Меню Рубрики

Бассейн передней мозговой артерии при инфаркте

Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА), особое внимание уделено афазии и вызвавшим ее вариантам ишемического, как правило, инфаркта головного мозга. Проанализирована результативность комплекса занятий по улучшению речи.
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.
Материал и методы: в исследование было включено 356 человек с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которые были обследованы неврологом, проведена оценка неврологического дефицита. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар. Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
Результаты: по результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 – при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
Выводы: сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоны белого вещества между ними. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным актуально продолжить логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Ключевые слова: инсульт, левая средняя мозговая артерия, афазия, инфаркт головного мозга, центр Брока, центр Вернике, компьютерная томография, дизартрия.

Для цитирования: Кутькин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии: соотношение речевых нарушений с вариантом инфаркта головного мозга // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №26. С. 1747-1751

Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction
Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Background. The paper discusses speech disorders and variants of brain injury after left middle cerebral artery (MCA) stroke. Aphasia and underlying types of ischemic stroke are of special interest. The efficacy of speech therapy exercises is analyzed.
Aim. To study the correlation between brain injury severity after left MCA stroke and speech disorder degree.
Patients and methods. The study enrolled 356 patients with probable acute stroke who were examined by neurologist to assess the severity of neurological deficiency. If the condition was satisfactory, the patient was examined by speech therapist. At admission and dynamically, the patients underwent brain CT to verify or to exclude focal brain injury and to specify lesion size and localization.
Results. Brain CT revealed typical ischemic lesions in the left MCA perfusion area in 32 of 124 patients (25.8%). In 7 patients, these lesions were not obvious (early stroke). Three study group were compared: patients with dysarthria (n = 20), motor aphasia (n = 13), or sensorimotor aphasia (n = 23). Comparison criteria were lesion size and localization, consciousness, and speech recovery time.
Conclusions. Sensorimotor aphasia after ischemic strokes may result from large lesions around Sylvian fissure as well as from local lesions of cortical speech center(s) or white matter between them. Aphasia is more common in cryptogenic ischemic strokes while sensorimotor aphasia is more common in recurrent strokes. Considering delayed speech recovery in sensorimotor aphasia group, these patients should proceed with the speech therapy after the discharge to achieve significant improvement or full speech recovery.

Key words: stroke, left middle cerebral artery, aphasia, cerebral infarction, Broca’s area, Wernicke’s area, computed tomography,dysarthria.

For citation: Kut’kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Left middle cerebral artery stroke: the correlation between speech disorders and cerebral infarction // RMJ. 2016. № 26. P. 1747–1751.

В статье рассматриваются варианты речевых нарушений и варианты изменений вещества головного мозга при инсульте в бассейне левой средней мозговой артерии

Для клиники левополушарных инсультов характерны речевые нарушения, среди которых наиболее значимой является афазия. Афазия, проявившаяся остро, указывает на нарушение кровообращения в бассейне средней мозговой артерии (СМА) [1].
Речевые процессы, как правило, обнаруживают значительную степень латерализации и у большинства людей зависят от ведущего (доминантного) полушария [2]. Необходимо учитывать, что в определении доминантного полушария, ответственного за речь, подход, связывающий доминантность только с праворукостью или леворукостью, является упрощенным. Профиль распределения функций между полушариями обычно многообразен [2, 3], что отражается на степени речевых нарушений и возможностях восстановления речи [4]. Многие люди проявляют лишь частичную и неодинаковую доминантность полушария в отношении разных функций [2]. Наряду с тем, что функция речи у правшей (≥90%) и большинства левшей (>50%) связана преимущественно с левым полушарием [1,4], существуют три исключения из этого правила:
1. Менее чем у 50% левшей функция речи связана с правым полушарием.
2. Аномическая (амнестическая) афазия может возникать при метаболических расстройствах и объемных процессах в головном мозге.
3. Афазия может быть связана с поражением левого таламуса [1].
Так называемую перекрестную афазию (афазию, вызванную ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением) в настоящее время относят только к правшам [4].
Область коры, ответственная за функцию речи, расположена вокруг Сильвиевой и Ролландовой борозд (бассейн СМА). Продукцию речи определяют четыре зоны этой области, тесно связанные между собой и расположенные последовательно вдоль заднепередней оси: зона Вернике (задняя часть верхней височной извилины), угловая извилина, дугообразный пучок (ДП) и зона Брока (задняя часть нижней лобной извилины) (рис. 1, 2) [1].


