Меню Рубрики

Белок в моче при инфаркте миокарда

  1. Тошнота, рвота, головокружение – грозные сигналы организма
  2. Причины и симптомы недомоганий
  3. Профилактика подобных расстройств

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Изжога, тошнота, головокружение – ощущения, знакомые многим, но мало кто знает, о чем могут сигнализировать такие недомогания. Самое распространенное мнение: тошнота возникает после переедания, при беременности, при укачивании в транспорте. Для точной диагностики состояния здоровья этих симптомов недостаточно, можно лишь сделать предположение, что они связаны с заболеваниями пищеварительной системы.

Любопытно, что у женщин подобные признаки возникают в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Но в любом случае, игнорировать сигналы, продолжающиеся на протяжении нескольких часов, или заниматься самолечением опасно.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тошнота – это защитная реакция организма, сигнализирующая о сбоях в работе органов и систем. Этот серьезный симптом предупреждает о необходимости обратиться за медицинской помощью.

Периодическое жжение и жар за грудиной, перемещающееся вверх по пищеводу, не возникает на пустом месте: чаще всего оно встречается при болезнях ЖКТ и повышенной кислотности. Несбалансированный рацион, злоупотребление газированными и спиртными напитками, тяжелыми и вредными продуктами, фастфудом повреждают слизистую оболочку желудка. Она истончается, появляются раздражения, нарушаются защитные возможности. Внешние проявления таких признаков – изжога и тошнота.

Изжога говорит о том, что частички непереваренных продуктов вместе с желудочной кислотой проникают в пищевод. Он не выдерживает агрессивного воздействия желудочной среды. Усиливают проблему некоторые лекарства, отрицательные эмоции, инфекционные болезни, курение. Иногда изжога возникает от физических нагрузок, особенно при наклоне тела.

  • Горький привкус во рту;
  • Распирающие ощущения в области эпигастрия;
  • Болевые симптомы;
  • Метеоризм.

Часто изжога появляется при переедании, если пострадавший занимает положение лежа. Страдают от неприятного симптома те, кто часто обедает на ходу, не до конца пережевывает пищу, постоянно переедает. Провоцируют недомогание острые, жареные и жирные блюда, сладости и пряности. Изжога не просто ухудшает качество жизни – в некоторых случаях она провоцирует кровотечения, язвы, эрозии, стеноз пищевода.

Классифицируют 2 типа изжоги:

  • Ложный вид не имеет отношения к еде, сохраняется достаточно долго, не проходит после употребления антацидных препаратов, иррадиирует в бок, спину, живот. Это признаки сердечной недостаточности.
  • Истинный тип возникает после еды: жжение в груди перемещается по пищеводу, его дополняет метеоризм, особенно в лежачем положении.

При регулярной изжоге (через день) можно думать о повреждении пищевода, гастрите, язвенном заболевании. Симптоматическое лечение не дает стабильных результатов, необходимо лечить основной недуг.

Головокружение (потеря координации) также бывает двух типов: центральное (болезни головного мозга) и периферическое (поражение внутреннего уха и вестибулярного нерва).

Тошнота и рвота – рефлекс, призывающий к эвакуации содержимого желудка, обусловлен местными и церебральными причинами. В первом случае – это интоксикация и кишечные инфекции, раздражающие слизистую ЖКТ токсинами. Причины церебрального характера возникают из-за недостатка кислорода и питательных веществ, поступающих в мозг.

Если ночью при длительном нахождении в одной позе тошнит, это должно быть поводом для визита к доктору. Проблемы щитовидной железы и сердечная недостаточность часто вызывают тошноту по ночам. Аналогичный дискомфорт в утренние часы – это признаки гельминтоза, заболеваний ЖКТ, вегето-сосудистой дистонии, нарушения координации, последствий от приема лекарств.

  1. Тошнота утром, систематическая изжога – причины гастрита, язвенного заболевания, эрозии слизистой двенадцатиперстной кишки. Появляются они чаще после еды, после рвоты на время наступает некоторое облегчение. При характерных жалобах, прежде всего, надо исключить гастрит. Для этого рекомендуют специальное обследование – гастроскопию, так как болезни ЖКТ имеют сходные признаки.
  2. При желчнокаменной болезни тошнота появляется уже во время еды. Ее сопровождает горьковатый привкус во рту и усиливающаяся боль в правом подреберье (характерный признак холецистита). При таких симптомах надо срочно показаться гастроэнтерологу и пройти УЗИ, чтобы исключить воспаление желчного пузыря.
  3. Воспаление поджелудочной железы – панкреатит – также сопровождается тошнотой, рвотой и вздутием живота после еды из-за нарушения выделения ферментов, необходимых для нормального переваривания пищи. Продолжительное расстройство может сопровождаться потерей веса. Уточнить диагноз поможет УЗИ брюшной полости и биохимический анализ крови.
  4. При воспалении аппендикса (аппендиците) тошнота дополняется общей интоксикацией организма, болью в правом боку и повышением температуры. Общий анализ крови покажет высокую скорость оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов. Чтобы избежать осложнений в виде перитонита, опасного летальным исходом, обращение к хирургу должно быть безотлагательным.
  5. Знакомы с проявлениями тошноты и рвоты и женщины на разных сроках беременности. Растущий плод сдавливает желудок, приподнимая его содержимое в верхние отделы. Дополняет картину ранний и поздний токсикоз.
  6. Предпосылкой неприятных симптомов может быть сон сразу после трапезы, употребление свежего хлеба, апельсинов, помидоров. Аспирин, Ибупрофен и другие лекарства, повышающие кислотность, также способствуют забросу в пищевод остатков непереваренной пищи. Вообще, тошнота – это побочный эффект при приеме многих лекарств.
  7. Тошнота, изжога, головокружение – проявления не только заболеваний ЖКТ, аналогичные признаки бывают и при психосоматической патологии. Душевные переживания могут сопровождать телесные симптомы даже в юном возрасте, когда организм еще не накопил перечисленного букета болезней. Сопровождается такая тошнота болями в животе и даже бронхиальной астмой. Этих пациентов консультирует невролог, психотерапевт.
  8. Изжога и тошнота с болью в желудке возникают и при пищевом отравлении. Если к тошноте и рвоте добавляется диарея и режущие боли в области живота, необходимо промывание желудка. Так как интоксикация воздействует на работоспособность всех органов, в процесс включается иммунная защита. Визит к врачу все же необходим: если рвота через какое-то время сопровождается желчью, это указывает на сальмонеллез.
  9. Среди других причин тошноты – гепатит, дуоденит, опухоль желудка, сахарный диабет, панические атаки, анорексия, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь. В последнем случае тошнота сопровождается покраснением лица, отеками, общей слабостью. Состояние может длиться больше суток. После измерения артериального давления надо проконсультироваться у кардиолога. При инфаркте миокарда появляется ощущение нехватки воздуха, бледность, тошнота и рвота. Надо срочно вызвать скорую.
  10. Гипотериоз – это недостаточность щитовидной железы, когда при недостатке гормонов присутствует фоновая тошнота с резким снижением аппетита и быстрым набором веса. Недомогание сопровождает слабость, озноб, быстрая утомляемость. Эндокринолог выпишет направление на УЗИ, надо сдать на анализ кровь на гормоны.
  11. При мочекаменной болезни тошнота – один из симптомов воспаления почек. В моче появляются камни, эритроциты, в крови – высокий уровень лейкоцитов, высокая скорость оседания эритроцитов. Необходима консультация уролога.
  12. Патологии со стороны нервной системы с головокружением, тошнотой, головной болью, повышением артериального давления: травма черепа, сотрясение и отек мозга, нарушение кровообращения мозга, высокое внутричерепное давление, новообразования мозга, вестибулярный неврит. Визит к неврологу поможет установить точный диагноз.
  13. Инфекционные болезни: СПИД, сифилис, болезнь Лайма, менингит также характеризует появление перечисленных недомоганий.

