце, вызывая внезапную смерть органа.

В последнее время случаи развития данного вида значительно участились. Сегодня среди всех инфарктов его доля составляет порядка 60%. Поэтому очень важной является своевременная диагностика и последующее грамотное лечение.

Инфаркт миокарда q возникает в качестве осложнения ишемии сердца. Данное заболевание поражает преимущественно людей старшего возраста. Чаще всего его выявляют у пожилых пациентов, которые имеют какие-либо патологии функционирования сердечно-сосудистой системы. На развитие заболевания в значительной степени влияет и генетическая предрасположенность. Потому людям, чьи родственники болели инфарктом, следует проходить систематические наблюдения у кардиолога.

Сегодня специалисты выделяют следующие факторы риска заболевания:

  • Наличие вредных привычек. Это алкоголь, курение, наркотики.
  • Дислипидемия, характеризующаяся увеличением уровня липопротеинов низкой плотности.
  • Заболевания кровеносной системы.
  • Недостаточная двигательная активность.
  • Венозный тромбоз.
  • Нарушения эндокринного характера (тиреотоксикоз, сахарный диабет, ожирение).

В молодости это заболевание чаще всего поражает мужчин. Дело в том, что наличие эстрагенов обеспечивает женскому организму защиту от кардиологических недугов.

Ситуация меняется в период климакса, когда патология развивается одинаково для обоих полов.

Поражения сердечной мышцы бывают нескольких видов. Они могут отличаться в лечении и иметь различные клинические признаки. Тяжесть развития ишемии зависит от степени некроза тканей, количества приступов, отмечаемых в течение года и сопутствующих осложнениях.


Относительно времени возникновения, некроз сердечной мышцы может быть:

  • Первичным (острая форма инфаркта), который проявляется спустя пару месяцев после развития ишемии.
  • Повторным, проявляющимся спустя восемь недель после первичного приступа.
  • Рецидивирующим, если новый приступ проявляется ранее, чем через два месяца после окончания старого.

В зависимости от того, насколько повреждается сердечная мышца, заболевание может быть:

  • Мелкоочаговым, который отличается сравнительно легким течением ввиду того, что поражение затрагивает меньшую площадь сердечной мышцы (на ЭКГ проявляется как инфаркт без зубца Q).
  • Крупноочаговым, при котором поражается практически весь орган (присутствует зубец Q).

В процессе своего развития, заболевание проходит две больших фазы:

  • возникновение изменений некротического характера;
  • период рубцевания.

На первой стадии возникают признаки поражения органа, после чего они исчезают. ЭКГ в процессе развития недуга позволяет выявить наличие отклонений следующего характера:

  1. Острая стадия. Для нее характерно относительно спокойное течение. На данном этапе активно формируется некротический участок, слегка повышается температура тела больного, появляется усталость. При Q-инфаркте в крови пациента содержится высокое количество белка тропонина. Уместным является исследование таких маркеров, как ЛДГ, КФК, АСТ, поскольку наблюдаются изменения ферментного соотношения. Об обширном некрозе сердечной мышцы свидетельствует появление зубца Q. Поначалу патология может проявляться на ЭКГ следующим образом: положительный прогресс зубца Т, а зубец R становится частью сегмента ST, не приближаясь при этом к изолинии.
  2. Самая острая стадия. На данном этапе ЭКГ фиксирует появление Т-зубцов огромных размеров, имеющих высокую амплитуду – это признаки субэндокардиального сердечного поражения. Нарушения коронарного кровотока в первую очередь отражаются на данных участках. Пациент жалуется на присутствие загрудинной боли. Продолжительность данного периода может достигать от получаса до двух часов.
  3. Подострая стадия. Предполагает переход некротического участка в соединительную ткань и обычно имеет продолжительность до месяца. На данном этапе происходит уменьшение массы сердечной мышцы, может появляться аритмия или недостаточность. Наблюдается нормализация состояния пациента: снижение температуры тела, благоприятные результаты лабораторных исследований. Но патологический зубец Q по-прежнему виден на кардиограмме, свидетельствуя о наличии крупного некротического очага. Прочие изменения на ЭКГ, присутствующие в данный период: глубокий зубец Т, который имеет отрицательное значение. ST-сегмент приближается к изолинии.
  4. Период рубцевания. Характеризуется нормализацией количества лейкоцитов. На месте некротических масс происходит формирование рубцовой ткани. Образуются спайки, свидетельствующие о наличии крупноочагового кардиосклероза. При послеинфарктном состоянии зубец Q сохраняется. ST-сегмент будет располагаться точно по линии, заканчиваясь зубцом Т, имеющим положительное или отрицательное значение.

