Меню Рубрики

Бета блокаторы препараты при инфаркте

Важную роль в регуляции функций организма имеют катехоламины: адреналин и норадреналин. Они выделяются в кровь и действуют на особые чувствительные нервные окончания – адренорецепторы. Последние делятся на две большие группы: альфа- и бета-адренорецепторы. Бета-адренорецепторы располагаются во многих органах и тканях и делятся на две подгруппы.

При активации β1-адренорецепторов увеличивается частота и сила сердечных сокращений, расширяются коронарные артерии, улучшается проводимость и автоматизм сердца, усиливается распад гликогена в печени и образование энергии.

При возбуждении β2-адренорецепторов происходит расслабление стенок сосудов, мускулатуры бронхов, снижается тонус матки при беременности, усиливается выделение инсулина и распад жира. Таким образом, стимуляция бета-адренорецепторов с помощью катехоламинов приводит к мобилизации всех сил организма для активной жизнедеятельности.

Бета-адреноблокаторы (БАБ) – группа лекарственных веществ, связывающих бета-адренорецепторы и препятствующих действию на них катехоламинов. Эти препараты широко применяются в кардиологии.

БАБ уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают артериальное давление. В результате уменьшается потребление кислорода сердечной мышцей.

Удлиняется диастола – период отдыха, расслабления сердечной мышцы, во время которого происходит наполнение коронарных сосудов кровью. Улучшению коронарной перфузии (кровоснабжения миокарда) способствует и снижение внутрисердечного диастолического давления.

Происходит перераспределение кровотока от нормально кровоснабжаемых участков к ишемизированным, вследствие этого улучшается переносимость физических нагрузок.

БАБ обладают антиаритмическим действием. Они подавляют кардиотоксическое и аритмогенное действие катехоламинов, а также препятствуют накоплению в клетках сердца ионов кальция, ухудшающих энергетический обмен в миокарде.

БАБ – обширная группа лекарственных средств. Они могут быть классифицированы по многим признакам.
Кардиоселективность – способность препарата блокировать лишь β1-адренорецепторы, не влияя на β2-адренорецепторы, которые находятся в стенке бронхов, сосудов, матки. Чем выше селективность БАБ, тем безопаснее его применять при сопутствующих болезнях дыхательных путей и периферических сосудов, а также при сахарном диабете. Однако селективность – понятие относительное. При назначении препарата в больших дозах степень избирательности снижается.

Некоторым БАБ присуща внутренняя симпатомиметическая активность: способность в некоторой степени стимулировать бета-адренорецепторы. По сравнению с обычными БАБ, такие препараты меньше замедляют ритм сердца и силу его сокращений, реже приводят к развитию синдрома отмены, меньше отрицательно влияют на липидный обмен.

Некоторые БАБ способны дополнительно расширять сосуды, то есть имеют вазодилатирующие свойства. Этот механизм реализуется с помощью выраженной внутренней симпатомиметической активности, блокады альфа-адренорецепторов или прямого действия на сосудистые стенки.

Продолжительность действия чаще всего зависит от особенностей химического строения БАБ. Липофильные средства (пропранолол) действуют несколько часов и быстро выводятся из организма. Гидрофильные препараты (атенолол) эффективны в течение более длительного времени, могут назначаться реже. В настоящее время созданы и липофильные вещества длительного действия (метопролол ретард). Кроме того, существуют БАБ с очень малой продолжительностью действия – до 30 минут (эсмолол).

1. Некардиоселективные БАБ:

А. Без внутренней симпатомиметической активности:

  • пропранолол (анаприлин, обзидан);
  • надолол (коргард);
  • соталол (сотагексал, тензол);
  • тимолол (блокарден);
  • нипрадилол;
  • флестролол.

Б. С внутренней симпатомиметической активностью:

  • окспренолол (тразикор);
  • пиндолол (вискен);
  • алпренолол (аптин);
  • пенбутолол (бетапрессин, леватол) ;
  • бопиндолол (сандонорм);
  • буциндолол;
  • дилевалол;
  • картеолол;
  • лабеталол.

А. Без внутренней симпатомиметической активности:

  • метопролол (беталок, беталок зок, корвитол, метозок, метокард, метокор, сердол, эгилок);
  • атенолол (бетакард, тенормин);
  • бетаксолол (бетак, локрен, керлон);
  • эсмолол (бревиблок);
  • бисопролол (арител, бидоп, биол, бипрол, бисогамма, бисомор, конкор, корбис, кординорм, коронал, нипертен, тирез);
  • карведилол (акридилол, багодилол, ведикардол, дилатренд, карведигамма, карвенал, кориол, рекардиум, таллитон);
  • небиволол (бинелол, небиватор, небикор, небилан, небилет, небилонг, невотенз, од-неб).

Б. С внутренней симпатомиметической активностью:

  • ацебуталол (ацекор, сектраль);
  • талинолол (корданум);
  • целипролол;
  • эпанолол (вазакор).

3. БАБ с вазодилатирующими свойствами:

  • амозулалол;
  • буциндолол;
  • дилевалол;
  • лабетолол;
  • медроксалол;
  • нипрадилол;
  • пиндолол.

4. БАБ длительного действия:

Б. Кардиоселективные:

5. БАБ сверхкороткого действия, кардиоселективные:

Во многих случаях БАБ являются одними из ведущих средств для лечения стенокардии напряжения и предотвращения приступов. В отличие от нитратов, эти средства не вызывают толерантности (лекарственной устойчивости) при длительном использовании. БАБ способны кумулироваться (накапливаться) в организме, что позволяет через некоторое время уменьшить дозировку препарата. Кроме того, эти средства защищают саму сердечную мышцу, улучшая прогноз за счет снижения риска повторного инфаркта миокарда.

Антиангинальная активность всех БАБ примерно одинакова. Их выбор основывается на длительности эффекта, выраженности побочных эффектов, стоимости и других факторах.

Начинают лечение с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая до эффективной. Дозировка подбирается таким образом, чтобы частота сокращений сердца в покое была не ниже 50 в минуту, а уровень систолического артериального давления – не менее 100 мм рт. ст. После наступления лечебного эффекта (прекращение приступов стенокардии, улучшение переносимости физической нагрузки) дозу постепенно снижают до минимально эффективной.

Длительное использование высоких доз БАБ нецелесообразно, так как при этом значительно повышается риск развития побочных эффектов. При недостаточной эффективности этих средств лучше комбинировать их с другими группами препаратов.

БАБ нельзя резко отменять, так как при этом может возникнуть синдром отмены.

БАБ особенно показаны, если стенокардия напряжения сочетается с синусовой тахикардией, артериальной гипертензией, глаукомой, запорами и желудочно-пищеводным рефлюксом.

Раннее использование БАБ при инфаркте миокарда способствует ограничению зоны некроза сердечной мышцы. При этом снижается смертность, уменьшается риск повторного инфаркта миокарда и остановки сердца.

Такой эффект оказывают БАБ без внутренней симпатомиметической активности, предпочтительнее использовать кардиоселективные средства. Особенно они полезны при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, постинфарктной стенокардией и тахисистолической формой фибрилляции предсердий.

БАБ можно назначать сразу при поступлении больного в стационар всем больным при отсутствии противопоказаний. При отсутствии побочных эффектов лечение ими продолжается не менее года после перенесенного инфаркта миокарда.

Применение БАБ при сердечной недостаточности изучается. Считается, что их можно применять при сочетании сердечной недостаточности (особенно диастолической) и стенокардии напряжения. Нарушения ритма, артериальная гипертензия, тахисистолическая форма фибрилляции предсердий в комбинации с хронической сердечной недостаточностью также являются основаниями для назначения этой группы препаратов.

БАБ показаны в лечении гипертонической болезни, осложнившейся гипертрофией левого желудочка. Они широко применяются также у молодых пациентов, ведущих активный образ жизни. Эта группа препаратов назначается при сочетании артериальной гипертензии со стенокардией напряжения или нарушениями ритма сердца, а также после перенесенного инфаркта миокарда.

БАБ применяются при таких нарушениях сердечного ритма, как фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярные аритмии, плохо переносимая синусовая тахикардия. Они могут назначаться и при желудочковых нарушениях ритма, но их эффективность в этом случае обычно менее выражена. БАБ в сочетании с препаратами калия используются для лечения аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией.

БАБ угнетают способность синусового узла вырабатывать импульсы, вызывающие сокращения сердца, и вызывают синусовую брадикардию – замедление пульса до значений менее 50 в минуту. Этот побочный эффект значительно менее выражен у БАБ с внутренней симпатомиметической активностью.

Препараты этой группы могут вызвать атриовентрикулярную блокаду разной степени. Они снижают и силу сердечных сокращений. Последний побочный эффект менее выражен у БАБ с вазодилатирующими свойствами. БАБ снижают артериальное давление.

Медикаменты этой группы вызывают спазм периферических сосудов. Может появиться похолодание конечностей, ухудшается течение синдрома Рейно. Этих побочных эффектов почти лишены препараты с вазодилатирующими свойствами.

БАБ уменьшают почечный кровоток (кроме надолола). Из-за ухудшения периферического кровообращения при лечении этими средствами иногда возникает выраженная общая слабость.

БАБ вызывают спазм бронхов из-за сопутствующей блокады β2-адренорецепторов. Это побочное действие менее выражено у кардиоселективных средств. Однако их дозы, эффективные в отношении стенокардии или гипертензии, часто достаточно высоки, при этом кардиоселективность значительно уменьшается.
Применение высоких доз БАБ может спровоцировать апноэ, или временную остановку дыхания.

БАБ ухудшают течение аллергических реакций на укусы насекомых, лекарственные и пищевые аллергены.