Причин дискомфорта в виде тошноты, изжоги и головокружения много, следствие – одно: обследование внутренних органов и систем, чтобы исключить серьезные осложнения. Мнение эксперта о причинах, симптомах и возможных последствиях тошноты:

Оставлять грозные признаки без внимания опасно: соляная кислота, выделяющаяся при спазмах, систематически раздражает стенки желудка, вызывая гастрит и язвенную болезнь. Если серьезных заболеваний не выявлено, симптомы можно облегчить антацидными препаратами: Маалоксом, Альмагелем, Фосфалюгелем, Ренни, нейтрализующими соляную кислоту, – главный компонент сока в желудке.

Победить изжогу помогут альгинаты (Иберогаст, Ламиналь, Гевискон), создающие на слизистой оболочке пленку, блокирующую активное воздействие соляной кислоты.

Временно облегчить симптомы в домашних условиях помогут Диазепам, Меклозин, Церукал, Метоклопрамид, Цинназирин.

Кроме медикаментозного лечения, в общем случае доктор может порекомендовать лечебную физкультуру и массаж, сеансы акупунктуры и мануальной терапии.

Обязательным условием нормализации работы ЖКТ является соблюдение принципов здорового питания:

  • Исключение из рациона острых, жирных и жареных блюд;
  • Контроль количества и качества употребляемой пищи;
  • Ужин – как минимум, за 4 часа до сна;
  • После еды – спокойный отдых, без плотной одежды, сдавливающей пищевод;
  • Прием пищи в приятной обстановке, с тщательным пережевыванием.

При жалобах на изжогу, головокружение, тошноту в аптеке наверняка подберут какое-то средство, ведь многие препараты этой группы продают без рецепта. Да, тошнота, рвота и головокружение – неприятные симптомы, но они стоят на страже нашего здоровья, поэтому не стоит ими пренебрегать или заниматься самолечением. Возможно, эти признаки говорят о прогрессировании опасных заболеваний, требующих комплексной терапии по индивидуальной схеме.

Дилтиазем (диакордин, дилзем, дильрен, кардизем, кардил и др.) выпускается в таблетках и капсулах по 60, 90, 120 и 180 мг; пролонгированные формы с замедленным высвобождением — по 180, 240 и 300 мг. Раствор дилтиазема для внутривенного введения по 5 мг/мл — только для лечения больных с нарушениями сердечного ритма. По химической структуре и действию на организм пациента дилтиазем отличается от нифедипина и верапамила. Считают, что он занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом, ближе к последнему.

Дилтиазем подвергается активному метаболизму в печени при первом прохождении через нее. Такие свойства препарата как его биодоступность и концентрация в плазме крови, существенно различаются у разных больных. Они зависят также от лекарственной формы препарата.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Максимальная концентрация дилтиазема-SR пролонгированного высвобождения достигается в плазме крови через 3-4 ч, он назначается два раза в сутки. Дилтиазем-CD, препарат со специальным замедленным высвобождением, имеет два пика концентрации в плазме — через 4-6 ч и через 10-14 ч, может назначаться один раз в сутки.

Биодоступность препарата возрастает с увеличением дозы и колеблется по разным данным, в пределах от 24 до 74 %, составляя в среднем 40-50 %. Дилтиазем интенсивно связывается с белками; 77-86 % его циркулирует в крови в связанном виде. Всасывается в кровь из пищеварительного тракта после приема внутрь на 90 %, причем всасывание не зависит от приема пищи. Выводится дилтиазем и его метаболиты преимущественно через пищеварительный тракт (65 %) и в меньшей степени через почки (35 %).

Суточная доза дилтиазема при лечении гипертонии, как правило, выше, чем при ишемической болезни сердца, и в среднем составляет от 240 до 480 мг. Принимают лекарство 1 -3 раза в сутки в зависимости от лекарственной формы препарата. Преимущество при назначении имеют препараты с замедленным высвобождением.