О развитии данной патологии свидетельствуют следующие симптомы:

  • чрезмерная потливость;
  • кожные покровы становятся липкими и прохладными;
  • слабые руки и ноги;
  • приступы тошноты, нередко заканчивающиеся рвотой;
  • лихорадочное состояние;
  • яремные вены увеличиваются в размерах и набухают;
  • при дыхании отмечаются легочные хрипы;
  • на фоне перикардита возможен характерный шум, вызванный трением перикарда;
  • появление систолического шума;
  • в некоторых случаях происходит образование дискинетических верхушечных толчков.

Когда заболевание находится в периоде обострения, больной может страдать от болей, походящих на признаки стенокардии. Только их интенсивность и длительность будут выражены в большей степени. Неприятные ощущения могут распространяться по всей грудной клетке.

Инфаркт сопровождается ишемическим поражением, влекущим за собой омертвение в тканях. При данном процессе увеличивается концентрация аденозина и лактата, из-за которых осуществляется более длительное воздействие на нейроны. Поэтому болевые ощущения способны иррадиировать на плечи, руки, шею. Распространение боли происходит очень быстро, сопровождаясь паническим ужасом больного и страхом смерти.

Чаще всего болевой синдром имеет значительную продолжительность (до нескольких часов). «Нитроглицерин» при этом не способен купировать приступ.

Q-инфаркт является куда более опасной формой заболевания, нежели мелкоочаговая форма, поскольку поражение в таком случае касается практически всего органа. Поэтому пациентам с выявленной ишемией необходимо периодически посещать врача, чтобы предотвратить развитие приступа и неприятных последствий. Для минимизации рецидива проводится профилактическая терапия.

У q-образующего инфаркта миокарда могут возникать следующие осложнения:

  • значительное поражение мышцы сердца приводит к развитию аневризмы;
  • разрыв сердца, возникающий вследствие миомаляции;
  • воспаление перикарда;
  • сердечная недостаточность в острой или хронической стадии;
  • проблемы с ритмом, имеющие разную природу;
  • тромбообразование;
  • кардиогенный шок.

Особую опасность инфаркт миокарда с зубцом q имеет при появлении осложнения в виде синдрома Дресслера. Чаще всего это приводит к развитию плеврита. Обычно его возникновение происходит после ишемии.

Это одно из наиболее тяжелых последствий инфаркта. Вероятность смерти пациента при данной патологии значительно превышает 50%. Причинами ее возникновения выступают следующие факторы:

  • миокардит в обостренной форме;
  • отмирание тканей сердечного клапана в острой форме;
  • разрыв межжелудочковой перегородки;
  • тромбоэмболия легочной артерии, имеющая значительный охват;
  • острая недостаточность сердечных клапанов;
  • повреждение значительной площади сердечной мышцы.

На фоне инфаркта кардиогенный шок проявляется следующим образом:

  1. Основная функция органа, заключающаяся в перекачке крови, угнетается из-за значительного некроза тканей. Ввиду отсутствия нормальных сокращений миокарда, давление в сосудах падает, а головной мозг перестает получать кислород в необходимых количествах. Это приводит к потере сознания, после чего и развивается кардиогенный шок. Выработка мочи практически не прекращается ввиду того, что кровь практически не поступает к почкам. Это приводит к летальному исходу, поскольку при подобных патологиях организм будет вынужден прекратить работу.
  2. Тяжелые сбои сердечного ритма. Поскольку при инфаркте понижается сокращающая функция органа, то возникают проблемы в слаженности его работы. Это приводит к возникновению аритмии, артериальное давление резко падает, что приводит к нарушенному кровообращению между мозгом и сердцем.
  3. Желудочковая тампонада. Не выдержав давления, межжелудочковая перегородка разрывается, и кровь из разных отделов сердца начинает смешиваться. Это приводит к захлебыванию органа и отсутствию адекватных сокращений. Лишняя жидкость не может быть откачана в сосуды, что вызывает еще один кардиогенный шок и может закончиться смертью пациента.
  4. Возникновение данного состояния нередко является следствием тромбоэмболии легочной артерии, когда происходит блокировка клиренса ее ствола тромбом. Левые отделы при этом переживают блокаду и не получают крови. У пациента отмечается резкое падение артериального давления, когда уровень кислородного давления растет. Это происходит во всех органах, из-за чего организм перестает работать слаженно. Прогноз крайне неблагоприятен.