Пропранолол, метопролол и другие липофильные БАБ проникают из крови в клетки головного мозга через гематоэнцефалический барьер. Поэтому они могут вызывать головную боль, нарушения сна, головокружение, ухудшение памяти и депрессию. В тяжелых случаях возникают галлюцинации, судороги, кома. Эти побочные эффекты значительно менее выражены у гидрофильных БАБ, в частности, атенолола.

Лечение БАБ может сопровождаться нарушением нервно-мышечной проводимости. Это приводит к появлению мышечной слабости, снижению выносливости и быстрой утомляемости.

Неселективные БАБ подавляют выработку инсулина в поджелудочной железе. С другой стороны, эти препараты тормозят мобилизацию глюкозы из печени, способствуя развитию затяжной гипогликемии у больных с сахарным диабетом. Гипогликемия способствует выделению в кровь адреналина, действующего на альфа-адренорецепторы. Это ведет к значительному подъему артериального давления.

Поэтому, при необходимости назначения БАБ больным с сопутствующим сахарным диабетом, нужно отдать предпочтение кардиоселективным препаратам или заменить их на антагонисты кальция или средства других групп.

Многие БАБ, особенно неселективные, уменьшают содержание в крови «хорошего» холестерина (альфа-липопротеинов высокой плотности) и повышают уровень «плохого» (триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности). Этого недостатка лишены препараты с β1-внутренней симпатомиметической и α-блокирующей активностью (карведилол, лабетолол, пиндолол, дилевалол, целипролол).

Лечение БАБ в некоторых случаях сопровождается сексуальной дисфункцией: нарушением эрекции и потерей полового влечения. Механизм такого эффекта неясен.

БАБ могут вызвать изменения кожи: сыпь, зуд, эритему, симптомы псориаза. В редких случаях регистрируется выпадение волос и стоматит.

Одним из серьезных побочных эффектов является угнетение кроветворения с развитием агранулоцитоза и тромбоцитопенической пурпуры.

Если БАБ применяются длительно в высокой дозировке, то внезапное прекращение лечения может спровоцировать так называемый синдром отмены. Он проявляется учащением приступов стенокардии, возникновением желудочковых нарушений ритма, развитием инфаркта миокарда. В более легких случаях синдром отмены сопровождается тахикардией и повышением артериального давления. Синдром отмены проявляется обычно спустя несколько дней после прекращения приема БАБ.

Чтобы избежать развития синдрома отмены, нужно соблюдать следующие правила:

  • отменять БАБ медленно, в течение двух недель, постепенно уменьшая дозировку на один прием;
  • во время и после отмены БАБ необходимо ограничить физические нагрузки, при необходимости увеличить дозировку нитратов и других антиангинальных средств, а также лекарств, снижающих артериальное давление.

БАБ абсолютно противопоказаны в следующих ситуациях:

  • отек легких и кардиогенный шок;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • синдром слабости синусового узла;
  • атриовентрикулярная блокада II – III степени;
  • уровень систолического артериального давления 100 мм рт. ст. и ниже;
  • частота сердечных сокращений менее 50 в минуту;
  • плохо контролируемый инсулинзависимый сахарный диабет.

Относительное противопоказание к назначению БАБ – синдром Рейно и атеросклероз периферических артерий с развитием перемежающейся хромоты.

источник

Бета-блокаторы, или блокаторы бета-адренергических рецепторов – это группа препаратов, которые связываются с бета-адренорецепторами и блокируют на них действие катехоламинов (адреналина и норадреналина). Бета-адреноблокаторы принадлежат к базовым препаратам в лечении эссенциальной артериальной гипертензии и синдрома повышенного артериального давления. Эта группа препаратов используется для лечения гипертонии с 1960-х годов, когда они впервые вошли в клиническую практику.

В 1948 году R. P. Ahlquist описал два функционально различных типа адренорецепторов – альфа и бета. В течение последующих 10 лет были известны только антагонисты альфа адренорецепторов. В 1958 году открыт дихлоизопреналин, совмещавший свойства агониста и антагониста бета-рецепторов. Он и ряд других последующих препаратов еще не подходили для клинического применения. И только 1962 году был синтезирован пропранолол (индерал), который открыл новую и яркую страницу в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Нобелевскую премию по медицине в 1988 году получили J. Black, G. Elion, G. Hutchings за разработку новых принципов лекарственной терапии, в частности за обоснование применения бета-адреноблокаторов. Стоит отметить, что бета-адреноблокаторы разрабатывались как антиаритмическая группа препаратов, и их гипотензивный эффект оказался неожиданной клинической находкой. Первоначально он расценивался как побочное, далеко не всегда желательное действие. Только позднее, начиная 1964 года, после публикации Prichard и Giiliam, он был оценен по достоинству.

Механизм действия препаратов этой группы обусловлен их способностью блокировать бета-адренорецепторы сердечной мышцы и других тканей, вызывая ряд эффектов, являющихся составляющими механизма гипотензивного действия этих препаратов.

  • Снижение сердечного выброса, частоты и силы сердечных сокращений, в результате чего уменьшается потребность миокарда в кислороде, увеличивается количество коллатералей и перераспределяется миокардиальный кровоток.
  • Урежение сердечных сокращений. В связи с этим диастолы оптимизируют суммарный коронарный кровоток и поддерживают метаболизм поврежденного миокарда. Бета-адреноблокаторы, «защищая» миокард, способны уменьшать зону инфарктцирования и частоту осложнений инфаркта миокарда.
  • Уменьшение общего периферического сопротивления путем снижения выработки ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.
  • Снижение высвобождения норадреналина из постганглионарных симпатических нервных волокон.
  • Повышение выработки сосудорасширяющих факторов (простациклина, простагландина е2, оксид азота (II)).
  • Снижение обратного всасывания ионов натрия в почках и чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидного (сонного) синуса.
  • Мембраностабилизирующее действие – уменьшение проницаемости мембран для ионов натрия и калия.

Наряду с гипотензивным бета-блокаторы обладают следующими действиями.

  • Антиаритмическая активность, которая обусловлена угнетением ими действия катехоламинов, замедлением синусового ритма и снижением скорости проведения импульсов в предсердно-желудочковой перегородке.
  • Антиангинальная активность – конкурентное блокирование бета-1 адренергических рецепторов миокарда и сосудов, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, сократительной способности миокарда, артериального давления, а также к увеличению продолжительности диастолы, улучшению коронарного кровотока. В целом – к снижению потребности сердечной мышцы в кислороде, как результат повышается толерантность к физическим нагрузкам, сокращаются периоды ишемии, снижается частота ангинозных приступов у больных со стенокардией напряжения и постинфакрктной стенокардии.
  • Антиагрегантная способность – замедляют агрегацию тромбоцитов и стимулируют синтез простациклина в эндотелии сосудистой стенки, уменьшают вязкость крови.
  • Антиоксидантная активность, которая проявляется ингибированием свободных жирных кислот из жировой ткани, вызванными катехоламинами. Уменьшается потребность в кислороде для дальнейшего метаболизма.
  • Уменьшение венозного притока крови к сердцу и объема циркулирующей плазмы.
  • Снижают секрецию инсулина путем угнетения гликогенолиза в печени.
  • Оказывают седативное действие и увеличивают сократительную способность матки в период беременности.

Из таблицы становится понятно, что бета-1 адренорецепторы находятся преимущественно в сердце, печени и скелетных мышцах. Катехоламины, влияя на бета-1 адренорецепторы, оказывают стимулирующий эффект, в результате чего увеличиваются частота и сила сердечных сокращений.

В зависимости от преимущественного действия на бета-1 и бета-2, адренорецепторы делятся на:

  • кардиоселективные (Метапролол, Атенолол, Бетаксолол, Небиволол);
  • кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).

В зависимости от способности растворяться в липидах или воде бета-адреноблокаторы фармакокинетически делятся на три группы.

  1. Липофильные бета-адреноблокаторы (Окспренолол, Пропранолол, Алпренолол, Карведилол, Метапролол, Тимолол). При применении внутрь быстро и почти полностью (70-90%) всасывается в желудке и кишечнике. Препараты этой группы хорошо проникают в разные ткани и органы, а также через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Как правило, липофильные бета-адреноблокаторы назначаются в низких дозах при тяжелой печеночной и застойной сердечной недостаточности.
  2. Гидрофильные бета-адреноблокаторы (Атенолол, Надолол, Талинолол, Соталол). В отличие от липофильных бета-адреноблокаторов, при применении внутрь всасываются только на 30-50%, в меньшей степени метаболизируются в печени, имеют длительный период полураспада. Выводятся преимущественно через почки, в связи с чем гидрофильные бета-адреноблокаторы применяют в низких дозах при недостаточной функции почек.
  3. Липо- и гидрофильные бета-адреноблокаторы, или амфифильные блокаторы (Ацебутолол, Бисопролол, Бетаксолол, Пиндолол, Целипролол), растворимы как в липидах, так и воде, после применения внутрь всасывается 40-60% препарата. Занимают промежуточное положение между липо- и гидрофильными бета-адреноблокаторами и выводятся в равной степени почками и печенью. Препараты назначают пациентам с умеренно выраженной почечной и печеночной недостаточностью.
  1. Кардионеселективные (Пропранолол, Надолол, Тимолол, Окспренолол, Пиндолол, Альпренолол, Пенбутолол, Картеолол, Бопиндолол).
  2. Кардиоселективные (Атенолол, Метопролол, Бисопролол, Бетаксолол, Небиволол, Бевантолол, Эсмолол, Ацебутолол, Талинолол).
  3. Бета-адреноблокаторы со свойствами блокаторов альфа-адренергических рецепторов (Карведилол, Лабеталол, Целипролол) представляют собой препараты, которым присущи механизмы гипотензивного действия обеих групп блокаторов.
Читайте также:  Сестринская помощь больному с инфарктом миокарда

Кардиоселективные и некардиоселективные бета-адреноблокаторы в свою очередь подразделяются на препараты с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

  1. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол) наряду с антигипертензивным действием урежают сердечный ритм, дают антиаритмический эффект, не вызывают бронхоспазма.
  2. Кардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Ацебутолол, Талинолол, Целипролол) в меньшей степени урежают сердечный ритм, угнетают автоматизм синусного узла и атриовентрикулярную проводимость, дают значительный антиангинальный и антиаритмический эффект при синусовой тахикардии, суправентрикулярных и желудочковых нарушениях ритма, мало влияют на бета-2 адренорецепторы бронхов легочных сосудов.
  3. Некардиоселективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (Пропранолол, Надолол, Тимолол) обладают наибольшим антиангинальным действием, поэтому их чаще назначают больным с сопутствующей стенокардией.
  4. Некардиоселективные бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (Окспренолол, Тразикор, Пиндолол, Вискен) не только блокируют, но и частично стимулируют бета-адренорецепторы. Препараты этой группы в меньшей степени урежают сердечный ритм, замедляют предсердно-желудочковую проводимость и снижают сократимость миокарда. Их можно назначать больным с артериальной гипертензией с легкой степенью нарушения проводимости, сердечной недостаточностью, более редким пульсом.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы блокируют бета-1 адренорецепторы, расположенные в клетках сердечной мышцы, юкстагломерулярного аппарата почек, жировой ткани, проводящей системе сердца и кишечнике. Однако селективность бета-адреноблокаторов зависит от дозы и исчезает при применении больших доз бета-1 селективных бета-адреноблокаторов.

Неселективные бета-адреноблокаторы действуют на оба типа рецепторов, на бета-1 и бета-2 адренорецепторы. Бета-2 адренорецепторы находятся на гладких мышцах сосудов, бронхов, матки, поджелудочной железе, печени и жировой ткани. Данные препараты повышают сократительную активность беременной матки, что может привести к преждевременным родам. Одновременно блокада бета-2 адренорецепторов связана с негативными эффектами (бронхоспазм, спазм периферических сосудов, нарушение обмена глюкозы и липидов) неселективных бета-адреноблокаторов.

Кардиоселективные бета-адреноблокаторы имеют преимущество перед некардиоселективными при лечении больных с артериальной гипертензией, бронхиальной астмой и другими заболеваниями бронхолегочной системы, сопровождающимися бронхоспазмом, сахарным диабетом, перемежающейся хромотой.

  • эссенциальная артериальная гипертензия;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • признаки гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический тип гемодинамики);
  • сопутствующая ИБС – стенокардия напряжения (курящим селективные бета-адреноблокаторы, некурящим – неселективные);
  • перенесенный инфаркт вне зависимости от наличия стенокардии;
  • нарушение ритма сердца (предсердная и желудочковая экстрасистолия, тахикардия);
  • субкомпенсированная сердечная недостаточность;
  • гипертрофическая кардиомиопатия, субаортальный стеноз;
  • пролапс митрального клапана;
  • риск фибрилляции желудочка и внезапной смерти;
  • артериальная гипертензия в предоперационный и послеоперационной период;
  • бета-адреноблокаторы также назначаются при мигрени, гипертиреозе, алкогольной и наркоманической абстиненции.

Со стороны сердечнососудистой системы:

  • брадикардия;
  • атриовентрикулярная блокада 2-3 степени;
  • артериальная гипотензия;
  • острая сердечная недостаточность;
  • кардиогенный шок;
  • вазоспастическая стенокардия.

Со стороны других органов и систем:

  • бронхиальная астма;
  • хроническое обструктивное заболевание легких;
  • стенозирующее заболевание периферических сосудов с ишемией конечностей в состоянии покоя.

Со стороны сердечнососудистой системы:

  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • замедление атриовентрикулярной проводимости;
  • значительное снижение артериального давления;
  • снижение фракции выброса.

Со стороны других органов и систем:

  • нарушения со стороны дыхательной системы (бронхоспазм, нарушение бронхиальной проходимости, обострение хронических заболеваний легких);
  • периферическое сужение сосудов (синдром Рейно, холодные конечности, перемежающееся хромота);
  • психоэмоциональные расстройства (слабость, сонливость, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность, депрессия, острые психозы, нарушение сна, галлюцинации);
  • гастроинтестинальные нарушения (тошнота, понос, боль в животе, запор, обострение язвенной болезни, колит);
  • синдром отмены;
  • нарушение углеводного и липидного обмена;
  • мышечная слабость, непереносимость физических нагрузок;
  • импотенция и снижение либидо;
  • снижение функции почек за счет снижения перфузии;
  • снижение продукции слезной жидкости, конъюнктивит;
  • нарушения со стороны кожи (дерматит, экзантема, обострение псориаза);
  • гипотрофия плода.

При сахарном диабете второго типа предпочтение отдают селективным бета-адреноблокаторам, поскольку их дисметаболические свойства (гипергликемия, снижение чувствительности тканей к инсулину) выражены в меньшей степени, чем у неселективных.

При беременности применять бета-адреноблокаторы(неселективные) нежелательно, поскольку они вызывают брадикардию и гипоксемию с последующей гипотрофией плода.

Говоря о бета-адреноблокаторах как классе антигипертензивных препаратов, подразумевают препараты, обладающие бета-1 селективностью (имеют меньше побочных эффектов), без внутренней симпатомиметической активности (более эффективны) и сосудорасширяющих свойств.

Сравнительно недавно в нашей стране появился бета-блокатор, обладающий наиболее оптимальным сочетанием всех качеств, необходимых для лечения хронических болезней (артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца) – Локрен.

Локрен – это оригинальный и в то же время недорогой бета-блокатор, обладающий высокой бета-1 селективностью и самым большим периодом полувыведения (15-20 часов), что позволяет применять его 1 раз в день. При этом он не имеет внутренней симпатомиметической активности. Препарат нормализирует вариабельность суточного ритма АД, способствует снижению степени утреннего прироста АД. При лечении Локреном у больных с ишемической болезнью сердца уменьшалась частота приступов стенокардии, повышалась способность переносить физические нагрузки. Препарат не вызывает чувства слабости, утомляемости, не влияет на углеводный и липидный обмен.

Второй препарат, который можно выделить, – Небилет (Небиволол). Он занимает особое место в классе бета-блокаторов из-за своих необычных свойств. Небилет состоит из двух изомеров: первый из них является бета-блокатором, а второй – вазодилататором. Препарат оказывает прямое влияние на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) эндотелием сосудов.

За счет двойного механизма действия Небилет можно назначать больному с артериальной гипертензией и сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких, атеросклерозом периферических артерий, застойной сердечной недостаточностью, выраженной дислипидемией и сахарным диабетом.

Что касается двух последних патологических процессов, то сегодня имеется значительное количество научных данных о том, что Небилет не только не оказывает отрицательного воздействия на показатели липидного и углеводного обмена, но и нормализует воздействие на уровни холестерина, триглицеридов, глюкозы крови и гликозированного гемоглобина. Исследователи связывают эти уникальные для класса бета-адреноблокаторов свойства с NO-модулирующей активностью препарата.

Внезапная отмена блокаторов бета-адренорецепторов после их продолжительного применения, особенно в высоких дозах, может вызвать явления, характерные для клинической картины нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, а иногда и привести к внезапной смерти. Синдром отмены начинает проявляться через несколько дней (реже — через 2 нед.) после прекращения приема блокаторов бета-адренорецепторов.

Для предупреждения тяжелых последствий отмены этих препаратов необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • прекращать применение блокаторов бета-адренорецепторов постепенно, в течение 2 нед., по такой схеме: на 1-й день суточную дозу пропранолола снижают не более чем на 80 мг, на 5-й — на 40 мг, на 9-й — на 20 мг и на 13-й — на 10 мг;
  • пациентам с ИБС во время и после отмены блокаторов бета-адренорецепторов следует ограничить физическую активность и при необходимости повысить дозу нитратов;
  • лицам с ИБС, у которых планируется аортокоронарное шунтирование, блокаторы бета-адренорецепторов не отменяют до операции, за 2 ч до хирургического вмешательства назначают 1/2 суточной дозы, во время операции бета-адреноблокаторы не вводят, но в течение 2 сут. после нее назначают внутривенно.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Бета-адреноблокаторы относятся к большой группе лекарственных средств, обладающих свойством обратимо влиять на бета-рецепторы в разнообразных органах и тканях.

Их использование началось еще в 60-х годах прошлого столетия, и роль данных препаратов в лечении заболеваний сердца и сосудов до сих пор считается очень важной. Поэтому не удивительно, что ученые, которые создали эти средства, получили в 1988 году Нобелевскую премию.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Эффективность бета-блокаторов для снижения влияния катехоламинов в организме человека используется также в офтальмологии и гастроэнтерологии.

Список препаратов с таким действие довольно обширен, наука не стоит на месте, и появляются все более новые средства, которые обладают меньшими побочными действиями и высокой селективностью. На данный момент существует определенная классификация бета-блокаторов.

Неселективные средства одинаково действует на виды бета-рецепторов, независимо от их расположения, некоторые из них обладают следующими видами активности:

  1. Симпатомиметическая. Обладая одновременными свойствами агониста и антагониста, они в меньшей степени, чем другие представители данной группы, влияют на частоту сокращений сердечной мышцы. Но это снижает их значимость для улучшения прогноза жизни пациента с кардиопатологией. Наиболее известные средства этого ряда — окспренолол, пиндолол, бопиндолол.
  2. Вазодилятирующая. Оказывается за счет одновременного воздействия на альфа1-рецепторы (карведилол). Они могут успешно применять в лечении сердечной недостаточности.