Механизм действия дилтиазема по снижению артериального давления — такой же, как и других антагонистов кальция. Нормализация кровяного давления обусловлена расслаблением гладко-мышечных клеток сосудов в результате уменьшения поступления кальция в клетку. Дилтиазем в адекватных дозах оказывает антигипертензивный эффект, сравнимый с действием нифедипина, однако при меньшей выраженности побочных реакций.

Расслабление сосудов в ответ на прием дилтиазема не вызывает рефлекторного выделения «возбуждающих» гормонов и учащения сердечного ритма. Снижая общее периферическое сопротивление сосудов, дилтиазем не изменяет ударный объем крови или даже увеличивает его. В состоянии покоя он незначительно уменьшает частоту сердечных сокращений, уменьшая ее более значительно при физической нагрузке, как и верапамил. Дилтиазем защищает почки и уменьшает выделение белка в моче.

Дилтиазем не оказывает негативного влияния на уровень холестерина, глюкозы, инсулина и микроэлементов в крови. Благодаря кардиопротекторному и ренопротекторному действию, дилтиазем с успехом применяется при ряде сопутствующих гипертонии заболеваний:

  • ишемической болезни сердца
  • суправентрикулярных нарушениях ритма
  • гипертрофии левого желудочка
  • гипертрофической кардиомиопатии
  • первичном и вторичном гломерулосклерозе почек
  • обструктивных заболеваниях легких
  • периферических поражениях артерий.

Эффективность дилтиазема в предупреждении развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных с гипертонией показана в исследовании 2000 года. При сравнении показателей смертности частоты осложнений гипертонии у больных, принимавших дилтиазем, и у пациентов, принимавших диуретики и бета-блокаторы, оказалось, что дилтиазем по эффективности сопоставим с этими препаратами, а по способности предупреждать инсульты — превосходит их.

Данные исследования 1991 года свидетельствуют, что дилтиазем является эффективным противоишемическим средством, способным у больных с инфарктом миокарда без патологического зубца Q эффективно предупреждать развитие повторных инфарктов, ограничивать распространение зоны некроза в острый период и снижать риск развития повторного инфаркта миокарда и смерти в поздние сроки. Интересно, что анализ применения бета-блокаторов при инфаркте миокарда показал, что они снижают летальность среди больных инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и, в отличие от дилтиазема, не влияют на этот
показатель у пациентов с мелкоочаговыми поражениями миокарда без наличия патологического зубца Q.

Дилтиазем, как правило, хорошо переносится больными. В этом заключается его преимущество по сравнению с другими антагонистами кальция и рядом антигипертензивных препаратов других классов. Основными побочными эффектами дилтиазема являются отечность голеней (2,4 %), головная боль (2,1 %), тошнота (1,9 %), головокружение (1,5 %), сыпь (1,3 %). Такие нежелательные реакции со стороны сердца, как брадикардия, снижение сократимости миокарда, AV-блокада наблюдаются редко, преимущественно при уже имеющихся исходных нарушениях проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Противопоказания к назначению препарата: слабость синусового узла; AV-блокада II-III степени; гипотензия (систолическое артериальное давление менее 80 мм рт. ст.); синдром WPW и синдром укороченного интервала P-Q; острый инфаркт миокарда с застойными явлениями в легких; декомпенсированная сердечная недостаточность и гиперчувствительность к препарату. Осторожность следует соблюдать при назначении дилтиазема беременным, больным с тяжелыми нарушениями функции печени или почек.

  • Антагонисты кальция — общие сведения
  • Нифедипин
  • Верапамил
  • Леркамен (лерканидипин)
  • Фелодипин
  • Амлодипин
Читайте также:  Боль в сердце при инфаркте чем снимается

Согласно статистическим данным, сердечно-сосудистые заболевания по распространенности занимают лидирующее положение в мире. Среди них наиболее опасным считается инфаркт миокарда. Он наносит весьма ощутимый урон человечеству. Более половины пациентов, перенесших это заболевание, становятся инвалидами, а около 13% не удается выжить даже при интенсивной терапии. Причиной высокой смертности и тяжелых последствий часто становится несвоевременная и неквалифицированная диагностика. Тропониновый тест при инфаркте миокарда позволяет довольно точно установить наличие патологии и приступить к ее устранению. Его применение также эффективно при мониторинге протекания заболевания.

Своевременная диагностика инфаркта миокарда позволяет быстро принять соответствующие меры и не только облегчает протекание заболевания, но и зачастую становится залогом спасения пациента. На сегодняшний день патология диагностируется при помощи:

  • физикального обследования. Метод основан на наблюдении внешних признаков и симптомов заболевания. Также измеряется пульс и давление;
  • электрокардиографии. Данные, выводимые на электрокардиограмму, позволяют врачу с высокой точностью определить нарушения работы сердца;
  • эхокардиографии (УЗИ-сердца). Обследование пациента осуществляется с помощью ультразвукового датчика. Метод наиболее эффективен при выявлении острого инфаркта миокарда;
  • рентгенографии. Исследования проводятся в клинических условиях с использованием рентгеновской установки. Диагностика дает общую картину состояния органов пациента и в частности сердца. Метод эффективен для предупреждения осложнений, которыми нередко сопровождается инфаркт миокарда;
  • лабораторных исследований. Они основаны на исследовании анализов крови больного, которая при инфаркте миокарда существенно меняет свой состав и структуру. Кроме изменения содержания в крови постоянных составляющих, при некрозе сердечной мышцы происходит выброс в кровеносную систему особых белков – маркеров.

Тропонины являются уникальными маркерами сердечной деятельности, позволяющими выявлять патологии даже спустя некоторое время. Место нахождения этих белков – сердечная мышца. В их ведении находится сокращение и расслабление миокарда. Нарушение в органе, а именно инфаркт, становится причиной разрушения тканей, способствует проникновению тропонинов в кровеносную систему, что в дальнейшем позволяет судить о присутствии данной патологии.

