Меню Рубрики

Что такое крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда

Инфарктом называется явление, при котором из-за недостатка кровоснабжения начинает отмирать часть какого-либо органа.

Инфаркты миокарда – сердечной мышцы – встречаются часто и чрезвычайно опасны для жизни, потому они на слуху у многих людей, интересующихся медициной и заботящихся о собственном здоровье.

Давайте разберемся, что такое трансмуральный инфаркт миокарда и чем это состояние отличается от других форм.

Приставка «транс» в медицине и биологии означает «через», «сквозь». Трансмуральный отличается от других видов инфаркта тем, что при нём отмирание клеток происходит не только в средней сердечной мышце, но и других слоях сердца – эпикарде и эндокарде.

Около 1/5 всех внезапных смертей приходится на трансмуральный инфаркт. У мужчин болезнь распространена в 5 раз больше, чем у женщин. Из всех перенесших эту форму до 19-20% умирают в первый месяц.

Инфаркты происходят в результате недостаточного кровоснабжения органа или его участка. Лишившись доступа кислорода и питательных веществ, клетки начинают погибать, то есть, происходит некроз. Трансмуральный инфаркт миокарда происходит по той же схеме.

Нарушения кровоснабжения возникают из-за того, что просвет венечной артерии перекрывается атеросклеротической бляшкой. В результате сердце недополучает кислород и питательные вещества, но в спокойном состоянии это не опасно.

Когда возникает стрессовая ситуация или человек занимается интенсивным трудом, скорость тока крови увеличивается, вокруг бляшки возникает турбулентное завихрение. Оно повреждает внутреннюю поверхность сосуда и вызывает образование тромба, который ещё больше осложняет кровоснабжение сердца.

Первопричиной данного вида инфаркта является наличие склеротических бляшек в венечных артериях. Факторами риска являются:

  • Возраст (трансмуральный инфаркт – заболевание людей старше 45-ти лет);
  • Генетическая предрасположенность;
  • Повышение холестерина в крови;
  • Ожирение;
  • Курение табака;
  • Гиподинамия;
  • Стрессовые ситуации;
  • Неправильный рацион;

При этом, более 35% случаев связаны именно с курением, что делает его самым важным фактором риска.

Из всех разновидностей инфаркта данный вид является самым опасным, так как затрагивает все три оболочки сердца. В зависимости от площади нектротических изменений выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый трансмуральный инфаркт. Последний характеризуется многочисленными и очень опасными осложнениями, среди которых:

  • Тромбоэмболия;
  • Отёк лёгких (причины, клиника, тактика помощи);
  • Параличи конечностей;
  • Нарушения речи;
  • Мерцание желудочков, которое ведёт к смерти;
  • Отказ различных органов и систем;
  • В тяжёлых случаях – разрыв сердца.

Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.

Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.

Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.

Симптомы могут быть различны и зависят от особенностей течения болезни. Но есть и группа симптомов, общая для большинства перенесших острый трансмуральный инфаркт миокарда:

  • Частое болезненное сердцебиение (тахикардия);
  • Ощущение «замирания» сердца;
  • Острая сжимающая боль, которая отдаёт в левую руку, левую лопатку, левую половину нижней челюсти, зубы, левое ухо;
  • Побледнение кожи и слизистых оболочек;
  • Волнообразная продолжительная боль, которая может не отпускать от нескольких часов до суток;
  • Приступы удушья, напоминающие астму (сердечная астма).

Для того чтобы диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда, нужно провести ЭКГ. Поскольку электрокардиография основана на изучении электрических потенциалов в разных участках сердца, а при некрозе картина распределения этих потенциалов резко меняется, опытный специалист сможет на основе ЭКГ и выяснить, где находится участок поражения, и примерно его площадь, и отличить трансмуральный инфаркт от других видов некротических изменений в сердце.

О площади зоны поражения можно узнать на основе анализа крови. Так, после инфаркта повышается число белых кровяных телец (лейкоцитов). Лейкоцитоз может продержаться до 14-ти дней, а когда число лейкоцитов начинает снижаться, повышается скорость оседания красных телец (эритроцитов).

Трансмуральный инфаркт – очень опасное состояние, смерть может наступить внезапно и в любой момент, потому мероприятия по оказанию помощи нужно начинать до прибытия врача. Вот перечень таких мероприятий:

  • Вызвать скорую;
  • Уложить больного в горизонтальное положение;
  • Больному следует принять нитроглицерин – 1 таблетку. Если боль не уходит, через 5 минут взять ещё одну. Больше 3-х таблеток принимать не следует;
  • Также следует принять таблетку аспирина;
  • При одышке и хрипах в лёгких больного нужно перевести в сидячее положение, а под спину ему подсунуть валик или подушку.

Больше о помощи больному с инфарктом и потерей сознания смотрите на видео:

На госпитальном этапе лечение основывается на трёх направлениях:

  • Борьба с болевым синдромом и психологическими последствиями;
  • Борьба с тромбообразованием;
  • Борьба с нарушениями ритма сердца.

Чтобы избавить больного от болевого синдрома, применяют сильные наркотические средства, в т.ч., морфин и промедол, а для борьбы со страхами и возбуждением – транквилизаторы, напр., реланиум.

Тромболитическая терапия направлена на устранение тромбов в коронарных сосудах и восстановление нормального кровоснабжения сердца. Для этого применяются такие препараты как фибринолизин, альтептаза, гепарин. Борьбу с тромбами нужно начинать уже в первые часы после инфаркта.

Для борьбы с аритмиями применяют средства, блокирующие бета-адренорецепторы (атенолол), и нитраты (упоминавшийся уже нитроглицерин).

Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

В реабилитационный период очень важно правильное питание. Пища должна быть негрубой, легкоперевариваемой и приниматься малыми порциями 5-6 раз в день. На первых порах рацион должен состоять из каш, сухофруктов, соков и кефира. Так же полезны курага, свекла и другие продукты, способствующие опорожнению кишечника.

Физическая реабилитация включает постепенное возвращение пациенту двигательной активности. На ранних этапах важно предотвратить застойные явления в лёгких, атрофию мышц и прочие последствия неподвижного образа жизни. Постепенно по мере выздоровления больного начинаются занятия лечебной физкультурой, ходьбой.

Желательно проводить реабилитационные мероприятия в санаториях. Срок реабилитации индивидуальны и зависят как от площади поражения сердца, так и от осложнений.

Меры профилактики сводятся к устранению факторов риска, которые перечислены выше. Чтобы избежать трасмурального инфаркта, необходимо:

  • Отказаться от курения;
  • Соблюдать низкохолестериновую диету;
  • Снизить потребление поваренной соли;
  • Бороться с ожирением;
  • Контролировать давление (оно не должно превышать 140/90 мм.рт.ст.);
  • Избегать сильных стрессов;
  • Избегать больших физических нагрузок.

От иных видов инфаркта миокарда трансмуральный инфаркт отличается тем, что поражает не только миокрард, но и две другие сердечные оболочки (эпикард и эндокрад), состоящие из соединительной ткани. По этой причине повышается вероятность разрыва сердца и тромбоэмболии.

источник

Т рансмуральный инфаркт миокарда — это острый, сквозной некроз кардиальных структур по всей толщине.