Существует ряд неселективных бета-блокаторов, которые не обладают дополнительными видами активности, к ним относятся пропранолол, надолол, соталол.

Бета-селективные препараты могут не обладать также симпатомиметической активностью (атенолол, метопролол, бисопролол и бетаксолол) или обладать (талинолол).

Сосудорасширяющее действие имеет небиволол, за счет повышения выработки оксида азота во внутренней стенке сосудов.

Селективные препараты обладают воздействием на все бета-рецепторы, но отличаются от неселективных блокаторов по степени своей избирательности.

Те вещества и лекарственные средства, которые воздействуют преимущественно на бета1-рецепторы, находящиеся в сердечной мышце, используются чаще всего при лечении кардиальных нарушений, поскольку оказывают минимальное число нежелательной активности по отношению к другим органам.

Селективность снижается в том случае, когда возникает необходимость в увеличении дозировки.

Неселективные препараты относятся к первому поколению данных средств. Второе поколение выведенных бета-блокаторов — это кардиоселективные лекарственные формы. К третьему поколению следует отнести препараты с вазодилятирующими свойствами.

При использовании бата-адреноблокаторов врачи нацелены на получение результата при лечении ряда заболеваний. Механизм действия данных средств бывает следующий:

  • снижение ЧСС, сердечного выброса, уменьшение сократительной способности мышцы сердца;
  • препятствие к высвобождению норадреналина в синапсе;
  • снижение сосудистого периферического сопротивления;
  • тормозное влияние на сосудодвигательный центр в ЦНС;
  • угнетение синтеза ренина.

Лечение бета-блокаторами необходимо при ряде заболеваний. Показания к применению данных средств следующие:

  • гипертоническая болезнь;
  • стенокардия;
  • инфаркт миокарда;
  • аритмии (экстрасистолия любого генеза, трепетание предсердий и фибрилляция, тахикардия наджелудочковая);
  • хроническая форма сердечной недостаточности;
  • кардиомиопатия;
  • гипертиреоз;
  • глаукома.

При лечении кардиальной патологии препаратами выбора являются селективные блокаторы бета-рецепторов. Они помогают снизить давление, устранить явления аритмии, снимают сосудистый спазм. При этом они не оказывают влияния в покое на ЧСС и сократимость сердечной мышцы.

Гипотензивное действие бета-блокаторов можно заметить после двухнедельного регулярного приема. Прием средств в рекомендуемых дозах не влияет на процессы углеводного и жирового обмена, и гладкомышечные волокна артериол и бронхов.

Если больному рекомендовано длительное лечение данными препаратами, то выбор делается в пользу средств, которые принимаются 1−2 раза в сутки.

В некоторых случаях использование бета-блокаторов противопоказано. Международным сообществом кардиологов принято считать, что их нельзя назначать в следующих ситуациях:

  • брадикардия с ЧСС 50 ударов за минуту и ниже;
  • СССУ;
  • высокая AV-блокада;
  • застойная сердечная недостаточность.

В качестве относительных противопоказаний рассматриваются:

  • бронхиальная астма;
  • бронхоспазм;
  • депрессия;
  • нарушения в периферических сосудах.

С осторожностью рекомендуются к назначению бета-блокаторы при лечении инсулином сахарных диабетиков, поскольку при их совмещении может развиваться гипогликемия.

Среди побочных эффектов, которые могут развиваться на фоне применения данных средств следует отметить:

  • появление общей слабости и утомляемости;
  • снижение переносимости физической нагрузки;
  • бессонница, ночные кошмары;
  • развитие у мужчин эректильной дисфункции.

Степень вероятности развития побочных эффектов зависит от вида препарата и его дозировки. Поэтому при лечении специалисты предпочитают назначение селективных бета-блокаторов.

При назначении препаратов не следует изменять дозировку или прекращать их употребление. Необходимость в пересмотре лечения решается только лечащим врачом после подтверждения неэффективности того или иного средства, или в результате развития осложнений.

Многие люди, у которых есть или возникали когда-либо проблемы с сердцем, задаются вопросом какие для того, чтобы осуществить лечение после инфаркта миокарда препараты используются, какая группа лекарственных средств является максимально эффективной в этой сфере. Для того чтобы детально разобраться в этом вопросе, нужно оценить симптомы и диагностировать этиологию заболевания.

Инфаркт миокарда – это заболевание, которое характеризируется серьёзным поражением сердечной мышцы в результате недостаточности поступления в неё кислорода с последующей её некротизацией. Именно дисфункция кровообращения является фактором, в котором состоит суть инфаркта.

Существует целый ряд характерных симптомов, благодаря которым можно вовремя диагностировать это заболевание, к ним относятся:

  1. Появление острых и жгучих болей, которые провоцируют ощущение сдавливания в груди.
  2. Зачастую боль отдаёт в левую руку, лопатку, в левую часть шеи и нижней челюсти.
  3. Приступ инфаркта может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.
  4. Боль при инфаркте имеет особенность проявляться и в состоянии спокойствия.
  5. Удар может не поддаваться терапии при помощи медикаментов, в том числе не наблюдается эффекта от принятия нитроглицерина.
  6. Возможно наблюдение гастралгической симптоматики, которая заключается во рвоте и тошноте, а также вегетативных расстройств в виде повышенной потливости, снижении артериального давления, мигреней.
  7. Быстрое прогрессирование душащих болей.

Обнаружение какого-либо симптома должно стать сигналом для вызова скорой медицинской помощи, ведь счёт времени в этом случае идёт на минуты. Также стоит помнить, что не стоит заниматься самолечением, ведь это чревато для жизни человека.

Средства, применяемые при инфаркте миокарда разнообразны. В основном используют таблетки, но при инфаркте миокарда лечение также осуществляют при помощи инъекций. Наиболее распространёнными являются статины и бета-адреноблокаторы. Статины – это препараты выбора для нормализации количества холестерола в крови. Эта группа лекарственных средств ускоряет липидный обмен в печени и не даёт лишним жирам попадать в кровеносную систему для оседания на внутренних стенках сосудов. Благодаря этому миокард хорошо кровоснабжается и не испытывает дефицит кислорода или минеральных веществ.

К этим препаратам относят:

  • препараты Симвастин, Закор и Вазилип, которые производятся на основе действующего вещества симвастина;
  • препараты Кардиостатин и Холестар, которые создаются на основе ловастатина;
  • препарат Лескол, который создан на основе вещества флувастатина;
  • к более современным препаратам, которые производятся при помощи вещества аторвастатина, относят Тулипим, Липтонорм, Липрамар;
  • препараты Розулипим, Ливазо и Тевастор производятся с помощью розувастатина, который обладает эффектом стабилизации количества холестерола в крови.

Бета-блокаторы назначаются врачами благодаря их действию на рецепторы сердца. Дело в том, что после перенесённого инфаркта миокарду нужно снизить нагрузку. Бета-блокаторы влияют на рецепторы сердечной мышцы и снижают давление крови изнутри, что уменьшает напряжение в сердце.

Все бета-блокаторы делят на избирательные и неизбирательные. К первой группе относятся препараты Атенолол, Бисопролол, Метопролол. Они селективно влияют на рецепторы миокарда.

Неизбирательные блокаторы бета-рецепторов включают препараты Анаприлин, Пиндолол и Надолол. Они способны влиять на все факторы, которые каким-либо образом повышают давление внутри сердца.

Читайте также:  Сестринская карта больного с инфарктом миокарда

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда не обходится без ингибиторов АПФ и БРА. К этим препаратам относятся блокаторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина. При выборе этих лекарств после инфаркта миокарда опираются на их способность снижать выработку веществ, которые влияют на сужение сосудов. С помощью этих лекарств можно стабилизировать артериальное давление, а также в разы уменьшить нагрузку на повреждённую сердечную мышцу.

К средствам, которые ингибируют АПФ, относятся:

К блокаторам РА приписывают:

Эти препараты стоит пить в назначенной лечащим врачом дозировке за четверть часа до употребления пищи 3 раза в день.

Нитропрепараты способны расслабить сосуды и снизить поток венозной крови к сердцу. Это значительно снижает нагрузку на миокард и боли прекращаются. Их можно применять как при оказании первой помощи человеку, который пострадал от инфаркта, так и для профилактики этого заболевания.

К нитросредствам относятся:

Эти препараты при инфаркте миокарда нужно принимать внутрь. Они медленно рассасываются в организме человека, поэтому их действие можно наблюдать на протяжении почти 12 часов.

Нитропрепараты создаются при помощи действующего вещества нитроглицерина, который наделяет их длительным действием. Дозировку врач назначает индивидуально, учитывая все нюансы заболевания.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Помимо пероральных средств, очень часто назначаются вещества для наружного применения, к ним относятся:

  • мази Нитро, Нитробид и Нитрол;
  • пластыри Нитродерм и Нитродар.

Повышенная густота крови несёт большую опасность для сердечной мышцы, поскольку вызывает на неё лишнюю нагрузку. В результате повышается давление, провоцируется недостаточность кислорода и повышается шанс развития инфаркта.

Для того, что мешать образовываться тромбам, которые несут опасность для жизни больного, могут быть назначены препараты-антикоагулянты:

  • Препарат Арикстра, который в своём составе имеет натрий.
  • Препарат Гепарин, который вводится внутривенно и считается сильнейшим препаратом данной группы.
  • Препараты, которые содержат в своём составе Гепарин, среди которых выделяют Гемапаксан, Анфибра и Эниксиум.
  • Препарат Прадакса в капсулах.

Эти лекарства после инфаркта нужно принимать не больше нескольких месяцев, что даст максимально положительный эффект, а также не навредит кровеносной системе.

Если эти лекарственные средства не способны помочь, возможно назначение препарата Аспирин-Кардио. Он не имеет побочных эффектов и более лояльно действует на кровеносную систему. Также могут назначить препараты Брилинта и Эффиент, которые считаются более современными и эффективными.

Но и с ними нужно быть аккуратным, ведь долгое употребление антикоагулянтов и антиагрегантов может повлиять на систему крови и спровоцировать массовые кровотечения при плохой свёртываемости в результате употребления этих препаратов.

Желудочковые аритмии — это наиболее опасные осложнения ишемической болезни сердца. Вентрикулярная фибрилляция чаще всего приводит к смерти и становится первым проявлением заболевания у 50% пациентов. Практически 90% людей с желудочковыми аритмиями не посещают кардиолога. Устойчивая, мономорфная желудочковая тахикардия чаще всего встречается после инфаркта миокарда, появляется в подострой фазе или после острого ишемического повреждения. Степень некроза миокарда и дисфункции левого желудочка предопределяют риск ИБС с существенным нарушением ритма.

Связь между фибрилляцией предсердий и болезнью коронарных артерий является электрической и структурной. Аритмии и ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это разные патологии, хотя технически и относятся к кардиологическим заболеваниям. Нарушение ритма вовсе не означает развитие ишемии и наоборот. ИБС с различными нарушениями ритма встречаются практически у 80% пациентов и указывают на то, что дисфункция переходит в органную форму.

Даже частичная блокировка артерии вызывает дисбаланс поступающих питательных веществ в сердечную мышцу, что приводит к ишемии. Снижение кровотока вызывает повышенную электрическую возбудимость в желудочках.

Лечение аритмии на фоне ишемии часто направлено на улучшение кровотока. Одним из средств диагностики проблемы является стресс-тест, который определяет повышение сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку. Ишемическая желудочковая тахикардия — крайне распространенное явление.

Аритмии являются нарушением электрической проводимости, а ишемическая болезнь — структурная патология кровеносных сосудов. Хотя обе болезни имеют схожие факторы риска: гипертония, диабет, апноэ во сне, ожирение и хронический стресс. Воспаление приводит к развитию обоих заболеваний.

Механизмы, лежащие в основе аритмической формы ИБС, связаны с циркуляцией импульса возбуждения и аномальным автоматизмом. На фоне рубцов после инфаркта миокарда или места ишемии возникает макроциркуляция импульса. При этом волна возбуждения может распространяться в обратном направлении, отражаться или вызывать повторную деполяризацию в идущих рядом волокнах при блокаде проведения сигнала.

Аномальный автоматизм появляется в тканях, которые неспособны автоматически генерировать сокращения. После инфаркта миокарда или при ишемии аномальный автоматизм часто локализован в волокнах Пуркинье. Под действием катехоламинов импульс усиливается.

На фоне ишемии возникает перегрузка кальцием, отсроченная и ранняя деполяризация — готовность кардимиоцита принимать новую волну возбуждения. Под действием острого голодания активируются чувствительные к аденозинтрифосфату каналы калия, вызывая увеличение внеклеточного количества ионов, наряду с ацидозом и гипоксией клеток. Незначительное увеличение внеклеточных ионов калия деполяризует потенциал мембран покоя миокардиоцитов, повышает тканевую возбудимость на ранних стадиях ишемии.

В дальнейшем гиперкалиемия вызывает большую деполяризацию в покое, снижает скорость проводимости и возбудимости тканей, что сокращает длительность потенциала действия. Это приводит к распространению возбуждения за пределы ишемических клеток.

Механизм reentry связан с тахикардиями в 95% случаях заживления тканей после инфаркта. Волна возбуждения проходит по замкнутой цепи столько раз, сколько клетки могут вновь становиться чувствительными к сигналу. Шрамы в желудочковой мышце формируют блокаду проводимости — основное условие для повторной деполяризации клеток.

Спонтанные тахикардии возникают под действием триггеров: скачки в вегетативном тонусе, дисбаланс электролитов, острая ишемия или декомпенсация сердечной недостаточности.

Основные типы нарушения сердцебиения при ИБС:

  1. Экстрасистолия — добавочное сокращение кардиомиоцитов на фоне досрочного формирования импульса, кислородного голодания, снижения интенсивности синтеза АТФ, нарушения баланса электролитов. Поскольку нормальные и поврежденные клетки располагаются рядом, внеочередное сокращение образует паузу. Клетки, создавшие аномальный автоматизм, не могут принять ритм синусового узла. Пациенты ощущают экстрасистолию — «остановку сердца».
  2. Приступ мерцательной аритмии происходит при генерации сигналов каждым элементом проводящей системы и сокращением предсердий с ритмом 350–600 ударов в минуту. Антриовентрикулярный узел не пропускает больше 200 сигналов в минуту. Желудочки при этом могут сокращаться усиленно (тахиаритмия), нормально (нормосистолия) или медленно (брадисостолическая форма).
  3. Внезапный старт мерцательной аритмии назван пароксизмом, проявляется слабостью, скованностью в груди. Сердцебиение ускоряется, ощущается нехватка воздуха. Пульс, выслушиваемый на запястье, будет ниже, чем количество ударов сердце в минуту. Пульсовый дефицит связан с тем, что кровь поступает в аорту не при каждом сокращении. Частые приступы приводят к изменениям в миокарде.
  4. Поперечная блокада — это прекращение/снижение проведения сигналов в антриовентрикулярном узле.

Нарушение ритма вызывает симптомы, которые напоминают ишемию: боль в груди, одышка, иррадиация в руку и челюсть. Антиаритмические препараты больше эффективны для симптоматической пароксизмальной аритмии, но не для постоянной формы. Исследования, которые проводились еще в 90-х годах прошлого столетия, показали, что препараты против аритмии на фоне ишемической болезни сердца сокращали нарушения ритма, но увеличивали риск смерти. Без ухудшения кровоснабжения и рубцов лекарства не представляют опасности. Практически все средства третьего класса, такие как Соталол, Дофетилид, Дронедарон или Амиодарон, могут вызвать проаритмию.

Проявления ИБС с аритмиями непостоянны. Если ишемия осложняется нарушениями ритма, то у пациента возникает:

  • учащенное сердцебиение в дополнение к боли в груди, если аритмия стабильна;
  • обморок и внезапная сердечная смерть в результате гемодинамически нестабильной фибрилляции желудочков.

При аритмиях, связанных с зажившими рубцами, осложнения протекают бессимптомно. Клиническая картина дополняется учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в груди. Клиническая толерантность к тахикардиям связана со скоростью, наличием ретроградной проводимости, базовой функцией желудочка и целостностью периферических компенсаторных механизмов. Непрерывные тахикардии, даже на фоне стойкой гемодинамики, приводят к сердечной недостаточности.

Кардиолог изучает историю болезни пациента, проводит физическое обследование, электрокардиограмму и эхокардиограмму. Мониторинг Холтера используют при подозрении на нарушения сердечного ритма.

Существование основной структурной болезни сердца подтверждается в большинстве случаев клинической историей. ЭКГ также показывает определенные маркеры перенесенного инфаркта:

  • наличие Q-волн в соответствующих сегментах;
  • зубчатые или широкие комплексы QRS
  • низкое напряжение QRS;
  • сочетание желудочковых тахикардийных морфологий;
  • длительные пароксизмы.

Экстрасистолия органической природы ИБС проявляются:

  • амплитудой QRS ≤ 10 мм;
  • смещением оси выше или ниже;
  • шириной QRS > 12 мс;
  • появлением зубцов;
  • симметричностью зубцов Т;
  • инверсией или реверсией ST-сегмента.

Экстрасистолы при ИБС могут быть редкими (менее 30 в час), частыми (более 30 в час), множественными, повторными — групповые приступы желудочковой тахикардии.

К диагностическим методам относится ЭКГ, тест с нагрузкой, суточный мониторинг, эхокардиография и КТ с лекарственными тестами. После перенесенного инфаркта миокарда требуется электрофизиологические исследования.

Дифференциальная диагностика проводится с наджелудочковыми тахикардиями, вызванными блокадой пучка Гиса, когда импульс проводится по добавочному пути.

Основная задача терапии ишемической болезни сердца с нарушениями ритма — продление жизни пациента, особенно, после инфаркта. На первом этапе корректируются главные факторы риска:

  • артериальная гипертензия;
  • повышенный холестерин;
  • увеличение глюкозы;
  • курение, алкоголь, неправильное питание.

Затем назначаются препараты, которые, согласно проведенным исследованиям, улучшают прогноз при коронарной болезни — антикоагулянты, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины — и средства для профилактики сердечной недостаточности — бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.

Лечение желудочковых аритмий, связанных с ишемической болезни сердца, требует комбинированного подхода: предотвращение сердечной недостаточности и устранение источника аномального ритма.

Фармакологическая терапия снижает риск сердечной смерти. Пациентам прописывают бета-блокаторы и блокаторы калиевых каналов. Исследования не подтвердили преимущество конкретной группы препаратов. Ограниченный эффект антиаритмических средств для профилактики желудочковых аритмий после инфаркта миокарда, наличие побочного воздействия заставляет искать другие варианты терапии. В настоящее время исследователи рекомендуют применять Амиодарон либо Соталол в сочетании с бета-блокаторами. Комбинация трех препаратов требуется пациентам с перенесенным инфарктом миокарда. При гемодинамически стабильной тахикардии используют блокаторы калиевых каналов. Антиаритмическая терапия снижает симптомы заболевания, но не влияет на продолжительность жизни.