По видам тропонины подразделяются на I, T и C. Каждый из этих трех белков в равной мере ответственен за нормальную работу миокарда. Однако имея различную молекулярную массу, они выполняют свои определенные функции. Комплекс тропонинов обеспечивает относительное скольжение поперечнополосатых мышц. По содержанию в комплексе белок T в два раза превосходит остальные. В диагностике инфаркта миокарда особое внимание уделяется тропонинам T и I. Именно они информируют о патологических изменениях в тканях сердечной мышцы. Неодинаковое время существования белков дает возможность проводить исследования на разных этапах развития заболевания.

Время жизни тропонина I доходит до недели, после чего он прекращает свое существование. У тропонина T этот срок растягивается до 10–18 дней. Такое различие дает возможность определить точную дату инфаркта, независимо от самочувствия пациента в момент кризиса.

Тропонин T в силу своей специфичности и чувствительности дает возможность определения минимальных зон отмирания сердечной мышцы у больных, страдающих коронарными расстройствами. Такие патологии классифицируются как микроинфаркты. Если же повышенная концентрация тропонинов T и I наблюдается у больных, у которых коронарный синдром носит острую форму, то даже незначительные отклонения в электрокардиограмме (например, уменьшенный сегмент ST, перевернутый T-зубец) гарантированно информируют о присутствии инфаркта миокарда.

До сих пор точно не определено, какой из тропонинов, T или I позволяет получить более достоверную информацию об инфаркте миокарда. Сердечный белок I представляется более эффективным маркером миокарда, однако по стандартизации он уступает тропонину T. Тест на основе последнего запатентован конкретным производителем, подкреплен многочисленными исследованиям и фиксированными результатами. В производстве тестов на основе тропонина I задействовано множество фирм, применяющих различные методы и реагенты, эффективность которых трудно проверить.

Наличие тропонинов в крови не обязательно свидетельствует об инфаркте миокарда. Так, кровь совершенно здорового человека может содержать порядка 0,1 нг/мл этих белков. Все зависит от особенностей организма и его состояния на момент теста.

Появление и увеличение уровня тропонина Т в крови может стать последствием:

  • употребления алкогольных напитков;
  • недавно проведенной хирургической операции;
  • миокардита;
  • перикардита;
  • инфекционного эндокардита;
  • травматических изменений скелета.

Также высокая концентрация этого белка может быть последствием сепсиса (острого заражения организма в результате попадания в кровь болезнетворных микробов).

Причинами проведения теста на тропонин являются симптомы, присущие инфаркту миокарда. Процедура проводится при условии, что быстрые лабораторные исследования невозможны. Экспресс-тест выдает мгновенную информацию и позволяет сохранить драгоценное время, отведенное на спасение пациента.

Больше всего обследование на тропонины необходимо атеросклеротикам, людям с избыточным весом и страдающим стенокардией. Поводом для теста являются:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Внезапные боли внутри грудной клетки, с левой стороны, которые отдаются в левом плече, ключице, ухе, а также отмечаются в шее и между лопатками.
  • Резкие колебания артериального давления.
  • Изменения сердечного ритма.
  • Удушье, бледность пациента, головокружение. потливость.
  • Слабость, нервные расстройства.

Тропонины при инфаркте миокарда дают о себе знать практически сразу после случившегося. Их влияние сказывается в распаде белкового комплекса на молекулы и в последующем проникновении в кровь. Это явление используется медициной уже более десятка лет и успешно себя зарекомендовало в современных методах диагностики.

Если при обращении пациента в кардиологическое отделение у него наблюдаются симптомы инфаркта миокарда, но показания ЭКГ не дают уверенности в последнем, назначается количественный тест на тропонины. Эта процедура подразумевает точное определение количества тропонинов в крови пациента. Измерение производится в нанограммах на литр. Ценность количественного теста в мониторинге динамики изменения содержания сердечного белка. Таким образом, метод позволяет выявить рецидивы патологии и обеспечить пациенту более интенсивную терапию. Недостатком количественного теста является его сложность и требование специального оборудования. К тому же его проведение занимает довольно много времени.

Тропониновый экспресс-тест при проведении не требует от медицинского работника столь высокой квалификации, как иные методы. Внешне средство напоминает бытовой тест на беременность. Оно представлено полоской с нанесенными делениями. Чтобы получить результат и сделать определенный вывод о наличии патологии сердца, достаточно одной капли крови, помещаемой в специальное отделение. Процедура занимает 15 минут. Проявление одной полоски свидетельствует о нормальном состоянии организма. Две полоски сигнализируют, что в крови превышена норма тропонина T и пациент нуждается в неотложной помощи.

Если в процессе теста не проявляется ни одной полоски, это значит, что средство исчерпало свой срок пригодности и процедура должна повториться с использованием нового теста.

На сегодняшний день тропониновый тест можно найти на полках аптек. Он практически всегда входит в состав средств, которые находятся в машинах «скорой помощи». С его применением ознакомлен соответствующий персонал.

Следует помнить, что экспресс-тест не является стопроцентной гарантией наличия или отсутствия инфаркта миокарда. Даже при отрицательном результате, но проявляющихся симптомах заболевания необходимы более серьезные исследования в лабораторных условиях или повторный тест, проводимый через 3–4 часа после первого, поскольку максимальная концентрация тропонинов в крови наблюдается лишь через 6–8 часов после повреждения мышцы миокарда.

Любые высокоэффективные тесты и терапия в престижных лечебных заведениях не сопоставимы с полноценным здоровьем. Как бы ни были высоки достижения современной медицины, инфаркт миокарда продолжает калечить человеческие жизни.

Значительно уменьшить возможность проявления этой патологии могут профилактические меры, которые ни для кого не представляют сложности:

  • Увеличение двигательной активности.
  • Отказ от вредных привычек.
  • Сбалансированное питание.
  • Оптимизм.
  • Своевременный отдых и здоровый сон.
  • Консультации у семейного врача.
  • Предупреждение диабета и гипертонии.

Даже если у человека никогда раньше не наблюдались сбои в работе сердца, при малейших подозрениях на инфаркт следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Самолечение и потеря времени чреваты фатальными последствиями.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Инфаркт миокарда — болезнь, при которой в сердечной мышце образуется некротический очаг. Это происходит из-за нарушения коронарного кровообращения. Очаг поражения может располагаться в разных местах, одним из которых является задняя стенка миокарда.