Сердечная мышца представлена несколькими слоями. Собственно средний — миокард, наружный — эндокард и внутренний или эпикард.

В случае нарушения указанного рода возникает некроз всех трех оболочек — тотальное отмирание. Потому болезнь имеет серьезный прогноз, летальна во многих случаях.

При подозрениях на инфаркт трансмурального типа необходима срочная качественная диагностика и первая помощь. Распознать эту форму трудно, показана эхокардиография.

Учитывая высокую летальность, рекомендуется, по меньшей мере, неделю наблюдать за пациентом в стационарных условиях. Реабилитация продолжается несколько лет. Лечение пожизненное.

Развитие отклонение проходит ряд этапов. На первом влияет негативный фактор. Основной и непосредственный — коронарная недостаточность .

Представляет собой острое нарушение нормального кровотока в соответствующих артериях, питающих сердце. При дисфункции сразу обоих сосудов возникает обширная форма поражения. Смерть почти неминуема.

Атеросклероз, то есть сужение или закупорка коронарной артерии заканчивается снижением сократительной способности миокарда. Интенсивность кровяного выброса в большой и малый круг падает.

Это замкнутый процесс. Соответственно питание мышцы снижается дальше, возникают дыхательные и прочие нарушения. Симптоматика спадает по мере прогрессирования, однако, это плохой признак.

Восстановительные процедуры требуются в течение первых 2-3 часов. Тогда шансы на частичную компенсацию состояния есть. Однако не высокие. Все зависит от площади поражения.

При закупорке сосуда на 20-30% развивается стенокардия. Более 30% — отмирание клеток. Свыше 70% — обширный некроз с высоким риском смерти пациента.

Трансмуральный инфаркт проходит несколько этапов в развитии:

  • Продромальный период. Проявляет себя за пару часов, бывает дней до начала собственно патологического процесса. Сопровождается приступами стенокардии , начальными признаками ишемии сердечных структур. На этой стадии еще возможно обращение процесса вспять, хотя гарантий никто не даст.
  • Острый период. Развивается спустя 30 минут, максимум составляет 6 часов. Это собственно сам трансмуральный инфаркт. Дает выраженную клиническую картину состояния, с болями в груди, одышкой, потливостью и аритмиями.

Внимание:

При поражении задней стенки симптомы скудные или полностью отсутствуют.

  • Период стагнации. Длительность около 10-14 дней. Происходит эпителизация (рубцевание) тканей, частичное восстановление. При незначительных объемах поражения компенсация гемодинамических нарушений и дистрофии органов.

  • Подострая фаза. Длится около полугода. Сопровождается минимальной постоянной симптоматикой. Формируется стойка ишемическая болезнь разной степени тяжести. Адаптация может быть сложной. Требуется длительное лечение.
  • Поздняя реабилитация. Признаки отсутствуют, но сформировавшиеся функциональные нарушения никуда не деваются. Наблюдается одышка, тахикардия. Возможны аутоиммунные патологии ( синдром Дресслера ).

Полный цикл развития процесса составляет порядка года. Летальность высокая в первые часы-дни. По мере компенсации нужно корректировать терапию, чтобы добиться стойкой положительной динамики.

  • Инфаркт передней или задней стенки левого желудочка. Первый вариант протекает с выраженными симптомами, легко диагностируется даже без инструментальных методов. В кардиологической практике встречается именно эта разновидность процесса. Летальность высокая, примерно 30-50% при средних размерах очага, и до 80% при крупноочаговом некрозе.
  • Инфаркт правого желудочка. На его долю приходится до 20%. Основное последствие — шок. Потому состояние заканчивается смертью почти в 90% ситуаций.
  • Верхушечная форма . Дает органические дефекты, разрывы межжелудочковой перегородки. Летальность — 80%. Даже при своевременной помощи.
  • Предсердная разновидность. Встречается крайне редко, до 2% случаев. Смерть наступает в результате аритмии, вероятность 30% или около.
  • Поражение межжелудочковой перегородки. Также нечастый вид. Риски примерно те же.

Если очаг поражения определить не удается в диагнозе ставится пометка — «неуточненной локализации».

Классификации используются врачами-практиками для разработки правильной схемы лечения, диагностики, дальнейшего реабилитационного ведения пациента.

Факторы развития примерно одинаковы и не зависят от формы патологического процесса. Острый трансмуральный инфаркт — результат атеросклероза коронарных артерий. Болезнь протекает в двух клинических формах.

  • Первая — сужение (стеноз) сосудов. Развивается у хронических гипертоников с большим стажем, пациентов курящих, злоупотребляющих спиртными напитками и психоактивными веществами.

Купирование процесса проводится консервативными методами. При неэффективности назначают операцию по стентированию, баллонированию (механическому расширению просвета) или же протезированию пораженного сосуда.

  • Вторая возможная форма — закупорка или окклюзия коронарной артерии тромбом или холестериновой бляшкой. Применяются статины, и препараты для растворения кровяных сгустков.

При срочной помощи некроз не успевает сформироваться. Нужно помочь в первые 4-6 часов, лучше раньше.

Прочие факторы обуславливают лишь атеросклероз или нарушение тока крови.

Стойкий рост артериального давления у пациента. Развивается как ответ на врожденные генетические факторы, неправильный образ жизни, избыток соли и прочие моменты.

Высокие уровни АД сказываются на тонусе сосудов. Они резко стенозируются, в течение считанных минут. Возникает острая ишемия.

В зависимости от объемов поражения возможно формирование инфаркта разных видов. Допускать такого нельзя. Гипертоническая болезнь хорошо поддается лечению только на начальных стадиях ( первой и второй ), на третьей возникают проблемы. Но вопрос также решаемый.

Обобщенное наименование патологических процессов. Основной объективный признак — нарушение липидного обмена, депонирования жиров. Такие пациенты нередко имеют повышенную массу тела. Но большой вес не сам по себе виновник. Это следствие.

В результате отравления угарным газом, механической асфиксии, прочих моментов, связанных с недостаточным клеточным обменом. Восстановление проводится в срочном порядке.

Вероятность подобного исхода относительно низка. Около 7-12% случаев заканчиваются трансмуральным инфарктом.

Избыточная выработка гормонов щитовидной железы. Т3, Т4, также гипофизарного ТТГ. Каковы причины — сказать трудно. Опухоли органа, воспалительный аутоиммунные патологии (тиреоидит Хашимото), диета с высоким содержанием йода или проживание в районах с избытком этого элемента.

Терапия под контролем эндокринолога. В один момент инфаркт не развивается, требуется много времени. Речь о позднем осложнении.

Хроническое заболевание. Сопряжено с недостаточной выработкой инсулина или снижением чувствительности тканей к нему.

Терапия пожизненная. Сосуды по всему организму страдают в первую очередь. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей влечет гангрену, нарушения анатомии артерий сетчатки — ангиопатию и слепоту. А поражение структур сердца заканчивается инфарктом.

Снизить вероятность можно только при постоянном лечении под контролем специалистов.

Гормона коры надпочечников. Болезнь — результат опухолей самого парного органа или гипофизарной аденомы, так называемой кортикотропиномы. Клинический вариант патологического процесса — синдром Иценко-Кушинга.

Пациенты с таким диагнозом хорошо видны при первичном же осмотре. Гинекомастия, ожирение, лунообразное лицо, высокие показатели артериального давления, одышка, постоянная усталость, проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Длительное потребление табачной продукции. Провоцирует хронический стеноз сосудов. Через 3-5 лет риск метаболических отклонений также повышается почти втрое.

Читайте также:  Можно ли получить группу инвалидности после инфаркта

Отказ от пагубной привычки при формировании привыкания организма уже не дает стопроцентного эффекта. Потребуется длительная реабилитация, от 3 месяцев до года.

Алкоголь не дает положительного эффекта, это миф. Согласно некоторым исследованиям, холестерин начинает активнее усваиваться организмом, откладываться на стенках сосудов, что приводит к атеросклерозу даже при малых объемах потребления пищи, богатой жирами.

Не выявляются на ранних стадиях. Порой вообще не дают каких-либо симптомов на протяжении многих лет. Проблема вскрывается после развития неотложного состояния: инфаркта или остановки сердца.

Некоторые анатомические дефекты более очевидны: стеноз или пролапс, недостаточность митрального, аортального и трикуспидального клапанов.

В краткосрочной перспективе (несколько лет) они приводят к гемодинамическим нарушениям. Кровь выбрасывается в большой круг не полностью, развивается ишемия миокарда. Это единственный фактор, не имеющий отношения к атеросклерозу.

С течением времени сердце изменяется на клеточном уровне. Недостаточная трофика ведет к утолщению кардиальных структур, а застой крови в камерах заканчивается их расширением (дилатацией). Диагностируется кардиомиопатия .

Пациенты в возрасте 40-50 лет и старше рискуют в большей мере. Причина — недостаточный синтез специфических гормонов.

Особенно заметны нарушения в организме представительниц слабого пола , потому как эстроген, прогестерон более не синтезируются в нормальных объемах. А именно эти вещества растворяют липидные структуры, холестерин и предотвращают стеноз сосудов.

Трансмуральный инфаркт чаще встречается у мужчин. Соотношение, примерно 4:1, как и в случае с прочими формами болезнетворного процесса. Женщины страдают реже, но летальность состояния почти в три раза выше.

Признаки зависят от локализации очага деструкции. Стандартная клиническая картина включает в себя такие моменты:

  • Боли в грудной клетке. В 60% ситуаций невыносимые, жгучие, давящие. Колющие много реже. Нитроглицерин помогает, но только частично. На фоне дыхания интенсивность не меняется, физическая активность дает усиление симптоматики. Возможен и другой вариант. Боли слабые, но длительные, навязчивые. Более получаса. Оба признака — основание для вызова скорой помощи.
  • Одышка в состоянии покоя. При физической нагрузке проявление усиливается, приводит к неврологическим нарушениям вроде потемнения в глазах и прочих.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. До 120-150 ударов в минуту. Спустя несколько часов, по мере омертвения ткани, сменяется обратным процессом — урежением пульса до 50 уд. в мин и менее. При этом симптоматика стихает вообще, по ходу прогрессирования состояния. Это негативный прогностический признак. Период мнимого благополучия предшествует смерти пациента.
  • Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут возникать неоднократно в течение нескольких часов.
  • Головная боль. Интенсивная или средняя, локализуется в затылочной области, темени, висках.
  • Вертиго. Пациент не способен устоять на ногах принимает вынужденную позу.
  • В течение нескольких суток — периферические отеки, боли в пояснице.
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
  • Усталость, сонливость. В первый момент возникает паническая атака. Чувство сильного страха, повышение психомоторной активности.

Существует несколько атипичных форм инфаркта:

  • Так, абдоминальная дает клинические признаки острого живота. Пациентов зачастую ложно принимают за гастроэнтерологических и везут в соответствующее отделение больницы. Время уходит, процесс прогрессирует.
  • Дыхательная дает выраженное удушье. Смерть может наступить в результате асфиксии.
  • Аритмические разновидности возникают, преимущественно, при поражении левого желудочка.
  • Неврологическая или цереброваскулярная форма ассоциирована с обмороками, дефицитарными явлениями, головной болью и проявлениями со стороны мозга.

Инфаркт нижней стенки миокарда обуславливает богатую клиническую картину: боли, одышка, нарушения сознания и прочие моменты.

В первые несколько часов пациента госпитализируют в кардиологическое отделение стационара. Необходимы срочные мероприятия по стабилизации состояния. Времени на раздумья нет.

Перечень диагностических мер минимален: ЭКГ, оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, аускультация и прощупывание пульса.

Затем показано применение Эпинефрина, Адреналина для восстановления ЧСС. Есть у метода и обратный эффект — возможна асистолия (остановка сердца), потому целесообразность определяют обширностью поражения.

Болевой синдром купируется Нитроглицерином, наркотическими анальгетиками и препаратами неопиоидного ряда. Зависит от интенсивности дискомфорта. Эмболия устраняется посредством приема тромболитиков.

После первичных мероприятий больного переводят в реанимацию. Назначают кардиопротекторы, средства для восстановления мозгового кровотока, обезболивающие, диуретики по мере необходимости.

Устранение первопричины состояния показано в краткосрочной перспективе, после частичной компенсации. Проблему представляют операции. Пациент с перенесенным инфарктом может не выдержать наркоза. Вопрос решается после тщательно оценки.

Зависит от обширности поражения, возраста пациента, семейной истории, индивидуального анамнеза, привычек и образа жизни, основной причины отклонения от нормы. Учитываются факторы в совокупности.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда имеет худший прогноз, выживаемость порядка 20% в перспективе 5-ти лет. При этом первичное неотложное состояние летально в 10% ситуаций (при мелких очагах).

Сказать точно, дать какую-то конкретику сможет только ведущий специалист после тщательной оценки общего состояния. Не всегда сразу. Усредненных выкладок не существует.

Но в целом трансмуральная форма не самый худший клинический вариант.

  • Остановка сердца в результате критического падения сократительной способности, кровообращения в миокарде. В 90% случаев уносит жизнь пациента именно этот фактор. Асистолия на фоне инфаркта не купируется и не поддается коррекции.
  • Инсульт. Острый некроз церебральных тканей. Даже в случае успешного лечения остается неврологический дефект.

Чуть реже прочие моменты. Дыхательная недостаточность и асфиксия, другие.

Трансмуральный ИМ — это нарушение питания миокарда, отмирание активных тканей. Поражение затрагивает все слои мышечного органа, а не только средний (миокард) как это бывает при других видах инфаркта.

Существует масса вариантов патологического процесса. Лечение начинается в течение нескольких часов, только тогда есть шансы на частичную компенсацию.

Площадь поражения и локализация играют наибольшую роль при прогнозировании исхода.

источник

Трансмуральный инфаркт миокарда является очень тяжелым острым сердечным заболеванием, характеризующимся гибелью большого объема тканей. Отсутствие своевременной помощи может стать причиной летального исхода. Нередко смерть может наступить от ранних или поздних осложнений на фоне проведения интенсивной терапии.

Термин инфаркт определяет гибель тканей, которая обусловлена резким прекращением поступления питательных веществ и кислорода с кровью. Клетки сердечной мышцы (миокард) выполняют очень большой объем работы, поэтому в условиях голодания быстро погибают.

Условно патологический процесс в сердце можно разделить на несколько стадий:

  • Резкое нарушение питания клеток, происходящее вследствие практически полного прекращения поступления крови в сосуды микроциркуляторного русла. Обычно состояние развивается на фоне закупорки одной или нескольких коронарных артерий, питающих миокард. Чем больше калибр закупоренного сосуда, тем хуже прогноз, так как происходит гибель значительного объема тканей.
  • Непосредственно гибель клеток миокарда (миокардиоциты), сопровождающаяся развитием воспалительной реакции и выраженной клинической симптоматикой.
  • Постепенное восстановление функционального состояния сердца с замещением погибших клеток соединительной тканью (образование рубца).

Пусковым фактором патологического процесса является закупорка артерии тромбом на фоне атеросклероза сосудов (откладывание холестерина в стенках артерий в виде бляшек, сужающих просвет и повышающих вероятность тромбообразования). Высокий риск летального исхода при обширном инфаркте существует на стадии гибели тканей, а также формирования рубца.

Основным патогенетическим механизмом развития инфаркта является резкое ограничение или полное прекращение кровотока в одной или нескольких коронарных артериях. Это чаще всего происходит вследствие закупорки тромбом на фоне развития атеросклероза, что возможно вследствие воздействия нескольких распространенных провоцирующих факторов:

  • Пол – у мужчин риск развития обширного инфаркта выше, чем у женщин.
  • Возраст – у людей старше 45 лет вероятность сердечно-сосудистой катастрофы значительно повышается.
  • Генетическая наследственная предрасположенность, определяющая повышение уровня холестерина с его последующим откладыванием в стенках артерий, а также повышением уровня системного артериального давления. При этом риск патологического процесса может повышаться уже в более молодом возрасте.
  • Длительное воздействие стрессовых ситуаций, негативные эмоции, хроническое недосыпание и переутомление – факторы, которые являются частым спутником современного человека.
  • Низкая двигательная активность в течение жизни.
  • Ожирение, увлечение жирной, жареной пищей.
  • Вредные привычки – курение, систематическое употребление алкоголя вызывают изменения в сосудах с последующим тромбообразованием в них.

Важно! В 35% случаев развитие трансмурального инфаркта миокарда диагностируется у курящих мужчин старше 40 лет.

Знание провоцирующих факторов дает возможность человеку при необходимости изменить свой образ жизни и предотвратить развитие сердечно-сосудистой патологии.

Классификация инфаркта миокарда подразумевает дифференциацию патологического процесса на основании определенных критериев:

  • Длительность течения – острейший (до 6 часов), острый (до 14 дней), подострый (до 12 месяцев) периоды от начала развития заболевания и поздняя стадия формирования рубцов.
  • Объем поражения – мелкоочаговый, крупноочаговый инфаркт.
  • Анатомия изменений – трансмуральный (гибель тканей затрагивает всю толщину стенки сердца), нетрансмуральный, субэндокардиальный или субэпикардиальный инфаркт.
  • Локализация – поражение любой (передняя, задняя) стенки левого желудочка, верхушки сердца, перегородки.
  • Течение – затяжное, рецидивирующее (периоды улучшения сменяются ухудшением), циклическое.

Классификация дает возможность проводить качественную, достоверную диагностику заболевания, а также прогнозировать дальнейшее течение. Поражение передней стенки характеризуется более высокой частотой развития осложнений.

На возможное развитие инфаркта миокарда в большинстве случаев указывают характерные клинические признаки:

  • Острая боль – самое распространенное и характерное проявление нарушения питания миокарда. При трансмуральном поражении сердца она характеризуется значительной интенсивностью. Обычно отдает в левую руку, плечо, ухо, челюсть. В случае изменений нижней стенки левого предсердия болевые ощущения могут имитировать проблемы с желудком.
  • Эмоциональные изменения – на фоне выраженной нестерпимой боли появляется чувство беспокойства, страха смерти.
  • Ощущение дискомфорта в виде сердцебиения, которое может сменяться замиранием.
  • Выраженная одышка, вплоть до удушья (результат нарушения кровообращения в легочной системе).

Болевые ощущения при трансмуральном инфаркте могут присутствовать длительное время, вплоть до начала оказания адекватной медицинской помощи, направленной на улучшение кровообращения в миокарде.

Важно! В небольшом количестве случаев отмечается безболевая клиническая форма течения инфаркта, при которой своевременная диагностика патологического процесса затрудняется.

Основным методом достоверного выявления, определения локализации и тяжести трансмурального инфаркта миокарда является электрокардиография (ЭКГ). Функциональное исследование дает возможность определить тяжесть патологического процесса, его локализацию в правом или левом желудочке, а также на передней, нижней или задней стенке.

Дополнительно врач кардиолог может назначать такие исследования:

  • Визуализация сердца при помощи УЗИ (эхокардиоскопия).
  • Лабораторное определение в крови ферментов маркеров инфаркта (при повреждении миокардиоцитов в кровь выходят ферменты креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза).
  • Анализ на общий холестерин, а также различные классы липопротеидов – исследование необходимо для прогноза возможного развития сердечно-сосудистой патологии в будущем.
  • Клинический анализ в крови, в котором повышение лейкоцитов указывает на развитие воспалительной реакции.

При необходимости проводится консультация у врачей смежных специальностей. На основании результатов комплексного диагностического обследования кардиолог определяет дальнейшую терапевтическую тактику.

Для того чтобы облегчить состояние больного человека, а также минимизировать возможность развития осложнений, при подозрении на инфаркт миокарда следует выполнить несколько мероприятий:

  • Вызвать бригаду скорой помощи.
  • Уложить человека на горизонтальную поверхность, обеспечить покой. При выраженной одышке, появлении хрипов, указывающих на возможное развитие отека легких, больного следует перевести в полусидячее положение.
  • Обеспечить приток свежего воздуха.
  • По возможности дать таблетку Нитроглицерина под язык. Если боль в области сердца не уменьшается в течение 5-ти минут, можно дать еще одну, но не более 3-х штук.
  • Для снижения вероятности дальнейшего тромбообразования, усугубляющего течение патологического процесса, можно дать таблетку Аспирина.

Дальнейшие мероприятия включают специализированную помощь, которая проводится в условиях медицинского стационара.

Лечение трансмурального инфаркта проводится в условиях палаты интенсивной терапии или инфарктного блока.

Оно включает несколько основных направлений:

  • Уменьшение выраженности болевых ощущений и борьба с шоком, для чего используются анальгетики, седативные препараты.
  • Нормализация показателей гемодинамики (частота сокращений сердца, уровень системного артериального давления).
  • Тромболитическая терапия – растворение тромба, закупорившего коронарную артерию (применяется стрептокиназа, фибринолизин).
  • Профилактика образования новых тромбов при помощи Гепарина.
  • Лечение аритмии (нарушение ритма сокращений сердца), которая повышает риск тромбообразования в полостях сердца. Для этого обычно назначаются лекарственные средства группы бета-блокаторы.

Дозировка, режим введения препаратов и длительность курса терапии определяются врачом кардиологом индивидуально.

Жизнь после перенесенного трансмурального инфаркта требует определенной модификации.

После выписки из медицинского стационара проводятся реабилитационные мероприятия:

  • Соблюдение диеты с исключением жареной, жирной пищи.
  • Режим питания с частым, но дробным приемом пищи не менее 5-ти раз в день.
  • Постепенное расширение двигательной активности, которое проводится при помощи пеших прогулок.