Кардиогенный шок – это очень опасное состояние, нередко приводящее к фатальным последствиям. В особенности вероятность его появления возрастает при больших поражениях сердечной мышцы. Поэтому Q-инфаркт создает все условия для развития кардиогенного шока. Пациентам, перенесшим инфаркт или больным ишемией, необходимо регулярно посещать специалиста, проводить диагностику и выполнять комплекс профилактических мер.

Очень важно вовремя распознать приближение столь тяжелого состояния для организма. Обращать внимание следует на такие признаки:

  • значительное снижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • неестественный цвет кожи;
  • приступы тахикардии;
  • проблемы с мочевыделительной системой;
  • конечности становятся холодными.

Терапия данного заболевания обычно предполагает комплексный подход:

  1. Для возвращения пациента к нормальной жизни необходимо восстановление коронарного кровотока. Делается это хирургическим путем.
  2. Обойтись без операции позволяет тромболизис. Данная процедура предполагает введение в вену пациента специальных медикаментов, способствующих разрушению кровяных сгустков, блокирующих кровоток. Противопоказания для проведения тромболитической терапии возникают примерно у трети пациентов, переболевших инфарктом миокарда.
  3. В наиболее запущенных случаях больному может быть назначена баллонная коронароангиопластика, которая проводится в первые шесть часов после поступления на стационар.
  4. Еще одна процедура, применяемая для лечения острого инфаркта – аортокоронарное шунтирование. Эта методика обычно выполняется при остром инфаркте, когда проявляются такие осложнения болезни, как постинфарктная стенокардия, а также сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Даже если процедура тромболизиса будет выполнена успешно, последующая диагностика выявляется у большинства пациентов остаточную стадию артериального стеноза. Потому врач может принять решение провести короноангионластику сразу же после данной процедуры.

Если у врача возникает подозрение на инфаркт, то специалист может назначить больному следующие мероприятия:

  • ингаляция кислорода;
  • процедура, направленная на восстановление коронарного кровотока;
  • «Аспирин» по 100 мг ежедневно.

После приступа возможна сопроводительная терапия со следующими лекарствами:

  1. Если больной не проходил тромболизис, то ему может быть назначено внутривенное введение «Гепарина». Этот препарат обычно показан тем пациентом, которые страдают инфарктом передней стенки или закупоркой сосудов левого желудочка.
  2. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ назначаются при отсутствии каких-либо противопоказаний. Последние особенно полезны при проблемах в работе левого желудочка или когда появляются признаки недостаточного кровообращения.
  3. Поскольку при инфаркте наблюдается снижение холестерина, когда содержание липидов превышает норму, то возможно назначение статинов.

Если же у пациента выявлен инфаркт без зубца q, то ему назначается терапия, как в случае нестабльной стенокардии. В этом случае следует принимать такие препараты, как «Гепарин», «Аспирин», «Клопидогрель» и бета-блокаторы. Если же эффективность подобной терапии отсутствует или возникает риск развития осложнений, то пациенту проводится коронарография. Прием препарата «Клексан» обсуждается с лечащим врачом в индивидуальном порядке.

Читайте также:  Инфаркт миокарда причины формы клиника неотложная помощь

Пожалуй, самым опасным кардиологическим недугом является инфаркт миокарда, предполагающий образование патологического зубца Q. Он характеризуется обширным поражением сердечной мышцы, препятствуя нормальной работе органа, а потому при отсутствии своевременной терапии имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Следовательно, чтобы не допустить развитие столь серьезного заболевания, пациентам, страдающим от кардиологических патологий, следует регулярно посещать врача. Хорошей профилактикой болезни является ведение здорового образа жизни: правильное питание, умеренная активность, здоровый сон и отказ от вредных привычек.

источник

Инфаркт миокарда без зубца Q характеризуется развитием в сердечной мышце нетрансмуральных очагов некроза, локализующихся субэндокардиальноили интрамурально. В отличие от трансмурального ИМ эти очаги некроза не нарушают процесс распространения по сердцу волны деполяризации, поэтому патологический зубец Q или комплекс QS отсутствуют. Значительные нарушения выявляются только в период формирования сегмента RS–T и во время фазы конечной реполяризации желудочков (зубец Т).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

смещение сегмента RS–T ниже изолинии (в редких случаях возможна элевация сегмента RS–Т);

разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный симметричный и заостренный коронарный зубец Т);

появление этих изменений на ЭКГ после длительного и интенсивного болевого приступа и их сохранение в течение 2–5 недель.

Диагностика локализацииИМ без зубца Q основана на тех же принципах, что и трансмурального ИМ (см. выше). На рис. 13 представлены ЭКГ больного с ИМ без зубца Q передней локализации.

Рис. 13. Изменения ЭКГ при нетрансмуральном инфаркте миокарда без зубца Q с локализацией в передней стенке ЛЖ.

Заметна выраженная депрессия сегмента RS–Т и отрицательный (коронарный) зубец Т в грудных отведениях и в отведениях I, II, aVL

Эхокардиографияотносится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение двухмерной, одномерной идопплер-эхокардиографиипри ИМ позволяет:

выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;

количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;

выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.);

выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;

оценить состояние клапанного аппаратаи наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП;

оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии;

выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда;

выявить наличие внутрисердечных тромбов;

оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Больные с признаками острой окклюзии крупной коронарной артерии

Больные со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса являются кандидатами для немедленного применения метода лечения, направленного на восстановление кровотока по окклюзированной артерии (тромболитик-метилизе ).

Больные с подозрением на острый коронарный синдром

Лечение таких больных (с наличием депрессий сегмента ST/инверсии зубца Т, ложноположительной динамики зубца Т, или «нормальной» ЭКГ при явной клинической картине ОКС) следует начинать с применения:

аспиринавнутрь 250 — 500 мг (первая доза — разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут;

При продолжающейся или повторяющейся боли в грудной клетке добавляют нитраты внутрь или внутривенно. При выраженном болевом синдроме, некупирующимся нитратами применяются наркотические анальгетики –морфий, промедол.

УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента.

Перечислить основные клинические формы НС.

Схематично зарисовать ЭКГ в острейшую, острую, подострую и рубцовую стадии ИМ с зубцом Q.

Перечислить симптомы резорбционно-некротического синдрома.

Обучающая ситуационная задача.

Задача. В приемное отделение больницы обратился мужчина 56 лет с жалобами на рецидивирующие боли в загрудинной области давящего характера, плохо купирующиеся покоем, продолжающиеся по 20 минут. Из анамнеза известно, что пациент в течение 7 лет страдал ГБ, систематически не лечился, курит. 2 дня назад впервые после физической нагрузки появилась боли в загрудинной области, иррадиирущие в левое плечо. Боль продолжалась 30-40 минут. В течение последующих двух дней болевой синдром рецидивировал при минимальных нагрузках и в покое. За медицинской помощью решил обратиться через 2 дня. В приемном отделении была снята ЭКГ, представленная ниже.

1.Какой по Вашему мнению диагноз пациента?

2.Какие бы дополнительные лабораторные тесты Вы назначили?

3.Какие факторы риска данного заболевания существовали у пациента?

Ответ. 1. ИБС. ИМ с зубцом Qпердне-перегородочной области, предположительно острая стадия..2.Определить уровень тропонина. 3.Неконтролируемая АГ, курение, возраст.

Тестовые вопросы для самоконтроля подготовки к занятию

1.Острый коронарный синдром включает в себя:

2.Что не относится к понятию нестабильная стенокардия?

2.впервые возникшая стенокардия;

3.стенокардия покоя острая и подострая;

4.стенокардия напряжения IIIФК.

3.Для впервые возникшей стенокардии характерно появление ангинозных приступов в предшествующие:

4.Для острой стадии ИМ с зубцом Qхарактерны следующие ЭКГ признаки:

2.элевация STв сочетании с патологическим зубцовQ;

5.Для подострой стадии ИМ с зубцом Qхарактерны следующие ЭКГ признаки:

4.патологический зубец Qи изоэлектричный сегментST;

6.Для трансмурального некроза миокарда:

7.Резербционно-некротический синдром включает в себя :

4. палочкоядерный сдвиг формулы крови влево;

8. Наиболее специфичным лабораторным маркером некроза миокарда является:

9. Уровень тропонина повышается в крови после формирования ИМ через:

10. Для ИМ характерно повышение КФК MB:

2.Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

Сыркин А.Л. ЭКГ для врача общей практики. М.: Медицина; 2007, 176 с.

источник

В настоящее время принято различать на основании электрокардиографических данных ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q.

Инфаркт миокарда с зубцом Q характеризуется появлением зубца Q или QS. Ранее придавалось большое значение различию между зубцами Q и QS, т.к. инфаркт с зубцом QS считался трансмуралъным, а с зубцом Q — крупноочаговым нетрансмуральным. Сейчас ИМ с зубцом Q и ИМ с зубцом QS объединены одной рубрикой «трансмуральный инфаркт миокарда». Следовательно, термин Q-инфаркт миокарда соответствует трансмуральному инфаркту, который объединяет крупноочаговый нетрансмуральный и трансмуральный инфаркты.

Термином инфаркт миокарда без зубца Q объединены две формы мелкоочагового инфаркта: субэндокардиальный и интрамуральный. Субэндокардиальные инфаркты захватывают внутреннюю треть толщины стенки желудочка. Следует обратить внимание, что обозначать субэндокардиальный ИМ как мелкоочаговый не всегда правильно, так как он может быть достаточно обширным (распространенным) и протекать тяжело. Детальное изучение патогенеза и клинической картины инфарктов миокарда без зубца Q установило значительные их отличия от ИМ с зубцом Q. Это подчеркивает необходимость выделения ИМ без зубца Q в особую группу.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками ИМ без зубца Q являются:

2. Депрессия интервала ST (чаще) или подъем интервала ST (реже);

Клиническая картина повторного ИМ

Клиническими особенностями повторного ИМ являются следующие:

1) большая частота среди мужчин;

2) начало острого периода с коллапса и динамического нарушения мозгового кровообращения;

3) частое развитие тромбоэмболических осложнений и гипостатических пневмоний;

4) преобладание в клинической картине явлений сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий сердца;

5) затяжное или рецидивирующее течение, длительное сохранение повышенных показателей резорбционно-некротического синдрома.

ЭКГ-симптоматика повторного ИМ может быть отчетливой и характерной, при этом сохраняются признаки предшествовавших рубцовых изменений в миокарде, однако иногда ЭКГ-признаки повторного инфаркта неубедительны, в этом случае особая роль в диагностике принадлежит динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии, определению в крови показателей биомаркеров некроза миокарда.

Диагноз ИМ у большинства больных не представляет трудностей и основан на классической диагностической триаде: типичной клинической картине, данных ЭКГ, определении содержания в крови биомаркеров некроза миокарда.

При пользовании приведенными диагностическими критериями следует помнить о возможности развития инфаркта с атипичными клиническими проявлениями, а также о заболеваниях, которые могут давать симптоматику, сходную с инфарктом миокарда. Поэтому очень важны тщательный анализ клинической картины заболевания и обязательное наличие 2-го и 3-го диагностического критерия. Особенно важная роль принадлежит повышению в крови уровня биомаркеров некроза миокарда, в первую очередь тропонина Т или I, с последующей характерной динамикой их снижения.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

1. Типичная клиническая картина ИМ:

— тяжелый и длительный приступ загрудинной боли (>30-60 мин), сопровождающийся слабостью, холодным потом, иногда тошнотой, рвотой

2. Патогномоничные изменения ЭКГ:

— появление патологического зубца Q

— изменения, свидетельствующие об ишемии миокарда — подъем или депрессия интервала ST

3. Типичная динамика подъема и дальнейшего снижения в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или КФК-МВ, КФК-МВ mass, если определение тропонинов невозможно)

4. Вмешательства на коронарных артериях (например, ангиопластика) с последующим повышением в крови уровня тропонинов или КФК-МВ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

1. Более выраженный цианоз верхней половины туловища.

2. Кровохарканье и развитие инфаркта легкого.

3. Отсутствие в крови КФК-МВ, тропонинов.

4. Наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме на стороне поражения.

Расслаивающая аневризма аорты.

1. Внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клтке без предшествующего периода нарастания (стенокардии).

2. Иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты).

3. Исчезновение пульса на обеих лучевых артериях.

4. Резистентность боли к инъекциям наркотиков.

5. Отсутствие инфарктных изменений ЭКГ.

6. Признаки аневризмы и ее расслаивания на УЗИ.

1. Связь боли с дыханием, движениями тела, положением больного.

2. Усиление боли в области сердца во время кашля.

4. Отсутствие патологического зубца Q.

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

1. Связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя;

2. Интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения;

3. Значительное повышение температуры тела, часто с ознобами;

4. Выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы;

5. Отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST.

6. Высокий уровень в крови и моче альфа-амилазы.

Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки

Для перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от абдоминальной формы ИМ характерно:

1. Отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии);

2. Внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли;

3. Доскообразное напряжение мышц живота;

4. Обнаружение при рентгеноскопии брюшной области свободного воздуха между печенью и диафрагмой;

5. Отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ (патологического зубца Q, подъема интервала ST), как правило, имеется лишь снижение амплитуды зубца Т;

6. Отсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

Программа обследования

1.Тщательный анализ жалоб больного. Обратить внимание на следующие характерные особенности:

— Наличие приступа боли с преимущественной локализацией за грудиной продолжительностью более 20 мин, отличающегося от прежних приступов интенсивностью.

— Отсутствие лечебного эффекта от нитроглицерина, в отличие от прежних приступов стенокардии.

— Сопровождение боли потливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, чувством нехватки воздуха.

— Более широкая иррадиация боли по сравнению с прежними приступами стенокардии.

— Волнообразные нарастания боли.

— Повышение температуры тела на следующий день после приступа.

— При осложнении острой левожелудочковой недостаточностью — резкая одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, «оральные» хрипы.

— Наличие жалоб, обусловленных возможным кардиогенным шоком (резкая слабость, холодный липкий пот с похолоданием дистальных отделов конечностей и олиго-, анурия)

2. Тщательный анализ данных анамнеза.

— Уточнить, является ли данный болевой приступ первым или ему предшествовала недавно возникшая стенокардия напряжения и покоя. Имеет ли место нарастание частоты, интенсивности и продолжительности давней стенокардии напряжения (прогрессирующая стенокардия) или «ночная» стенокардия покоя.

— Наличие ИМ в прошлом, его локализация, тяжесть и последствия.

— Наличие в анамнезе признаков недостаточности кровообращения, степень их выраженности, эффективность предшествовавшей терапии.

— Поведение больного. Возможны беспокойство, возбуждение, чувство страха смерти, крики, стоны или, наоборот, адинамия, прострация, спокойное поведение.

— Состояние кожи и слизистых оболочек, цвет кожи. Возможны повышенная потливость, холодный липкий пот на фоне резкой бледности кожи и цианоза слизистых оболочек, акроцианоза, диффузного цианоза.

— Наличие периферических отеков, их давность.

4. Клиническое всестороннее обследование больного. Целенаправленный поиск следующих осложнений ИМ.

— Сердечная недостаточность (одышка, цианоз, набухание вен шеи, тахикардия, эмбриокардия, галоп, влажные хрипы в легких, увеличение печени).

— Перикардит (боль в области сердца при дыхании, шум трения перикарда).

— Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, брадикардия, брадиаритмия).

— Признаки поражения сосочковых мышц (появление систолического шума на верхушке сердца, акцента II тона на легочной артерии, одышки)

— Признаки перфорации межжелудочковой перегородки (одышка, систолический шум пилящего характера над телом рукоятки грудины и слева от нее, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу).

— Наличие признаков кардиогенного шока.

5. Лабораторные исследования.

— Общий анализ крови в динамике.

— Биохимический анализ крови: определение содержания в крови холестерина, триглицеридов, глюкозы, а-амилазы, натрия, калия.

— Определение в крови уровня биомаркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы-МВ, при невозможности их определения — аспарагиновой аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы) с учетом времени начала и длительности повышения, исследование проводится в динамике.

6. Инструментальные исследования.

— Динамическое ЭКГ-исследование с дополнительными отведениями по показаниям.

— Рентгенография сердца и легких (при подозрении на развитие пневмонии, застойные явления в малом круге кровообращения, ТЭЛА).

— Эхокардиография по показаниям (оценка объема и размеров ИМ, сократительной способности миокарда).

— Сцинтиграфия миокарда (для подтверждения диагноза ИМ в трудных случаях и оценки размеров некроза).

— Круглосуточное мониторное наблюдение в течение всего времени пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

источник