Имплантация кардиостимуляторов снижает риск смерти на 23–55%, что показано несколькими исследованиями.

При обширных структурных аномалиях, после инфаркта миокарда, развивается множественная желудочковая тахикардия. Абляция (устранение аномальных источников ритма) снижает частоту приступов нарушения ритма.

источник

Адреноблокаторы (альфа и бета-блокаторы) — список препаратов и классификация, механизм действия (селективных, неселективных и т.д.), показания к применению, побочные эффекты и противопоказания

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Адреноблокаторы действуют на адренорецепторы, которые располагаются в стенках кровеносных сосудов и в сердце. Собственно, свое название данная группа препаратов получила именно от того, что они блокируют действие адренорецепторов.

В норме, когда адренорецепторы свободны, на них может воздействовать адреналин или норадреналин, появившийся в кровотоке. Адреналин при связывании с адренорецепторами провоцирует следующие эффекты:

  • Сосудосуживающий (резко суживается просвет кровеносных сосудов);
  • Гипертензивный (повышается артериальное давление);
  • Противоаллергический;
  • Бронхолитический (расширяет просвет бронхов);
  • Гипергликемический (повышает уровень глюкозы в крови).

Препараты группы адреноблокаторов как бы выключают адренорецепторы и, соответственно, оказывают действие, прямо противоположное адреналину, то есть, расширяют кровеносные сосуды, понижают артериальное давление, суживают просвет бронхов и уменьшают уровень глюкозы в крови. Естественно, это наиболее общие эффекты адреноблокаторов, присущие всем без исключения препаратам данной фармакологической группы.

В стенках кровеносных сосудов имеется четыре типа адренорецепторов – это альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2, которые обычно называются соответственно: альфа-1-адренорецепторы, альфа-2-адренорецепторы, бета-1-адренорецепторы и бета-2-адренорецепторы. Препараты группы адреноблокаторов могут выключать различные виды рецепторов, например, только бета-1-адренорецепторы или альфа-1,2-адренорецепторы, и т.д. Адреноблокаторы подразделяются на несколько групп в зависимости от того, какие именно виды адренорецепторов они выключают.

Итак, адреноблокаторы классифицируются на следующие группы:

1.Альфа-адреноблокаторы:

  • Альфа-1-адреноблокаторы (альфузозин, доксазозин, празозин, силодозин, тамсулозин, теразозин, урапидил);
  • Альфа-2-адреноблокаторы (йохимбин);
  • Альфа-1,2-адреноблокаторы (ницерголин, фентоламин, пророксан, дигидроэрготамин, дигидроэргокристин, альфа-дигидроэргокриптин, дигидроэрготоксин).

2.Бета-адреноблокаторы:

  • Бета-1,2-адреноблокаторы (также называются неселективными) – бопиндолол, метипранолол, надолол, окспренолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол;
  • Бета-1-адреноблокаторы (также называются кардиоселективными или просто селективными) – атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, небиволол, талинолол, целипролол, эсатенолол, эсмолол.

3.Альфа-бета-адреноблокаторы (выключают одновременно и альфа- и бета-адренорецепторы) – бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол (проксодолол), карведилол, лабеталол.

В данной классификации приведены международные названия активных веществ, входящих с состав препаратов, относящихся к каждой группе адреноблокаторов.

Каждую группу бета-адреноблокаторов также подразделяют на два вида – с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА) или без ВСА. Однако данная классификация является вспомогательной, и необходима только врачам для выбора оптимального лекарственного препарата.

Приведем списки альфа-адреноблокаторов различных подгрупп в разных списках для наиболее легкого и структурированного поиска необходимой информации.

К препаратам группы альфа-1-адреноблокаторов относятся следующие:

1.Альфузозин (МНН):

  • Алфупрост МР;
  • Альфузозин;
  • Альфузозина гидрохлорид;
  • Дальфаз;
  • Дальфаз Ретард;
  • Дальфаз СР.

2.Доксазозин (МНН):

  • Артезин;
  • Артезин Ретард;
  • Доксазозин;
  • Доксазозин Белупо;
  • Доксазозин Зентива;
  • Доксазозин Сандоз;
  • Доксазозин-ратиофарм;
  • Доксазозин Тева;
  • Доксазозина мезилат;
  • Зоксон;
  • Камирен;
  • Камирен ХЛ;
  • Кардура;
  • Кардура Нео;
  • Тонокардин;
  • Урокард.

3.Празозин (МНН):

  • Польпрессин;
  • Празозин.

4.Силодозин (МНН):

  • Урорек.

5.Тамсулозин (МНН):

  • Гиперпрост;
  • Глансин;
  • Миктосин;
  • Омник Окас;
  • Омник;
  • Омсулозин;
  • Профлосин;
  • Сонизин;
  • Тамзелин;
  • Тамсулозин;
  • Тамсулозин Ретард;
  • Тамсулозин Сандоз;
  • Тамсулозин-OBL;
  • Тамсулозин Тева;
  • Тамсулозина гидрохлорид;
  • Тамсулон ФС;
  • Таниз ЭРАС;
  • Таниз К;
  • Тулозин;
  • Фокусин.

6.Теразозин (МНН):

  • Корнам;
  • Сетегис;
  • Теразозин;
  • Теразозин Тева;
  • Хайтрин.

7.Урапидил (МНН):

  • Урапидил Карино;
  • Эбрантил.

К препаратам группы альфа-2-адреноблокаторов относятся Йохимбин и Йохимбина гидрохлорид.

К препаратам группы альфа-1,2-адреноблокаторов относятся следующие препараты:

Поскольку в каждую группу бета-адреноблокаторов входит довольно большое количество препаратов, приведем их списки по-отдельности для более легкого восприятия и поиска нужной информации.

Селективные бета-адреноблокаторы (бета-1-адреноблокаторы, селективные адреноблокаторы, кардиоселективные адреноблокаторы). В скобках перечислены общепринятые названия данной фармакологической группы адреноблокаторов.

Итак, к селективным бета-адреноблокаторам относятся следующие препараты:

1.Атенолол:

  • Атенобене;
  • Атенова;
  • Атенол;
  • Атенолан;
  • Атенолол;
  • Атенолол-Аджио;
  • Атенолол-АКОС;
  • Атенолол-Акри;
  • Атенолол Белупо;
  • Атенолол Никомед;
  • Атенолол-ратиофарм;
  • Атенолол Тева;
  • Атенолол УБФ;
  • Атенолол ФПО;
  • Атенолол Штада;
  • Атеносан;
  • Бетакард;
  • Велорин 100;
  • Веро-Атенолол;
  • Ормидол;
  • Принорм;
  • Синаром;
  • Тенормин.

2.Ацебутолол:

  • Ацекор;
  • Сектрал.

3.Бетаксолол:

  • Бетак;
  • Бетаксолол;
  • Беталмик ЕС;
  • Бетоптик;
  • Бетоптик С;
  • Бетофтан;
  • Ксонеф;
  • Ксонеф БК;
  • Локрен;
  • Оптибетол.

4.Бисопролол:

  • Арител;
  • Арител Кор;
  • Бидоп;
  • Бидоп Кор;
  • Биол;
  • Бипрол;
  • Бисогамма;
  • Бисокард;
  • Бисомор;
  • Бисопролол;
  • Бисопролол-OBL;
  • Бисопролол ЛЕКСВМ;
  • Бисопролол Лугал;
  • Бисопролол Прана;
  • Бисопролол-ратиофарм;
  • Бисопролол С3;
  • Бисопролол Тева;
  • Бисопролола фумарат;
  • Конкор;
  • Конкор Кор;
  • Корбис;
  • Кординорм;
  • Кординорм Кор;
  • Коронал;
  • Нипертен;
  • Тирез.

5.Метопролол:

  • Беталок;
  • Беталок ЗОК;
  • Вазокордин;
  • Корвитол 50 и Корвитол 100;
  • Метозок;
  • Метокард;
  • Метокор Адифарм;
  • Метолол;
  • Метопролол;
  • Метопролол Акри;
  • Метопролол Акрихин;
  • Метопролол Зентива;
  • Метопролол Органика;
  • Метопролол OBL;
  • Метопролол-ратиофарм;
  • Метопролола сукцинат;
  • Метопролола тартрат;
  • Сердол;
  • Эгилок;
  • Эгилок Ретард;
  • Эгилок С;
  • Эмзок.

6.Небиволол:

  • Бивотенз;
  • Бинелол;
  • Небиватор;
  • Небиволол;
  • Небиволол НАНОЛЕК;
  • Небиволол Сандоз;
  • Небиволол Тева;
  • Небиволол Чайкафарма;
  • Небиволол ШТАДА;
  • Небиволола гидрохлорид;
  • Небикор Адифарм;
  • Небилан Ланнахер;
  • Небилет;
  • Небилонг;
  • ОД-Неб.
Читайте также:  Сестринская помощь больным с инфарктом

7.Талинолол:

  • Корданум.

8.Целипролол:

  • Целипрол.

9.Эсатенолол:

  • Эстекор.

10.Эсмолол:

  • Бревиблок.

Неселективные бета-адреноблокаторы (бета-1,2-адреноблокаторы). К данной группе относятся следующие лекарственные препараты:

К препаратам данной группы относят следующие:

1.Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол:

  • Альбетор;
  • Альбетор Лонг;
  • Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол;
  • Проксодолол.

2.Карведилол:

  • Акридилол;
  • Багодилол;
  • Ведикардол;
  • Дилатренд;
  • Карведигамма;
  • Карведилол;
  • Карведилол Зентива;
  • Карведилол Канон;
  • Карведилол Оболенское;
  • Карведилол Сандоз;
  • Карведилол Тева;
  • Карведилол ШТАДА;
  • Карведилол-OBL;
  • Карведилол Фармаплант;
  • Карвенал;
  • Карветренд;
  • Карвидил;
  • Кардивас;
  • Кориол;
  • Кредекс;
  • Рекардиум;
  • Таллитон.