Есть несколько отделов задней стенки: нижний и верхний. Их по-другому еще называют диафрагмальным и базальным отделами, соответственно выделяются два типа инфаркта:

Иногда можно встретить изолированное поражение, касающееся заднебазальной области. Однако это случается крайне редко. Чаще всего эта область подвергается поражениям при обширных инфарктах. В этом случае в процесс вовлекается заднедиафрагмальная область, а иногда и верхние отделы стенки, расположенной сбоку.

Причины инфаркта миокарда, который затрагивает именно область задней стенки, не отличаются спецификой. Это означает, что в основном он происходит из-за атеросклероза, которому подвержены многие люди. Но есть дополнительные факторы, способствующие развитию инфаркта:

  • сахарный диабет;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • гипертония и гипертонический криз;
  • повышенное содержание холестерина в крови;

  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • наследственность;
  • принадлежность к мужскому полу (к сожалению, чаще случается инфаркт у мужчин, нежели у женщин);
  • стресс.

Наличие любого из этого перечня обстоятельства значительно повышает риск возникновения заболевания, поэтому надо очень внимательно относиться к своему состоянию. Например, проблемы с сердечной мышцей может ознаменовать облысение, так как оно возникает часто из-за повышения уровня андрогенов. Это, в свою очередь, говорит о гормональных изменениях в организме, на которые он отвечает повышением уровня холестерина и артериального давления.

Главным симптомом наступающего инфаркта является боль за грудиной, сильная и отдающая в левую сторону, например, в руку и лопатку. Кроме того, наблюдаются:

  • слабость;
  • потливость;
  • падение артериального давления;
  • появление сердечных аритмий.

Инфаркт, происходящий в задней стенке миокарда, имеет свои особенности:

  1. Симптомы выражены не так ярко, как при поражении, например, передней стенки. Около половины случаев острый период болезни сердца протекает без боли, и это касается как раз заднебазальной и заднедиафрагмальной области.
  2. Ишемию миокарда задней стенки трудно выявить с помощью ЭКГ, которая записывается в стандартных отведениях. Для того чтобы подтвердить диагноз, обычно требуется проводить дополнительное обследование.
  3. Очень часто случаются атипичные формы острейшей фазы болезни. К ним относится гастритическая, которая характеризуется болью в области желудка и надчревье, даже при пальпации, проводимой врачами. Также при этой форме отмечаются рвота и тошнота.

Диагностировать заболевание возможно при знании изменений в данных ЭКГ:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Заднедиафрагмальный характеризуется тем, что патологический Q зубец выявляется во втором, третьем и AVF отведениях. Также можно наблюдать характерную динамику зубца Т и сегмента ST.
  2. При заднебазальном -увеличивается амплитуда R в V1, V2 и V3 отведениях. Патологического зубца Q обычно нет в обычных отведениях ЭКГ, его можно выявить при регистрации в V7, V8 и V9 отведениях.

Есть и другие методы исследования сердца:

  1. Общий анализ крови и биохимические показатели. Невозможно точно определить инфаркт миокарда без проведения анализов крови, специально предназначенных для этого. Например, в течение первых двух суток растет количество нейтрофильных лейкоцитов, а наивысшей точки оно достигает на третьи сутки. Эти и другие показатели помогают поставить точный диагноз.
  2. Рентгенография. Одним из признаков осложнения при инфаркте является застой крови, который как раз можно выявить с помощью снимка грудной клетки.
  3. Эхокардиография. Этот метод полезен, особенно если показания ЭКГ дают неясную картину. Исследование помогает выявить скрытую ишемию сердца и исключить или подтвердить заболевание.

Необходимо знать, как оказывать первую медицинскую помощь при инфаркте миокарда:

  1. Больного необходимо уложить так, чтобы изголовье было приподнято.
  2. Дать таблетку нитроглицерина под язык, и можно еще повторно, но отслеживая в это время давление.
  3. Оперативно вызвать скорую помощь, которая по приезду сделает все необходимое.
  4. Дополнительно можно дать человеку корвалол или валокордин.

Лечение, которое проводится после произошедшего приступа, нацелено возобновление кровообращения к пораженному участку и поддержания его на должном уровне. Для достижения этой цели могут применяться следующие препараты:

  1. Аспирин. Предотвращает образование тромба и угнетает тромбоциты.
  2. Антикоагулянты. Действуют на свертываемость крови и также предотвращают распространение и образование тромбов.
  3. Тромболитики. Их действие направлено на растворение уже сформировавшегося тромба.

Решение об этих и других методах лечения принимает врач совместно с пациентом, учитывая его состояние и противопоказания. Если терапия не помогает или затягивается, возможны осложнения.

Осложнения могут быть следующими:

  • разрыв сердца;
  • мерцание желудочков;
  • тромбоэмболия;
  • острая аневризма сердца.

Поэтому очень важно не только вовремя оказать помощь, но и придерживаться профилактических мер, которые в основном направлены на поддержание здорового образа жизни. Также необходимо проводить регулярное обследование в медицинских центрах, что поможет вовремя выявить нарушения в работе сердца и избежать тяжелых последствий.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

  • Аритмия
  • Атеросклероз
  • Варикоз
  • Варикоцеле
  • Вены
  • Геморрой
  • Гипертония
  • Гипотония
  • Диагностика
  • Дистония
  • Инсульт
  • Инфаркт
  • Ишемия
  • Кровь
  • Операции
  • Сердце
  • Сосуды
  • Стенокардия
  • Тахикардия
  • Тромбоз и тромбофлебит
  • Сердечный чай
  • Гипертониум
  • Браслет от давления
  • Normalife
  • Аллапинин
  • Аспаркам
  • Детралекс

«Спазмалгон» предназначен для уменьшения или прекращения болей, связанных со спазмами мышечной ткани внутренних органов: при почечных, желчных, желудочных и кишечных коликах, спазмах мочевого пузыря и уретры, болезненных менструациях.

Препарат также снимает спазмы кровеносных сосудов, поэтому эффективен при мигрени, тензионной – сопровождающейся ощущением сдавливания – и кластерной (в глазу, за глазом) головной боли, при распирающей головной боли, вызванной повышением внутричерепного давления. «Спазмалгон» может кратковременно применяться при невралгиях, мышечных болях, зубной боли.

Читайте также:  Боль в правом подреберье при инфаркте

В одну таблетку «Спазмалгона» входят:

  1. Метамизола натрия – 500 мг. Более привычное название этого вещества – анальгин. Он оказывает обезболивающее, жаропонижающее и слабое противовоспалительное действие, а также в незначительной степени способен снимать спазмы желчных и мочевых протоков. На показатели артериального давления этот компонент не влияет.
  2. Питофенона гидрохлорида – 5,25 мг. Вещество способствует расслаблению гладкой мускулатуры внутренних органов (включая мускулатуру стенок кровеносных сосудов, что сопровождается расширением их рабочего диаметра). Действие этого компонента сходно с воздействием папаверина. Эффект расширения сосудов снижает показатели АД, если это состояние вызвано сосудистым спазмом.
  3. Фенпивериния бромида – 0,1 мг. Компонент оказывает м-холино блокирующее (атропино подобное) действие, уменьшая тонус и моторику гладких мышц бронхов, мочевых путей, желчных протоков. При воздействи им — холиноблокаторов на сердце и сосуды убыстряется пульс, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается объем перекачиваемой крови в минуту. Не исключено незначительное повышение артериального давления (АД). Об эффекте повышения АД атропино подобными веществами информации очень мало, а по отношению к конкретно фенпиверин и юбромиду нет вообще. По-видимому, этот эффект чрезвычайно мал.

Официальная инструкция к препарату «Спазмалгон» в списке побочных эффектов со стороны сердца и сосудов указывает понижение АД, тахикардию, нарушения сердечного ритма. Указывается на необходимость осторожности при приеме «Спазмалгона» людьми, склонными к гипотензии (пониженному АД) и ортостатическим реакциям.

Таким образом, «Спазмалгон» способен снижать артериальное давление за счет папавериноподобного сосудорасширяющего действия питофенона гидрохлорида.

Препарат «Спазмалгон» имеет множество побочных эффектов, инструкция не рекомендует применять его более 3 дней. «Спазмалгон» предназначен, как было указано выше, прежде всего, для купирования болей при спазмах гладких мышц внутренних органов. Если вы не ощущаете невыносимой боли, «Спазмалгон» лучше не принимать. Спазмы сосудов мозга, сопровождаемые незначительным повышением АД и вызывающие головную боль, гораздо безопаснее снять тем же папаверином – без дополнительного блокирования нормальной моторики ЖКТ и желчных протоков. Если имеет место стабильное повышение АД, то его надо лечить антигипертензивными препаратами, а не «Спазмалгоном».

При головной боли, сопровождаемой пониженным АД, принимать «Спазмалгон» не следует, он может дополнительно снизить давление и ухудшить общее состояние больного. Многим гипотоникам в этом случае хорошо помогает «Цитрамон» (который не лучшим образом влияет на желудок из-за наличия ацетилсалициловой кислоты в составе), а еще лучше – крепкий чай или кофе.

Применение «Спазмалгона» гипотониками может быть показано только при сильных болях, вызванных коликами и спазмами мускулатуры внутренних органов; при зубной и невралгической боли лучше использовать анальгетики, не снижающие давления (тот же «Анальгин» в чистом виде, «Кетанов», «Нимесулид» – последний имеет выраженное противовоспалительное действие). Следует отметить, что безвредных для здоровья анальгетиков не бывает и систематически принимать их нельзя.

  • при мочекаменной болезни, цистите, уретрите;
  • при желчекаменной болезни и нарушениях оттока желчи;
  • желудочные и кишечные спазмы;
  • при менструации.
  • непроходимость ЖКТ или запор;
  • сниженный тонус желчного или мочевого пузыря;
  • почечная или печеночная недостаточность;
  • агранулоцитоз или пониженный уровень лейкоцитов;
  • период беременности, лактации, дети младше 9 лет;
  • закрытоугольная глаукома;
  • нарушения порфиринового обмена;
  • наследственная недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Предельно допустимая дозировка таблеток в зависимости от возраста:

  • 9–12 лет – 2 в сутки, разовый прием – 0,5;
  • 13–15 лет – 3 в сутки, 1 на разовый прием;
  • от 15 лет и старше – 6 в сутки, 1–2 на прием.

«Спазмалгон» пьют после еды. Длительность приема не более 3 дней.

  • аллергия – крапивница (часто), спазм бронхов, отек Квинке, анафилаксия (редко), проявление токсического эпидермального некролиза (весьма редкое и очень тяжелое осложнение);
  • недостаточная секреция слюны, запоры, обострения гастрита и язвенной болезни;
  • снижение АД, учащение пульса, аритмии;
  • агранулоцитоз, уменьшение количества тромбоцитов и лейкоцитов;
  • задержка мочи, интерстициальный нефрит, снижение клиренса креатинина;
  • дурнота, ухудшение зрения.

Нежелательно принимать «Спазмалгон» при:

  • проблемах с почками и печенью, в том числе в анамнезе;
  • болезнях желудка;
  • разрастании тканей простаты;
    бронхите и бронхоспазмах (увеличивает вязкость мокроты);
  • склонности к гипотонии;
  • аритмиях, ишемии сердца, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности застойного типа;
  • аллергии на не стероидные противовоспалительные вещества или анальгетики в анамнезе;
  • при общей аллергической настроенности организма (аллергический насморк, бронхиальная астма).

Примечание. Нельзя комбинировать «Спазмалгон» с другими анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами, а также с алкоголем.

Originally posted 2017-09-23 10:53:53.

Дилтиазем (диакордин, дилзем, дильрен, кардизем, кардил и др.) выпускается в таблетках и капсулах по 60, 90, 120 и 180 мг; пролонгированные формы с замедленным высвобождением — по 180, 240 и 300 мг. Раствор дилтиазема для внутривенного введения по 5 мг/мл — только для лечения больных с нарушениями сердечного ритма. По химической структуре и действию на организм пациента дилтиазем отличается от нифедипина и верапамила. Считают, что он занимает промежуточное положение между нифедипином и верапамилом, ближе к последнему.

Дилтиазем подвергается активному метаболизму в печени при первом прохождении через нее. Такие свойства препарата как его биодоступность и концентрация в плазме крови, существенно различаются у разных больных. Они зависят также от лекарственной формы препарата.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Максимальная концентрация дилтиазема-SR пролонгированного высвобождения достигается в плазме крови через 3-4 ч, он назначается два раза в сутки. Дилтиазем-CD, препарат со специальным замедленным высвобождением, имеет два пика концентрации в плазме — через 4-6 ч и через 10-14 ч, может назначаться один раз в сутки.

Биодоступность препарата возрастает с увеличением дозы и колеблется по разным данным, в пределах от 24 до 74 %, составляя в среднем 40-50 %. Дилтиазем интенсивно связывается с белками; 77-86 % его циркулирует в крови в связанном виде. Всасывается в кровь из пищеварительного тракта после приема внутрь на 90 %, причем всасывание не зависит от приема пищи. Выводится дилтиазем и его метаболиты преимущественно через пищеварительный тракт (65 %) и в меньшей степени через почки (35 %).

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Суточная доза дилтиазема при лечении гипертонии, как правило, выше, чем при ишемической болезни сердца, и в среднем составляет от 240 до 480 мг. Принимают лекарство 1 -3 раза в сутки в зависимости от лекарственной формы препарата. Преимущество при назначении имеют препараты с замедленным высвобождением.

Механизм действия дилтиазема по снижению артериального давления — такой же, как и других антагонистов кальция. Нормализация кровяного давления обусловлена расслаблением гладко-мышечных клеток сосудов в результате уменьшения поступления кальция в клетку. Дилтиазем в адекватных дозах оказывает антигипертензивный эффект, сравнимый с действием нифедипина, однако при меньшей выраженности побочных реакций.

Расслабление сосудов в ответ на прием дилтиазема не вызывает рефлекторного выделения «возбуждающих» гормонов и учащения сердечного ритма. Снижая общее периферическое сопротивление сосудов, дилтиазем не изменяет ударный объем крови или даже увеличивает его. В состоянии покоя он незначительно уменьшает частоту сердечных сокращений, уменьшая ее более значительно при физической нагрузке, как и верапамил. Дилтиазем защищает почки и уменьшает выделение белка в моче.

Дилтиазем не оказывает негативного влияния на уровень холестерина, глюкозы, инсулина и микроэлементов в крови. Благодаря кардиопротекторному и ренопротекторному действию, дилтиазем с успехом применяется при ряде сопутствующих гипертонии заболеваний:

  • ишемической болезни сердца
  • суправентрикулярных нарушениях ритма
  • гипертрофии левого желудочка
  • гипертрофической кардиомиопатии
  • первичном и вторичном гломерулосклерозе почек
  • обструктивных заболеваниях легких
  • периферических поражениях артерий.

Эффективность дилтиазема в предупреждении развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у больных с гипертонией показана в исследовании 2000 года. При сравнении показателей смертности частоты осложнений гипертонии у больных, принимавших дилтиазем, и у пациентов, принимавших диуретики и бета-блокаторы, оказалось, что дилтиазем по эффективности сопоставим с этими препаратами, а по способности предупреждать инсульты — превосходит их.

Данные исследования 1991 года свидетельствуют, что дилтиазем является эффективным противоишемическим средством, способным у больных с инфарктом миокарда без патологического зубца Q эффективно предупреждать развитие повторных инфарктов, ограничивать распространение зоны некроза в острый период и снижать риск развития повторного инфаркта миокарда и смерти в поздние сроки. Интересно, что анализ применения бета-блокаторов при инфаркте миокарда показал, что они снижают летальность среди больных инфарктом миокарда с патологическим зубцом Q и, в отличие от дилтиазема, не влияют на этот
показатель у пациентов с мелкоочаговыми поражениями миокарда без наличия патологического зубца Q.

Дилтиазем, как правило, хорошо переносится больными. В этом заключается его преимущество по сравнению с другими антагонистами кальция и рядом антигипертензивных препаратов других классов. Основными побочными эффектами дилтиазема являются отечность голеней (2,4 %), головная боль (2,1 %), тошнота (1,9 %), головокружение (1,5 %), сыпь (1,3 %). Такие нежелательные реакции со стороны сердца, как брадикардия, снижение сократимости миокарда, AV-блокада наблюдаются редко, преимущественно при уже имеющихся исходных нарушениях проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Противопоказания к назначению препарата: слабость синусового узла; AV-блокада II-III степени; гипотензия (систолическое артериальное давление менее 80 мм рт. ст.); синдром WPW и синдром укороченного интервала P-Q; острый инфаркт миокарда с застойными явлениями в легких; декомпенсированная сердечная недостаточность и гиперчувствительность к препарату. Осторожность следует соблюдать при назначении дилтиазема беременным, больным с тяжелыми нарушениями функции печени или почек.

  • Антагонисты кальция — общие сведения
  • Нифедипин
  • Верапамил
  • Леркамен (лерканидипин)
  • Фелодипин
  • Амлодипин

источник

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—> ХС-белок(митохондрии) АКТГ—>цАМФ—->холестеролэстераза——> переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода => 3кетостероид

ХС—НАДФН2—> 20,22 диоксиХС—десмолаза(отщепление С27-С21)—->Прегненолон—из В переходит в А и отщепление Н у С3 —-> 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу—>десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи —-> 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины . Понятие . Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП-структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Читайте также:  Боль в сердце похоже на инфаркт

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

источник

Связь кардиальной и почечной патологии давно привлекает внимание как кардиологов, так и нефрологов. Почки, клубочки которых являются частью микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование сердечно-сосудистой патологии, в то же время сами вовлекаются в патологический процесс при различных сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). Для заболеваний сердца и почек существует ряд общих факторов риска (ФР): артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, дислипидемия и др. [2, 3]. У пациентов с АГ, ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно в сочетании с СД и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), нарушения функции почек встречаются достаточно [2]. При этом нарушение функции почек является важным независимым ФР развития таких сердечно-сосудистых осложнений, как инфаркт миокарда (ИМ), сердечная недостаточность, фатальные аритмии [7, 9]. Почечная дисфункция ассоциируется с более частым развитием осложнений и смерти у больных с острым коронарным синдромом, в том числе при проведении тромболитической терапии, а у трети больных, перенесших ИМ, диагностируют ХБП 3–5-й стадии [10]. ХБП признана эквивалентом ИБС по риску сердечно-сосудистых осложнений. Снижение СКФ при ХСН является таким же значимым ФР, как и величина фракции выброса левого желудочка или функциональный класс ХСН [8].

Такая связь поражения сердечно-сосудистой системы и почек позволила в 2008 г. разработать и принять концепцию кардиоренальных взаимоотношений, при этом было выделено пять типов кардиоренального синдрома в зависимости от типа поражения (острого или хронического) и органа-инициатора [5]: тип 1 – острая сердечная недостаточность приводит к острому почечному повреждению; тип 2 – хроническая сердечная недостаточность приводит к хроническому почечному повреждению; тип 3 – острое почечное повреждение приводит к острой дисфункции миокарда; тип 4 – хроническая болезнь почек приводит к ХСН; тип 5 – одновременное поражение почек и сердца при системных заболеваниях, в том числе при васкулитах, СД, амилоидозе, сепсисе.

Многочисленные исследования показали связь снижения скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) с увеличением общей и сердечно-сосудистой смертности, при этом фактором риска ССЗ и их осложнений являются даже самые ранние нарушения функции почек [6]. Поскольку снижение рСКФ является независимым ФР развития ССЗ, а ССЗ являются независимым ФР развития ХБП, нами проведено исследование, целью которого явилось выявление взаимосвязи функционального состояния почек с факторами сердечно-сосудистого риска у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом, в том числе перенесших инфаркт миокарда.

Материалы и методы

В простое обсервационное исследование методом поперечного среза было включено 100 больных, перенесших ИМ более 6 месяцев назад, из них 86 (86%) мужчин и 14 (14%) женщин. Средний возраст пациентов составил 54 (51,0; 58,0) года. Пациенты обследованы сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава России на базе БУЗ ОО «Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова» г. Омска. Протокол исследования был утвержден локальным Этическим комитетом ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет». От каждого участника исследования было получено письменное информированное согласие.

Критерии включения: перенесенный ИМ со стабильным течением ИБС на протяжении трех месяцев, предшествующих точке включения в исследование, при наличии устойчивого синусового ритма. Критерии исключения: диагностированное заболевание почек, митральный стеноз, недостаточность клапанов с регургитацией III степени, злокачественные новообразования, СД тяжелой степени, тяжелые сопутствующие заболевания в фазе обострения, выраженная органная недостаточность, острые заболевания на момент включения в исследование.

Всем пациентам проводилось общеклиническое обследование, включавшее расспрос, физикальные и дополнительные методы исследования. Функциональный класс стенокардии определяли согласно классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (появление типичной боли за грудиной при физической нагрузке), стадию и функциональный класс ХСН – согласно национальным клиническим рекомендациям по диагностике и лечению сердечной недостаточности. Антропометрическое исследование включало измерение массы тела и роста с последующим вычислением индекса массы тела по Кетле (ИМТ). Лабораторные методы исследования (общие анализы крови и мочи, биохимическое исследование крови) проводились по общепринятым методикам в лаборатории БУЗ ОО «Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова».

Инструментальные методы диагностики включали в себя ЭКГ и эходопплеркардиографию (ЭхоКГ). При проведении последней на аппарате «May Lab 20» определяли структурные и функциональные параметры левого желудочка (ЛЖ). Эхокардиографический протокол включал расчет массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и индекса ММЛЖ (иММЛЖ). О наличии гипертрофии ЛЖ судили по иММЛЖ: при иММЛЖ более 115 г/м2 у мужчин и более 95 г/м2 у женщин.

Всем обследованным выполнялся расчет суммарного сердечно-сосудистого риска (ССР) по шкалам SCORE (риск сердечно-сосудистых событий со смертельным исходом в ближайшие 10 лет) и Framingham (абсолютный риск сердечно-сосудистых событий в течение ближайших 10 лет) на момент возникновения ИМ путем анализа медицинской документации. Высокий риск по SCORE определялся при показателе ≥ 5%, по шкале Framingham при показателе ≥ 20%.

С целью оценки функции почек использовался расчетный метод определения СКФ (рСКФ) по формуле CKD-EPI в мл/мин/1,73 м2 [4].

Анализ полученных данных проводился с использованием редактора электронных таблиц MS Excel 7.0 и статистической программы STATISTICA 6.0. Количественные данные на предварительном этапе статистического анализа оценивали на нормальность распределения по критерию Shapiro—Wilk. Непрерывные переменные представлены при нормальном распределении в виде средней арифметической (М±σ), при распределении, отличном от нормального, — в виде медианы и межквартильных интервалов (Ме, 25%; 75%). Номинальные данные представлены в виде относительных частот объектов исследования (n, %). Достоверность различий непрерывных данных оценивали с помощью непараметрических критериев: для несвязанных выборок – парного критерия Mann—Whitney U-test, для связанных – критерия Wilcoxon signed-ranks test. Для оценки различий номинальных данных использовали Fisher test при анализе несвязанных выборок и критерий McNemar’s test — для связанных. Критический уровень значимости нулевой статистической гипотезы (р) принимали равным 0,05; при р 30 мг/ммоль целевое систолическое АД

источник

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник