Меню Рубрики

Безболевой инфаркт миокарда у пожилых

Одним из наиболее социально-значимых заболеваний в настоящее время является инфаркт миокарда, сопровождающийся высокими показателями летальности и инвалидизации. Данное заболевание имеет определенные особенности у лиц разных возрастов.

Особенности применения фармакологических и эндоваскулярных методов лечения острого инфаркта миокарда у пожилых больных освещены недостаточно в современной научной литературе. Данный обзор направлен на систематизацию имеющейся информации по данной теме на основе результатов современных научных исследований.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия у лиц пожилого и старческого возраста зачастую протекают атипично и имеют определенные особенности. В процессе старения происходит ряд инволютивных изменений, организм человека теряет свои резервы адаптации: снижается адекватная реактивность организма на травмирующие факторы, ослабляется иммунитет, увеличивается частота сопутствующей патологии и ее тяжесть, меняется фармакокинетика лекарственных препаратов.

Эти особенности и связанные с ними подходы к диагностике и лечению инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии в старшей возрастной группе изучены недостаточно, а информация, освещающая данную тему, разрозненна и временами противоречива, что определяет актуальность данного обзора.

По оценке Росстата на 1 августа 2015 г., население России в возрасте 60 лет и старше составляет 19,9% от общей численности. При этом население страны продолжает неуклонно стареть. В то же время продолжительность жизни в России ниже, чем в странах Европейского союза, на 8-11 лет.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и инфаркт миокарда (ИМ) являются основной причиной смерти лиц пожилого и старческого возраста. Вклад ССЗ в общую смертность населения Российской Федерации составляет 57%; они занимают ведущую позицию среди причин госпитализации и потери трудоспособности населения России. В 2014 г. число умерших от ССЗ в России составило 653,7 на 100000 населения. В то же время в странах с развитыми системами здравоохранения данный показатель в 3-4 раза ниже.

Большинство ССЗ отмечается в возрасте старше 65 лет. Среди причин сердечно-сосудистой смертности на первом месте стоит ишемическая болезнь сердца (ИБС) (393 случая на 100000 человек или 53%). Экономический ущерб от ССЗ в России составляет около 1 трлн руб. ежегодно. По расчетам ВОЗ, десятипроцентное снижение смертности от ишемической болезни сердца и инсульта приводит к снижению экономических потерь на сумму, втрое превосходящую стоимость профилактики.

В обозримом будущем в России планируется увеличение пенсионного возраста. С учетом тенденций в современном обществе особенно актуальным является поиск и внедрение новых эффективных подходов в современной медицине с целью продления активного долголетия.

Пожилой возраст больных, перенесших ИМ, ассоциируется с увеличением госпитальной и отдаленной смертности и ростом числа сопутствующих заболеваний, в числе которых наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют сахарный диабет (СД), постинфарктный кардиосклероз и дисфункция почек.

Пятилетняя летальность больных старческого возраста после перенесенного ИМ составляет 44,5%, в то время как у пациентов моложе 75 лет — 18,9% (ОР 1,89; 95% ДИ 1,572,29). При этом смертность в стационаре у больных ИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) в возрасте 80 лет и старше составляет 16,2% по сравнению с 3,5% у больных моложе 80 лет.

В геронтологической группе пациентов чаще встречаются атипичные формы ИМ. У больных старческого возраста наиболее частым клиническим вариантом начала ИМ является астматический, а у пациентов в пожилом возрасте — болевой.

У больных старшего возраста, как правило, выше распространенность атеросклеротического процесса и длительность ИБС, в связи с чем характерным является процесс прекондиционирования — формирование коллатерального кровотока. Благодаря наличию коллатералей, острая окклюзия одной из коронарных артерий при остром инфаркте миокарда (ОИМ) не сопровождается развитием кардиогенного шока, в то время как у относительно молодых пациентов тромботическая окклюзия чаще приводит к возникновению крупного очага острой ишемии и дисфункции миокарда, развитию острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока.

Позднее начало реперфузионного лечения в таких случаях может приводить к развитию аневризмы и даже осложняться разрывом миокарда в результате его реперфузионного повреждения.

В пожилом и старческом возрасте увеличивается распространенность сахарного диабета и длительность его анамнеза. Со временем это приводит к развитию микро- и макроангиопатий, что может служить причиной диффузного поражения коронарных артерий и безболевых вариантов ОИМ. Меньшая выраженность болевого синдрома при ОИМ у пожилых пациентов ассоциируется с поздней обращаемостью за медицинской помощью.

Наиболее эффективной стратегией помощи больным ОИМ в современном мире является скорейшее восстановление кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии путем применения рентгенэндоваскулярных методов лечения. Стентирование коронарных артерий при ОИМ является эффективной процедурой, превосходящей по результатам все известные до сих пор методы лечения острого коронарного синдрома (ОКС).

К примеру, по результатам исследования TIME (Trial of Invasive Medical Therapy in the Elderly), отсутствие неблагоприятных событий через 4 года в группе инвазивного лечения гораздо выше по сравнению с группой медикаментозной терапии (39% против 20%). Доказано, что реваскуляризация в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией (ОМТ) предпочтительнее, чем только ОМТ. Основную группу пациентов, которым выполняется реваскуляризация миокарда методами интервенционной кардиологии, составляют пожилые пациенты. Доказано, что прогноз у больных ОИМ пожилого и старческого возраста после выполнения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) улучшается в большей степени по сравнению с результатами у более молодых пациентов.

Эффективность и целесообразность применения методов интервенционной кардиологии у больных старческого возраста продолжает оставаться предметом дискуссии. При определении показаний к инвазивной тактике у больных пожилого и старческого возраста следует учитывать некоторые факторы.

Во-первых, в пожилом возрасте выше доля сопутствующих заболеваний, что увеличивает потенциал для осложнений и может ограничить возможности для симптоматического лечения. Например, целесообразность лечения стенокардии напряжения сомнительна, если физическая активность пациента ограничена в связи с имеющимся, к примеру, артритом коленного сустава.

Во-вторых, при оценке показаний также немаловажен такой фактор, как ожидаемая продолжительность жизни пациента. Применение реваскуляризации миокарда у больных ОИМ пожилого и старческого возраста целесообразно, когда ожидаемая польза в контексте выживаемости и результатов для здоровья превосходит предполагаемые отрицательные последствия процедуры по истечении различных периодов времени.

У пациентов пожилого и старческого возраста многососудистое поражение встречается чаще, чем в общей популяции. Отмечена достоверно высокая степень корреляции между величиной, выраженностью, протяженностью, а также множественностью атеросклеротических стенозов и возрастом. В связи с этим целью интервенционной пластики коронарных артерий у пожилых больных является повышение резервов роста кровотока в системе коронарных артерий путем частичной реваскуляризации синдром-зависимых артерий, а не устранение всех идентифицированных атеросклеротических стенозов.

Несомненно, адекватная и полноценная фармакологическая терапия при остром инфаркте миокарда является неотъемлемой частью лечения. Известно, что пациенты старческого возраста получают меньше лекарственных препаратов по сравнению с более молодыми: назначение бета-блокаторов — 55,9% против 71,2%; р

К 30-му дню наблюдения у больных, рандомизированных к приему клопидогреля, суммарная частота неблагоприятных событий (смерть, рецидив ИМ или рефрактерная ишемия, повлекшая неотложную реваскуляризацию) оказалась достоверно ниже, чем в группе плацебо (11,6% против 14,1%, р 85 лет с ОИМпST путем многофакторного анализа выявлено, что низкий уровень сывороточного альбумина (p=0,035, ОР=0,16), истощение и ослабленность пациента по классификации CSHACFS >6 (p=0,028, ОР=6,38), низкий ИМТ (p

источник

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ишемия миокарда является основой ишемической болезни сердца и сопровождается существенным ухудшением кровообращения и развитием гипоксии в тканях сердечной мышцы. Такое состояние может провоцировать возникновение стенокардии, инфаркта миокарда и даже наступление внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, ишемическая болезнь сердца наблюдается почти у 50% мужчин пожилого возраста и у 1/3 женщин. В 30% случаев она приводит к смерти больного. Обычно она сопровождается появлением болей за грудиной, но примерно у 20-40% больных протекает в безболевой (или немой, транзиторной) форме. Именно такое бессимптомное течение этого опасного для жизни состояния особенно коварно, т.к. возникновение инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти может происходить на фоне, казалось бы, полного здоровья.

При безболевой форме ишемии сердечной мышцы при обследовании пациентов нередко выявляется уже выраженный атеросклероз коронарных сосудов, проявляющийся в их сужении на 50-70% и более. Эти изменения способны длительное время никак не проявлять себя и обнаруживаются случайно только при проведении ЭКГ или других обследований сердца.

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, проявлениями, способами диагностики и лечения безболевой ишемии миокарда. Эта информация поможет вам понять суть такого патологического состояния и необходимость его своевременного выявления для начала эффективного лечения.

Безболевая ишемия миокарда нередко имеет место у лиц пожилого возраста, страдающих артериальной гипертензией

Пока специалисты не смогли выявить точные причины появления безболевых форм ишемии сердечной мышцы. Предполагается, что бессимптомно недостаточность кровоснабжения миокарда может протекать при состояниях и заболеваниях, приводящих к снижению чувствительности нервных окончаний:

  • сахарный диабет;
  • повышение порога болевой чувствительности;
  • наследственность;
  • артериальная гипертензия;
  • пожилой возраст;
  • ожирение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • высокий уровень холестерина;
  • частые стрессы;
  • гиподинамия.

Специалисты выделяют две основные формы безболевой ишемии миокарда:

  • полная безболевая форма ишемии – боли никогда не возникают;
  • безболевая форма ишемии с эпизодами боли – боли возникают эпизодически.

Такое течение ишемии может наблюдаться как у людей, которые ранее никогда не переносили приступы стенокардии, так и у лиц, уже перенесших инфаркт миокарда или страдающих от вариантной, нестабильной или стабильной стенокардии. Чаще безболевая ишемия сердечной мышцы наблюдается у второй категории пациентов.

Основным признаком безболевой ишемии миокарда является отсутствие болей в сердце. Иногда заподозрить наличие нарушения кровообращения сердечной мышцы возможно по таким общим признакам:

  • нарушения пульса: учащение, урежение, аритмия;
  • слабость в левой руке;
  • синюшность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • одышка;
  • изжога.

При проведении ЭКГ или ЭКГ по Холтеру в профилактических целях или при обследовании по поводу другого заболевания у таких пациентов могут выявляться частые экстрасистолы.

Безболевая ишемия может проявляться разнообразными признаками, и специалисты выделяют четыре основных варианта течения этого состояния.

Такое течение безболевой ишемии сердечной мышцы наблюдается наиболее часто. У пациентов она протекает на фоне стенокардии и выявляется примерно у 20-40% больных. При этом почти 75% стенокардических приступов не сопровождаются болевым синдромом, а остальные 25% выражаются в кардиалгиях, характерных для этого заболевания.

Пациенты никак не ощущают присутствие ишемии сердечной мышцы или признаки наступившего инфаркта миокарда. Их не беспокоят боли в сердце, и нередко уже наступивший некроз миокарда выявляется у них только после проведения ЭКГ.

Первыми признаками инфаркта миокарда у таких больных могут становиться аритмии или наступление внезапной коронарной смерти. По данным некоторых исследований, подобное течение безболевой ишемии, приводящей к некрозу сердечной мышцы, наблюдается у 12,5% пациентов.

У таких больных эпизоды ишемии миокарда протекают бессимптомно, и только при наступлении инфаркта они ощущают боли в сердце. Такое нарушение кровообращения сердечной мышцы может длительное время оставаться незамеченным или случайно выявляется при выполнении ЭКГ по Холтеру или нагрузочных проб. Специалисты предполагают, что такое клиническое проявление ишемии может быть связано с повышением болевого порога и больные попросту не ощущают менее выраженные боли в области сердца.

В такой форме безболевая ишемия протекает нечасто, однако в последнее время количество таких пациентов кардиолога стало возрастать. У них признаки недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы выявляются только при проведении углубленного профилактического осмотра с применением нагрузочных проб.

Безболевая ишемия миокарда обнаруживается, как правило, случайно, например, во время профосмотра

Обычно безболевая ишемия миокарда выявляется случайно, поскольку это состояние никак не беспокоит больного. Такие «находки» часто выявляются на ЭКГ, Эхо-КГ или ЭКГ по Холтеру при плановом профилактическом осмотре или при обследовании больного по поводу другого заболевания.

Для своевременного выявления безболевых форм ишемии миокарда врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические осмотры, включающие выполнение ЭКГ. Как часто должно выполняться такое обследование? Этот показатель зависит от условий труда, профессиональных рисков и возраста пациента:

  • людям до 40-45 лет с обычными условиями труда – 1 раз в год;
  • людям с повышенным профессиональным риском (например, вредное производство, частые стрессы или тяжелый физический труд) – 2 раза в год;
  • лицам из группы риска по возникновению атеросклероза и ишемической болезни сердца – так часто, как рекомендует лечащий врач;
  • лицам пожилого возраста – 1 раз в 4 месяца;
  • спортсменам – так часто, как рекомендует наблюдающий их спортивный врач.

Указывать на безболевое течение ишемии миокарда могут такие показатели ЭКГ:

  • депрессия сегмента ST;
  • подъем ST сегмента;
  • «коронарная» Т-волна.

При возникновении подозрений на безболевое течение ишемии миокарда пациенту могут назначаться следующие методы обследования:

  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимический анализ крови (с обязательным изучением липидного спектра, АСТ, КФК, АЛТ, тропонинов, миоглобина и др.);
  • ЭКГ (обычное и с нагрузочными тестами – тредмил и велоэргометрия);
  • ЭКГ по Холтеру;
  • Эхо-КГ (обычное и с нагрузочными тестами).

После оценки полученных результатов обследования врач может порекомендовать провести дополнительные исследования:

  • коронарография;
  • КТ сердца с контрастом;
  • МСКТ;
  • сцинтиграфия миокарда.

Отсутствие болей при «немой» ишемии миокарда не означает, что больному не нужно проходить лечение. Тактика терапии в таких случаях определяется данными диагностических исследований.

При выявлении ишемии миокарда пациенту рекомендуется ограничивать психоэмоциональные и физические нагрузки. При этом он должен соблюдать достаточную двигательную активность. Интенсивность допустимых физических нагрузок в таких случаях устанавливается врачом индивидуально.

Пациентам с ишемией миокарда необходимо пересмотреть принципы составления своего меню. Диета должна быть направлена на нормализацию углеводного и жирового обмена. Для этого необходимо сократить потребление углеводов и животных жиров. В рацион должно включаться большее количество молочных продуктов и рыбы, свежих овощей и фруктов. Пациентам с ожирением кроме соблюдения таких принципов питания рекомендуется диета для снижения веса, подразумевающая уменьшение объема и калорийности пищи.

Кроме этого, всем пациентам с ишемией миокарда рекомендуется отказ от вредных привычек.

Лечат безболевую ишемию миокарда по общепринятым стандартам лечения ИБС

Прием лекарственных препаратов при безболевом течении ишемии миокарда является обязательным. Выбор тех или иных средств базируется на принципах лечения ишемической болезни сердца и определяется для каждого пациента индивидуально в зависимости от результатов диагностических исследований.

Для устранения ишемии миокарда могут назначаться такие группы препаратов:

  • антиагреганты (Аспирин кардио, Кардиомагнил, Тромбо асс) – способствуют улучшению текучести крови и снижают нагрузку на миокард;
  • бета-адреноблокаторы (Карведилол, Небиволол, Бисопролол и др.) – уменьшают количество сокращений сердца и потребность миокарда в кислороде;
  • фибраты и статины (Фенофибрат, Ловастатин и др.) – снижают уровень вредного холестерина и предупреждают прогрессирование атеросклероза;
  • ингибиторы АПФ (Энап, Каптоприл и др.) – нормализуют артериальное давление и устраняют спазмы коронарных артерий;
  • мочегонные средства (Индапамид, Лазикс и др.) – необходимы для устранения излишней жидкости, создающей дополнительную нагрузку на сердечную мышцу;
  • антиаритмические средства (Кордарон, Амиадрон, бета-блокаторы и др.) – необходимы при выявлении нарушений ритма сердца;
  • органические нитраты (Нитроглицерин, Изокет и др.) – применяются при появлении болей в сердце.
Читайте также:  Инфаркт мозга левый бассейн прогноз

Нередко безболевая ишемия миокарда выявляется на запущенных стадиях, и для нормализации кровоснабжения сердечной мышцы приема лекарственных средств бывает уже недостаточно. Таким пациентам может потребоваться выполнение кардиохирургических операций для восстановления сосудистых изменений.

В зависимости от характера поражений коронарных сосудов для устранения ишемии сердечной мышцы могут проводиться:

  • эндоваскулярные вмешательства – баллонная ангиопластика со стентированием;
  • радикальные операции – аортокоронарное шунтирование.

При незначительных поражениях коронарных сосудов может выполняться такая малоинвазивная операция как баллонная ангиопластика с последующей установкой металлического стента. Она заключается во введении в просвет пораженного сосуда баллона из полимерного материала. Под контролем рентгена его раздувают в необходимом месте и в области сужения устанавливают стент – металлический каркас цилиндрической формы, поддерживающий сосуд в расширенном состоянии. В результате в пораженном участке устраняется сужение сосуда и ишемия миокарда.

При более масштабных поражениях коронарных артерий такое малоинвазивное вмешательство не может быть эффективным. В этих случаях для устранения недостаточности кровообращения проводится более радикальная кардиохирургическая операция – аортокоронарное шунтирование. Она может выполняться на открытом сердце классическим способом или по малоинвазивной методике. Суть такого вмешательства заключается в создании «обходного пути» – шунта из трансплантированных сосудов, обеспечивающих нормальное поступление крови в тот или иной участок миокарда. В результате коронарное кровообращение становится полноценным, а риск развития инфаркта миокарда или внезапной коронарной смерти существенно снижается.

Прогноз при безболевой ишемии миокарда всегда неблагоприятный. При отсутствии лечения эта патология может приводить к инвалидизации больного и заканчиваться наступлением внезапной коронарной смерти.

По данным статистики, безболевая ишемия тканей миокарда увеличивает риск развития аритмий и хронической сердечной недостаточности в 2 раза, а вероятность наступления внезапной смерти возрастает в 5 раз. Именно поэтому решение этой проблемы остается актуальной частью современной кардиологии и внимание врачей сконцентрировано на своевременном выявлении таких нарушений коронарного кровообращения и их профилактике.

Безболевая ишемия сердечной мышцы так же опасна, как и болевая форма этого нарушения коронарного кровообращения. Ее коварство заключается в том, что она протекает скрыто, человек длительное время не знает о существовании патологии и не предпринимает никаких мер по ее устранению. Впоследствии ишемия миокарда может приводить к развитию стенокардии, инфаркта миокарда, тяжелых аритмий, сердечной недостаточности и наступлению внезапной коронарной смерти. Для предотвращения подобных осложнений следует регулярно проходить профилактические осмотры и соблюдать все рекомендации врача по лечению этой патологии.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о скрытой ишемии миокарда:


Watch this video on YouTube ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения гипертонии, рекомендованное врачами! Читать далее.

Состояние, при котором ритм сердечных ударов достигает более 90 раз в минуту называется синусовая тахикардия сердца. Она проявляется при различных эмоциональных состояниях, физических нагрузках, а также может быть симптомом кардиологических или иных проблем со здоровьем, которые выявляются на приеме у специалиста.

Размеренность биения сердца координируется природным кардиостимулятором — синусовым узлом, находящимся в правом предсердии.

Он генерирует электрические импульсы, с которых начинается любой толчок сердца. Эти импульсы сокращают и заставляют предсердную мышцу перекачивать кровь в желудочки, а затем в остальные органы. Когда что-то нарушает эту сложную систему, сердце бьется или быстрее, чем положено (тахикардия), или медленнее (брадикардия). Структурное повреждение синусового узла, когда автоматизм сердечных толчков сбивается, называется синдромом слабости синусового узла. Иногда у одного человека замедленные толчки чередуются с ускоренными (синдром брадикардии-тахикардии). В отдельных случаях функциональность синусового узла прекращается (синус-арест), и выработка импульсов приостанавливается.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) 60—90 ударов в минуту считается нормой, но если она по определенным обстоятельствам увеличена, то, скорее всего, — это синусовая тахикардия или синусоидальная, которая возникает в следующих ситуациях:

  • при заболеваниях сердца, в т. ч. врожденных;
  • при гипертонии, высокой температуре и сахарном диабете;
  • при отклонениях со щитовидной железой;
  • при чрезмерном употреблении крепких спиртных напитков, продуктов с содержанием кофеина, наркотиков;
  • во время психологического стресса, шока, тревожности, беспокойства или испуга;
  • при малокровии и ожирении;
  • как побочный эффект после приема некоторых лекарств;
  • при апноэ и физических перенапряжениях.

Развитие плода и ускоренный метаболизм у беременных приводят к учащенному сердцебиению.

Сердцебиение у ребенка происходит быстрее, чем у взрослого. Это связано с более высоким метаболизмом и потребностью в кислороде, или это следствие какой-либо патологии. У новорожденных сердце бьется со скоростью 140—160 ударов в минуту, у детей после 12 лет — 70—75. Во время беременности частота ударов связана с постоянно увеличивающимся весом, повышением половых гормонов, ускоренным обменов веществ, гипотонией или анемией, нарушением водно-электролитного баланса при токсикозе. Синусовая тахикардия при беременности чаще всего беспокоит ближе к концу положенного срока (ЧСС увеличивается на 15—20 ударов), и вполне закономерна, т. к. нагрузки на сердце увеличены.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По происхождению тахикардия подразделена на физиологическую и патологическую. Физиологическая (функциональная) синусовая тахикардия — явление временное, не связанное с болезнью, и появляется в результате сильного волнения, радости или печали, испуга, тяжелой работы и др. Патологическая — это следствие определенного заболевания. Она имеет несколько вариантов:

  • Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Наиболее неблагонадежный вид нарушения сердечной деятельности, когда резко возникает (с частотой более 150 ударов в минуту) и внезапно прекращается приступ сердцебиения. Обычно бывает при инфаркте миокарда, поэтому нужна немедленная госпитализация и лечение.
  • Токсическая (фармакологическая). Появляется после приема различных токсических веществ, спиртных напитков, наркотиков и таблеток.
  • Неврогенная. Появляется при сильном нервно-эмоциональном возбуждении или при некоторых поражениях центрально-нервной системы.
  • Эндокринная. Происходит в связи с усиленным выделением гормонов щитовидной железы.
  • Ортостатическая. Возникает при переходе из лежачего положения в вертикальное. Особенно выражено у пациентов, которым прописан длительный постельный режим.

Ощущение сжимающей боли в груди, «трепыхание»сердца и общая слабость являются симптомами ускоренного ритма.

Иногда тахикардия не имеет ярко выраженных симптомов, и обнаруживается только во время медицинского осмотра или с помощью электрокардиограммы. Но чаще всего человек чувствует, что ритм сердца нарушен. Сильное сердцебиение не позволяет продуктивно перекачивать кровь, органы испытывают нехватку кислорода и проявляются следующие проблемы:

  • одышка;
  • тошнота и головокружение;
  • участившийся пульс;
  • неритмичное сердцебиение;
  • грудная боль;
  • синкопе (обморок).

Если обморок, боли в грудине или беспорядочное дыхание длятся несколько минут, необходимо срочно вызывать скорую помощь, иначе приступ может иметь необратимые последствия.

Осложнения зависят от степени тяжести сердечного или другого сопутствующего заболевания, от вида тахикардии, скорости сердцебиения и длительности приступа. Не оказанная вовремя врачебная помощь угрожает здоровью серьезными неприятностями, например:

  • появлением сгустков в крови, способных спровоцировать сердечный приступ или инсульт;
  • неспособностью сердца перегонять нужное количество крови (сердечная недостаточность);
  • многократными обмороками или потерей сознания;
  • внезапной смертью из-за фибрилляции сердца или желудочковой тахикардии.

ЭКГ — распространенный метод диагностики, который оценивает частоту и регулярность сердечных сокращений.

Цель полноценного обследования — подтвердить изменения в работе сердца и выяснить причины. Диагностика начинается с физикального осмотра и личной беседы кардиолога с пациентом. Врач должен выяснить, когда начинаются приступы и какова их продолжительность, обстоятельства, предшествующие приступам, а также характер деятельности пациента. После этого он даст направление на обследование при помощи специальной аппаратуры и на другие необходимые анализы:

  • ЭКГ (электрокардиограмма). Метод, позволяющий дать самую объективную оценку состоянию сердца. Запись на бумаге показывает циклические изменения электрической активности и ЭОС (электрическую ось сердца) — показатель состояния и функциональности различных отделов сердца, и ее положение в грудной клетке. Например, вертикальное положение ЭОС характерно для ишемии, сердечной недостаточности, кардиомиопатии и др. Патологическая синусовая тахикардия на ЭКГ диагностируется по таким значениям:
    • ЧСС больше 100 ударов в мин;
    • форма и ось зубца Р в норме;
    • физиологические причины отсутствуют;
    • предсердная тахикардия исключена;
    • жалобы больного конкретно связаны с синусовой тахикардией.
  • Холтеровское мониторирование. Наблюдение за сердцем ведется в течение суток при помощи портативного регистратора. С его помощью устанавливается источник нарушения сердечных ударов, болевые и безболевые приступы ишемии миокарда.
  • Гормональный профиль. Для выяснения уровня гормонов в щитовидной железе.
  • Общий и биохимический анализ крови.

Лечение зависит от факторов, вызывающих частое сердцебиение. Это означает, что в первую очередь необходимо понять причины синусовой тахикардии и устранить их.

Если нормальный ритм нарушен из-за применения лекарств, необходимо от них отказаться или подкорректировать дозировку. Употребление острой пищи, шоколада, напитков, содержащих кофеин (чай, кофе), алкоголя и никотина должно быть ограничено. Физические нагрузки при синусовой тахикардии нужно уменьшить или совсем отказаться. Если виновником ситуации является хроническое или острое заболевание, значит, его необходимо вылечить. Если лечение связано с оперативным вмешательством, то наркоз при синусовой тахикардии не противопоказан, за исключением отдельных редких случаев.

При физиологической синусовой тахикардии не требуется применение медикаментов. Пациентам, имеющим синдромы неврогенной тахикардии, поможет посещение невролога. Чтобы снять нервное возбуждение, наряду с сеансами психотерапии применяются седативные лекарства: «Транквилан», «Реланиум», «Седуксен» и др. При инфекционных заболеваниях назначаются антибиотики. Если частое сердцебиение плохо переносится назначаются следующие препараты:

  • бета-блокаторы, для подавления гормонов ответственных за стрессовое состояние;
  • ингибиторы if-каналов синусового узла, регулирующие ЧСС (например «Кораксан»);
  • препараты, тормозящие синтез гормонов щитовидной железы (тиреостатики);
  • аптечные настойки из корня валерианы, пустырника, боярышника.

Витаминная смесь из сухофруктов укрепляет иммунитет и полезна при заболеваниях сердечных мышц.

Лечить синусовую тахикардию можно с помощью лекарственных растений, содержащих сердечные гликозиды с успокаивающим эффектом, делая из них настои, отвары или спиртовые настойки. Учащенное сердцебиение также лечится витаминно-минеральными смесями:

  • Приготовить смесь из 3 лимонов, 15 миндальных орехов, 100 гр кураги. Затем добавить мед и 10—15 капель спиртовой настойки из валерианы или боярышника. Принимать утром натощак, по 1 столовой л.
  • 2/3 стакана изюма, 4 очищенных грецких ореха и 40 г меда, измельчить, перемешать и употреблять ежедневно в течение 45 дней, утром и вечером.
  • Регулярный отдых и продолжительный сон.
  • Правильное питание и контроль за весом.
  • Отказ от чрезмерного употребления алкоголя.
  • Отказ от курения.
  • Прописанные таблетки принимать строго по рецепту.
  • Прогулки на свежем воздухе и дыхательные упражнения.

Профилактические осмотры, вовремя диагностированная синусовая тахикардия, своевременно проведенная терапия патологического заболевания и устранение различного вида развития аритмий — залог хорошего самочувствия. Если нельзя избежать конфликтных ситуаций дома или на работе, нужно стараться разрешать их мирным путем.

источник

Церебральный вариант инфаркта миокарда. Безболевой вариант инфаркта миокарда. Аритмический, отечный вариант инфаркта миокарда.

Церебральный вариант инфаркта миокарда — начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер.

Церебро-коронарный синдром. развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная — церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера.

Клинико-анатомический контроль показывает, что церебральный ангиоспастический синдром обычно возникает при инфарктах передней стенки левого желудочка.

Кратковременная потеря сознания при инфаркте миокарда может быть обусловлена спазмом мозговых сосудов, в развитии которого имеет значение аноксия. Следует отметить, что ишемический инсульт — осложнение ИМ и именно в такой последовательности развиваются эти заболевания — сердца и мозга. Заболевание может начинаться с обморока и лишь после того, как больной приходит в сознание, он жалуется на загрудинную боль. В клинике различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга и очаговые симптомы, наступающие вследствие локализованной ишемии мозга.

Этот вариант инфаркта миокарда приходится дифференцировать с медленно развивающимся тромбозом мозговых сосудов или с кровоизлиянием в мозг.

Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. По этому поводу А.Л.Мясников писал (1965), что «чем позже при коронарном атеросклерозе (читай — у лиц пожилого и старческого возраста) возникает инфаркт миокарда, тем чаще он протекает без болей». Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками.

В то же время до сих пор по-разному оценивают понятие «безболевой инфаркт миокарда », допуская наличие слабых нетипичных болей — отсюда и т. н. малосимптомная форма ИМ.

Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней. Только при направленном поиске (настороженности врача на сердечную патологию!), указанная симптоматика приобретает диагностическое значение и требует обследования пациента — электрокардиографическое исследование, анализы крови и др. которые будут способствовать правильной диагностике.

От безболевого инфаркта миокарда. видимо, следует отличать еще и бессимптомную форму. Это наиболее сложный для диагностики вариант безболевого ИМ, выявляемый в основном электрокардиографически (в том числе и во время профилактических осмотров).

Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда.

После купирования нарушения ритма на повторной ЭКГ у больного выявился передний инфаркт миокарда.

Начальным проявлением инфаркта миокарда может быть и развитие полной блокады с синдромом Морганьи-Эдем-Стокса.

Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях.

Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца.

Читайте также:  Инфаркт мозга от тромбоза мозговых артерий

Клиническое состояние таких больных тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.

Первым проявлением инфаркта миокарда является и внезапная смерть.

Безболевая, или «немая», ишемия миокарда — эпизоды транзиторной ишемии сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструментальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фактически является одним из частных проявлений коронарной болезни сердца. В соответствии с классификацией P. Cohn (1993) различают следующие типы безболевой ишемии миокарда:

¦ I тип — у лиц с доказанным с помощью коронарографии гемодинамически значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;

¦ II тип — у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;

¦ III тип — у больных с типичными приступами стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоциации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единственным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. Целесообразность выделения данной формы определяется необходимостью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью возникновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях, когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодинамические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях выявления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии.

Первые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная коронарная смерть, возникают примерно у И больных на фоне, казалось бы, полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболевания. Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50—70% и более), который существовал латентно и до определенного момента клинически не проявлялся. В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимптомная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».

Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в течение определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у % больных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у И — с постинфарктным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии сопровождается приступами стенокардии (не более чем 20—25% общего числа), тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40—80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST ишемического типа в среднем у 2—10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой ишемии миокарда).

II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сегмента ST, по данным суточного мониторирования ЭКГ, выявляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5—3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления безболевой ишемии миокарда в разных исследованиях в значительной мере объясняются методами, которыми ее регистрируют, а также клиническими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогичны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень высвобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами. Они препятствуют высвобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощущений при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вызванных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и сократимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, подтверждающими эту гипотезу. У большинства пациентов со стабильной стенокардией появление безболевой ишемии миокарда можно объяснить меньшей выраженностью и длительностью ишемии. Так, амплитуда депрессии сегмента ST и ее продолжительность были достоверно меньшими при отсутствии болевого синдрома. Особенно демонстративными были различия в длительности эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глубиной депрессии сегмента ST (>3 мм). Безболевые эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответственно (р >

Безболевая («немая», силентная) ишемия миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. при которой преходящее нарушение кровоснабжения миокарда не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентами и выявляется только с помощью инструментальных методов исследования.

Целесообразно привести определение Cohn (1987): «Безболевая ишемия миокарда — это преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции или электрической активности миокарда, которое не сопровождается приступом стенокардии или ее эквивалентом».

Безболевая ишемия миокарда является распространенным состоянием. По данным Tabone и соавт. (1993), Vojacek (1993), она обнаруживается у 2—5% практически здоровых людей, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40—100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией. Холтеровское ЭКГ-мониторирование выявляет «немую» ишемию миокарда у 2—4% здоровых мужчин средних лет в европейских развитых странах (Rutishauser и соавт. 1988).

Таким образом, приведенные данные указывают на то, что безболевая ишемия миокарда может быть самостоятельной формой ИБС, а может сочетаться с другими формами ишемической болезни сердца. М. А. Гуревич (1999) подчеркивает, что около 82% больных со стабильной стенокардией имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда (по данным суточного мониторирования ЭКГ). A. Л. Верткин и соавт. (1995) указывают, что только 1/4 — -1/5 эпизодов ишемии миокарда сопровождаются стенокардией, тогда как 75—80% составляет безболевая ишемия миокарда.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В понятие «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) в настоящее время включают группу заболеваний и патологических состояний, главной причиной развития которых является склероз венечных артерий.

У пожилых людей встречаются различные формы проявления ИБС — инфаркт миокарда у пожилых людей, стенокардия, атеросклеротический кардиосклероза, хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и промежуточные формы коронарной недостаточности (мелкоочаговый инфаркт миокарда у пожилых людей и очаговая дистрофия миокарда). В патогенезе необходимо учитывать возрастные изменения, предрасполагающие к развитию ИБС:

  1. Снижается адаптивная функция сердечно-сосудистой системы, ее безусловно-рефлекторные реакции на раздражители различного рода — мышечную активность, стимуляцию интерорецепторов (перемена положения тела, глазо-сердечный рефлекс), световое, звуковое, болевое раздражение — у старых людей возникают с большим патентным периодом, выражены значительно меньше. Возникает относительная симпатикотония, повышается чувствительность к нейрогуморальным факторам — это приводит к частому развитию спастических реакций склерозированных сосудов. Ослабляется трофическое влияние нервной системы.
  2. Снижается активность гуморального и клеточного иммунитета, незавершенность иммунных реакций приводит к циркуляции в крови иммунных комплексов, которые могут повреждать интиму артерий.
  3. Увеличивается содержание в крови бета-липопротеидов, триглицерилов, холестерина; снижение выделения холестерина печенью, активности липопротеид-липазы (фермент, разрушающий липопротеиды).
  4. Снижается толерантность к углеводам.
  5. Снижаются функции щитовидной железы, гонад, повышается реактивность симпатико-адреналовой и ренин-альдостероновой систем, увеличивается в крови уровень вазопрессина.
  6. Хроническая активация системы свертывания крови и функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов в условиях стрессовых воздействий.
  7. Ухудшается питание, снижается энергетический обмен в сосудистой стеке, повышается содержание в ней натрия, что приводит к активизации атеросклеротического процесса, более выраженным вазоконстриктивным реакциям артерий. Увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде вследствие его возрастной гипертрофии. Устранение факторов риска ИБС может увеличить продолжительность жизни пожилых на 5-6 лет, стариков на 2-3 года.

[1], [2], [3], [4], [5]

Многолетние клинические наблюдения показали, что наиболее частой формой ИБС у больных старше 60 лет является стабильная стенокардия, характеризирующаяся постоянством клинических проявлений (характер, частота, продолжительность болевого синдрома).

Стабильная стенокардия может переходить в нестабильную, однако встречается такая форма реже, чем в среднем возрасте. В пожилом и старческом возрасте крайне редко наблюдается спонтанная стенокардия, в основе патогенеза которой лежит спазм коронарных сосудов.

Болевой синдром при стабильной стенокардии может быть типичным. Боль в области сердца у лиц старше 50 лет является, в основном, симптомом ишемической болезни сердца (ИБС). Приступы боли в области сердца могут быть проявлением хронической ИБС и острого инфаркта миокарда, а также следствием остеохондроза шейного отдела позвоночника. При тщательном опросе больного обычно удается установить причину болевого синдрома, что крайне необходимо для построения рациональной терапии. Следует учитывать, однако, что диагноз боли в области сердца, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника, не исключает диагноза стенокардии, вызванной ИБС. Оба эти заболевания — проявление патологии, частой для людей среднего, пожилого и старческого возраста.

Инфаркт миокарда у пожилых людей имеет свои особенности, которые проявляются отсутствием его яркой эмоциональной окраски. Прогрессивно с увеличением возраста учащаются атипичные признаки недостаточности коронарного кровообращения (они имеют место у 1/3 пожилых людей и у 2/3 пациентов с ИБС в старческом возрасте).

Атипичность стенокардии может проявляться:

  • Эквивалентами болей:
    • приступообразной инспираторной или смешанной одышкой, иногда сопровождающейся покашливанием или кашлем;
    • перебоями в работе сердца, сердцебиением, пароксизмами тахи- и брадиаритмий;
    • малоинтенсивным чувством тяжести в области сердца при физической нагрузке, волнении, исчезающим в покое или после приема нитроглицерина.
  • Изменением локализации болей:
    • периферическим эквивалентом без загрудинного компонента: дискомфортом в левой руке («миф левой руки»), области лопатки, нижней челюсти слева, неприятными ощущениями в эпигастрапьной области;
    • провокацией обострения заболеваний других органов (например, желчного пузыря) — «рефлекторная» стенокардия.
  • Изменением времени появления и продолжительности болей:
    • «отсроченным манифестным (болевым) синдромом» — от нескольких десятков минут до нескольких часов.
  • Наличием неспецифической симптоматики:
    • приступы головокружений, обмороков, общей слабости, чувства дурноты, потоотделения, тошноты.

У людей пожилого и старческого возраста увеличивается частота безболевой ишемии миокарда (БИМ). .Этому способствует прием препаратов, снижающих болевую чувствительность — таких, например, как нифедипин, верапамил и пролонгированные нитраты.

БИМ — это преходящее нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, любой степени выраженности, без типичного стенокардитического приступа или его клинических эквивалентов. Выявляется БИМ при проведении мониторирования ЭКГ (по Holter), постоянной регистрации показателей функций левого желудочка и теста с физической нагрузкой. На коронарографии у таких лиц часто обнаруживаются сужения венечных артерий.

У многих людей «третьего возраста» обострение коронарной недостаточности бывает связано с подъемом артериального давления. В ряде случаев на первый план выступает неврологическая симптоматика, обусловленная недостаточностью мозгового кровообращения в бассейне того или иного сосуда, чаще в вертебробазилярной области.

Провоцировать инфаркт миокарда у пожилых людей могут метеорологические факторы, например, значительные изменения атмосферного давления температуры или влажности.

Обильная еда, вызывающая переполнение и вздутие кишечника, также нередко является провоцирующим фактором стенокардии. Жировая нагрузка, обусловливающая алиментарную гиперлипицемию, у пожилых и старых людей активирует свертывающую систему крови, поэтому после приема даже небольшого количества жирной пищи могут возникать (особенно в ночное время) приступы стенокардии.

При ангинозном приступе продолжительностью более 15 минут следует думать о таком неотложном состоянии, как инфаркт миокарда у пожилых людей. С возрастом чаще развиваются атипичные формы заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидный, церебральный, абдоминальный и другие) варианты ИМ. В 10-15% случаев инфаркт миокарда у пожилых людей протекает бессимптомно. Особенностью ИМ у больных пожилого и старческого возраста является более частое развития субэндокардиального некроза с возникновением рецидивирующих форм.

Прогноз заболевания у гериатрических пациентов значительно хуже, чем в среднем возрасте, так как острый инфаркт миокарда у пожилых людей практически всегда сопровождается нарушениями ритма, часто — динамическими нарушениями мозгового кровообращения, кардиогенным шоком с развитием почечной недостаточности, тромбоэмболиями, острой левожелудочковой недостаточностью.

Читайте также:  Инфаркт мозга от черепно мозговой травмы

Распознать инфаркт миокарда у пожилых людей труднее, чем у людей среднего возраста, не только в связи с его более частым атипичным течением, стертостью многих клинических симптомов и появлением новых признаков, обусловленных множественностью патологических поражении организма, но и вследствие электрокардиографических особенностей.

Инфаркт миокарда у пожилых людей с подъемом сегмента ST (субэпикардиальный), как правило, протекает относительно благоприятно, хотя чаще имеется рецидивирующее течение. Это единственный вариант ИМ без патологического зубца Q, когда показана тромболитическая терапия.

Инфаркт миокарда у пожилых людей со снижением относительно изолинии сегмента ST (субэндокардиальный), охватывает относительно тонкий слой сердечной мышцы, чаще значительный по площади, протекает относительно тяжело. Депрессия сегмента ST сохраняется несколько недель. Данный вариант ИМ чаще развивается у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом коронарных артерий, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией с сердечной недостаточностью. Он чаще является повторным, может быть распространенным, циркулярным, с рецидивирующим течением, может трансформироваться в ИМ с зубцом 3. Чаще отмечается внезапная смерть.

Однако не всегда в остром периоде наблюдается смещение сегмента ST; изменения чаще касаются зубца Т. Он становится отрицательным в нескольких отведениях, приобретает заостренный вид. Отрицательный зубец Т в грудных отведениях часто сохраняется в течение многих лет, являясь признаком перенесенного ИМ.

Эхокардиографические признаки ИМ у пожилых пациентов отличаются от таковых у лиц среднего возраста большей площадью зон гипокинезии сердечной мышцы, более частой регистрацией дискинезии миокарда, большим увеличением размеров камер сердца и снижением показателей сократимости сердечной мышцы.

При диагностике инфаркта миокарда следует учитывать более слабую температурную реакцию, а нередко и полное ее отсутствие у лиц пожилого и особенно старческого возраста. Изменения крови (увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ) у них выражены) значительно слабее, чем у молодых людей. Если кровь исследовали незадолго до наступления инфаркта миокарда, то полученные данные необходимо сравнивать в динамике. При этом нужно помнить о том, что повышенная СОЭ нередко наблюдается у практически здоровых лиц и обусловлена изменением белкового состава крови, не выходящим за пределы физиологических возрастных сдвигов. У пациентов с подозрением на острую коронарную болезнь сердца необходимо определение в динамике (через 6-12 часов) таких маркеров повреждения сердечной мышцы как тропонинов Т или I, миоглобина или креатининфосфокиназы (КФК).

Лечение больных ИБС должно быть комплексный дифференцированным в зависимости от стадии заболевания, наличия осложнений. Его основными принципами у людей пожилого и старческого возраста являются:

  • преемственность медикаментозного лечения, включающего антиишемические, антитромбиновые и антитромбоцитарные средства, фибринолитики;
  • ранняя госпитализация с непрерывным ЭКГ-контролем при первых признаках риска развития острого коронарного синдрома (продолжительный! дискомфорт или боли в грудной клетке, наличия изменений ЭКГ и т. п.);
  • коронарная реваскупяризация (восстановление проходимости поврежденной артерии) с помощью тромболитической терапии, баллонной ангиопластики или аортокоронарного шунтирования;
  • улучшение обменных процессов в миокарде, ограничение зоны ишемического повреждения и некроза;
  • предупреждение аритмий и других осложнении острого коронарного синдрома;
  • ремоделирование левого желудочка и сосудов.

Основу медикаментозной терапии стенокардии составляют нитраты. Эти препараты улучшают соотношение между доставкой кислорода сердечной мышце и его потреблением за счет разгрузки сердца (расширяя вены, уменьшают приток крови к сердцу и, с другой стороны, расширяя артерии, уменьшают постнагрузку). Кроме того, нитраты расширяют нормальные и пораженные атеросклерозом коронарные артерии, увеличивают коллатеральный коронарный кровоток и угнетают агрегацию тромбоцитов. Нитроглицерин, в связи с быстрым разрушением в организме, можно принимать при продолжающемся приступе стенокардии через 4-5 минут, а при повторном — через 15-20 минут.

Назначая препарат впервые, нужно изучить его влияние на уровень артериального давления: появление у больного слабости, головокружения обычно укалывает на значительное снижение его, что небезразлично для лиц, страдающих выраженным коронаросклерозом. В начале нитроглицерин назначают в небольших дозах (1/2 таблетки, содержащей 0,5 мг нитроглицерина). При отсутствии эффекта эту дозу повторяют 1-2 раза. Можно рекомендовать комбинацию, предложенную Б. Е. Вотчалом: 9 мл 3% ментолового спирта и 1 мл 1 % спиртового раствора нитроглицерина (в 5 каплях раствора содержится полкапли 1 % нитроглицерина). Больным с приступами стенокардии и сниженным артериальным давлением одновременно с нитроглицерином подкожно вводят кордиамин или мезатон в небольшой дозе.

Нитраты пролонгированного действия наиболее показаны больным стенокардией напряжения с дисфункцией левого желудочка, бронхиальной астмой, заболеваниями периферических артерий. Для сохранения эффективности повторный прием препарата рекомендуется не ранее, чем через 10-12 часов. Нитраты продолжительного действия могут повышать внутриглазное и внутричерепное давление, поэтому их не применяют у больных глаукомой.

Антиангинальным действием обладают бета-адреноблокаторы за счет влияния на кровообращение и энергетический обмен в сердечной мышце. Они замедляют частоту сердечных сокращений, снижают артериальное давление и сократительную способность миокарда. Препараты данной группы снижают частоту приступов стенокардии, способны предупредить развитие! инфаркта миокарда и внезапную смерть.

В гериатрии чаще используются селективные бета-адреноблокаторы: атенолол (атенобен) по 25 мг 1 раз в сутки, бетаксолол (лакрен) но 5 мг в сутки и др., обладающие избирательностью действия и простотой применения. Реже применяются неселективные бета-адреноблокаторы: пропранолол (акаприлин, обзидан) по 1 10 мг 2-3 раза в сутки, пиндолол (вискен) по 10 мг 2- 3 раза в сутки.

Ограничениями к применению бета-адренобпокаторов являются: выраженная сердечная недостаточность, атриовентрикупярные блокады, брадикардия, недостаточность периферического артериального кровообращения, обструктивный бронхит и астма, сахарный 1 диабет, выражения дислипидемия, депрессия.

Антагонисты кальция являются сильными дилятаторами коронарных и периферических артерий. Препараты данной группы вызывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка, улучшают реологические свойства крови (уменьшают агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, увеличивают фибринолитическую активность плазмы). Данные препараты показаны пациентам с наличием ишемической болезни мозга, гиперлипидемии, сахарного диабета, хронических обструктивных заболеваний легких, психических нарушений. При тахиаритмиях и диастолической форме сердечной недостаточности часто применяют верапамил (суточная доза 120 мг на 1-2 приема).

Ингибиторы АПФ обладают сосудорасширяющим действием, приводят к ремодепированию не только сердца, но и сосудов. Данный эффект чрезвычайно важен, так как, уменьшая гипертрофию миокарда, можно увеличить коронарный резерв и снизить риск развития таких сердечно-сосудистых заболеваний как внезапная смерть (в 3-6 раз), инсульт (в 6 раз). Восстановление сосудистой стенки замедляет развитие артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Ингибиторы АПФ способствуют уменьшению секреции альдостерона, увеличению выделения натрия и воды, снижению легочного капиллярного давления и конечного диастолического давления в левом желудочке. Они увеличивают продолжительность жизни и физическую работоспособность.

К препаратам этой группы относятся; престариум в дозе 2-4-6 мг 1 раз в сутки, каптоприл (капотен) в дозе 6,25 мг 1 раз в сутки; эналаприп (энап) в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки.

Особыми показаниями к применению ингибиторов АПФ относятся: проявления, сердечной недостаточности, перенесенный инфаркт миокарда, сахарный j диабет, высокая активность ренина плазмы.

К периферическим вазодилататорам, применяемым при ИБС у лиц пожилого возраста, относится молсидомин, снижающий тонус венул и, таким образом, преднагрузку на сердце. Препарат улучшает коллатеральный кровоток и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Может использоваться для купирования (сублингвально) и для предупреждения приступов стенокардии (внутрь по 1-2-3 раза в день).

У больных коронарной недостаточностью, страдающих сахарным диабетом, нельзя резко снижать уровень сахара в крови. Необходима особая осторожность в уменьшении количества углеводов в пище и’ назначении инсулина; в противном случае может возникнуть гипогликемия, которая отрицательно действует на обменные процессы в сердце.

Для профилактики и лечения коронарной недостаточности в гериатрической практике большое значение имеют рациональная организация труда, двигательная активность в целесообразном объеме, режим и рацион питания, отдых и т д. Рекомендуются; лечебная гимнастика, прогулки и другие виды активного отдыха. Эти мероприятия показаны даже в тех случаях, когда их проведение возможно только при условии предварительного приема антиангинальных препаратов.

Общими принципами лечения больных в острый период инфаркта миокарда являются: ограничение работы сердца, облегчение и снятие боли или удушья, психического стресса, проведение терапии с целью поддержания функции сердечно-сосудистой системы и устранения кислородного голодания организма; предупреждение и лечение осложнений (кардиогенный шок, аритмия сердца, отек легких и др.).

При проведении обезболивающей терапии у больных пожилого возраста следует учитывать повышенную чувствительность к наркотическим анальгетикам (морфин, омнопон, промедол), способных в больших дозах вызвать угнетение дыхательного центра, гипотонию мышц. Для усиления обезболивающего эффекта и уменьшения побочного действия их сочетают с антигистаминными препаратами. При угрозе угнетения дыхательного центра прибегают к введению кордиамина. Целесообразно сочетать анальгетики (фентанил) с нейролептическими препаратами (дроперидоп). При инфаркте миокарда эффективен наркоз смесью закиси азота (60%) с кислородом (40%). Его действие потенцируют небольшие дозы морфина, промедола, омнопона, галоперидола (1 мп 0,5 % раствора внутримышечно).

Целесообразно применение в комплексной терапии при инфаркте миокарда у людей пожилого и старческого возраста гепарина и фибринолитических средств с некоторым снижением их доз и при особо тщательном контроле за уровнем протромбинового индекса крови, временем свертываемости и анализом мочи (наличие гематурии).

Применение сердечных гликозидов в острый период инфаркта миокарда вызывает дискуссию. Однако клиницисты считают, что они показаны больным пожилого и старческого возраста при остром инфаркте миокарда даже без клинических проявлений сердечной недостаточности.

В первые дни острого инфаркта миокарда больной, безусловно, должен соблюдать строгий постельный режим. По указанию врача медсестра может повернуть его на бок. Мочеиспускание и акт дефекации производятся в постели. Нужно разъяснить больному опасность активного изменения положения, недопустимость пользования туалетом. Необходимо следить за функцией кишечника, так как при постельном режиме часто наблюдаются запоры. Для профилактики задержки стула необходимо включение в пищевой рацион фруктовых соков с мякотью (абрикосового, пepсикового), компотов из кураги и изюма, запеченных яблок, свеклы и других овощей и фруктов, стимулирующих перистальтику кишечника. Прием легких слабительных средств растительного происхождения (препаратов крушины, сенны), слабощелочных минеральным вод может использоваться для борьбы с запорами.

Важная роль принадлежит медицинскому персоналу в обеспечении психического покоя больному. В каждом отдельном случае решается вопрос о посещениях, передаче писем и телеграмм, о возможности приема тех продуктов питания, которые приносят больному.

В первые дни острого инфаркта миокарда, особенно при наличии боли в сердце, больному дают несколько небольших порций (по 1/4-1/3 стакана) легко усваивающейся пищи. Ограничивают потребление поваренной сопи (до 7 г) и жидкости. Не следует принуждагь больного есть.

В последующие дни назначают протертый творог, паровые котлеты, овощи и фрукты в виде пюре при резко сниженной энергетической ценности и ограничении жидкости (600-800 мл). Не следует давать сладостей и блюд, вызывающих вздутие живота, которой отрицательно влияет на функцию сердца. Питание должно быть дробным. Энергетическую ценность увеличивают по мере улучшения состояния больного: постепенно, за счет продуктов, содержащих полноценные белки (мясо, рыба в отварном виде) и углеводы (каши, черный хлеб, сырые протертые фрукты и др.).

При благоприятном течении болезни со 2-й недели происходит замещение некротизированного участка сердца соединительной тканью — рубцевание. Длительностъ этого периода составляет 4-5 недель.

К концу второй недели наступает период клинической стабилизации с относительным восстановлением кровообращения. Исчезают признаки выраженной сердечной и сосудистой (резкой гипотензии) недостаточности, уменьшаются или исчезают приступы стенокардии, прекращаются тахикардия и аритмия, нормализуется температура тела, наблюдается положительная динамика на ЭКГ.

В случаях легкого течения инфаркта миокарда отменяют строгий постельный режим постепенно, чтобы исключить возможность развития коллапса или сердечной недостаточности при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Частичное изменение постельного режима (разрешают сидеть в удобном кресле), однако, не означает, что больному можно вставать и ходить по комнате.

С отменой строгого постельного режима постепенно вводят элементы двигательной активности, лечебную физкультуру (ЛФК).

В то же время необходимо соблюдать большую осторожность в определении объема физических упражнений, начиная, как правило, с малых нагрузок и постепенно увеличивая интенсивность физических упражнений под контролем функциональных показателей сердечно-сосудистой системы.

Физические упражнения следует немедленно прекращать, если появляются неприятные ощущения или чувство усталости.

Нарушение сердечного ритма (аритмия) — частое проявление кардиосклероза в пожилом и старчеком возрасте. Различают аритмию: экстрасистоличекую, мерцательную и блокаду сердца. В большинстве случаев эти виды аритмии могут быть определены путем пальпации пульса и выслушивания сердца. Для более полной диагностики всегда необходимо электрокардиографическое исследование. Однако необходимо учитывать, что аритмия является частым симптомом инфаркта миокарда. В связи с этим, появление аритмии у людей старше 50 лет, особенно после приступа боли или других неприятных ощущений в области) сердца или за грудиной, одышки — всегда нужно рассматривать как возможное проявление тяжелого пораженин сердца, во многих случаях требующее срочной госпитализации, строгого постельного режима.

При наблюдении за пожилым пациентом следует помнить о том, что аритмия может быть спровоцирована действием следующих факторов:

  • острой гипоксией, ишемией и повреждением миокарда;
  • электролитными нарушениями (гипокалиемией, гиперкальциемией, гипомагниемией);
  • застойной сердечной недостаточностью, кардиомегалией (увеличением сердца);
  • преходящими расстройствами обмена веществ (например при сахарном диабете);
  • нервным возбуждением (изолированным и при неврозах);
  • ацидозом, дыхательными расстройствами;
  • резким повышением или понижением артериального давления;
  • приемом алкоголя, курением, злоупотреблением; кофе или чаем;
  • дисбалансом симпатической и парасимпатической активности;
  • полипрогмазией, аритмогенным действием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов
  • объемной перегрузкой миокарда, аритмогенными изменениями миокарда левого желудочка.

Наиболее тяжелые нарушения функции сердца наблюдаются при мерцательной аритмии (с беспорядочным пульсом, когда количество сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин). При этом виде аритмии, особенно часто сопровождающей инфаркт миокарда, по пульсу нередко трудно судить о частоте сердечных сокращений (ЧСС), так как многие из них, возникающие при неполном заполнении желудочков сердца кровью, не дают пульсовой волны достаточной мощности, доходящей до периферических отделов сосудов. В этих случаях говорят о дефиците пульса. Величина дефицита, то есть разница в числе сокращений сердца, определяемых при его выслушивании и прощупывании пульса, тем больше, чем выраженнее нарушение функции сердца.

Обнаружив у больного аритмию, медицинская сестра должна уложить его в постель, а лежачему больному назначить строгий режим и обеспечить срочный осмотр врача. Запись электрокардиограммы, лечение назначают строго индивидуально. Необходима терапия основного и сопутствующих заболеваний, устранение провоцирующих и усугубляющих аритмию факторов (ишемии, гипоксии, электролитных нарушений и пр.), специальное противоаритмическое лечение — подавление нарушений ритма сердца и их вторичная профилактика: применение антиаритмических средств, электроимпульсная терапия, электрическая кардиостимуляция и/ипи хирургические методы лечения.

источник