Меню Рубрики

Что такое локализация инфаркта миокарда

Инструментальные исследования.

Лабораторные исследования.

У пожилых и стариков чаще мелкоочаговый ИМ с нетипичными проявлениями.

Частота диагностических ошибок при ИМ у пожилых и стариков до 40%.

Обязательно проведение ЭКГ (часто мелкоочаговый инфаркт без зубца Q, единственный признак – отрицательный симметричный зубец Т).

Осложнениянаиболее частые в остром периоде:

5. Острая аневризма сердца.

  1. ОАК: увеличение в крови количество лейкоцитов в первые 2-3 суток, затем этот показатель снижается к 7 дню, СОЭ в первые дни норма, начинает повышаться со 2-3 дня и максимально высокое через 8-12 дней. Эти ножницы считаются характерными для инфаркта миокарда.
  2. БАК: повышается активность ферментов:

¾ кардиоспецифичного белка тропонина (положительный)

появляются рано, держатся на высоком уровне в течение самого острого периода 2-е, 3-е сутки и важным диагностическим признаком.

ЭКГ – играет важную роль в диагностике, особенно при атипичном течении.

ЭКГ-критериями ИМ являются:

1) ишемическое повреждение — дугообразный подъем сегмента SТ, сливающийся с положительным зубец Т (симптом кошачьей спинки);

2) крупноочагового или трансмурального ИМ – появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; означает некроз, появляется через несколько часов;

3) мелкоочагового ИМ — появление отрицательного симметричного коронарного зубца Т и смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, эти изменения сохраняются на протяжении 3-5 недель от начала ИМ.

ЭКГ-стадии ИМ:

а — острейшая стадия ИМ: сегмент ST и зубец Т слиты в одну волну (монофазная кривая); часы, сутки от нача­ла;

б — острая: появляется патологический зубец Q, сегмент ST приподнят,формируется отрицательный зубец Т; 1—2 нед от начала приступа;

в — подострая: QRS — типа QS, сегмент SТ на изолинии, увеличивается амплитуда отрицательного зубца Т; 2 — 5 нед от начала приступа;

грубцовая: уменьшает­ся амплитуда патологического зубца Q сегмент SТ на изолинии уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т; 2—3 мес от начала заболевания.

1.ИМ передней стенки: изменения в I и II стандартном отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и грудных отведениях (V,1 V2, V3, V4, V5, V6).

2. При высоком переднебоковом ИМ изменения могут регистрироваться только в отведении aVL. Надо снять высокие грудные отведения: V2— V4 на одно межреберье выше стандартного или по Небу.

3. При ИМ задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживают во II, III стандартных и усиленном отведении от правой ноги (aVF).

4. При ИМ высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз устанавливают на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1— V2.

При подозрении на ИМ этой локализации снять дополнительные отведения:

2) по Небу – красный электрод во 2 межреберье по правому краю грудины,

— желтый — в 5 межреберье по задней подмышечной линии.

При положении переключателя в I стандартном отвекдении – регистрируется D (dorsalis), во II – А (anterior), III – I (inferior).

D – отражает изменения задней стенки сердца, А – переднебоковой, I – верхних отделах передней стенки сердца.

Дифференциально-диагностическая таблица ОКС.

Признак ОИМ Нестабильная стенокардия Стабильная стенокардия
Характер боли Давящая жгучая интенсивная; может иррадиировать в руку, шею, спину Сжимающая или давящая Сжимающая
Условия возникновения В покое или после физической эмоциональной нагрузки Часто в покое или после физической эмоциональной нагрузки. Чаще после физической и эмоциональной нагрузки и реже в покое, часто после обильной еды.
Длительность Длительные более 30 мин Длительные 15-45 мин 2-3 мин, до 10 мин
Локализация В области сердца или за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, спину, живот, челюсть. В области сердца или за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, спину, живот, челюсть. За грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку.
Обезболивание Наркотические анальгетики. Отдых или нитроглицерин не избавляют от них. Наркотические и ненаркотические анальгетики. Отдых или нитроглицерин не избавляют от них (или снижение эффекта от нитроглицерина). Нитроглицерин сублингвально.
ЭКГ Характерные стабильные изменения в течение 3-5 недель Характерные изменения в момент приступа, исчезают после прекращения болей. Характерные изменения в момент приступа, исчезают после прекращения болей.
Повышение ферментов в БАК Стабильное повышение более 50% в течение 7-10 дней. Незначительное кратковременное повышение менее чем на 50% от нормы. В пределах нормы.

Приказ Минздрав соцразвития РФ №582 от 02.08.2006 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с острым инфарктом миокарда» (скорая медицинская помощь).

  • Сбор анамнеза и жалоб.
  • Визуальное исследование.
  • Пальпация.
  • Перкуссия.
  • Аускультация.
  • Измерение ЧДД, ЧСС, пульса, АД.
  • ЭКГ.
  • Экспресс-исследование уровня тропонина и миоглобина крови.

Приказ Минздрав соцразвития №230 от 22.11.2004 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда» (амбулаторно-поликлиническая помощь).

Приказ Минздрав соцразвития РФ №671 от 25.09.2006 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным со стенокардией (грудной жабой)» (скорая медицинская помощь).

  • Сбор анамнеза и жалоб.
  • Визуальное исследование.
  • Пальпация.
  • Перкуссия.
  • Аускультация.
  • Измерение ЧДД, ЧСС, пульса, АД.
  • ЭКГ.
  • Экспресс-исследование уровня тропонина крови.

Приказ Минздрав соцразвития №229 от 22.11.2004 г. «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным стенокардией» (амбулаторно-поликлиническая помощь).

  • Сбор анамнеза и жалоб.
  • Визуальное исследование.
  • Пальпация.
  • Перкуссия.
  • Аускультация.
  • Измерение ЧДД, ЧСС, пульса, АД.
  • Суточное мониторирование АД,
  • Измерение массы тела и роста.
  • ОАК.
  • ЭКГ.
  • БАК: холестерин, ТГ, ЛПНП.
  • ЭхоКГ.
  • Осмотр невролога.
  • Холтеровское мониторирование.
  • Рентгенография легких.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 646 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

В 2005 году эксперты рабочей группы Британского Кардиологического Общества предложили новую классификацию острых коронарных синдромов (ОКС):

1. ОКС с нестабильной стенокардией (биохимические маркеры некроза не определяются);

2. ОКС с некрозом миокарда (концентрация тропонина Т ниже 1,0 нг\мл или концентрация тропонина I (тест «AccuTnI») ниже 0,5 нг\мл;

3. ОКС с клиническими признаками инфаркта миокарда (ИМ) с концентрацией тропонина Ti ,0 нг\мл или концентрацией тропонина I (тест «AccuTnI») >0,5 нг\мл.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

В зависимости от сроков появления и характера течения патологии выделяют:

В зависимости от исходных изменений на ЭКГ выделяют:

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST;
  • ИМ с подъемом сегмента ST без патологического зубца Q;
  • ИМ с подъемом сегмента ST с патологическим зубцом Q.

В зависимости от обширности и локализации очага некроза выделяют:

  • Мелкоочаговый ИМ;
  • Крупноочаговый ИМ;
  • Трансмуральный ИМ;
  • Циркулярный (субэндокардиальный);
  • ИМ передней стенки левого желудочка;
  • ИМ боковой стенки левого желудочка;
  • ИМ задней стенки левого желудочка;
  • ИМ нижней стенки левого желудочка (диафрагмальный);
  • ИМ правого желудочка.

Диагностические критерии ИМ:

  1. Наличие типичных стенокардитических болей за грудиной («боли ишемического типа»), которые продолжаются более 30 минут;
  2. Типичные изменения ЭКГ;
  3. Увеличение концентрации в крови маркеров повреждения миоцитов (Миоглобин; Тропонин — ТнI, ТнТ; КФК — MB фракция; Трансаминазы — АСТ/АЛТ; Лактатдегидрогеназа).

Для постановки диагноза «достоверный» ИМ необходимо наличие 2 из 3 выше перечисленных критериев

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов. Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

Для «Q-образующего» ИМ на ЭКГ регистрируются характерные изменения:

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.

Для «Q-необразующего» ИМ характерны следующие изменения на ЭКГ:

  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Нижнее-боковой ИМ — изменения в II, III, aVL, aVF, V5,6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочно-верхушечный — изменения в I, aVL, V1-4отведениях ЭКГ.

Задний ИМ — появление зубца r, R в V1-2, смещение переходной зоны из V3,4 в V2,3, реципрокное снижение сегмента ST в V1-3 отведениях.

Определенные диагностические трудности возникают в 12 стандартных отведениях ЭКГ при задне-базальном ИМ. Для данной локализации характерно появление лишь реципрокных изменений: появление зубцов r, R в V1,2 отведениях, депрессия сегмента ST в отведениях I, V1-3 и снижение амплитуды зубца R в отведениях V5,6. (Рис. 3). Дополнительную информацию о локализации заднего ИМ можно получить при регистрации отведений V7-9 (со стороны спины), в которых можно обнаружить патологические зубцы Q и характерную динамику ST-сегмента и зубца Т. Следует помнить, что и у здоровых людей может регистрироваться достаточно глубокий Q-зубец (до 1/3 амплитуды R-зубца). Патологическим 0-зубцом в отведениях V7-9 считается его продолжительность >0,03 сек.

Рис. 3. ЭКГ заднего инфаркта миокарда левого желудочка

Регистрация дополнительных отведений в V4-6 на два ребра выше (2-3 межреберье слева от грудины) необходима при подозрении на высокий переднее-боковой локализации ИМ, когда изменения на стандартной ЭКГ выявляются только в отведении aVL.

По характеру изменений в ЭКГ отведениях можно косвенно судить о месте поражения коронарных артерий. (Таблица 1).

Таблица 1. Область ИМ в зависимости от локализации окклюзии коронарных артерий

Окклюзия коронарной артерии

ЛКА — выше септальной ветки

ЛКА — между септальной и диагональной ветками

ЛКА — ниже большой диагональной ветки

Огибающая ЛКА или проксимальный отдел ПКА

Задняя огибающая ЛКА и нижние отделы ПКА

Реципрокное снижение STV1-3. r, R в V1-2

Поражение мелких ветвей ЛКА и ПКА

Снижение ST сегмента во всех отведениях ЭКГ

Наиболее тяжелый тип ИМ возникает при остановке кровотока в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии до отхождения первой септальной ветви. Такая локализация окклюзии и прекращение кровоснабжения большой зоны сердечной мышцы, имеет определяющее значение в снижении сердечного выброса. При такой локализации ишемического поражения миокарда, на ЭКГ регистрируются подъемы сегмента ST во всех прекардиальных отведениях — V1-6, в I стандартном отведении и aVL. (Рис.4). Локализация окклюзии в проксимальном отделе коронарной артерии сопровождается нарушением кровоснабжения проводящей системы сердца с нарушением проведения возбуждения: характерно развитие левого переднего полублока; блокады левой или правой ножек пучка Гиса; возможно появление атриовентрикулярной блокады различной степени, вплоть до полной блокады средней части пучка Гиса — блокада Мобитц II (блокада Мобитц I — полная блокада на уровне A-V соединения).

Рис. 4. Критический стеноз проксимального отдела (до отхождения септальной ветви) передней межжелудочковой коронарной артерии с формированием передне-перегородочного ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка.

Прекращение кровотока в проксимальном отделе межжелудочковой артерии ниже места отхождения первой септальной ветви сопровождается развитием ИМ в передне-среднем отделе стенки левого желудочка, с регистрацией подъема сегмента ST в V3-5 и I стандартном отведении, без нарушений проведения возбуждения в проводящей системе сердца. (Рис. 5). Передний ИМ часто сопровождается гипердинамческим типом гемодинамики — тахикардия с повышением АД (рефлекторное повышение симптаикотонии).

Рис. 5. Критический стеноз в проксимальном отделе передней нисходящей коронарной артерии с формированием переднее-перегородочного-верхушечного ИМ

При окклюзии передней межжелудочковой артерии ниже места отхождения диагональной ветки формируется передне-нижний ИМ с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, что манифистируется на ЭКГ смещением сегмента в I, aVL и V4-6 отведениях. ИМ данной локализации имеет менее тяжелую клиническую картину. К этому типу ИМ могут быть отнесены варианты имеющие небольшую площадь поражения и возникающего в результате окклюзии одной из диагональных ветвей левой коронарной артерии, что ведет к поражению боковых отделов левого желудочка. На ЭКГ при этом варианте ИМ регистрируются смещениями ST сегмента в отведениях II, aVL и V5,6.(Рис.6).

Рис. 6. ЭКГ признаки передне-бокового ИМ с распространением на нижнюю стенку ЛЖ

Правая коронарная артерия кровоснабжает нижне-заднюю, боковую стенки правого желудочков и задне-перегородочную стенку левого желудочка. Окклюзии правой и\или задней огибающей левой коронарных артерий сопровождаются поражением выше указанных областей, нередко с развитием ИМ правого желудочка. На ЭКГ регистрируется появление r, R зубцов в V1-3 с реципрокным снижением ST сегментов в этих же отведениях, с смещением переходной зоны от V3,4 в V1,2. (Рис. 7). О поражении миокарда правого желудочка будет свидетельствовать наличие патологического Q-зубца в дополнительных отведениях VR1-3 (симметричные левым грудным отведениям). Задний ИМ часто осложняется развитием различной степени атриовентриклярной блокады.

Читайте также:  Что вставляют в сердце после инфаркта

Рис. 7. Критический стеноз правой коронарной артерии в области отхождения ветви тупого края, с формированием задне-нижнего ИМ: на ЭКГ — QШ, aVF, подъем ST сегмента III, aVF, реципрокное снижение ST сегмента в отведениях V1, 2, с смещением переходной зоны в V2.

Заднее-нижний ИМ обычно сопровождается развитием ваготонии, проявляющейся брадикардией и гипотензией (гипотонический тип гемодинамики), которую можно устранить в\в введением 0,5 мл Атропина.

Таким образом, регистрация ЭКГ (особенно в динамике) позволяет поставить диагноз ИМ, его локализацию, определить характер и уровень возникновения нарушений проводимости, ритма сердечной деятельности, осложняющие течение патологии.

Следует помнить, что вышеописанные изменения на ЭКГ могут иметь место и при других патологиях: острый перикардит, миокардиты, острое легочное сердце (массивная ТЭЛА), синдром ранней реполяризации, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемический или геморрагический мозговой инсульт, электролитные и эндокринные нарушения т.д. Инфарктоподобные изменения Q-зубца или патологического комплекса QRS на ЭКГ часто регистрируются при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (WPW, CLC), при расслаивающей аневризмы восходящего отдела аорты, хронических пневмониях и бронхиальной астме, тяжелых интоксикациях различного генеза.

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов. Увеличение концентрации Мг в сыворотке крови начинается через 1-3 часа от начала болевого синдрома, достигает максимума к 6-7 часу заболевания и, при неосложненном течении ИМ, возвращается к норме к концу первых суток патологического процесса.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов. Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ + КФК-ММ + КФК-ВВ). Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории. Традиционно рекомендуется определение активности КФК через каждые 6-8 часов с целью определения объема поражения миокарда (площадь построенной кривой активности изофермента) и характера течения заболевания (осложненное, неосложненное).

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ. Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТ\АЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5. Активность специфичных для миокарда изоферментов ЛДГ начинает увеличиваться с конца первых суток заболевания, максимума достигает к третьим суткам и нормализуется к 5-6 дню развития ИМ. Активность ЛДГ следует определять ежесуточно в течение трех суток.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса. Оценка показателей внутрисердечной гемодинамики (фракция сердечного выброса) дает представление о размерах поражения и нарушения насосной функции сердца.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока. Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в мл\г\мин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкг\кг\мин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.

2. Заболевания легких и плевры:

3. Заболевания пищевода и ЖКТ:

  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

Таким образом, основными критериями дифференциальной диагностики инфаркта миокарда являются:

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Существует несколько классификаций ИМ в зависимости от исходных изменений ЭКГ, локализации очага некроза сердечной мышцы или в зависимости от времени развития патологии.