Реабилитацию рекомендуется выполнять в условиях специального санатория. Это позволит максимально восстановить функциональное состояние сердца, а также избежать осложнений.

Полнота восстановления функционального состояния сердца, качества жизни пациента после обширного инфаркта зависят от локализации и объема повреждения тканей.

Патологический процесс нередко сопровождается развитием осложнений, к которым относятся:

  • Отек легких на фоне снижения интенсивности кровотока в них.
  • Выраженная аритмия.
  • Повторное формирование тромбов в различных сосудах с последующими осложнениями в виде повторного инфаркта или инсульта головного мозга.
  • Инфекционные осложнения, включая пневмонию (воспаление легких) и сепсис (заражение крови).
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Изменение свойств стенки сердца, что сопровождается разрывом, развитием гемоперикарда (кровоизлияние в полость перикарда).

Развитие любого из осложнений значительно ухудшает прогноз и может стать причиной летального исхода.

Очень важным мероприятием является профилактика сердечно-сосудистой патологии и трансмурального инфаркта миокарда, которая дает возможность увеличить длительность и качество жизни человека.

источник

Сердечно-сосудистые заболевания занимают лидирующую позицию в структуре причин смерти населения России, и огромный вклад в это вносит трансмуральный инфаркт. Скорейшая диагностика и раннее лечение во многом предотвращают осложнения этой грозной патологии.

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется поражением всей стенки сердца: эндокарда, миокарда и эпикарда. Он может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В первом случае поражается значительная область стенки, что проявляется более выраженной симптоматикой.

Чаще случается повреждение передней стенки левого желудочка, и это сопровождается выраженным угнетением функции сердца. Нередко происходит и поражение нижней стенки, при котором может возникнуть аритмия. Иногда встречается инфаркт правого желудочка.

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Читайте также:  Можно ли полностью вылечить инфаркт миокарда

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением. Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения. Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

К содержимому ядра и тромбоцитам присоединяется фибрин, большое значение также имеет состояние сосудистой стенки.

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений. Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении. Скопление крови в полостях приводит к увеличению давления в малом кругу, венозному застою и развитию легочных заболеваний. Недостаточность кровоснабжения сказывается и на поджелудочной железе, что проявляется уменьшением количества инсулина и увеличением содержания сахара в крови.

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением. Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Помимо сбора жалоб и анамнеза проводят электрокардиографию, эхокардиографию, лабораторную диагностику. Золотым стандартом является проведение коронарографии.

Это исследование проводят всем больным с острыми болями в груди. Обычно снимают 12 стандартных отведений. Трансмуральный инфаркт характеризуется подъемом сегмента ST над изолинией в двух и более смежных отведениях и наличием патологического зубца q. Наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса также считается признаком инфаркта. Диагностическая ценность ЭКГ значительно повышается, если у пациента имеются старые пленки для сравнения.

При эхокардиографии основной диагностический признак – снижение сократимости миокарда. Этот метод имеет большое значение при локализации процесса в правом желудочке. Также помогает оценить наличие таких осложнений, как разрыв межжелудочковой оболочки, образование аневризмы, отрыв сосочковой мышцы.

Больному делают анализ крови на наличие специфических маркеров. К таким относятся креатинфосфокиназа, тропонины. Присутствие этих ферментов свидетельствует о поражении миокарда.

Трансмуральное поражение миокарда– прямое показание к выполнению коронарографии. При этом исследовании больному через локтевой или запястный доступ вводят зонд в артерии сердца, и с поступлением контраста оценивают проходимость и наличие препятствий кровотоку. При обнаружении оных возможно их удаление.

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия. Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин). При учащенном сердцебиении вводят бетаблокаторы (бисопролол, метопролол). В первые сутки также принято вводить нитраты, хотя это не улучшает прогноза.

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

источник

В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается в результате поражения коронарных артерий атеросклерозом, и образованием бляшек.

Наше сердце представляет собой своего образа мешок, состоящий из множества мускул. Сердечная мышца снабжается кислородом, который поступает по кровеносным сосудам, поражение которых ведет к ишемической болезни сердца. Когда происходит закупорка коронарной артерии, полностью прекращается кровоснабжение к части сердечной мышцы развивается инфаркт миокарда. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. С латыни инфаркт – «мертвая ткань».

Самые частые причины инфаркта миокарда.

  • Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98%;
  • Хирургическая обтурация;
  • Эмболизация коронарной артерии;
  • Спазм коронарных артерий;
  • Аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола;

    В основе процесса лежит нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым является сужение просвета артерии до той стадии, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Происходит это при сужении просвета на 70% площади ее сечения. Стадия повреждения миокарда длится от 4 до 7 часов. Через 1-2 неделю после инфаркта, некротический, то есть мертвый участок начинает рубцевание.

    Обычно начало возникновение приступа внезапное, преимущественно в ночные или предутренние часы. Начинается с боли за грудиной (ангинозная боль), отдает по внутренней поверхности левой руки, плечевой пояс, шею, челюсть, межлопаточное пространство. Болевой симптом длится более 15минут, может длиться часами, от чувства сжатия, до раздирающей и жгучей, что заставляет человека закричать. Не прекращаться даже после приема нитроглицерина. Отмечается боль в груди и под лопаткой.

    При крупноочаговых поражениях может быть одышка, кашель, аритмия, профузный пот.

    Иногда единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

    Атипичные формы инфаркта миокарда.

    Бывают случаи, где симптомы инфаркта миокарда носят атипичный характер, то есть вместо характерной для инфаркта миокарда резкой боли, симптомы просто напросто отсутствуют, либо маскируются под другие заболевания внутренних органов. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда, вводя в заблуждение.

    Симптомы напоминают признаки приступа астмы или отека легких, сопровождается нарастающей отдышкой.

    Абдоминальная форма.

    Характерны боли в верхней части живота, сопровождаются диспепсическими явлениями: тошнота и рвота, вздутие живота, икота. Симптомы могут напоминать острый панкреатит, парез желудочно – кишечного тракта.

    Начинается с различных острых нарушений ритма, при этом типичный ангинозный приступ отсутствует.

    На лицо неврологические симптомы, происходящие в следствии острого одновременного тромбоза мозговых и коронарных артерий. При этом наблюдается головокружение, тошнота и рвота, психозы, нарушение сознания.

    Форма инфаркта миокарда, наблюдается в основном у больных сахарным диабетом. Симптомы слабо выражены (слабость, недомогание, общее плохое самочувствие).

    В ряде случае пациенты с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, при инфаркте миокарда испытывают опоясывающую боль в грудной клетке, которая усиливается при прогибании спины назад, вперед, и в обе стороны.

    Факторы риска развития инфаркта миокарда.

  • Лица пожилого и старческого возраста;
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины;
  • Курение не только активное, но и пассивное, увеличивает риск в 3 раза;
  • Алкоголизм;
  • Сахарный диабет, так как при этом заболевании оказывается пагубное воздействие на сосуды сердца, а так же кровообращение в целом;
  • Артериальная гипертония, чем выше давление, тем больше риска;
  • Ранее перенесенный инфаркт миокарда;
  • Проявления атеросклероза;
  • Повышенная концентрация холестерина в крови, который способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках коронарных артерий;
  • Высокий уровень триглицеридов в крови;
  • Низкий уровень физической активности, а так же ожирение, при котором, при котором повышается холестерин в крови и ухудшается кровоснабжение сердца;
  • Так же фактором является психоэмоциональное напряжение, сильная физическая перегрузка, гипертонический криз;

    Диагностика острого инфаркта миокарда не представляет сложности, если протекает в типичной форме.

    1) Все вышеуказанные симптомы, а в основном это затяжной ангинозный приступ (более 20-30 минут), не купирующийся нитроглицерином.

    2) Возникновение на ‘ЭКГ дугообразного подъема сигмента ST широкого и глубокого зубца Q, повышенной амплитуды зубца Т, типичные признаки инфаркта миокарда. Далее сигмент ST воз вращается к изолинии, амплитуда зубца Т снижается и формируется глубокий отрицательный симметричный зубец Т. Поэтому для установления окончательного диагноза, имеет значение не только определенные изменения на ЭКГ, но и их последовательная динамика.

    3) Увеличение в крови уровня кардио специфических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов.

    Иногда для постановки диагноза достаточно 2 из 3 критериев.

    Некроз трансмуральной формы наступает вследствие ишемической болезни с тяжелым характером протекания. Для стабильной работоспособности сердечной мышце надо получать 70% кислорода. Нехватка его приводит к мгновенному расширению коронарных сосудов, но если данное действие не помогло, то возникает инфаркт. Причин болезни множество:

    • кровь с повышенным уровнем свертываемости;
    • проблемы, возникшие в период послеоперационного восстановления;
    • травмирование грудной клетки;
    • процесс воспаления в коронарных артериях;
    • врожденные или переданные на генетическом уровне отклонения работы сердца;
    • резкий подъем давления или сужение артерий;
    • физическая перенагрузка или стрессовая ситуация;
    • перекрытие просвета сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой.

    Тяжесть трансмурального инфаркта определяет ускоренная динамика начала и всего процесса протекания болезни. Он развивается с такой скоростью, что большинство людей, погибает почти сразу после начала приступа. Большое влияние на это оказывает объем гибели ткани и следующие за ним осложнения.

    Врачи выделяют несколько групп риска по заболеванию. Наибольшую вероятность получения инфаркта данного вида имеют люди:

    • имеющие анатомическую и генетическую предрасположенность;
    • в возрасте старше 45 лет;
    • неправильно питающиеся и с повышенным уровнем холестерина в крови;
    • ведущие малоподвижный образ жизни и имеющие ожирение;
    • все лица, подвергающиеся постоянным стрессам и с нервным истощением.

    Симптоматика заболевания ничем не отличается от проявления во время других приступов. Единственным, на что жалуются пациенты, поступившие в медицинские учреждения с трансмуральным и нетрансмуральным инфарктом, является сильнейшая боль. Это становится результатом одновременного возникновения большого очага поражения.

    1. У больного за грудиной возникают сильные болевые ощущения, которые быстро расширяются по всей грудной клетке и захватывают верхние конечности.
    2. Появляется слабость, головокружение, подташнивание, вызванные недостаточным кровоснабжением головного мозга.
    3. Болевые ощущения могут напоминать приступ гастрита или язвы желудка, поэтому на начало приступа часто не обращают внимания.
    4. Начало приступа может сопровождаться рвотой или присутствует острейшая резь в области живота, похожая на приступ аппендицита.
    5. Наиболее опасным при трансмуральном течении становится отек легких, вызванный приступом удушья.
    6. Реже всего встречается церебральный вид заболевания, который по симптоматике напоминает безболевой инсульт.

    Развитие и последующее течение трансмурального инфаркта характеризуется следующими симптомами:

    • появление боли за грудиной;
    • страх с одновременным перевозбуждением;
    • тахикардия, систолический шум, цианоз;
    • слабый пульс и резкое понижение давления;
    • на второй день после приступа происходит повышение температуры до предельно допустимого уровня;
    • сердечные сокращения нарушены, отмечаются перебои ритма;
    • внешние покровы и слизистые оболочки бледные, с синевой;
    • отказ речи, паралич и серьезные сбои в работе внутренних органов.

    Начало заболевания настолько похоже на другие болезни, что даже специалисты ставят точный диагноз – ОИМ, завершив проведение обследования больного при помощи кардиограммы.

    Послеинфарктное восстановительное лечение – курсовое и включает в себя:

    • период, выделенный на реабилитацию;
    • минимум физических нагрузок;
    • противосклеротическую диетотерапию;
    • прием назначенных лекарственных препаратов;
    • регулярное наблюдение у кардиолога и прохождение обследований.

    Даже полное соблюдение предписаний врача не становится гарантом от последующих повторных инфарктов. Поэтому важно соблюдать профилактические меры, устраняющие риск появления заболевания, и следить за питанием.

    Правила жизни после инфаркта:

    1. Прием пищи 5-6 ра в день.
    2. Еда рекомендуется легкоперевариваемая и не грубая.
    3. Рацион состоит из каш, сока, кефира, сухофруктов, продуктов, способствующих стабильному очищению кишечника.
    4. Постепенное увеличение двигательной активности под наблюдением специалистов.
    5. Реабилитационно-восстановительные мероприятия в специализированных профилакториях.
    6. Полный отказ от курения и употребления алкоголя.
    7. Ежедневный контроль АД.
    8. Избегание стрессовых ситуаций и физических перегрузок.

    Трансмуральный инфаркт, повреждая всю толщу сердечной мышцы, ставит людей, его перенесших, в особую группу с повышенным риском разрыва сердца или тромбоэмболии.

    lechiserdce.ru

    Для начала стоит разобраться со значением термина. Наверняка многие знают о том, что инфарктные состояния сопровождаются отмиранием участков сердечной мышцы. Происходит это из-за резкого прекращения притока крови к сердцу, в результате чего ткани не получают необходимый для жизнедеятельности кислород и питательные вещества.

    Читайте также:  Можно ли получить инфаркт от испуга

    Крупноочаговый инфаркт миокарда от мелкоочагового отличается объемами поражений. Мелкие некрозы могут быть незаметными, иногда они диагностируются спустя месяцы или даже годы после возникновения. Кроме того, мелкоочаговый инфаркт миокарда вызывает меньше осложнений, чем значительный некротический очаг.

    Масштабные зоны некроза могут формироваться из незначительных участков поражения или появляются самостоятельно. Им характерна наиболее развернутая и выраженная клиническая картина, отображающая фазы развития патологических процессов. Мелкоочаговому инфаркту присущи определенные особенности, отличающие его от обширного некроза:

    • частичная закупорка просвета коронарного сосуда;
    • наличие коллатералей (обходных путей) тока крови в некротической зоне;
    • перекрытие мелких артериальных ветвей, снабжающих кровью сердце.

    Незначительные инфаркты нередко формируются при медикаментозном либо самостоятельном разрушении находящегося в сосуде тромба. Для них типичны повреждения, возникшие в разное время (свежие и старые).

    Абдоминальная форма.

    Сердце человека состоит из нескольких слоев: внутреннего (эндокарда), среднего (миокарда) и наружного (эпикарда). Инфаркты подразделяются на интрамуральные и трансмуральные. В первом случае поражается только 1 слой сердца. Во втором — все слои. Трансмуральный инфаркт — это заболевание, отличающееся ишемией и некрозом тканей сердца вследствие нарушения кровообращения.

    В наибольшей степени чувствителен к недостатку кислорода внутренний слой (эндокард). В начале инфаркта страдает именно он. Любой инфаркт может быть мелкоочаговым и крупноочаговым. При этом размер очага бывает от 2 до 8 см. Чаще всего инфаркт затрагивает левый желудочек. Примерно у каждого третьего человека наблюдается вовлечение в процесс предсердий.

    Несмотря на то что основной функцией сердца является перекачивание крови и ее доставка по всему организму, данный орган очень чувствителен к гипоксии. Кровоснабжение сердца происходит за счет коронарных артерий.

    Наиболее частой причиной трансмурального инфаркта миокарда является атеросклероз сосудов. Это нарушает естественный кровоток, а также способствует формированию тромбов. В настоящее время в развитии инфаркта играют роль следующие механизмы: сужение коронарных сосудов или их полная закупорка и увеличение потребности в кислороде миокарда. Необратимые изменения в клетках миокарда возникают при нарушении кровоснабжения на протяжении 10-15 минут.

    Острый трансмуральный инфаркт является мультифакториальным заболеванием. К основным причинам его развития относятся:

    • наличие у человека атеросклероза;
    • тромбоз сосудов (коронарных артерий);
    • повышенный выброс адреналина вследствие сильного стресса или возбуждения;
    • малоподвижный образ жизни;
    • спазм коронарных артерий;
    • повышенная вязкость крови;
    • высокие физические нагрузки;
    • нарушение липидного обмена;
    • нерациональное питание.

    Предрасполагающими факторами развития инфаркта являются: алиментарное ожирение, наличие сахарного диабета, пожилой возраст, злоупотребление спиртными напитками, активное и пассивное курение, а также факторы окружающей среды (токсическое воздействие различных веществ, неблагоприятная экологическая обстановка). Установлено, что у лиц, перенесших ранее мелкоочаговый инфаркт, имеется высокий риск развития повторного инфаркта.

    Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда протекает в несколько стадий. Вначале развивается продромальный период. Он может протекать незаметно для больного. Во вторую стадию развивается ишемия миокарда. Продолжительность этого периода варьируется от 20 минут до 2 часов. Некроз начинается на 3 стадии. Организация рубцовой ткани и ее созревание происходит на 4 и 5 стадии инфаркта.

    Каковы симптомы данного заболевания? К наиболее частым проявлениям трансмурального инфаркта относятся:

    • болевой синдром за грудиной;
    • нарушение ритма сердца и чувство перебоя в его работе;
    • учащенное сердцебиение;
    • затруднение дыхания (одышка, удушье);
    • изменение цвета кожных покровов;
    • акроцианоз;
    • снижение артериального давления.

    В первые сутки повышения температуры тела не наблюдается. Это происходит в последующие дни. При первичном осмотре пациента острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда или любой другой можно спутать с приступом стенокардии. В данной ситуации необходимо знать, что боль при инфаркте не устраняется нитратами.

    Дополнительные симптомы заболевания включают в себя боли в области живота, слабость, повышенную потливость. У некоторых больных появляется кашель, что указывает на развитие сердечной недостаточности. Признаки во многом зависят от размера очага некроза. Если очаги мелкие, то главным симптомом является боль. Легкие и головной мозг при этом не страдают.

    При крупноочаговом трансмуральном инфаркте симптомы будут гораздо сильнее выражены. Отмечается сильный болевой синдром, развивается перегрузка правых отделов сердца, в результате чего происходит отек легких. Очень часто развивается левожелудочковая недостаточность. Отличительной чертой трансмурального инфаркта является короткий продромальный период и бурное начало.

    Известно, что любой инфаркт не проходит бесследно. Даже при своевременно оказанной помощи развиваются те или иные последствия. Тяжесть осложнений определяется следующими факторами:

    • размером очага некроза миокарда;
    • быстротой и правильностью оказания медицинской помощи;
    • локализацией поражения.

    При трансмуральном инфаркте возможно развитие следующих осложнений:

    • сердечной недостаточности;
    • нарушения ритма сердца;
    • артериальной гипотонии;
    • разрыва желудочков;
    • аневризмы;
    • повреждения межжелудочковой перегородки;
    • перикардита;
    • плеврита;
    • поражения легочной ткани;
    • тромбоэмболии легочной артерии.

    Сердечная недостаточность чаще всего развивается по левожелудочковому типу. Она проявляется кашлем, хрипами. Подобное состояние может привести к кардиогенному шоку и гибели больного. Нарушение ритма сердца — наиболее частое осложнение любого инфаркта. Данный недуг развивается в первые 2-3 дня с начала заболевания.

    У большинства пациентов развивается экстрасистолия, аритмия по типу мерцания предсердий и желудочков. Мерцание желудочков нередко приводит к фибрилляции и остановке сердца. Это состояние требует неотложной помощи (дефибрилляции). Реже встречается такое осложнение, как тампонада. Основная ее причина — разрыв мышечных волокон.

    В современной медицине патологию классифицируют исходя из локализации очагов некроза. Наиболее часто наблюдается трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда, а именно левого желудочка. Лишь в одном из пяти случаев некроз поражает и стенку правого желудочка. Примерно у трети пациентов в процесс вовлечены и стенки предсердий.

    На стенке сосуда формируется так называемая атеросклеротическая бляшка. Под воздействием определенных факторов часть бляшки отрывается от стенки и перекрывает просвет коронарной артерии. Острый трансмуральный инфаркт, как правило, быстро прогрессирует в тех ситуациях, когда потребность миокарда в кислороде резко повышается — это может случиться, например, при сильной физической нагрузке, повышении температуры тела, сильном эмоциональном стрессе.

    • Генетическая предрасположенность пациента, что связана с определенными анатомическими особенностями и наследственными заболеваниями.
    • Имеет место и фактор возраста. Трансмуральный инфаркт чаще диагностируется у людей старше 45 лет, причем мужчины более склонны к данной патологии.
    • Повышение уровня холестерина в крови (именно из-за этого формируются бляшки на стенках сосудов, которые впоследствии и перекрывают кровоток).
    • Неправильное питание (употребление в пищу жирных и жареных блюд повышает вероятность развития атеросклероза).
    • Ожирение (оно в большинстве случаев связано с неправильным питанием, а увеличение массы тела повышает нагрузки на сердце).
    • Гиподинамия (малоподвижный образ жизни ведет к постепенному ослаблению сердечной мышцы, после чего миокарду очень трудно справляться с любыми физическими нагрузками).
    • Постоянные стрессы, нервное истощение, эмоциональное напряжение ведет к изменению гормонального фона, что сказывается на работе сердечно-сосудистой системы.
    • Курение (согласно статистике, в 35% случаях некрозы сердечной мышцы связаны именно с этой вредной привычкой).

    Трансмуральный инфаркт — самая сложная и опасная форма некроза миокарда, особенно если речь идет о крупноочаговом некрозе. Недуг чреват последствиями — развитием отека легких, параличом конечностей, нарушениями речи. Иногда инфаркт влечет за собой и дальнейшие патологии сосудистой системы, в частности инсульт.

    К последствиям данной патологии также относят тромбоэмболию, мерцание желудочков, прекращение работы разных органов и даже их систем. Такие случаи нередко заканчиваются смертью, даже если пациенту была предоставлена медицинская помощь. Еще одно смертельно опасное осложнение — разрыв сердца. При сильном сокращении миокарда и повышении давления внутри желудочков и предсердий существует риск нарушения целостности мышцы в области некроза.

    Риск появления крупноочагового инфаркта миокарда повышается при наличии таких факторов, как:

    • артериальная гипертензия;
    • ревмокардит;
    • стрепто- или стафилококковая инфекция;
    • атеросклероз;
    • сердечно-сосудистые заболевания;
    • резкое изменение уровня содержания холестерина в крови;
    • активное курение;
    • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
    • малоактивный образ жизни, гипотония;
    • пожилой и преклонный возраст;
    • плохая экологическая обстановка;
    • сахарный диабет;
    • излишний вес, ожирение;
    • низкий уровень иммунитета.

    В последнее время резко увеличился риск возникновения крупных инфарктов миокарда у людей молодого и среднего возраста. Это связано обычно с неправильным образом жизни и плохой экологией.

    В основном крупные инфаркты миокарда случаются после 50 лет у женщин и после 40 лет у мужчин. При этом мужчины, как правило, страдают от инфаркта заметно чаще женщин. Основная причина этого — атеросклероз. Уровень его распространенности среди лиц мужского пола намного выше, чем у женского населения.

    • сердечная ишемия;
    • тромбоз сосудов;
    • повышенная вязкость крови;
    • стенокардия;
    • сильные артериальные спазмы;
    • болезни центральной нервной системы;
    • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

    А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)

    Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный.

    • стенокардия;
    • ишемия сердца;
    • атеросклеротические поражения;
    • тромбообразование;
    • высокая вязкость крови;
    • спазмирование артерий;
    • гипертензия.
    • Вредные привычки (курение, алкоголь).
    • Повышенное артериальное давление, гипертензия.
    • Ревматизм с затрагиванием сердечных оболочек.
    • Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, стафилококками.
    • Повышение в крови холестерина, образующего атеросклеротические бляшки.
    • Значительное уменьшение в крови холестерина липопротеидов высокой плотности, который собирает со стенок артерий «плохой» холестерин.
    • Снижение уровня триглицеридов (клетки берут из него энергию для жизнедеятельности).
    • Значительное снижение физической активности.
    • Возрастные изменения, пенсионный возраст (мужчины после 40, женщины после 50).
    • Мужской пол.
    • Загрязненность окружающей среды в месте проживания.
    • Диабет, ожирение.
    • Заболевания сердца.
    • Заболевания иммунной системы.
    • Ранее перенесенные малогочаговые и крупноочаговые инфаркты.
    1. Ишемическая болезнь.
    2. Атеросклероз.
    3. Тромбоз сосудов.
    4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
    5. Сильные спазмы артерий.
    6. Гипертония.
    7. Стенокардия .
    8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
    9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
    10. Эмоциональные потрясения.
    • Вредные привычки (курение, алкоголизм), малоподвижный образ жизни. Эти факторы способствуют повышению уровня холестерина в крови и образованию атеросклеротических бляшек;
    • Хроническая гипертония;
    • Стенокардия;
    • Стрептококковая или стафилококковая инфекция;
    • Необратимые возрастные изменения в организме;
    • Сахарный диабет, ожирение;
    • Аутоиммунные реакции.

    Острый трансмуральный инфаркт миокарда выявляется на основании жалоб пациента, результатов внешнего осмотра, лабораторного и инструментального исследования. Ранняя диагностика включает в себя проведение электрокардиографии, УЗИ сердца, ангиографии. Проводится лабораторное исследование крови. При этом оценивается концентрация ферментов КФК, ЛДГ.

    При инфаркте повышается содержание тропонина и миоглобина. Дополнительными признаками является увеличение концентрации АЛТ, АСТ, наличие лейкоцитоза, увеличение скорости оседания эритроцитов. О трансмуральном инфаркте свидетельствует изменение электрокардиограммы. Отмечается углубление зубца Q, появление отрицательного зубца T, изменение комплекса QRS. Данные признаки характерны для острой стадии инфаркта.

    Основными задачами лечения являются:

    • ликвидация аритмии;
    • предупреждение осложнений;
    • восстановление проходимости коронарных артерий;
    • купирование болевого синдрома.

    Для устранения боли назначаются наркотические анальгетики (Морфин и его производные). Лечение также предполагает устранение основных причин заболевания: отказ от курения и спиртного, оптимизацию рациона, исключение стрессовых ситуаций, лечение атеросклероза. Для нормализации эмоционального состояния больного возможно применение транквилизаторов.

    При трансмуральном инфаркте и величине некроза более 50% прогноз неблагоприятный. При мелкоочаговом инфаркте прогноз более благоприятный. Таким образом, при трансмуральном инфаркте миокарда происходит ишемия и некроз всей толщи мышечного слоя. Врачебная помощь должна быть оказана в первые минуты и часы с начала заболевания.

    Основной способ получения уточнённой картины приступа – электрокардиография. Это единственная возможность зафиксировать сигналы приступа у больного, идущие от задней стенки сердца. Грамотный врач сразу определит развитие некроза, вызванного трансмуральным инфарктом, установит глубину поражения и ареал его распространения.

    Своевременный уточненный диагноз позволяет начать лечение до того, как процесс гибели клеток станет необратимым.

    1. Картина, которую показывает инфаркт миокарда на ЭКГ, зависит от стадии течения болезни у больного.
    2. По мере рубцевания некроза происходит изменение данных кардиограммы.
    3. На ЭКГ признаки болезни видны в полном объеме.

    Еще один анализ, требуемый от поступившего в больницу больного, это проверка крови на эритроциты, лейкоциты и появление в крови соединений и ферментов, которые в обычное время находятся внутри сердца.

    В зависимости от полученных во время диагностики результатов врач назначает лечение. Первоначальная терапия, как правило, состоит из трех основных частей:

    • Прием болеутоляющих средств для того, чтобы облегчить состояние больного. Довольно часто болезненность можно купировать только с помощью сильных препаратов, включая «Промедол» и «Морфин». Появление симптомов и диагноз «инфаркт миокарда» являются стрессом для человека, а волнение и страх лишь увеличивают нагрузку на сердце — пациенту назначают успокоительные лекарства.
    • В схему терапии включают прием нитратов и бета-блокаторов, что помогает устранить аритмию и восстановить сердечный ритм.
    • При трансмуральном инфаркте высока вероятность образования тромбов, что чревато некрозом других органов и распространением процесса на соседние участки миокарда, поражением нервной системы и даже смертью. Поэтому борьбу с тромбозом нужно начинать уже в первые часы после появления симптомов. С этой целью используются разжижающие препараты, которые содержат гепарин и фибринолизин. Естественно, при приеме подобных лекарств существует вероятность массивного кровоизлияния, ведь кровь перестает сворачиваться, поэтому важно тщательно следить за состоянием пациента.

    Лечение обязательно проводится в стационарных условиях — пациент круглосуточно должен находиться под присмотром врача.

    источник