3.Лабеталол:

  • Абетол;
  • Амипресс;
  • Лабетол;
  • Трандол.

Лекарственных препаратов, которые изолированно выключают только бета-2-адренорецепторы, в настоящее время не существует. Ранее выпускался препарат Бутоксамин, являющийся бета-2-адреноблокатором, однако сегодня он не используется в медицинской практике и представляет интерес исключительно для ученых-экспериментаторов, специализирующихся в области фармакологии, органического синтеза и т.д.

Имеются только неселективные бета-адреноблокаторы, которые одновременно выключают и бета-1, и бета-2 адренорецепторы. Однако, поскольку также имеются селективные адреноблокаторы, выключающие исключительно бета-1-адренорецепторы, то неселективные часто называют бета-2-адреноблокаторами. Подобное название некорректно, но довольно широко распространено в обиходе. Поэтому, когда говорят «бета-2-адреноблокаторы», необходимо знать, что имеется ввиду группа неселективных бета-1,2-адреноблокаторов.

Альфа-1-адреноблокаторы и альфа-1,2-адреноблокаторы оказывают одинаковое фармакологическое действие. А отличаются друг от друга препараты данных групп побочными эффектами, которых у альфа-1,2-адреноблокаторов обычно больше, и они возникают чаще по сравнению с альфа-1-адреноблокаторами.

Так, препараты данных групп расширяют сосуды всех органов, а особенно сильно кожи, слизистых оболочек, кишечника и почек. За счет этого уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов, улучшается кровоток и кровоснабжение периферических тканей, а также снижается артериальное давление. За счет снижения периферического сопротивления сосудов и уменьшения количества крови, которое возвращается в предсердия из вен (венозный возврат), существенно уменьшается пре- и постнагрузка на сердце, что значительно облегчает его работу и положительно сказывается на состоянии данного органа. Суммируя вышесказанное, можно сделать вывод, что альфа-1-адреноблокаторы и альфа-1,2-адреноблокаторы оказывают следующее действие:

  • Снижают артериальное давление, уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на сердце;
  • Расширяют мелкие вены и уменьшают преднагрузку на сердце;
  • Улучшают циркуляцию крови как во всем организме, так и в сердечной мышце;
  • Улучшают состояние людей, страдающих хронической сердечной недостаточностью, уменьшая выраженность симптоматики (одышки, скачков давления и т.д.);
  • Снижают давление в легочном круге кровообращения;
  • Снижают уровень общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), но повышают содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
  • Повышают чувствительность клеток к инсулину, благодаря чему глюкоза используется быстрее и эффективнее, и ее концентрация в крови снижается.

Благодаря указанным фармакологическим эффектам альфа-адреноблокаторы снижают артериальное давление без развития рефлекторного сердцебиения, а также уменьшают степень выраженности гипертрофии левого желудочка сердца. Препараты эффективно понижают изолированно повышенное систолическое давление (первая цифра), в том числе сочетающееся с ожирением, гиперлипидемией и сниженной толерантностью к глюкозе.

Кроме того, альфа-адреноблокаторы уменьшают выраженность симптомов воспалительных и обструктивных процессов в мочеполовых органах, обусловленных гиперплазией предстательной железы. То есть, препараты устраняют или уменьшают выраженность неполного опорожнения мочевого пузыря, ночных мочеиспусканий, частого мочеиспускания и жжения при мочеиспускании.

Альфа-2-адреноблокаторы незначительно влияют на кровеносные сосуды внутренних органов, в том числе сердца, они воздействуют преимущественно на сосудистую систему половых органов. Именно поэтому альфа-2-адреноблокаторы имеют очень узкую сферу применения – лечение импотенции у мужчин.

У женщин неселективные бета-блокаторы усиливают сократимость матки и уменьшают кровопотерю в родах или после операций.

Кроме того, за счет воздействия на сосуды периферических органов, неселективные бета-блокаторы снижают внутриглазное давление и уменьшают продукцию влаги в передней камере глаза. Данное действие препаратов используется в лечении глаукомы и других заболеваний глаз.

Препараты данной группы оказывают следующие фармакологические эффекты:

  • Снижают частоту сердечных сокращений (ЧСС);
  • Уменьшают автоматизм синусового узла (водителя ритма);
  • Затормаживают проведение импульса по атриовентрикулярному узлу;
  • Уменьшают сократимость и возбудимость сердечной мышцы;
  • Уменьшают потребность сердца в кислороде;
  • Подавляют эффекты адреналина и норадреналина на сердце в условиях физической, психической или эмоциональной нагрузки;
  • Снижают артериальное давление;
  • Нормализуют сердечный ритм при аритмиях;
  • Ограничивают и противодействуют распространению зоны повреждения при инфаркте миокарда.

Благодаря указанным фармакологическим эффектам селективные бета-блокаторы уменьшают количество крови, выбрасываемой сердцем в аорту за одно сокращение, снижают артериальное давление и предотвращают ортостатическую тахикардию (учащенное сердцебиение в ответ на резкий переход из положения сидя или лежа в стоя). Также препараты замедляют частоту сердечных сокращений и уменьшают их силу за счет снижения потребности сердца в кислороде. В общем, селективные бета-1-адреноблокаторы уменьшают частоту и тяжесть течения приступов ИБС, улучшают переносимость нагрузок (физических, психических и эмоциональных) и значительно снижают смертность у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данные эффекты препаратов приводят к значительному улучшению качества жизни людей, страдающих ИБС, дилатационной кардиомиопатией, а также перенесших инфаркт миокарда и инсульт.

Кроме того, бета-1-адреноблокаторы устраняют аритмию и сужение просвета мелких сосудов. У людей, страдающих бронхиальной астмой, снижают риск бронхоспазма, а при сахарном диабете нивелируют вероятность развития гипогликемии (низкий уровень сахара в крови).

Препараты данной группы оказывают следующие фармакологические эффекты:

  • Снижают артериальное давление и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов;
  • Снижают внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме;
  • Нормализуют показатели липидограммы (снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, но повышают концентрацию липопротеинов высокой плотности).

Благодаря указанным фармакологическим эффектам альфа-бета-адреноблокаторы оказывают мощное гипотензивное действие (снижают давление), расширяют кровеносные сосуды и уменьшают постнагрузку на сердце. В отличие от бета-адреноблокаторов препараты данной группы снижают артериальное давление, не изменяя почечного кровотока и не увеличивая общее периферическое сопротивление сосудов.

Кроме того, альфа-бета-адреноблокаторы улучшают сократительную способность миокарда, за счет чего кровь не остается в левом желудочке после сокращения, а в полном объеме выбрасывается в аорту. Это способствует уменьшению размеров сердца и снижает степень его деформации. Благодаря улучшению работы сердца препараты данной группы при застойной сердечной недостаточности увеличивают тяжесть и объем переносимых физических, психических и эмоциональных нагрузок, уменьшают частоту сердечных сокращений и приступов ИБС, а также нормализуют сердечный индекс.

Применение альфа-бета-адреноблокаторов уменьшает смертность и риск повторного инфаркта у людей, страдающих ИБС или дилатационной кардиомиопатией.

Поскольку препараты подгрупп альфа-адреноблокаторов (альфа-1, альфа-2 и альфа-1,2) имеют различные механизмы действия и несколько отличаются друг от друга в нюансах воздействия на сосуды, то сферы их применения и, соответственно, показания также различны.

Альфа-1-адреноблокаторы показаны к применению при следующих состояниях и заболевания:

  • Гипертоническая болезнь (с целью снижения артериального давления);
  • Хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии);
  • Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Альфа-1,2-адреноблокаторы показаны к применению при наличии у человека следующих состояний или заболеваний:

  • Нарушения мозгового кровообращения;
  • Мигрень;
  • Нарушения периферического кровообращения (например, болезнь Рейно, эндартериит и т.д.);
  • Деменция (слабоумие), обусловленная сосудистым компонентом;
  • Вертиго и нарушения работы вестибулярного аппарата, обусловленные сосудистым фактором;
  • Диабетическая ангиопатия;
  • Дистрофические заболевания роговицы глаза;
  • Нейропатия зрительного нерва, обусловленная его ишемией (кислородным голоданием);
  • Гипертрофия предстательной железы;
  • Расстройства мочеиспускания на фоне нейрогенного мочевого пузыря.

Альфа-2-адреноблокаторы применяются исключительно для лечения импотенции у мужчин.

Селективные и неселективные бета-адреноблокаторы имеют несколько отличающиеся друг от друга показания и сферы применения, что обусловлено различиями в определенных нюансах их воздействия на сердце и сосуды.

Показания к применению неселективных бета-1,2-адреноблокаторов следующие:

  • Артериальная гипертензия;
  • Стенокардия напряжения;
  • Синусовая тахикардия;
  • Профилактика желудочковых и наджелудочковых аритмий, а также бигеминии, тригеминии;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Инфаркт миокарда;
  • Гиперкинетический кардиальный синдром;
  • Тремор;
  • Профилактика мигрени;
  • Повышенное внутриглазное давление.

Показания к применению селективных бета-1-адреноблокаторов. Данная группа адреноблокаторов также называется кардиоселективной, поскольку, главным образом, они воздействуют на сердце, и в гораздо меньшей степени на сосуды и величину артериального давления.

Кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы показаны к применению при наличии у человека следующих заболеваний или состояний:

  • Артериальная гипертензия средней или малой степени тяжести;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Гиперкинетический кардиальный синдром;
  • Различные виды аритмий (синусовая, пароксизмальная, суправентрикулярная тахикардия, экстрасистолия, трепетание или мерцание предсердий, предсердная тахикардия);
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Пролапс митрального клапана;
  • Инфаркт миокарда (лечение уже произошедшего инфаркта и профилактика повторного);
  • Профилактика мигрени;
  • Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу;
  • В комплексной терапии феохромоцитомы, тиреотоксикоза и тремора;
  • Акатизия, спровоцированная приемом нейролептиков.

Рассмотрим побочные эффекты адреноблокаторов разных групп по-отдельности, поскольку, несмотря на сходства, между ними имеется ряд отличий.

Все альфа-адреноблокаторы способны провоцировать как одинаковые, так и различные побочные эффекты, что обусловлено особенностями их воздействия на те или иные типы адренорецепторов.

Селективные (бета-1) и неселективные (бета-1,2) адреноблокаторы имеют как одинаковые побочные эффекты, так и различные, что обусловлено особенностями их воздействия на разные типы рецепторов.

Так, одинаковыми для селективных и неселективных бета-адреноблокаторов являются следующие побочные эффекты:

  • Головокружение;
  • Головная боль;
  • Сонливость;
  • Бессонница;
  • Кошмарные сновидения;
  • Утомляемость;
  • Слабость;
  • Депрессия;
  • Беспокойство;
  • Спутанность сознания;
  • Кратковременные эпизоды потери памяти;
  • Галлюцинации;
  • Замедление реакции;
  • Шум в ушах;
  • Судороги;
  • Парестезии (ощущение бегания «мурашек», онемение конечностей);
  • Нарушение зрения и вкуса;
  • Сухость ротовой полости и глаз;
  • Конъюнктивит;
  • Брадикардия;
  • Сердцебиение;
  • Атриовентрикулярная блокада;
  • Нарушение проводимости в сердечной мышце;
  • Аритмия;
  • Ухудшение сократимости миокарда;
  • Гипотензия (снижение артериального давления);
  • Сердечная недостаточность;
  • Феномен Рейно;
  • Васкулит;
  • Боли в груди, мышцах и суставах;
  • Тромбоцитопения (уменьшение общего количества тромбоцитов в крови ниже нормы);
  • Агранулоцитоз (отсутствие в крови нейтрофилов, эозинофилов и базофилов);
  • Тошнота и рвота;
  • Боль в животе;
  • Понос или запор;
  • Метеоризм;
  • Изжога;
  • Нарушения работы печени;
  • Одышка;
  • Спазм бронхов или гортани;
  • Аллергические реакции (кожный зуд, сыпь, покраснения);
  • Облысение;
  • Потливость;
  • Похолодание конечностей;
  • Мышечная слабость;
  • Ухудшение либидо;
  • Болезнь Пейрони;
  • Повышение или снижение активности ферментов, уровня билирубина и глюкозы в крови.

Неселективные бета-адреноблокаторы (бета-1,2), дополнительно к вышеперечисленным, могут провоцировать также следующие побочные эффекты:

  • Раздражение глаз;
  • Диплопия (двоение в глазах);
  • Птоз;
  • Заложенность носа;
  • Кашель;
  • Удушье;
  • Дыхательная недостаточность;
  • Остановка сердца;
  • Коллапс;
  • Обострение перемежающейся хромоты;
  • Временные нарушения мозгового кровообращения;
  • Ишемия головного мозга;
  • Обмороки;
  • Снижение уровня гемоглобина в крови и гематокрита;
  • Анорексия;
  • Отек Квинке;
  • Изменение веса тела;
  • Волчаночный синдром;
  • Импотенция;
  • Болезнь Пейрони;
  • Тромбоз мезентериальной артерии кишечника;
  • Колит;
  • Повышение уровня калия, мочевой кислоты и триглицеридов в крови;
  • Затуманивание и снижение остроты зрения, жжение, зуд и ощущение инородного тела в глазах, слезотечение, светобоязнь, отек роговицы, воспаление краев век, кератит, блефарит и кератопатия (только для капель для глаз).

Противопоказания к применению различных групп альфа-адреноблокаторов приведены в таблице.

Противопоказания к применению альфа-1-адреноблокаторов Противопоказания к применению альфа-1,2-адреноблокаторов Противопоказания к применению альфа-2-адреноблокаторов
Стеноз (сужение) аортального или митрального клапанов Атеросклероз периферических сосудов тяжелой степени Повышенная чувствительность к компонентам препаратов
Ортостатическая гипотензия Артериальная гипотензия Скачки артериального давления
Тяжелые нарушения работы печени Повышенная чувствительность к компонентам препаратов Неконтролируемая гипотензия или гипертензия
Беременность Стенокардия напряжения Тяжелые нарушения работы печени или почек
Кормление грудью Брадикардия
Повышенная чувствительность к компонентам препаратов Органические поражения сердца
Сердечная недостаточность, развившаяся на фоне констриктивного перикардита или тампонады сердца Инфаркт миокарда, перенесенный менее 3 месяцев назад
Пороки сердца, протекающие на фоне низкого давления наполнения левого желудочка Острое кровотечение
Тяжелая почечная недостаточность Беременность
Кормление грудью

Селективные (бета-1) и неселективные (бета-1,2) адреноблокаторы имеют практически идентичные противопоказания к применению. Однако спектр противопоказаний к применению селективных бета-блокаторов несколько шире, чем для неселективных. Все противопоказания к применению для бета-1- и бета-1,2-адреноблокаторов отражены в таблице.

Противопоказания к применению неселективных (бета-1,2) адреноблокаторов Противопоказания к применению селективных (бета-1) адреноблокаторов
Индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препаратов
Атриовентрикулярная блокада II или III степени
Синоатриальная блокада
Выраженная брадикардия (пульс менее 55 ударов в минуту)
Синдром слабости синусового узла
Кардиогенный шок
Гипотензия (величина систолического давления ниже 100 мм рт. ст.)
Острая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации
Облитерирующие заболевания сосудов Нарушения периферического кровообращения
Стенокардия Принцметала Беременность
Бронхиальная астма Кормление грудью

Гипотензивным действием обладают препараты различных групп адреноблокаторов. Наиболее выраженное гипотензивное действие оказывают альфа-1-адреноблокаторы, содержащие в качестве активных компонентов такие вещества, как доксазозин, празозин, урапидил или теразозин. Поэтому именно препараты этой группы используют для длительной терапии гипертонической болезни с целью снижения давления и последующего поддержания на среднем приемлемом уровне. Препараты группы альфа-1-адреноблокаторов оптимальны для применения у людей, страдающих только гипертонической болезнью, без сопутствующей сердечной патологии.

Кроме того, гипотензивными являются все бета-адреноблокаторы – и селективные, и неселективные. Гипотензивные неселективные бета-1,2-адреноблокаторы, содержащие в качестве активных веществ бопиндолол, метипранолол, надолол, окспренолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Данные препараты, помимо гипотензивного эффекта, также воздействуют на сердце, поэтому их используют не только в терапии артериальной гипертензии, но и сердечных заболеваний. Наиболее «слабым» гипотензивным неселективным бета-блокатором является соталол, который оказывает преимущественное действие на сердце. Однако этот препарат применяется в лечении артериальной гипертензии, которая сочетается с заболеваниями сердца. Все неселективные бета-блокаторы оптимальны для применения при гипертензии, сочетающейся с ИБС, стенокардией напряжения и перенесенным инфарктом миокарда.

Гипотензивными селективными бета-1-адреноблокаторами являются лекарственные препараты, содержащие в качестве активных веществ следующие: атенолол, ацебутолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, небиволол, талинолол, целипролол, эсатенолол, эсмолол. Учитывая особенности действия, данные препараты наилучшим образом подходят для лечения артериальной гипертензии, сочетающейся с обструктивными патологиями легких, заболеваниями периферических артерий, сахарным диабетом, атерогенной дислипидемией, а также для злостных курильщиков.

Альфа-бета-адреноблокаторы, содержащие в качестве активных веществ карведилол или бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол, также являются гипотензивными. Но из-за широкого спектра побочных эффектов и выраженного воздействия на мелкие сосуды, препараты данной группы используют реже по сравнению с альфа-1-адреноблокаторами и бета-блокаторами.

В настоящее время препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии являются бета-блокаторы и альфа-1-адреноблокаторы.

Альфа-1,2-адреноблокаторы используются в основном для лечения нарушений периферического и мозгового кровообращения, поскольку оказывают более выраженное действие на мелкие кровеносные сосуды. Теоретически, препараты данной группы можно применять для снижения артериального давления, однако это неэффективно из-за большого количества побочных эффектов, которые будут возникать при этом.

При простатите применяются альфа-1-адреноблокаторы, содержащие в качестве активных веществ альфузозин, силодозин, тамсулозин или теразозин, с целью улучшить и облегчить процесс мочеиспускания. Показаниями для назначения адреноблокаторов при простатите являются низкое давление внутри уретры, слабый тонус самого мочевого пузыря или его шейки, а также мышц предстательной железы. Препараты нормализуют отток мочи, что ускоряет выведение продуктов распада, а также погибших болезнетворных бактерий и, соответственно, повышает эффективность проводимого антимикробного и противовоспалительного лечения. Положительный эффект обычно полностью развивается через 2 недели применения. К сожалению, нормализация оттока мочи под действием адреноблокаторов наблюдается только у 60 – 70% мужчин, страдающих простатитом.

Наиболее популярными и эффективными адреноблокаторами при простатите являются препараты, содержащие тамсулозин (например, Гиперпрост, Глансин, Миктосин, Омсулозин, Тулозин, Фокусин и т.д.).
Подробнее о простатите

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник