Меню Рубрики

Частой причиной острого инфаркта миокарда является

Причиной инфаркта миокарда – острого заболевания сердца, при котором происходит некроз, т. е. гибель участка сердечной мышцы, является блокирование кровеносных сосудов тромбом или эмболом, вследствие чего происходит нарушение кровотока в коронарных артериях, которое приводит к недостаточному кровоснабжению сердца.

Инфаркт миокарда – клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС) – угрожающее жизни состояние, особенно высок риск летального исхода при обширном инфаркте, несвоевременном оказании медицинской помощи и появлении осложнений. По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице. Наиболее высок уровень летальности в первые несколько суток от момента возникновения приступа, по этой причине немаловажным является своевременное обращение за медицинской помощью и как можно более раннее начало лечения.

У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.

В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа. Очаг некроза впоследствии замещается соединительной тканью (образуется постинфарктный рубец), однако соединительная ткань не обладает свойствами, присущими мышечной ткани сердца, и потому полного восстановления после инфаркта не происходит даже при самом благоприятном развитии событий.

Основными причинами развития инфаркта сердечной мышцы являются:

  • атеросклероз – холестериновые бляшки, находящиеся внутри кровеносных сосудов отрываются и попадают с током крови в коронарные артерии, блокируя в них кровоток;
  • тромбоз – тромб, как и холестериновая бляшка, способен отрываться и с током крови попадать в сосуд, снабжающий кровью сердечную мышцу.

Посторонняя частица, попавшая в кровь и заблокировавшая сосуд, называется эмболом. В роли эмбола могут выступать не только холестериновые бляшки и тромбы, но и жировая ткань, и пузырьки воздуха, и другие посторонние частицы, которые могут попасть в кровеносное русло во время травмы, в том числе операционной. Кроме того, причиной острого инфаркта миокарда может стать спазм кровеносных сосудов (в том числе на фоне бесконтрольного применения лекарственных средств или употребления наркотических средств).

К факторам, повышающим риск развития инфаркта сердечной мышцы, относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, вызванные нарушением обмена веществ вследствие неправильного питания или заболеваний;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • гиподинамия;
  • ожирение;
  • стресс;
  • переутомление (как физическое, так и психо-эмоциональное).

По данным статистики, 15-20% от общего числа всех внезапных смертей приходится на инфаркт миокарда. Примерно 20% пациентов погибает на догоспитальном этапе, еще в 15% случаев смерть наступает в больнице.

Инфаркт миокарда может возникать как осложнение других заболеваний:

  • пороки развития коронарных артерий;
  • злокачественные опухоли;
  • аневризма аорты;
  • заболевания, затрагивающие эндотелий кровеносных сосудов (васкулиты, системные болезни);
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, развившийся на фоне инфекционных болезней, уменьшения объема циркулирующей крови, злокачественных заболеваний крови, интоксикаций, и пр.;
  • механические и электрические травмы, обширные ожоги.

В последние годы отмечается все больше случаев инфаркта миокарда у молодых пациентов. Наиболее уязвимая группа населения – мужчины от 40 до 60 лет. В возрастной группе 40-50 лет инфаркт у мужчин развивается в 3-5 раз чаще, чем у женщин, что объясняется действием женских половых гормонов, одно из действий которых – укрепление сосудистой стенки. После того, как женщины входят в период менопаузы (50 лет и старше) заболеваемость у них и у мужчин становится одинаковой.

У молодых пациентов причиной инфаркта миокарда чаще всего являются пороки сердца и коронарных артерий, у пожилых – атеросклеротические изменения в коронарных сосудах.

У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.

В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.

В случае отсутствия поступления крови в сердечную мышцу дольше 20 минут в ней происходят необратимые изменения, вызванные гибелью клеток, что негативным образом сказывается на функционировании органа.

В клинической картине заболевания выделяют пять периодов: предынфарктный, острейший, острый, подострый и постинфарктный (рубцевание).

Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя. Этот период может иметь различную длительность – от нескольких дней до месяца. В это время у пациента развиваются так называемые предвестники – симптомы, свидетельствующие о надвигающейся сердечной катастрофе. Как правило, отмечается слабость, повышенная утомляемость, расстройства сна (трудности засыпания, ночные пробуждения), одышка после незначительных физических нагрузок, онемение конечностей или ощущение в них мурашек. Возможны нарушения со стороны зрительного анализатора, головная боль, бледность кожных покровов, холодный пот, резкая смена настроения, тревожность, беспокойство. Кроме того, пациенты могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, изжогу.

Перечисленные признаки могут пропадать самостоятельно и возникать снова, что служит причиной игнорирования их пациентом.

Первым и самым ярким признаком инфаркта миокарда обычно является боль за грудиной. Она имеет высокую интенсивность, пациенты описывают ее как кинжальную, нестепримую. Жгучая боль носит давящий, распирающий характер (так называемая ангинозная боль). Болевому синдрому сопутствует головокружение, холодный пот, затруднение дыхания, тошнота. Кровяное давление во время приступа обычно повышается, а затем резко или умеренно снижается. У пациента может отмечаться аритмия, тахикардия. Нередко приступ сопровождается сухим кашлем.

В большей степени подвержены возникновению заболевания жители индустриально развитых стран и больших городов, что объясняется их большей подверженностью стрессам, частыми погрешностями питания и менее благоприятной экологической обстановкой.

Приступ боли часто имеет волнообразный характер, боль то утихает, то обостряется снова. Длительность приступа обычно составляет 20–40 минут, но может длиться и несколько часов, а в ряде случаев – суток. Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.

К окончанию острейшего периода боль стихает. Ее сохранение в остром периоде может указывать на развитие ишемии околоинфарктной зоны или перикардита. На фоне некроза и воспалительных изменений в очаге поражения повышается температура тела. Лихорадка может длиться 10 дней и более – чем больше площадь поражения сердечной мышцы, тем дольше держится повышенная температура. В этом же периоде у больного обычно нарастают признаки артериальной гипотензии и сердечной недостаточности. Исход заболевания во многом зависит от течения острого периода. Если пациент выживает на данной стадии, за ней следует подострый период, в течение которого нормализуется температура тела, исчезает болевой синдром, улучшается общее состояние. В постинфарктной стадии продолжается относительная нормализация состояния больного.

Такая, наиболее распространенная форма инфаркта, называется типичной или ангинозной. Встречаются и атипичные формы, отличающиеся друг от друга и от ангинозной клинической картиной острейшего периода. На всех последующих стадиях наблюдается сходная симптоматика.

Для астматической формы характерна одышка, вплоть до удушья, и тахикардия – симптомы, имитирующие астматический приступ. Боль в области сердца выражена слабо или отсутствует вовсе. Такая форма заболевания регистрируется примерно в 10% случаев и обычно развивается у пациентов, которые уже имеют инфаркт миокарда в анамнезе, и у больных преклонного возраста.

У женщин чаще, чем у мужчин развивается атипичная форма инфаркта миокарда, что нередко приводит к несвоевременному обнаружению болезни и объясняет более частое развитие у них неблагоприятных последствий, в том числе и летального исхода.

Цереброваскулярный инфаркт миокарда имеет симптоматику, схожую с инсультом. У пациента наблюдаются головная боль, головокружение, дезориентация в пространстве, нарушения сознания вплоть до его потери, иногда описанные проявления сопровождает рвота. На цереброваскулярную форму приходится около 5% всех случаев инфаркта, частота встречаемости увеличивается с возрастом.

При гастралгической форме инфаркта болевые ощущения наблюдаются в верхней части живота с иррадиацией в спину. Боль сопровождается икотой, изжогой, вздутием живота, отрыжкой, тошнотой, рвотой, иногда диареей. Приступ имитирует обострение панкреатита или пищевую токсикоинфекцию. Эта форма заболевания регистрируется примерно в 5% случаев.

При аритмическом инфаркте ведущим признаком являются нарушения сердечного ритма. Боль в груди выражена слабо или отсутствует. Приступ сопровождается одышкой, нарастающей слабостью. Эта форма инфаркта миокарда диагностируется у 1-5% пациентов.

При стертой форме перенесенный инфаркт нередко обнаруживается впоследствии, являясь случайной находкой при проведении электрокардиографического исследования по другому поводу. Боль при таком виде инфаркта отсутствует или слабая, наблюдается ухудшение общего самочувствия, повышенная утомляемость, одышка. Такая форма инфаркта встречается обычно у пациентов с сахарным диабетом.

Осложнения инфаркта могут возникать уже с первых часов от момента манифестации заболевания, их появление значительно ухудшает прогноз.

Внезапное развитие сердечного приступа отмечается только в 43% случаев, у других пациентов инфаркту миокарда предшествует период нестабильной стенокардии, проявляющийся болевыми ощущениями в грудной клетке в состоянии покоя.

В первые несколько суток нередко развиваются нарушения сердечного ритма. Мерцательная аритмия относится к наиболее серьезным осложнениям инфаркта миокарда, так как способна переходить в фибрилляцию предсердий и желудочков, что во многих случаях заканчивается летальным исходом. В раннем постинфарктном периоде нарушения сердечного ритма той или иной степени регистрируются во всех случаях, в позднем постинфарктном периоде – примерно у 40% больных.

Развитие левожелудочковой сердечной недостаточности у больного, перенесшего инфаркт, проявляется сердечной астмой, а в тяжелых случаях – отеком легких. Левожелудочковая сердечная недостаточность также может вызывать кардиогенный шок – еще одно осложнение, которое может закончиться летальным исходом. Кардиогенный шок проявляется падением артериального давления ниже 80 мм рт. ст., тахикардией, акроцианозом, потерей сознания.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза вызывает тампонаду сердца, при которой происходит излитие крови в полость перикарда. При обширном поражении миокарда возможен разрыв желудочка, риск которого наиболее высок в первые 10 суток после приступа.

У 2-3% пациентов происходит закупорка тромбом легочной артерии, что обычно приводит к летальному исходу.

Осложнение инфаркта миокарда тромбоэмболией отмечается у 5-7% больных.

Острое психическое расстройство осложняет инфаркт сердца примерно в 8% случаев.

У 3-5% пациентов при инфаркте развиваются язвы желудка и кишечника.

В 12-15% случаев инфаркт миокарда осложняется хронической сердечной недостаточностью.

Грозным поздним осложнением является постинфарктный синдром (синдром Дресслера), вызванный аномальным ответом иммунной системы на некротизированную ткань. Аутоиммунное воспаление может затронуть как соседние с очагом, так и удаленные ткани организма, например, суставы. Постинфарктный синдром может проявиться болью в суставах, лихорадкой, плевритом, перикардитом. Это осложнение развивается у 1-3% пациентов.

Характерным признаком инфаркта, отличающим его от стенокардии, является то, что прием Нитроглицерина эту боль не купирует.

При подозрении на инфаркт следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До ее приезда человеку необходимо оказать первую помощь. Больного нужно попытаться успокоить, усадить, обеспечить ему доступ кислорода, для чего ослабить тугую одежду и открыть окна в помещении. Если есть под рукой Нитроглицерин, нужно дать таблетку больному. Препарат не избавит от боли, но все же будет способствовать улучшению коронарного кровообращения. До приезда скорой помощи пациента нельзя оставлять одного. В случае если он потеряет сознание, следует немедленно приступать к непрямому массажу сердца.

Основной метод диагностики инфаркта – ЭКГ, электрокардиография. В дополнение к ней проводят УЗИ сердца (эхокардиографию) и биохимический анализ крови. Одним из специфичных для инфаркта методов, позволяющих подтвердить диагноз, является тропониновый тест, который позволяет выявить даже незначительное повреждение миокарда. Повышение тропонина в крови отмечается на протяжении нескольких недель после приступа.

Первая медицинская помощь при инфаркте заключается в улучшении кровоснабжения сердца, профилактике тромбоза, поддержании жизненных функций организма. Дальнейшее лечение ставит целью скорейшее рубцевание некроза и максимально полную реабилитацию.

Успех реабилитации во многом зависит от того, насколько ответственно пациент отнесется к назначенному лечению и рекомендациям по изменению образа жизни. С целью профилактики рецидива (повторный инфаркт развивается в более чем трети случаев) необходимо отказаться от вредных привычек, соблюдать диету, обеспечить адекватную физическую активность, скорректировать массу тела, контролировать артериальное давление и уровень холестерина в крови, а также избегать переутомления и психоэмоционального перенапряжения – то есть устранить все факторы, способствующие развитию инфаркта миокарда.

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

источник

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят — локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Патофизиологические особенности. Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии.

Причины смерти при инфаркте миокарда. Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются:

уменьшение сердечного выброса;

застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая — сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Читайте также:  После инфаркта человек не лежачий

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе. Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожа

Патология системного артериального давления. Виды нарушений. Роль эндотелия сосудов в механизмах ауторегуляции артериального давления. Роль курения в генезе сердечно-сосудистых заболеваний.

источник

Инфаркт – острейшая форма ишемической болезни сердца: когда венечный кровоток недостаточно обеспечивает миокард кислородом, часть клеток погибает.

Наиболее частой причиной развития острого инфаркта является поражение атеросклерозом венечных сосудов, питающих миокард. Дестабилизация жировой бляшки приводит к пристеночному образованию тромба и закупорке участка коронарного сосуда.

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.

Стадии развития:

  1. Острейшая (первые 6 часов).
  2. Острая (до 14 дней).
  3. Подострая (до 2 месяцев).
  4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
  4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

    синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия ( 110 уд/мин, брадикардия Поздние

По истечении 10 суток после сердечного приступа могут развиться:

  1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
  2. Тромбоэмболические осложнения:
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

В отдаленном периоде возможно развитие:

  1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
  2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
  3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Большинство осложнений ОИМ развиваются по причинам, не зависящим от пациента. Но существует ряд превентивных мер, способных снизить вероятность возникновения и тяжесть последствий:

  • Обучение азам первой медицинской помощи при ОИМ и алгоритму реанимационных мероприятий.
  • Своевременное обращение за медицинской помощью. Реваскуляризация (тромболизис, стентирование, аортокоронарное шутнирование) возобновляет кровоток в пораженном сосуде и ограничивает зону некроза миокарда.
  • Строгий постельный режим в первые сутки заболевания, максимальный эмоциональный покой.
  • Следование курсу лечения и своевременный прием медикаментов.
  • Дозированные физические нагрузки, физиотерапия согласно стадии инфаркта.

Ранние осложнения лечатся в условиях палаты интенсивной терапии кардиологической клиники с постоянным мониторингом жизненных показателей. Ритм восстанавливают путем введения антиаритмических препаратов (класс медикамента зависит от вида аритмии), электроимпульсной терапией или имплантацией кардиостимулятора. Механические осложнения требуют хирургического вмешательства на открытом сердце с использованием искусственного кровообращения.

Поздние осложнения развиваются на стационарном или санаторно-курортном этапе. Лечение тромбоэмболических эпизодов зависит от состояния пораженного сосуда и длительности ишемии. Допускается консервативное введение антикоагулянтов, тромболизис, эндоваскулярное удаление эмбола, открытая тромбэктомия. В случае необратимых повреждений выполняют резекцию.

С осложнениями отдаленного периода пациент должен обратиться к лечащему кардиологу, который проведет диагностику и назначит лечение.

Вероятность ранних и поздних осложнений инфаркта миокарда возрастает при несвоевременном обращении за медицинской помощью, а также у пациентов с нелеченной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом.

Для профилактики инфаркта и его осложнений стоит придерживаться здорового образа жизни, полноценно питаться, избегать стрессов и влияния неблагоприятных факторов окружающей среды, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя, регулярно делать зарядку.

Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями стоит систематически проходить профилактические осмотры 2 раза в год и следовать рекомендациям врача.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

источник

Инфарктом миокарда называют острое состояние при ишемической болезни сердца, которое сопровождается существенной недостаточностью коронарного кровотока и гибелью (некрозом) того или иного участка сердечной мышцы. Данная патология гораздо чаще встречается именно у мужчин старше 60 лет, но после достижения 55-60 летнего возраста она с одинаковой долей вероятности может развиваться и у женщин. Такие изменения в миокарде приводят не только к существенным нарушениям в работе сердца, но и в 10-12% случаев угрожают жизни больного. В нашей статье мы ознакомим вас с основными причинами и признаками этой серьезной сердечной патологии, и такие знания позволят вам «узнавать врага в лицо» вовремя.

По данным статистики, за последние 20 лет летальность от этого недуга возросла более чем на 60%, и он существенно помолодел. Если раньше это острое состояние встречалось среди людей 60-70 летнего возраста, то сейчас уже мало кого удивляет выявление инфаркта миокарда у 20-30 летних. Следует отметить и тот факт, что данная патология часто приводит к инвалидизации больного, которая вносит весомые негативные коррективы в образ его жизни.

При инфаркте миокарда крайне важно незамедлительно обратиться за медицинской помощью, т. к. любая проволочка существенно отягощает последствия инфаркта и способна приносить непоправимый урон состоянию здоровья.

В 90% случаев инфаркт миокарда вызывается тромбозом венечной артерии, который провоцируется атеросклерозом. Закупорка этой артерии фрагментом атеросклеротической бляшки вызывает прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, на фоне которого развивается кислородное голодание тканей, недостаточное поступление питательных веществ к мышце и, как результат, некроз участка миокарда. Такие изменения в структуре мышечной ткани сердца наступают спустя 3-7 часов после прекращения поступления крови к участку мышцы. Через 7-14 дней участок некроза зарастает соединительной тканью, а спустя 1-2 месяца на нем формируется рубец.

В остальных случаях причиной развития инфаркта миокарда становятся следующие патологии:

  • спазм коронарных сосудов;
  • тромбоз коронарных сосудов;
  • травмы сердца;
  • новообразования.

Немаловажную роль в появлении инфаркта миокарда играют и предрасполагающие факторы (состояния и заболевания, которые способствуют нарушению коронарного кровообращения). Значительно повышают риск развития такого острого состояния такие факторы:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда;
  • курение;
  • адинамия;
  • ожирение;
  • повышенный уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) в крови;
  • постклимактерический возраст у женщин;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки;
  • нарушения в свертываемости крови;
  • алкоголизм.

При инфаркте миокарда некрозу могут подвергаться различные по масштабу участки мышечной ткани, и, в зависимости от размера очага поражения, кардиологи различают следующие формы данной патологии:

Также инфаркт миокарда может классифицироваться в зависимости от глубины поражения стенки сердца:

  • трансмуральный – некрозу подвергается вся толщина мышечного слоя;
  • интрамуральный – некроз расположен в глубине сердечной мышцы;
  • субэпикардиалный – некроз расположен в участках прилегания сердечной мышцы к эпикарду;
  • субэндокардиальный – некроз расположен в области соприкосновения миокарда с эндокардом.

В зависимости от места расположения пораженных участков коронарных сосудов выделяют такие типы инфаркта:

По кратности возникновения данная патология сердца может быть:

  • первичной – наблюдается впервые;
  • рецидивирующей – новый участок некроза появляется в течение 8 недель после первичного;
  • повторный – новый участок некроза появляется по прошествии 8 недель после предыдущего инфаркта.

По клиническим проявлениям кардиологи выделяют такие варианты инфаркта миокарда:

Характерными признаками инфаркта миокарда становятся такие проявления этой патологии сердца:

  1. Длительная интенсивная боль в области сердца, которая продолжается более получаса и не устраняется даже после повторного приема нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств.
  2. Большинство больных характеризуют болевые ощущения как жгучие, кинжальные, разрывающие и пр. В отличие от приступа стенокардии они не утихают в состоянии покоя.
  3. Ощущения жжения и сдавливания в области сердца.
  4. Боль чаще появляется после физической или сильной эмоциональной нагрузки, но может начинаться и во время сна или в состоянии покоя.
  5. Боль иррадиирует (отдает) в левую руку (в редких случаях – в правую), лопатку, межлопаточную область, нижнюю челюсть или шею.
  6. Боль сопровождается сильным беспокойством и чувством необоснованного страха. Многие больные характеризуют такие волнения как «страх смерти».
  7. Боль может сопровождаться головокружением, обмороком, бледностью, акроцианозом, повышенным потоотделением (пот холодный и липкий), тошнотой или рвотой.
  8. В большинстве случаев нарушается ритм сердечных сокращений, который можно заметить по учащенному и аритмичному пульсу больного.
  9. Многие больные отмечают одышку и затруднение дыхания.

Помните! У 20% больных инфаркт миокарда протекает в атипичной форме (например, боль локализируется в области живота) или не сопровождается болевыми ощущениями.

При любом подозрении на инфаркт миокарда следует немедленно вызвать скорую помощь и приступить к мероприятиям по доврачебной помощи!

Выраженность симптомов при инфаркте миокарда зависит от стадии заболевания. В его течении наблюдаются такие периоды:

  • прединфарктный – наблюдается не у всех пациентов, протекает в виде обострения и учащения приступов стенокардии и может длиться от нескольких часов или суток до нескольких недель;
  • острейший – сопровождается развитием ишемии миокарда и образованием участка некроза, продолжается от 20 минут до 3 часов;
  • острый – начинается с момента образования очага некроза на миокарде и заканчивается после ферментативного расплавления отмершей мышцы, длится около 2-14 суток;
  • подострый – сопровождается образованием рубцовой ткани, продолжается около 4-8 недель;
  • постинфарктный – сопровождается образованием рубца и приспособлением миокарда к последствиям изменений структуры сердечной мышце.

Острейший период при типичном варианте течения инфаркта миокарда проявляет себя выраженными и характерными симптомами, которые не могут оставаться незамеченными. Основным признаком этого острого состояния является выраженная боль жгучего или кинжального характера, которая, в большинстве случаев, появляется после физической нагрузки или значительного эмоционального напряжения. Она сопровождается сильным беспокойством, страхом смерти, резкой слабостью и даже обморочным состояниями. Больные отмечают, что боль отдает в левую руку (иногда в правую), область шеи, лопаток или нижней челюсти.

В отличие от болей при стенокардии, такая кардиалгия отличается своей продолжительностью (более 30 минут) и не устраняется даже повторным приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих препаратов. Именно поэтому большинство врачей рекомендуют незамедлительно вызывать скорую помощь, если боль в сердце продолжается более 15 минут и не устраняется приемом привычных лекарственных средств.

Близкие больного могут заметить:

  • учащение пульса;
  • нарушения сердечного ритма (пульс становится аритмичным);
  • резкую бледность;
  • акроцианоз;
  • появление холодного липкого пота;
  • повышение температуры до 38 градусов (в некоторых случаях);
  • повышение артериального давления с последующим резким снижением.

В остром периоде у больного исчезают кардиалгии (боли присутствуют только в случае развития воспаления перикарда или при наличии выраженной недостаточности кровоснабжения околоинфарктной зоны миокарда). Из-за образования участка некроза и воспаления тканей сердца повышается температура тела, и лихорадка может продолжаться около 3-10 дней (иногда, более). У больного сохраняются и нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Артериальное давление остается повышенным

Подострый период инфаркта протекает на фоне отсутствия болей в сердце и лихорадки. Состояние больного нормализуется, артериальное давление и показатели пульса постепенно приближаются к норме, а проявления сердечно-сосудистой недостаточности значительно ослабевают.

Читайте также:  После инфаркта боль в правой лопатке

В постинфарктном периоде все симптомы полностью исчезают, а лабораторные показатели постепенно стабилизируются и возвращаются к норме.

Атипичность симптоматики инфаркта миокарда коварна тем, что она может вызывать существенные трудности при постановке диагноза, а при безболевом его варианте больной может переносить его буквально на ногах. Характерная атипичная симптоматика в таких случаях наблюдается только в острейшем периоде, далее инфаркт протекает типично.

Среди атипичных форм могут наблюдаться такие варианты симптоматики:

  1. Периферический с атипичным местом локализации боли: при таком варианте боль дает о себе знать не за грудиной или в прекардиальной области, а в левой верхней конечности или в кончике левого мизинца, в области нижней челюсти или шеи, в лопатке или в области шейно-грудного отдела позвоночного столба. Остальные симптомы остаются такими же, как и при типичной клинической картине этой патологии сердца: аритмии, слабость, потливость и пр.
  2. Гастрический – при такой форме инфаркта боль локализируется в области желудка и может напоминать приступ острого гастрита. Во время осмотра больного врач может выявлять напряжение мышц брюшной стенки, и для постановки окончательного диагноза ему могут понадобиться дополнительные методы исследования.
  3. Аритмический – при таком варианте инфаркта у больного выявляются атриовентрикулярные блокады различной интенсивности или аритмии (мерцательная, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия). Подобные нарушения сердечного ритма могут существенно затруднять диагностику даже после проведения ЭКГ.
  4. Астматический – такая форма этой острой сердечной патологии своим началом напоминает приступ астмы и чаще наблюдается при наличии кардиосклероза или повторных инфарктов. Боль в сердце при ней выражена незначительно или полностью отсутствует. У больного появляется сухой кашель, нарастает одышка и развивается удушье. Иногда, кашель может сопровождаться пенистой мокротой. В тяжелых случаях развивается отек легкого. При осмотре больного врач определяет признаки аритмии, снижение артериального давления, хрипы в бронхах и легких.
  5. Коллаптоидный – при такой форме протекания инфаркта у больного развивается кардиогенный шок, при котором наблюдается полное отсутствие боли, резкое падение артериального давления, головокружение, холодный пот и потемнение в глазах.
  6. Отечный – при такой форме инфаркте больной жалуется на одышку, резкую слабость, быстрое появление отеков (вплоть до асцита). При осмотре больного выявляется увеличенная печень.
  7. Церебральный – такая форма инфаркта сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое проявляется помрачением сознания, нарушениями речи, головокружением, тошнотой и рвотой, парезами конечностей и пр.
  8. Безболевой – такая форма инфаркта протекает на фоне дискомфорта в грудной клетке, повышенной потливости и слабости. В большинстве случаев больной не обращает внимания на такие признаки, и это значительно усугубляет течение этого острого состояния.

В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает с сочетанием нескольких атипичных форм. Такое состояние усугубляет патологию и существенно отягощает дальнейший прогноз на выздоровление.

Опасность инфаркта миокарда заключается еще и в том, что уже в первые дни после некроза участка сердечной мышцы у больного могут развиваться различные тяжелые осложнения:

  • мерцательная аритмия;
  • синусовая или пароксизмальная тахикардия;
  • экстрасистолия;
  • мерцание желудочков;
  • тампонада сердца;
  • тромбоэмолия легочной артерии;
  • острая аневризма сердца;
  • тромбоэндокардит и др.

Большая часть смертей после инфаркта миокарда возникает именно в первые часы и сутки после развития этой острой формы ишемической болезни сердца. Риск летального исхода во многом зависит от масштабов поражения тканей миокарда, наличия осложнений, возраста больного, своевременности доврачебной и врачебной помощи и сопутствующих заболеваний.

Как работает сердце человека. Инфаркт миокарда.

источник

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

источник

Инфаркт миокарда – это остро возникший участок некроза (повреждения, гибели) сердечной мышцы, вследствие абсолютной или относительной недостаточности ее кровоснабжения. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является проявлением ишемической болезни сердца (ИБС).

Сердце осуществляет насосную функцию, обеспечивая циркуляцию крови в органах и тканях организма человека. Как и любой другой орган, сердце также нуждается в кислороде и питательных веществах. Кровь для питания сердечной мышцы – миокарда, поступает по коронарным (сердечным) артериям. С возрастом, а также при нарушении обмена веществ, под влиянием неблагоприятных факторов, происходит накопление липидов (жиров) в стенках сосудов – формируется атеросклеротическая бляшка. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является разрыв стенки сосуда в области бляшки и тромбирование просвета артерии в месте повреждения. В результате, участок миокарда, за кровоснабжение которого отвечает пораженная артерия, испытывает острое кислородное голодание. Нарушение биохимических процессов в клетках сердца приводит к их гибели (некрозу). В дальнейшем погибшие клетки замещаются соединительной тканью и формируется рубец. Последствия для человека, перенесшего инфаркт миокарда, прежде всего, зависят от объема повреждения.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения инфаркт миокарда стремительно молодеет, в современных условиях смерть от инфаркта миокарда у 30-40 летних людей уже не редкость. Наиболее частыми факторами, приводящими к развитию инфаркта миокарда, являются:

  • Наследственность
  • Пол. У женщин до развития климакса частота инфарктов значительно ниже, чем у мужчин. С наступлением климактерического периода вероятность инфаркта миокарда у женщин увеличивается в разы, что связано с гормональными перестройками в организме
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Артериальная гипертензия
  • Стрессы
  • Повышенное содержание в крови холестерина и липопротеидов низкой плотности

Наиболее часто инфаркту миокарда предшествует развитие еще одной формы ишемической болезни сердца (ИБС) – стенокардии, которая проявляется кратковременными приступами сердечных болей, возникающих при физических нагрузках. Боли быстро проходят в покое и после приема нитроглицерина. Когда же сужение сосуда атеросклеротической бляшкой становится критическим или происходит ее разрыв с закрытием артерии тромбом, развивается инфаркт миокарда: интенсивность болей значительно возрастает, не снижается в покое, эффекта от нитроглицерина нет или он минимальный.

Как правило, такое состояние возникает внезапно, болевые ощущения нарастают и достигают своего максимума в течение нескольких минут. Больные жалуются на постоянную интенсивную боль за грудиной давящего, сжимающего, раздирающего характера. Как эквивалент боли, может отмечаться сильное жжение. Боль не зависит от дыхания, поворотов туловища, поднятия рук, не изменяется при надавливании. Нередко болевые ощущения не ограничиваются областью грудины и иррадиируют (отдают) в руки, особенно левую («тянет плечи»), в межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, верхние отделы живота. Таким образом, боль является основным клиническим проявлением инфаркта миокарда.

Однако у некоторых пациентов, особенно с сахарным диабетом, болей вообще может и не быть. Инфаркт в таких случаях часто проявляется внезапно возникшей одышкой, резкой слабостью. У стариков вместо характерной клиники, могут преобладать неврологические расстройства. Больной с инфарктом миокарда беспокоен («страх смерти»), кожа бледная, потоотделение повышено. При неосложненном течении заболевания артериальное давление незначительно повышено или в норме, пульс учащен.

Диагноз инфаркта устанавливается при наличии характерной клинической картины и изменений на ЭКГ, а также лабораторными методами и ЭХО-КГ. Клинико-лабораторные и инструментальные показатели изменяются с течением времени, в связи с чем выделяют стадии заболевания: острейшая (несколько минут), острая (от 1-3 часов до 1-3 суток), подострая и стадия рубцевания.

Наиболее важной задачей, при лечении острого инфаркта миокарда, является, как можно более раннее восстановление кровотока в пораженной сердечной артерии. Терапия проводится в зависимости от наличия показаний и противопоказаний, а также от технических возможностей стационара, куда был доставлен пациент с острым инфарктом миокарда.

  • Тромболитическая терапия – медикаментозное растворение тромба в первые 6 часов от начала заболевания, путем внутривенного введения препаратов – тканевых активаторов плазминогена. Растворение тромба улучшает выживаемость и снижает инвалидизацию пациентов, но не уменьшает риск повторного инфаркта. В настоящее время ТЛТ проводится, в основном, при отсутствии возможности для выполнения чрезкожного коронарного вмешательства (ЧКВ).
  • Баллонная коронарная ангиопластика – доступ из небольшого разреза на бедре, реже – предплечье. Под рентген-контролем в проблемном участке артерии сердца раздувается баллон, чаще с последующей установкой полой трубочки – стента. Стентированием достигается перекрытие участка стенки сосуда, пораженного атеросклеротической бляшкой. В результате, происходит восстановление просвета артерии и защита от повторного тромбообразования в зоне бляшки. Наиболее предпочтительный метод лечения инфаркта миокарда в остром периоде.
  • Аорто-коронарное шунтирование (АКШ). Суть метода состоит в замещении пораженного сосуда сердца веной пациента.

Внедрение тромболитической терапии (ТЛТ) на старте восьмидесятых революционизировало лечение острого инфаркта миокарда (ОИМ). На сегодня накоплен опыт проведения ТЛТ у 100 000 пациентов, что свидетельствует о значительном ее преимуществе в снижении летальности у больных более молодого возраста. Обзор 5 крупнейших плацебо-контролируемых исследований свидетельствует о более высокой (почти трехкратной) смертности у 75-летних больных после ТЛТ, что может создать ложное впечатление о неэффективности такой процедуры у больных старческого возраста. Определение количества больных, выживших в течение первых 9 дней после ОИМ при проведении ТЛТ, дает право экспертам рекомендовать введение этого вида реперфузионной терапии в клиническую практику. В широком изучении, которое охватило 11 исследований, было продемонстрировано, что проведение ТЛТ позволяет сохранить жизнь наибольшему количеству непожилых больных (в течение первых 35 суток с момента ОИМ), тогда как среди старческих больных ее эффективность в течение 1-го месяца с момента инфаркта значительно уменьшается (даже по сравнению с больными возрастной группы до 55 лет).

Читайте также:  После инфаркта человек много спит

Необходимо обратить внимание, что эти исследования были выполнены в дотиенопиридиновую эру, антикоагулянты в некоторых исследованиях не использовались. Данные и результаты исследований других авторов свидетельствуют об определенном преимуществе ТЛТ над другими методами у больных острым инфарктом миокарда по выживаемости, уменьшении количества осложнений через 6 месяцев и 1 год.

В результате проведения обширных исследований была доказана польза ТЛТ у больных в возрасте до 75 лет, к тому же польза от проведения такой терапии преобладает над риском обострений у больных старше этого возраста. На основе этих результатов были сформулированы рекомендации по применению тромболитических препаратов в терапии больных с ОИМ. Выбор тромболитического препарата влияет на эффективность и безопасность процедуры. Согласно результатам исследований, альтеплаза в большей степени уменьшала смертность, чем стрептокиназа, в общей популяции больных, однако с увеличением возраста пациентов расхождения в смертности людей, принимавших различные препараты, уменьшались и становились недостоверными в группе лиц после 75 лет. В более позднем исследовании сравнивали эффективность альтеплазы и ретеплазы у 15 000 больных ОИМ. Общая смертность на 30-е сутки оказалась достоверно ниже в группе альтеплазы. Среди пациентов после 75 лет абсолютное количество умерших было ниже на 1,4% именно в группе альтеплазы.

На сегодня не обоснованы преимущества того или иного тромболитического препарата для лечения ОИМ у больных старческого возраста. Ограничения широкого использования ТЛТ среди больных ОИМ старческого возраста кардиологи связывают с повышенным риском инсультов и кровотечений. Действительно, тромболитическая терапия ассоциируется с повышением риска инсультов у больных с увеличением возраста. Нужно отметить, что внутричерепные кровоизлияния у больных возникают чаще вследствие лечения альтеплазой, чем стрептокиназой. Более того, наметилась тенденция увеличения геморрагических инсультов в группе больных ОИМ, получавших ретеплазу по сравнению с теми, которые принимали альтеплазу. В международных плацебо-контролируемых исследованиях большие и малые геморрагические осложнения наблюдались значительно чаще среди пациентов, которым проводилась ТЛТ. Несмотря на то, что последние метаанализы показали, что преклонный возраст не является мощным предиктором геморрагических осложнений, современные кардиологи активно применяют у больных ОИМ старческого возраста ТЛТ и ангиопластику.

Первичная чрескожная ангиопластика (ПЧА) при ОИМ включает общепринятую баллонную ангиопластику и внутрикоронарную имплантацию стента. Она считается альтернативой при лечении ОИМ с помощью тромболитических препаратов. Среди преимуществ ПЧА отмечают возможность визуализации очага венечного поражения, большую эффективность в восстановлении нормальной коронарной перфузии, снижение риска внутричерепных кровоизлияний. Недостатками являются ограниченное количество катетеризационных лабораторий, задержка своевременной доставки пациента в учреждение.

Несмотря на эти ограничения, ПЧА имеет преимущества над ТЛТ по улучшению прогноза течения ОИМ. Результаты крупнейшего исследования по количеству пациентов, в котором сравнивались ТЛТ альтеплазой и ПЧА, 30-дневная смертность была достоверно ниже в группе ПЧА, тогда как частота смерти, реинфаркта или инвалидизирующего инсульта достоверно снижалась на 9,6 % именно в группе больных за 70 лет. Отмечается, что было 8 случаев внутричерепных кровоизлияний в группе альтеплазы и ни одного — в группе ПЧА. Последние популяционные исследования, в которых сравнивали эффективность ТЛТ и ПЧА у пациентов старческого возраста, показали, что у больных ОИМ, которым выполнялась ПЧА, была ниже смертность, чем у пациентов после тромболитической терапии. Этот положительный эффект был одинаковым у больных старческого и младшего возраста.

В начале 2000-х годов ПЧА была признана идеальным средством острой реперфузии миокарда. Однако при оценке отдаленного прогноза (однолетняя смертность среди больных острым инфарктом миокарда после ПЧА почти не отличалась от таковой у пациентов, которым проводилась ТЛТ) преимущества ангиопластики были не столь впечатляющими. Наоборот, при анализе данных Национального регистра ОИМ в 2000 отмечалось, что у больных пожилого возраста, лечившихся с помощью ПЧА, была выше частота госпитальной смертности, чем у тех, которым проводилась ТЛТ. Однако в дальнейшем среди больных ОИМ, которым была проведена ПЧА, годовалый прогноз оказался лучшим. Наиболее детальный возрастной анализ выживаемости при инвазивном лечении ОИМ был подан в исследовании Мити (1996), выводы которого не показали никаких преимуществ ПЧА над ТЛТ у старческих больных ОИМ.

На сегодня в США общий уровень хирургической реваскуляризации ОИМ таков: только 32,6% больным в возрасте 63-74 года и 12,3% за 75 лет проводится ПЧА или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Другая часть больных, у которых достигается максимальный эффект проведения ПЧА в остром периоде ОИМ, — это лица с заболеванием, которое осложняется кардиогенным шоком. В законченном исследовании SHOCK (1999) было показано улучшение госпитальной и 6-месячной выживаемости среди больных, которым проводилась ПЧА. И хотя показатели выживаемости у больных за 75 лет были недостоверными (в связи со статистически недостаточным количеством пациентов), они были на 41% лучше по сравнению с таковыми в группе обычной медикаментозной терапии. Результаты доказывают больший положительный эффект ПЧА именно у пациентов старшего возраста с осложненным течением ОИМ.

На один важный момент, ограничивающий внедрение в практику вышеприведенных результатов, обращали внимание авторы при выборе ургентной ПЧА: процедура должна быть проведена с использованием ингибиторов гликопротеиновых рецепторов, являющихся мощными антитромбоцитарными агентами. По мнению экспертов, трудно провести грань между положительным влиянием этих препаратов и самой процедурой ПЧА. Сегодня ПЧА используют как альтернативу ТЛТ, если есть возможности ее проведения опытным персоналом в течение 90-120 мин госпитализации пациенту с ОИМ.

В остром периоде также обязательно купирование болевого синдрома (наркотическими анальгетиками – морфин, фентанил), введение нитратов (нитроглицернин, изокет, перлинганит), препаратов, влияющих на реологию крови (аспирин, клопидогрел, гепарин). В восстановительном периоде назначаются препараты, контролирующие процессы ремоделирования миокарда, стабилизирующие артериальное давление и трофику сердечной мышцы, препятствующие повторному тромбообразованию.

Раннее использование внутривенных бета-блокаторов (ББ) рекомендуется всем пациентам с острым инфарктом миокарда (ОИМ) при отсутствии противопоказаний. Последние рекомендации по их использованию базируются на результатах многочисленных рандомизированных исследований. Так, метаанализ 27 исследований, включавший около 27000 больных, показал снижение госпитальной смертности на 13%, особенно в первые несколько суток, на 19% — количества нефатальных инфарктов и на 16% — внезапной смерти. Выборочный регрессионный анализ выживаемости в возрастных группах на большом количестве пациентов доказывает, что успех раннего использования ББ больше в группе больных ОИМ старшего возраста по сравнению с младшими пациентами. Обычно используются бета-2 селективные блокаторы атенолол и метопролол. Атенолол применяется внутривенно двумя болюс 5 мг с интервалом между ними 10 мин. При стабилизации состояния переходят на таблетированный режим. Такой режим приема ББ снижает сердечную смертность на 7-й день на 14%, сохраняя жизни 6 больным на 1000 леченных.

Раннее использование ББ позволяет предупредить разрыв сердца и фибрилляцию желудочков. С другой стороны, необходимо отметить, что большинство тех исследований проведено в дореперфузионную эру. По мнению специалистов, полученные ранее результаты можно экстраполировать на настоящее, когда в стандарты терапии ОИМ активно входит ранняя реперфузионная терапия. Однако сегодня введение ББ при ОИМ у пожилых постепенно теряет своих сторонников. Хотя в одном исследовании после тромболитической терапии (ТЛТ) альтеплазой были показаны преимущества раннего внутривенного применения ББ над отсроченным пероральным приемом, в следующем была показана потенциальная опасность внутривенного использования ББ после ТЛТ из-за формирования сердечной недостаточности, шока, вторичной ишемии.

Преимуществ ранней внутривенной терапии ББ при ОИМ над пероральной терапией нет. Недавно было экспериментально подтверждено отсутствие различий в частоте госпитальной смертности, реинфарктов и остановок сердца при использовании различных путей введения ББ. Вместе с тем введение препаратов этой группы с высокой вероятностью повышало количество случаев кардиогенного шока у лиц пожилого возраста, преимущественно в первые сутки ОИМ. Если внутривенное введение ББ больным острым инфарктом миокарда за 75 лет необходимо, дозы обычно понижают на 35-60%. Противопоказаниями к использованию ББ пожилыми могут быть брадикардия, гипотензия, повышение продолжительности интервала PR или II степень АВ-блокады. Описанные случаи умеренной или тяжелой сердечной недостаточности, сопровождавшейся гипоперфузией ткани миокарда и шоком. Среди других побочных эффектов необходимо отметить возникновение бронхоспазма или периферических гемодинамических расстройств. Однако этих побочных реакций избегают путем тщательного отбора больных.

В последнее время в лечении ОИМ более активно используются селективные ББ — бисопролол, бетаксолол, карведилол, которые положительно влияют на процессы патологического ремоделирования и предотвращают развитие постинфарктной сердечной недостаточности. Применение ББ сегодня все чаще проводится на фоне современной терапии, которая включает ингибиторы АПФ, статины, антитробоцитарные препараты. Эффективность длительного употребления ББ у больных после ОИМ была доказана в нескольких крупных исследованиях, в которых было показано 20-25% снижение сердечной смертности, внезапной сердечной смертности, количества реинфарктов. В последние годы был определен перечень препаратов, который врачи назначают при ОИМ. Это бета-блокаторы — пропранолол, метопролол, тимолол, ацетобутолол, карведилол. В то же время при длительном использовании атенолола, альпренолола, окспренолола, ксамотерола не доказан их положительный эффект.

Из всех ингибиторов ангиотензиновых рецепторов положительное влияние доказано только у вальсартана и кандесартана при применении больными ОИМ с наличием признаков сердечной недостаточности или левожелудочковой дисфункции, когда ИАПФ противопоказаны или плохо переносятся. В частности, вальсартан назначался больным в первые 10 дней с момента ОИМ. В течение 2-летнего наблюдения он не обнаружил преимущества над каптоприлом у пожилых (смертность составила 19,9 против 19,5%).

В последнее время все больше внимания уделяется эффективной нейрогормональной защите сердца в острой фазе инфаркта миокарда. Раннее применение селективного антагониста альдостерона эплеренона пациентами с ОИМ, сопровождающимся признаками сердечной недостаточности или левожелудочковой дисфункцией уменьшает 30-дневную общую смертность на 31%, сердечно-сосудистую смертность — на 32%, внезапную сердечную смертность — на 37 %. Анализ выживаемости в зависимости от возраста показал, что при одинаковой эффективности вероятность отмечалась только в группе лиц за 65 лет. Ранняя регрессия общей смертности при использовании препарата объясняется угнетением накопления ионов Са в кардиомиоцитах за счет блокады Са 2 каналов, повышением активности внешних Са 2 каналов, что приводит к предупреждению удлинения потенциала действия, уменьшает количество эпизодов внезапной сердечной смерти. Ранние изменения электрического ремоделирования миокарда свойствены именно блокаторам минералокортикоидных рецепторов. Замечено, что максимальная эффективность эплеренона отмечается на фоне применения бета-блокаторов и ИАПФ.

Из нитратов нитроглицерин считается эффективным препаратом в лечении рецидивирующей ишемии, сердечной острой недостаточности, обострения АГ у больных ОИМ. Нитраты распределяют на препараты депо-нитроглицерина, изосорбида динитрат и мононитрат. Первая группа широко известна трансдермальными формами нитроглицерина. Они действовали около 24 часов и больше были адаптированы к старикам, которые должны были принимать многие другие препараты и имели проблемы с памятью. Сейчас эта форма нитратов не используется из-за значительной тахифилаксии и быстрого возникновения толерантности к нитратам. В дотромболитическую эру метаанализ 10 рандомизированных исследований (2042 пациента) показал 35% снижение смертности при раннем применении (внутривенно) нитроглицерина и снижение на 21% при назначении таблетированных форм нитратов у больных ОИМ.

Раннее начало лечения с помощью нитроглицерина внутривенно с последующим использованием трансдермальных форм депо-нитроглицерина ассоциируется с улучшением прогноза по всеобщей смертности, сердечной недостаточности, тяжелой левожелудочковой дисфункции. Использование таблетированных мононитратов у больных обычно сопровождается хорошей переносимостью и снижением 5-недельной смертности.

Хотя нитраты вообще достаточно безопасны, возможны случаи гипотензии, особенно у тех, кому за 80 лет. Поэтому длительное рутинное употребление этих препаратов не рекомендуют при отсутствии четких показаний. Применение нитратов позволяет сохранить жизнь у 3-4 больных на 1000 пролеченных.

А. Аневризма левого желудочка. Частота: 10%, локализация – как правило, верхушка левого желудочка. Аневризма левого желудочка обычно формируется в первые 3 мес после переднего инфаркта миокарда.

Б. Аритмии сердца и нарушения проводимости

В. Дисфункция левого желудочка

Г. Ложная аневризма левого желудочка вследствие разрыва миокарда левого желудочка.

Д. Острая митральная недостаточность при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы

Е. Перикардит а) острый – на 2-4 сутки инфаркта миокарда; б) синдром Дресслера – аутоиммунная реакция, развивающаяся через 1-12 нед после инфаркта миокарда у 1% больных. Симптомы: лихорадка, боль в груди, полисерозит, выпот в плевральную полость и полость перикарда.

Ж. Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда возникает после тромболизиса чаще, чем после медикаментозного лечения и баллонной коронарной ангиопластики.

З. Постинфарктная стенокардия – появление ангинозных приступов в первый месяц после перенесенного инфаркта миокарда. Велик риск повторного инфаркта миокарда и смерти.

И. Разрыв межжелудочковой перегородки. Обычно на 3-и – 5-е сутки инфаркта миокарда.

К. Разрыв стенки левого желудочка. Уменьшение частоты разрывов при раннем восстановлении перфузии и увеличение – при позднем (> 12 ч) начале тромболизиса. Частота: 1—3%; чаще возникает через несколько суток после обширного переднего инфаркта миокарда. Внезапно развивается шок, электромеханическая диссоциация, тампонада сердца. Смерть чаще всего наступает мгновенно.

М. Тромбоз левого желудочка. В первые 5 сут переднего инфаркта миокарда. Большинство эмболий происходит в первые 3 мес.

Н. Кардиогенный шок. Частота: 5-8% в первые дни.

Здоровый образ жизни , отказ от курения, умеренные регулярные физические нагрузки, из которых наиболее благоприятное воздействие оказывают пешие прогулки на свежем воздухе и плавание.

Коррекция артериального давления, глюкозы крови, холестерина, ЛПНП, системы свертывания.

Регулярное посещение лечащего доктора и неукоснительный прием назначенных препаратов.

Контроль массы тела, соблюдение диеты: ограничение соли, животных жиров и увеличение доли рыбы и других морепродуктов в рационе.

Прогноз заболевания всегда серьезен. Смертность от инфаркта миокарда высока и зависит от разных факторов, в т.ч. от наличия и тяжести сопутствующей патологии, сроков и качества проводимого лечения, наличия осложнений и др.

источник