источник

Инфаркт миокарда обладает различной степенью тяжести. Может проходить с болями или вовсе не иметь никаких симптомов.

Во множестве случаев локализация инфаркта миокарда может быть обнаружена только при помощи электрокардиографа.

Инфаркт миокарда или по – другому некроз связан с гибелью мышечных волокон. Он возникает после закупоривания коронарных артерий или после длительного их спазма. Так же имеет связь со стеонизирующим коронаросклерозом.

Участок, пораженный болезнью способен пробить небольшое окошко внутри сердца. У трансмурального инфаркта отверстие проходит на всю длину. При этом на субэпикардиальный участок имеет воздействие внутриполостного потенциала сердца.

В большинстве случаев специалисты отмечают, что поражению подвержены артерии, которые питают левый желудочек сердца. Поэтому инфаркт миокарда возникает только с левой стороны.

Около 1% заболевание может поразить правую сторону.

Интересно, что статистика выявила, что большинство людей умирают мгновенной смертью, другие 30% погибают в больничных стенах.

Выживает лишь от 15 до 20% больных людей.

Существует несколько разновидностей заболевания:

  • развивающийся инфаркт с нарушением волокон сердечной мышцы, происходит формирование повреждений;
  • у острого инфаркта миокарда, выражено возникновение некроза, который образует большой участок с отмершими клетками, так же наблюдается ишемия сердца;
  • подострый инфаркт – характерен стабилизацией состояния у больного человека;
  • хронический инфаркт – обусловлен рубцеванием зоны некроза.

В каждый такой момент структура физических клеточных оболочек, а так же и их химический состав имеют большое различие. Поэтому электрические импульсы так сильно отличаются друг от друга. Только при помощи расшифровки электрокардиограммы можно точно определить наступившую стадию инфаркта, а так же его размеры.

Экг прибор является аппаратом, с помощью которого можно зарегистрировать электрические импульсы. Организм человека выпускает токи с очень маленьким напряжением, поэтому в устройстве оборудован электроусилителем и гальванометром, который и измеряет показатели больного.

Данные, полученные электрокардиографов, поступают на автоматическое записывающее устройство. Под воздействием токов, полученных от сердечной мышцы, аппарат выстраивает электрокардиограмму. При помощи ее специалист сможет поставить точный диагноз и начнет необходимое лечение.

Особенная ткань в сердечной мышцы способствует правильной ритмичной работе в сердце человека. Она похожа на иннервированные перерожденные мышечные волокна. С помощью нее в главный двигатель организма поступает сигнал о сокращении и расслаблении сердца.

Клеточная основа у здоровой сердечной мышцы принимают проходящие импульсы от токопроводящей системы, сердце сокращается, и аппарат начинает фиксировать слабые токи организма.

Электрокардиограф способен воспринимать импульсы, которые проходят через сердечную мышцу. Специалисты утверждают, что здоровые ткани имеют известную электропроводимость. А поврежденные волокна главного мотора человеческого организма или уже погибшие клетки, обладают совершенно другим импульсным потоком.

Диагностика острого инфаркта и другие стадии болезни проводят с помощью устройства экг, где на электрокардиограмме высвечиваются зоны, данные о которых поступает в искаженном формате или имеют неточности. Такие участки несут данные о развитии заболевания.

Инфаркт миокарда основная локализация, которой была разработана на измерении данных отдельных зон сердца, способна охарактеризовать влияние не только на состояние волокон мышцы сердца, но и на электролитический обмен во всем организме человека.

Он способен изменить свое состояние из-за разновидностей гастрита или холецистита. Не редко специалисты замечают, что результаты электрокардиографа могут иметь неправильный диагноз о наступление инфаркта миокарда.

При помощи зубцов можно охарактеризовать возникшие необратимые процессы в сердечной мышцы. Q — отвечает за возбуждение межжелудочковой перегородки, R — показывает возбуждение верха сердца, S — характерен для возбужденных стенок желудка, T — отвечает за реполяризацию, то есть за восстановление желудочка, ST — это интервал времени, который необходим для восстановления.

Электроды аппарата устанавливают на разные участка тела больного человека. Самые главные шесть датчиков установлены на груди больного пациента.

Сердечный инфаркт, который имеет стадию развития, на электрокардиограмме проявляется первыми признаками: над зоной R происходит от увеличения до изменения рубца, S – является патологическим рубцом, T отвечает за изменение направленности рубца в сердце.

После того как возникнет участок с отмершими клетками мышцы, произойдет освобождение ионов калия, а именно главного электролита. Проводимость в такой зоне резко поменяется, что и увидит специалист на электрокардиограмме больного человека.

Локализация наступившего инфаркта миокарда по устройству экг, обследование которое следует провести в течении 3-7 дней. В этот отрезок времени происходит образование участков с отмершими клетками, возникает зона ишемической болезни и происходят необратимые повреждения.

Во время возникновения острой стадии при длительности времени от 3 до 7 суток, существует отклонения в направленности зубцов, что характерно при гипертрофированных стенках желудочка. Из-за этого электрический ток имеет направление вверх и в сторону перегородки между желудочками.

Во время образования участков с некрозным образованием с 7 по 10 сутки, специалисты назначают лечение для положительной динамики состояния больного человека, А так же прописывают лекарства, необходимые для снятия болевого синдрома.

Для самой последней стадии характерна медленная положительная динамика восстановления электрокардиограммы. Но над рубцом сохраняются признаки отсутствия зубцов S и изменение направления T – показателя в другую сторону.

Данная диагностика возникает, после того как ткань соединения у рубца не может больше возбуждаться и регенерировать новые клетки. Поэтому в такой зоне токи отсутствуют.

Для того чтобы локализовать участок с повреждениями на сердце можно, зная только где располагаются зоны органа необходимые отведениям аппарата. С помощью диагностирования можно собрать необходимое количество информации обо всех зонах главного двигателя организма человека. Такой способ локализации будет очень точным и правильным.

Экг диагностика вовремя инфаркта миокарда рекомендуется, проводят не меньше, чем с трех отведений. Это поможет быть уверенным в поставленном диагнозе.

Чтобы подготовиться к проведению экг необходимо за 2 дня до исследования отказаться от любых спиртных напитков, не курить сигареты, прекратить прием лекарственных средств, не заниматься физическими нагрузками, постараться не употреблять кофейные напитки.

Если не соблюдать эти правила, то итог обследования может быть с проявлением тахикардии. Не исключено, что может возникнуть ошибка в диагностировании или аппарат покажет более тяжелое заболевание сердца.

Когда врач получить результат электрокардиографа, он обязательно отследит: ритм сердца у больного человека, проводимость, электрическую ось, зубцы и сегменты, комплексы QRS.

Найти и выявить очаг поражения можно, как и локализации инфаркта миокарда на аппарате экг. Электродные насадки отправляют в сердце токи по разным сторонам, после чего они пересекаются в центре. Для того правильно изучить пораженную часть очага, необходимо расположить отведения крайне близко с некрозом сердца.

Вокруг умирающих клеток тканей находиться зона повреждений, а вокруг нее расположен участок ишемии.

Истинный размер очага можно определить только момент заживления.

Гибели клеток тканей могут быть подвержены различные участки. Не во всех случаях некроз проходит через всю толщу стенок. Чаще всего он имеет направление к внутренней или внешней стороне. Так же может располагаться по центру.

Специалисты способны определить несколько видов участков с некрозом: интрамуральный, трансмуральный, субэнкардиальный, субэпикардиальный.

Инрамуральный очаг связан с отмираем клеток тканей находящихся во внутренней стенки желудочка, при это он не соприкасается внутренней и наружной оболочкой. Такой инфаркт миокарда в очень редких случаях бывает обширным.

Субэнкардиальный участок связан с локализацией погибших клеток тканей на внутренней стороне сердечной мышцы. Так же имеет другое название — нетрансмуральный инфаркт.

Читайте также:  Что вызывает инсульт и инфаркт

Субэпикардиальный очаг и нетрансмуральный инфаркт очень сильно отличаются. Очаг имеет предрасположенность располагаться снаружи. Он способен соприкасаться с наружной оболочкой сердца.

Трансмуральная зона зависит от повреждения стенки сердца по всей ее толщине. Такое заболевание считается одним из самых тяжелых. У трансмурального инфаркта имеется 4 вида болезни.

Первая стадия является острейшей, и длиться она от одной минуты до нескольких часов. Следующая острый момент имеет продолжительность от одного часа до двух недель. При неострой стадии, болезнь протекает от двух недель до двух месяцев. Момент рубцевания наступает после двух месяцев болезни.

Трансмуральный инфаркт можно определить при помощи электрокардиографического исследования, где к зубцу ST поднимается линия T, которая располагается в отрицательном положении.

В некоторых случаях может встречаться и нижний инфаркт миокарда. Это связано с поражением заднего участка желудочка, который очень тяжело диагностировать с помощью электрокардиографа.

Задний участок сердца делится на диафрагмальный и базальный отдел. Диафрагмальная зона, находиться вместе примыкания задней стенки к диафрагме человека. Ишемия на таком участке способна вызывать заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. В базальном отделе верхние стены прилегают к сердечной мышце.

Расположение, таким образом, ишемии вызывает заднебазальный инфаркт.

Заболевание нижнего отдела связано с возникновением закупоривания с правой стороны коронарной артерии.

Осложнение переходит на участки межжелудочковой перегородки и задней стенки сердца.

Наиболее тяжелой трудностью для диагностирования при помощи экг возникает при сопутствующей блокаде левой ножки пучка Гуса. В такие моменты импульс может возбуждать желудочек, расположенный с левой стороны, которая способна продвигаться разнообразными путями, но не через системные участки желудочков.

Диагностирование с помощью электрокардиографа прямые и косвенные признаки инфаркта не получиться.

Комплекс медицинских исследований способен выделить момент наступления острейшей стадии инфаркта миокарда. Промежуток для данного заболевания колеблется от 1-3 минут и до 1- 3 часов. При помощи экг можно зарегистрировать в этот момент развитие болезни.

У специалистов нет одинаковых мнений по поводу электрокардиографических критериев. Но специалисты утверждают, что в первую очередь болезнь поражает субэнкардиальные слои сердечной мышцы.

Самым первым звоночком при острейшей стадии инфаркта миокарда служит субэнкардиальная зона ишемической болезни или рост субэнкардиального некроза.

Так же специалисты могут поставить дифференциальный диагноз. Отклонения в электрокардиограмме могут проходить вместе с вазоспастической стенокардией Принцметала.

Диагностическая часть данного заболевания служит имеет основные моменты, которые могут в короткие сроки нормализоваться на экг – графике после купирования сердечного приступа. Такая нормализация состояния у больного человека происходит в течение нескольких минут, реже это может затратить от нескольких часов.

Если для пациента, отсутствуют какие – либо противопоказания, то специалисты рекомендуют проведение системной терапии против возникновения тромбов в сердце. Так же еще назначают экстренную транслюминальную баллонную ангиопластику.

Между здоровыми и отмершими клетками тканей на графике электрокардиографа отделяют промежуточные стадии: ишемию и повреждения.

Ишемическая болезнь – это участок с отклонениями, у которого отмечено, что микроскопические отклонения в главном двигатели организма еще не выявлено, а его работа уже частично нарушена. В этот момент на мембранных участках нервных окончаний и в мышечных клетках, следуя друг за другом, возникает две противоположные функции, а именно деполяризация и реполяризация.

Для деполяризации характерна возбуждающая функция. Для этого необходимо раскрыть ионные отделы на участках с мембранными клетками, по которым из-за разности в составах вне и снаружи клеток, смогут двигаться ионы. В отличие от возбуждающей функции реполяризация — это очень энергоемкий процесс.

Для него необходима энергия в формате АТФ. Чтобы синтезировать АТФ, ему необходим кислород. В момент ишемической болезни начинают появляться изменения в функции реполяризации.

Ишемия сердечной мышцы – это обратимое заболевание после продолжительного времени. Обмен веществ способен восстановиться до нормального уровня или будет иметь отрицательную тенденцию, и превращаться в стадию повреждения.

Поражение связано с очень глубокими зонами инфаркта. Только специалисты под микроскопом могут выявить рост числа вакуолей, набухание или дистрофию мышечных волокон, отклонения в структурных зонах мембран, закисление среды и так далее.

В этот момент страдают функции деполяризации и реполяризации. Такое заболевание не может существовать продолжительное время. И поэтому оно способно переходить в стадию ишемической болезни или некроза тканей.

Некрозное состояние связано с гибелью миокарда.

После чего он не может больше деполяризоваться и поэтому отмершие клетки тканей не могут больше формировать зубец R. Только по этой самой причине у трансмурального инфаркта отведения зубца R вообще не существует. Зато формируется желудочный комплекс QRS.

Чтобы правильно локализовать инфаркт, необходимо знать точное расположение тромба, намного реже встречается — коронарный спазм, в левой или правой коронарной артерии.

Левая коронарная артерия делиться на переднюю межжелудочковую артерию, которая способна снабдить кровью переднюю зону межжелудочковой перегородки. А так же вверх и небольшой участок нижнедиафрагмальнной стенки.

А огибающая артерия способна доставить кровь в передневерхние, боковые и заднебазальные участки сердечной мышцы.

Правая коронарная артерия доставляет кровь в правый желудочек, в заднюю часть перегородки, в нижнедиафрагмальную часть стенки левого желудочка и затрагивает участки заднебазального отдела.

Для того чтобы не спутать заболевание связанное с человеческим сердцем, разработали главные экг признаки.

Первым признаком считается отличительная динамика на графике электрокардиограммы. Если экг после небольшого промежутка времени способно обнаружить сопутствующие для инфаркта отклонения в формах, размерах и расположениях зубцов и их сегментов, специалист может с уверенностью диагностировать инфаркт миокарда.

В больницах пациентам каждый день проводят экг обследования.

Это позволяет оценивать динамику заболевания, которая наиболее выражено на периферийной зоне поражения.

Врачи наносят разметки на груди больного человека, чтобы последующим ставить электроды на одни и те же места, что позволит добиваться идентичных результатов медицинского обследования.

Врачи советуют держать у себя дома запасной аппарат экг. Что поможет в момент приезда специалиста сравнить старые и новые показания электрокардиограммы.

Если больной человек хоть раз в жизни имел инфаркт миокарда, то ему необходимо перед выпиской из больницы пройти контрольное исследование на аппарате экг, а полученный результат хранить у себя и дома и брать в дорогу на дальние поездки.

Второй признак считается наличием реципрокности. Такие изменения связанны с зеркальными отклонениями в электрокардиограмме на противоположной стене с левой стороны желудочка.

При снятии результатов специалист учитывает движение электрода у аппарата. Центр сердца считает нулем, поэтому одна стена сердечной мышцы лежит на положительной стороне, а другая имеет отрицательное значение.

Специалисты считают, что такой способ медицинского обследования давно устарел. В медицине появились новые и современные способы и технологии изучения сердца человека. С помощью таких аппаратов можно легко и без труда проводить необходимые исследования, что поможет диагностировать заболевание в очень короткие сроки.

Одним из самых сложных вопросов в диагностирование является точная расшифровка результатов электрокардиограммы. Не смотря на то, что существует общепринятые графики и их обозначения, каждый врач может прочитать результат по — своему.

Из-за этого поставленный диагноз может быть неправильным, так как будут не учтены индивидуальные особенности организма человека.

Так же не всегда есть возможность точно определить место очага. Если человек страдает большой массой тела, то расположение сердца немного изменено. Так же во время возникновений нарушений электролитного процесса у человека или болезней желудочно — кишечного тракта и желчного пузыря во время медицинских исследований может выдать неверный результат.

При наличии рубцов или возникновении аневризмы новообразованные изменения в клетках тканей могут сделать его едва заметным.

Бывают случаи, когда после первого исследования поставить диагноз невозможно. Поэтому специалистам приходиться назначать второе обследование. К сожалению, такое ожидание для больного человека может закончиться плачевным исходом.

Самая первая помощь при инфаркте миокарда должна быть произведена в самые короткие сроки с момента его наступления. Любое промедление может привести к серьезным последствиям: к гибели больного человека и изменений со стороны гемодинамики.

Самая главная тромболитическая терапия имеет большое значение для пациента. При помощи нее специалисты производят растворение тромба в коронарных и более мелких артериях с полным восстановлением кровеносного потока.

Благодаря такому лечению можно снизить участок некроза и понизить уровень смертности среди больных людей.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата впервые 6 часов с момента возникновения инфаркта миокарда. Это поможет повысить уровень благоприятного исхода за счет восстановления коронарного потока крови.

Если у пациента возникает аритмия, то врач назначает антиаритмические препараты, которые способны ограничить участок некроза, а так же снизить нагрузки на сердечную мышцу.

источник

Область миокарда, в которой развивается ИМ, зависит от расположения окклюзированной коронарной артерии и степени коллатерального кровотока. Имеется две главные системы кровоснабжения миокарда, одна кровоснабжает правую половину сердца, другая — левую половину.

Правая коронарная артерия проходит между правым предсердием и правым желудочком и затем загибается на заднюю поверхность сердца. У большинства людей она имеет нисходящую ветвь, которая кровоснабжает АВ-узел.

Левая коронарная артерия делится на левую нисходящую и левую огибающую артерии. Левая нисходящая артерия кровоснабжает переднюю стенку и большую часть межжелудочковой перегородки. Огибающая артерия проходит между левым предсердием и левым желудочком и кровоснабжает боковую стенку левого желудочка. Приблизительно у 10% населения она имеет ветвь, которая поставляет кровь к АВ-узлу.

Главные коронарные артерии.

Локализация инфаркта важна в прогностических и терапевтических целях для определения зоны некроза.

Локализация инфаркта может быть сгруппирована в несколько анатомических групп. Это нижние, боковые, передние и задние инфаркты миокарда. Возможны комбинации этих групп, например переднебоковой ИМ, которые очень часто встречается.

Четыре основных анатомических места ИМ.

Почти все инфаркты миокарда вовлекают левый желудочек. Это не удивительно, потому что левый желудочек — самая крупная сердечная камера и испытывает наибольшую нагрузку. Поэтому он является самой уязвимой областью при нарушении коронарного кровоснабжения. Некоторые нижние ИМ также вовлекают часть правого желудочка.

Характерные электрокардиографические изменения ИМ регистрируются только в тех отведениях, которые находятся над или около места поражения.

· Нижний ИМ вовлекает диафрагмальную поверхность сердца. Он часто вызывается окклюзией правой коронарной артерии или ее нисходящей ветви. Характерные электрокардиографические изменения могут быть замечены в нижних отведениях II, III и aVF.

· Боковой ИМ вовлекает левую боковую стенку сердца. Он часто происходит из-за окклюзии левой огибающей артерии. Изменения будут встречаться в левых боковых отведениях I, aVL, V5 и V6.

· Передний ИМ вовлекает переднюю поверхность левого желудочка и обычно вызывается окклюзией левой передней нисходящей артерии. Любое из грудных отведений (V1 — V6) может показать изменения.

· Задний ИМ вовлекает заднюю поверхность сердца и обычно вызывается окклюзией правой коронарной артерии. К сожалению, нет отведений, которые располагаются над задней стенкой. Диагноз поэтому основывается на реципрокных изменениях в передних отведениях, особенно V1. Реципрокные изменения будут обсуждены позже.

Заметка: Анатомия коронарных артерий может заметно изменяться среди индивидуумов, и тогда точно предсказать, какой сосуд поражён, невозможно.

Нижние инфаркты

Нижний ИМ, как правило, является результатом окклюзии правой коронарной артерии или ее нисходящей ветви. Изменения встречаются в отведениях II, III и aVF. Реципрокные изменения могут быть заметны в передних и левых боковых отведениях.

Хотя при большинстве образований ИМ патологические зубцы Q сохраняются в течение всей жизни пациента, это не обязательно верно при нижних ИМ. В течение первого полугодия у 50% пациентов исчезают критерии патологических зубцов Q. Наличие маленьких зубцов Q в нижних отведениях может поэтому предполагать рубцовые изменения после ИМ. Помните, однако, что маленькие нижние зубцы Q также могут быть заметны в норме.

Острый нижний ИМ. Глубокие зубцы Q заметны в отведениях II, III и aVF.

Боковые инфаркты

Боковой ИМ является результатом окклюзии левой огибающей артерии. Изменения могут быть заметны в отведениях I, aVL, V5 и V6. Реципрокные изменения отмечаются в нижних отведениях.

Острый боковой ИМ. Элевация ST заметна в отведениях I, aVL, V5 и V6. Также глубокие зубцы Q в отведениях II, III и aVF показывают рубцовые изменения в нижней стенке. Вы заметили глубокие зубцы Q в отведениях от V3 до V6? Они являются результатом другого перенесённого бокового ИМ.

Передние инфаркты

Передний ИМ — результат окклюзии левой передней нисходящей артерии. Изменения заметны в грудных отведениях (V1 — V6). Если поражена вся левая коронарная артерия, наблюдается переднебоковой ИМ с изменениями в грудных отведениях и в отведениях I и aVL. Реципрокные изменения отмечаются в нижних отведениях.

Передний ИМ не всегда сопровождается формированием зубца Q. У некоторых пациентов может быть только нарушена нормальная прогрессия зубца R в грудных отведениях. Как Вы уже знаете, в норме грудные отведения показывают прогрессивное увеличение высоты зубцов R от V1 к V5. Амплитуда зубцов R должна увеличиваться, по крайней мере, на 1 мВ в каждом отведении от V1 до V4 (и часто V5). Эта динамика может нарушиться при переднем ИМ, данных эффект называют замедленной прогрессией зубца R. Даже при отсутствии патологических зубцов Q, замедленная прогрессия зубца R может показать передний ИМ.

Замедленная прогрессия зубца R не является специфичной для диагноза переднего ИМ. Она также может быть замечена при правожелудочковой гипертрофии и у больных с хроническими заболеваниеми легких.

Передний ИМ с замедленной прогрессией зубца R.

Задние инфаркты

Задний ИМ, как правило, является результатом окклюзии правой коронарной артерии. Поскольку ни одно из обычных отведений не лежит над задней стенкой, диагноз верифицируется по реципрокным изменениям в передних отведениях. Другими словами, поскольку мы не сможем найти элевацию сегмента ST и зубцы Q в задних отведениях (которых нет), мы должны найти депрессию сегмента ST и высокие зубцы R в передних отведениях, особенно в отведении V1. Задний ИМ — зеркальное отражение переднего ИМ на ЭКГ.

Нормальный комплекс QRS в отведении V1 состоит из маленького зубца R и глубокого зубца S; поэтому наличие высокого зубца R, особенно с депрессией сегмента ST, легко заметно. При наличии клинических признаков зубец R большей амплитуды, чем соответствующий зубец S, указывают на задний ИМ.

Другая полезная подсказка. Поскольку нижняя и задняя стенки обычно имеют общее кровоснабжение, задний ИМ часто сопровождается образованием инфаркта нижней стенки.

Одно напоминание: Наличие большого зубца R, превышающего амплитуду зубца S зубец в отведении V1, является также критерием диагноза правожелудочковой гипертрофии. Диагноз правожелудочковой гипертрофии, однако, требует наличия отклонения электрической оси вправо, которое отсутствует при заднем ИМ.

Задний ИМ. В отведении V1 зубец R больше, чем зубец S. Есть также депрессия ST и инверсия зубца T в отведениях V1 и V2.

Какова локализация инфаркта? Действительно ли он острый?

Это — пример острого переднего ИМ. Имеется элевация сегмента ST в отведениях V2 и V3, а также замедленная прогрессия зубца R.

Какова локализация инфаркта? Действительно ли он острый?

Этот пример показывает острый задний и нижний ИМ (помните, что большинство задних ИМ сопровождается признаками нижнего ИМ?). Элевация сегмента ST с остроконечными зубцами T заметна в отведениях II, III и aVF, указывая на острый нижний ИМ. Имеются также признаки причастности и задней стенки — высокий зубец R, депрессия сегмента ST и инверсия зубца T в отведении V1.

Не-Q инфаркт миокарда

Не все инфаркты миокарда сопровождаются возникновением зубца Q. Ранее считалось, что зубцы Q регистрируются при проникновении ИМ на всю толщину миокардиальной стенки, тогда как отсутствие зубцов Q указывало на образование инфаркта только во внутреннем слое миокардиальной стенки, названной субэндокардом. Эти инфаркты назывались трансмуральными или субэндокардиальными.

(A) Трансмуральный ИМ и (B) Субэндокардиальный ИМ.

Однако, исследования обнаружили отсутствие чёткой корреляции между появлением зубцов Q и глубиной поражения миокарда. При некоторых трансмуральных ИМ не наблюдаются зубцы Q, а при некоторых субэндокардиальных ИМ зубцы Q появляются. Поэтому старая терминология была заменена на термины «инфаркт с зубцом Q» и «инфаркт без зубца Q».

Единственными изменениями ЭКГ, замеченными при инфаркте миокарда без зубца Q, являются инверсия зубца T и депрессия сегмента ST.

Установлено, что при не-Q-ИМ имеется более низкая смертность и более высокий риск рецидива и летальности при Q-ИМ.

Инфаркт миокарда без зубца ИМ. Депрессия сегмента ST видна в отведениях V2 и V3, и инверсия зубца T может быть замечена в отведениях V2 — V6. У этого пациента так и не появились зубцы Q, но определился подъём кардиальных ферментов, подтверждая возникновение ИМ.

Стенокардия

Стенокардия — типичная боль в груди, связанная с ИБС. У пациента со стенокардией может развиться инфаркт миокарда или стенокардия может протекать стабильно много лет. ЭКГ, зарегистрированная во время приступа стенокардии, покажет депрессию сегмента ST или инверсию зубца T.

Три примера изменений ЭКГ, которые могут сопровождать стенокардию: (A) Инверсия зубца T; (B) Депрессия сегмента ST; и (C) Депрессия сегмента ST с инверсией зубца T.

Важными отличиями депрессии сегмента ST при стенокардии и не-Q-ИМ являются клиническая картина и динамика. При стенокардии сегменты ST обычно возвращаются к основанию вскоре после того, как приступ стихает. При не-Q-ИМ сегменты ST остаются сниженными в течение по крайней мере 48 часов. Может быть полезно определение кардиальных ферментов, которые будут увеличены при формировании ИМ, и не изменяются при стенокардии.

Стенокардия Принцметала

Имеется один тип стенокардии, которая сопровождается элевацией сегмента ST. В отличии от типичной стенокардии, которая обычно провоцируется физической нагрузкой и является результатом прогрессивного атеросклеротического поражения коронарных артерий, стенокардия Принцметала может встречаться в любое время, и у многих пациентов является результатом спазма коронарной артерии. По-видимому, элевация сегмента ST отражает обратимое трансмуральное повреждение. У контуров сегментов ST часто не будет округленной, куполообразной формы, как при ИМ, и сегменты ST быстро возвращаются к основанию после купирования приступа.

Стенокардия Принцметала с элевацией сегмента ST.

Пациенты со стенокардией Принцметала фактически разделяются на две группы: без атеросклероза коронарных артерий, боль определяется исключительно спазмом коронарной артерии, и с атеросклеротическим поражением. ЭКГ не помогает различить эти две группы.

Читайте также:  Что возможно в тяжелых случаях инфаркта миокарда

Сегмент ST при ишемической болезни сердца

Может быть заметна при развитии трансмурального инфаркта миокарда или при стенокардии Принцметала.

Может быть заметна при типичной стенокардии или инфаркте миокарда без зубца Q.

Форма сегмента ST у больных с острой ишемической болью является главным определяющим фактором при выборе терапии. Пациенты с острой элевацией сегмента ST на ЭКГ нуждаются в немедленной реперфузионной терапии (тромболизис или пластическая операция на сосудах). Пациенты с депрессией сегмента ST или без изменений сегмента ST обычно получают консервативную терапию.

Ограничения ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда

Электрокардиографическая картина развивающегося инфаркта миокарда, как правило, включает изменения сегмента ST и появление новых зубцов Q. Любые факторы, которые маскирует эти эффекты, искажая сегмент ST и комплекс QRS, оказывают негативное влияние на электрокардиографическую диагностику ОИМ. Два из таких факторов — синдром WPW и блокада левой ножки пучка Гиса.

Правило: При блокаде левой ножки пучка Гиса или синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта диагноз инфаркта миокарда не может быть достоверным по ЭКГ. Это правило включает пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ из-за желудочковой электрокардиостимуляции.

У больных с синдромом WPW, дельта-волны часто отрицательны в нижних отведениях (II, III и aVF). Эти изменения часто упоминаются как псевдоинфарктные, потому что дельта-волны могут напоминать зубцы Q. Короткий интервал PR — главная подсказка, по которой можно отличить WPW от ОИМ.

Тестирование с физической нагрузкой

Тестирование с физической нагрузкой является атравматичным методом оценки наличия ИБС. Этот метод небезупречен (ложноположительные и ложноотрицательные результаты встречаются в большом количестве), но это — один из лучших доступных скрининговых методов.

Тестирование с физической нагрузкой обычно выполняется пациентом на тредмиле путем однообразной шаговой ходьбы или на велотренажере. Пациент подключается к монитору ЭКГ и в течении процедуры непрерывно записывается полоса ритма. Полная ЭКГ с 12 отведениями регистрируется через короткие интервалы. Каждые несколько минут увеличиваются скорость и угол наклона шаговой ленты до появления следующих моментов: (1) пациент не может продолжать процедуру по любой причине; (2) достижение максимальной частоты сердечных сокращений пациента; (3) появление кардиальных симптомов; (4) появление существенных изменений на ЭКГ.

Физиология оценки тестирования проста. Классифицированный протокол нагрузки вызывает безопасное и постепенное увеличение частоты сердечных сокращений пациента и систолического артериального давления. Артериальное давления пациента, умноженное на частоту сердечных сокращений, является хорошим показателем потребления миокардом кислорода. Если потребность миокарда в кислороде превышает возможность его доставки, на ЭКГ могут быть зафиксированы изменения, характерные для ишемии миокарда.

Значительное атеросклеротическое поражение одной или нескольких коронарных артерий ограничивает кровоснабжение миокарда и ограничивает потребление кислорода. Хотя ЭКГ в состоянии покоя может быть нормальной, при физической нагрузке могут быть зарегистрированы субклинические признаки ИБС.

При положительном тесте на ИБС ЭКГ покажет депрессию сегмента ST. Изменения зубца T являются слишком неопределенными, чтобы иметь клиническое значение.

(A) Косонисходящая депрессия ST. (B) Косовосходящая депрессия ST. (C) Горизонтальная депрессия ST. Только примеры A и C характерны для ИБС.

При депрессии сегмента ST во время тестирования, особенно если изменения сохраняются несколько минут в период восстановления, высока вероятность наличия ИБС и поражения левой коронарной артерии или нескольких коронарных артерий. Появление кардиальных симптомов и снижение артериального давления — особенно важные признаки, при которых тестирование должно быть немедленно остановлено.

Уровень ложноположительных и ложноотрицательных результатов зависит от популяции населения, которая проверяется. Положительный анализ у молодого, здорового человека без симптомов и факторов риска ИБС, вероятно, будет ложноположительным. С другой стороны положительный анализ у пожилого человека с болью в груди, перенесённым ИМ, и артериальной гипертензией с высокой вероятностью будет истинно положительным. Отрицательный результат испытаний не исключают возможность ИБС.

(A) ЭКГ пациента в состоянии покоя. (B) То же самое отведение через 12 минут после начала тестирования. Заметна депрессия сегмента ST, связанная с увеличением ЧСС.

Показания для тестирования с физической нагрузкой следующие:

· Дифференциальная диагностика болей в грудной клетке

· Обследование пациента, недавно перенёсшего ИМ, с целью оценки прогноза его заболевания и потребности в дальнейшем инвазивном тестировании, таком как катетеризация сердца

· Общая оценка пациентов старше 40 лет при наличии факторов риска ИБС.

Противопоказания включают любое острое заболевание, тяжелый аортальный стеноз, декомпенсированную застойную сердечную недостаточность, тяжелую артериальную гипертензию, стенокардию покоя, и наличие значительной аритмии.

Летальность от процедуры очень низка, но оборудование для сердечно-легочной реанимации должно всегда быть доступным.

Джоан Л. — 62-летний руководящий работник. Она находится в важной командировке и проводит ночь в отеле. Рано утром она просыпается с одышкой и тяжестью в грудной клетке, которая иррадиирует в нижнюю челюсть и левую руку, умеренным головокружением и тошнотой. Она встает с кровати, но боль не уходит. Она звонит в приемное отделение. Ее жалобы передаются по телефону доктору, обслуживающему отель, который немедленно приказывает, чтобы машина скорой помощи доставила ее в местное отделение неотложной помощи. Она прибывает туда спустя только 2 часа после появления ее симптомов, которые продолжаются несмотря на три принятых таблетки нитроглицерина.
В отделении неотложной помощи ЭКГ показывает следующее:
Имеется ли у неё инфаркт миокарда? Если ответ положительный, Вы можете сказать, острые ли это изменения и какая область сердца поражена?

ЭКГ показывает элевацию сегмента ST в отведениях V2 — V5. Зубцы Q отсутствуют. Заключение — острый передний инфаркт миокарда.

Быстрое прибытие Джоан в отделение неотложной помощи, элевация сегментов ST, и отсутствие зубцов Q на ЭКГ означают, что она — превосходный кандидат или на тромболитическую терапию, или на острую коронарную пластическую операцию на сосудах. К сожалению, она только 1 месяц назад переболела геморрагическим инсультом, имеет легкий гемипарез слева, что препятствует тромболитической терапии. Кроме того, острая пластическая операция на сосудах недоступна в этой небольшой больнице, а самый близкий крупный медицинский центр на расстоянии в несколько часов. Поэтому Джоан была госпитализирована в кардиологическое отделение.

Поздно ночью одна из медсестер замечает специфические сокращения на ее ЭКГ:

Нормальный синусовый ритм пациента прерывается пробежкой трех последовательных ЖЭ. С учётом ОИМ, была немедленно назначена антиаритмическая терапия, потому что эти ЖЭ могут вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков.

Следующим утром ЭКГ Джоан похожа на это: Что изменилось?

ЭКГ Джоан показывает, что желудочковые эктопии были подавлены. Она также показывает появление новых зубцов Q в передних отведениях с последовательным полным развитием переднего инфаркта миокарда.

Позже днем, Джоан начинает вновь испытывать боль в груди. Снята повторная ЭКГ: Что изменилось?

У Джоан расширилась зона ИМ. Новые элевации ST могут быть замечены в левых боковых отведениях.

Несколько часов спустя она пожаловалась на головокружение, вновь была выполнена ЭКГ: Что Вы видите теперь?

У Джоаны развилась АВ-блокада третьей степени. Тяжёлые блокады проведения обычно встречаются при передних ИМ. Ее головокружение происходит из-за несоответствующей насосной функции миокарда при частоте сокращений желудочков в 35 уд/мин. Установка искусственного водителя ритма обязательна.

Последние штрихи

Имеется много медикаментов, нарушений электролитного обмена и других нарушений, которые могут существенно изменить нормальную структуру ЭКГ.

В некоторых из этих случаев ЭКГ может быть самым чувствительным индикатором угрожающей катастрофы. В других даже незначительные электрокардиографические изменения могут быть ранним признаком нарастающей проблемы.

Мы не будем останавливаться на механизмах этих изменений в этой главе. Во многих случаях причины изменений на ЭКГ просто не известны. Темы, которые мы затронем, включают следующие:

· Другие кардиальные нарушения

· Болезни центральной нервной системы

Изменения уровней калия и кальция могут значительно изменить ЭКГ.

Гиперкалиемия сопровождается прогрессивными изменениями на ЭКГ, которые могут достигнуть в высшей точке желудочковой фибрилляции и смерти. Наличие электрокардиографических изменений — более достоверный клинический признак калиевой токсичности, чем серологический калиевый уровень.

При увеличении калия начинают увеличиваться зубцы T во всех 12 отведениях. Этот эффект может быть легко перепутан с остроконечными зубцами T при остром инфаркте миокарда. Одно различие — изменения зубцов T при ОИМ ограничены теми отведениями, которые лежат над областью инфаркта, тогда как при гиперкалиемии, изменения диффузные.

Остроконечные зубцы T при гиперкалиемии.

При дальнейшем увеличении калия интервал PR удлиняется, а зубец P постепенно сглаживается и затем исчезает.

При повышении уровня калия зубцы P исчезают. Зубцы T достигаются максимума.

В дальнейшем комплекс QRS расширяется, затем он сливается с зубцом T, формируя синусоидальные комплексы. В конечном счете развивается желудочковая фибрилляция.

Прогрессивная гиперкалиемия приводит к классической синусоидальной структуре комплексов. Расширенные комплексы QRS и достигшие максимума зубцы T почти неразличимы.

Важно отметить, что эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в крови. Прогрессия изменений при гиперкалиемии до желудочковой фибрилляции может встречаться очень быстро. Любое изменение на ЭКГ из-за гиперкалиемии требует пристального клинического внимания.

При гипокалиемии ЭКГ также может быть наилучшим признаком токсичности калия, чем его серологический уровень. Могут быть замечены три изменения, которые встречаются без определенного порядка:

Гипокалиемия. Зубцы U являются еще более заметными, чем зубцы T.

Термин зубец U дается зубцу, появляющемуся после зубца T в кардиальном цикле. Его точное физиологическое значение не полностью понятно. Хотя зубцы U — самая характерная особенность гипокалиемии, они не являются точным диагностическим признаком. Зубцы U иногда могут быть заметны в норме и при нормальном уровне калия.

Изменения серологического уровня кальция прежде всего оказывают влияние на интервал QT. Гипокальциемия удлиняет его; гиперкальциемия сокращает его. Вы помните потенциально смертельную аритмию, связанную с удлинением интервала QT?

Гипокальциемия. Интервал QT немного удлиняется. ЖЭ выпадает на широкий зубец T и провоцирует веретенообразную ЖТ (torsades de pointes).

Веретенообразная желудочковая тахикардия, разновидность желудочковой тахикардии, отмечается у больных с удлинением интервала QT.

При снижении температуры тела ниже 30°C встречаются несколько изменений на ЭКГ:

· Все замедляется. Распространена синусовая брадикардия, и все сегменты и интервалы (PR, QRS, QT) могут удлиниться.

· Может быть замечен отличительный и фактически диагностический тип элевации сегмента ST. Он состоит из резкого подъема прямо в точке J и затем внезапного снижения назад к основанию. Данную конфигурацию называют зубцом J или зубцом Осборна.

Гипотермия. Зубцы Осборна являются очень заметными.

· В конечном счете могут возникнуть различные аритмии. Наиболее распространена предсердная фибрилляция с низкой ЧСС, хотя могут встречаться почти любые нарушения ритма.

· Мышечный тремор из-за дрожи может осложнить анализ ЭКГ. Подобный эффект может быть замечен у больных с болезнью Паркинсона. Не перепутайте его с трепетанием предсердий.

Помехи от мышечного тремора напоминают трепетание предсердий.

Есть две категории электрокардиографических изменений, вызванных сердечными гликозидами: связанные с терапевтическими дозами лекарственного средства, и изменения при передозировке (токсичности) сердечными гликозидами.

Изменения ЭКГ, связанные с терапевтическими дозами СГ

Терапевтические дозы СГ характеризуются изменениями сегмента ST и зубца T у большинства пациентов. Эти изменения известны, как дигиталисный эффект, и состоят из депрессии сегмента ST со сглаживанием или инверсией зубца T. Снижение сегментов ST имеет косонисходящую форму, начинается почти сразу от зубца R. В этом отличие дигиталисного эффекта от более симметричной депрессии сегмента ST при ишемии. Более сложно дифференцировать дигиталисный эффект от желудочковой гипертрофии с расстройствами реполяризации, особенно потому, что СГ часто используются у больных с застойной сердечной недостаточностью, которые часто имеют левожелудочковую гипертрофию.

Дигиталисный эффект обычно наиболее заметен в отведениях с высокими зубцами R. Помните: дигиталисный эффект — вариант нормы, он ожидаем и не требует прекращения приёма лекарственного средства.

Дигиталисный эффект с асимметричной депрессией сегмента ST.

Изменения ЭКГ, связанные с передозировкой (токсичностью) сердечных гликозидов

Токсичные проявления СГ могут потребовать клинического вмешательства. Интоксикация СГ может проявляться блокадами проведения и тахиаритмиями, изолированно или в комбинации.

Супрессия (подавление) синусового узла

Даже при терапевтических дозах СГ синусовый узел можно замедляться, особенно у больных с синдромом слабости синусового узла. При передозировке могут встречаться синоатриальные блокады или полное угнетение синусового узла.

СГ замедляют проведение через АВ-узел и могут вызвать АВ-блокады I, II и III степени.

АВ-блокада I ст. Мобитц I (Венкебаха), вызванная интоксикацией СГ. Дигиталисный эффект не заметен на этой ЭКГ.

Способность сердечных гликозидов замедлять АВ-проведение используется в лечении наджелудочковой тахикардии. Например, СГ могут замедлять желудочковый ритм у больных с фибрилляцией предсердий; однако, способность СГ замедлять ЧСС хорошо заметна у пациентов в состоянии покоя, но исчезает при физической нагрузке. Бета-блокаторы, такие как атенолол или метопролол, также имеют подобный эффект на АВ-проведение, но могут лучше управлять ЧСС при физической нагрузке или стрессе.

Поскольку СГ увеличивает автоматизм всех клеток проводящей системы, заставляя их действовать как водители ритма, нет тахиаритмии, которую они не могут вызвать. Пароксизмальная предсердная тахикардия и предсердная экстрасистолия являются наиболее распространенными; довольно часты атриовентрикулярные ритмы, трепетание и фибрилляция предсердий.

Комбинация предсердной тахикардии с АВ-блокадой II степени — самое характерное расстройство ритма при интоксикации СГ. Блокада проведения обычно 2:1, но может измениться. Это наиболее распространенная, но не единственная, причина ПТ с блокадой проведения.

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) с блокадой 2:1. Стрелки указывают на каждый зубец P.

Соталол и другие медикаменты, удлиняющие интервал QT

Антиаритмический препарат соталол увеличивает интервал QT и поэтому может, как это ни парадоксально, увеличить риск возникновения желудочковых тахиаритмий. Интервал QT необходимо тщательно проверять у всех пациентов, принимающих соталол. Прием препарата должен быть прекращен при увеличении интервала QT больше, чем на 25%.

Среди других препаратов, которые могут увеличить интервал QT — другие антиаритмические средства (например, хинидин, прокаинамид, дизопирамид, амиодарон и дофетилид), трициклические антидепрессанты, фенотиазины, эритромицин, хинолоновые антибиотики и различные противогрибковые лекарства.

У некоторых пациентов, принимающих хинидин, могут появиться зубцы U. Этот эффект не требует никакого вмешательства.

Удлинение интервала QT при приёме соталола.

Несколько наследственных нарушений реполяризации с удлинением интервала QT были идентифицированы и связаны с определенными хромосомными расстройствами. Все люди в этих семьях должны быть проверены на наличие генетического дефекта путем регистрации ЭКГ в состоянии покоя и нагрузки. При обнаружении вышеназванных изменений рекомендуется назначение бета-блокаторов, и иногда имплантируемых дефибрилляторов, поскольку высок риск внезапной смерти. Эти пациенты должны также быть отстранены от спортивных соревнований, им никогда не должны назначаться медпрепараты, которые могут удлинять интервал QT.

Поскольку интервал QT обычно изменяется с частотой сердечных сокращений, используется понятие корректированный интервал QT, или QTc, который используется для оценки абсолютного удлинения QT. QTc приспосабливается к колебаниям частоты сердечных сокращений, определяется путем деления интервала QT на квадратный корень R-R. QTc не должен превысить 500 мс во время терапии любым лекарственным средством, которое может удлинять интервал QT (550 мс, если имеется межжелудочковая блокада); соблюдение этого правила уменьшает риск желудочковых аритмий.

Другие кардиальные нарушения

Острый перикардит может вызвать элевацию сегмента ST и сглаживание зубца T или его инверсию. Эти изменения могут легко быть перепутаны с развивающимся ОИМ. Определенные особенности ЭКГ могут быть полезны в дифференцировании перикардита от инфаркта миокарда:

· Сегмент ST и изменения зубца T при перикардите имеют тенденцию быть диффузными (но не всегда), вовлекая гораздо больше отведений, чем ограниченные изменения при ИМ.

· При перикардите инверсия зубца T обычно встречается только после того, как сегменты ST возвратились к основанию. При инфаркте миокарда инверсия зубца T обычно предшествует нормализации сегментов ST.

· При перикардите формирование зубца Q не наблюдается.

· Иногда снижается интервал PR.

(A) Отведение V3 показывает элевацию сегмента ST при остром перикардите. (B) То же самое отведение несколько дней спустя показывает, что сегменты ST возвратились к основанию, а зубцы T инвертировали. Нет никаких зубцов Q.

Формирование выпота в полости перикарда уменьшает электрическую мощность сердца, что сопровождается снижением вольтажа во всех отведениях. Изменения сегмента ST и зубца T могут быть незаметны.

Отведение I до (A) и после (B) развития экссудативного перикардита. Снижение вольтажа — единственное существенное изменение.

Если выпот является достаточно большим, то сердце фактически свободно «плавает» в пределах перикардиальной полости. Это сопровождается феноменом электрических альтернаций, при котором электрическая ось сердца изменяется при каждом сокращении. Может изменяться не только ось комплекса QRS, но также и зубцов P и T. Изменение ЭОС проявляется на ЭКГ изменением амплитуды зубцов от сокращения к сокращению.

Электрические альтернации. Стрелки указывают на каждый комплекс QRS.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМ)

Мы уже обсудили гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, прежде известную как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, в случае пациента Тома Л. Многие пациенты с ГОКМ имеют нормальную ЭКГ, но часто отмечаются левожелудочковая гипертрофия и отклонение электрической оси влево. Иногда могут быть замечены зубцы Q в боковых и нижних отведениях, но они не указывают на ИМ.

ГОКМ. Проиллюстрированы значительные зубцы Q в каждом из этих трех отведений.

Любой диффузный воспалительный процесс, вовлекающий миокард, может вызвать много изменений на ЭКГ. Наиболее распространены блокады проведения, особенно межжелудочковые блокады и гемиблоки.

Блок правой ножки пучка Гиса у пациента с активным миокардитом после вирусной инфекции.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

ЭКГ пациента с длительной эмфиземой легких может показать низкий вольтаж, отклонение электрической оси вправо и замедленную прогрессию зубца R в грудных отведениях. Низкий вольтаж вызывается эффектом увеличения остаточного объема воздуха в легких. Отклонение электрической оси вправо вызывается расширением легких, смещающих сердце в вертикальное положение.

ХОБЛ может привести к хроническому легочному сердцу и правожелудочковой застойной сердечной недостаточности. ЭКГ в этом случае может показать дилатацию правого предсердия (P-pulmonale) и правожелудочковую гипертрофию с расстройствами реполяризации.

Хроническая обструктивная болезнь легких. Заметен низкий вольтаж, резкое отклонение электрической оси вправо, дилатация правого предсердия (в отведении II) и критерии правожелудочковой гипертрофии.

Внезапная массивная эмболия легочной артерии может сильно изменить ЭКГ. Результаты исследования могут включать следующее:

· Правожелудочковая гипертрофия с изменениями реполяризации из-за острой правожелудочковой дилатации

· Блокада правой ножки пучка Гиса

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

источник