ДП представляет собой подкорковые волокна белого вещества, соединяющие зону Брока и зону Вернике. Есть сведения, что в левом полушарии ДП встречается в 100% случаев, тогда как в правом – только в 55% [5]. Ряд исследователей считают, что имеется несколько проводящих путей, участвующих в обеспечении речевой функции [6, 7]. Другие авторы получили достоверное подтверждение только роли ДП [8].
Патогенез дизартрических расстройств речи обусловливается различными по локализации очаговыми поражениями мозга. Нередко наблюдаются сложные формы дизартрии [9].
Цель исследования: изучить соотношение объема поражения головного мозга при инсульте в бассейне левой СМА и степени нарушения речи.

В приемный покой КГБУЗ «Городская больница № 5» за 4-месячный период с подозрением на ОНМК поступили 356 человек. Все пациенты обследованы неврологом в приемном покое больницы, проведена оценка неврологического дефицита, отражено наличие/отсутствие нарушений речи. В дальнейшем, если состояние пациентов позволяло, им проводилось логопедическое исследование, в большинстве случаев – на следующий день после поступления в стационар.
В 124 случаях (каждый третий пациент) поставлен предварительный диагноз: ОНМК в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА). Данная локализация наиболее актуальна при изучении афазии у больных с ОНМК.
Всем пациентам при поступлении и большинству пациентов в динамике проводилась КТ головного мозга (томограф Bright Speed 16) с целью подтверждения/исключения очагового поражения головного мозга и уточнения объема поражения и локализации патологического участка.
По результатам КТ головного мозга у 32 (25,8%) человек из 124 выявлены типичные ишемические изменения в бассейне ЛСМА, из них у 7 при исследовании в динамике, т. е. при поступлении изменения еще не были явными (начальная стадия инсульта). В 5 (4,0%) случаях выявлены кровоизлияния: левосторонние медиальные гематомы и 1 случай субарахноидального кровоизлияния (САК). В 5 (4,0%) случаях из 124 выявлены инфаркты другой локализации (не в бассейне ЛСМА) (табл. 1).

В 22 (17,7%) случаях по данным КТ головного мозга не выявлено инфаркта в зоне интереса, но пациенты были госпитализированы в первичное неврологическое отделение для больных с ОНМК, т. к. у них выявлена значимая неврологическая симптоматика: явления атрофии вещества головного мозга, сосудистые очаговые изменения, сосудистый лейкоареоз, постинфарктные кисты. К этой группе отнесены также пациенты, у которых клиника была обусловлена транзиторной ишемической атакой.
В 60 (48,4%) случаях пациенты не были госпитализированы. В большинстве случаев ОНМК не подтвердилось (нет соответствующих изменений по данным КТ и в неврологическом статусе). В число не госпитализированных в отделение ОНМК вошли также пациенты с различными вариантами атрофии вещества головного мозга в сочетании со значимой неврологической симптоматикой, которые отказались от предложенной госпитализации. Единичные пациенты переведены в другие стационары, т. к. у них были выявлены травматические изменения черепа, головногомозга, новообразования. Часть пациентов переведена в дежурное отделение неврологии другого стационара, например, с диагнозом «остеохондроз».
У 64 пациентов, госпитализированных в отделение ОНМК с инсультом, имелись нарушения речи (табл. 2). Детальный характер речевых нарушений определен логопедом. В 20 (31,2%) случаях у пациентов выявлены дизартрия и отсутствие афазии. В 2 случаях дизартрии сопутствовали дисфония и дисфагия. Выявлена афазия у 44 (68,8%) человек, из них в 7 случаях она регрессировала к моменту консультации логопедом на следующий день (в 2 случаях при регрессе афазии выявлены ишемические инфаркты). У 3 человек из группы с сенсомоторным вариантом афазии отмечалась выраженная дизартрия, у 9 человек – дисфагия. У 4 человек из группы с моторной афазией отмечались также явления дизартрии, в 1 случае – выраженная дизартрия.

Двум пациентам-левшам, у которых первоначально подозревался инсульт в бассейне левой СМА, с учетом результатов КТ головного мозга был поставлен диагноз: «Инсульт в бассейне правой СМА». В одном случае имелась афазия, которая регрессировала за 24 ч, в другом случае отмечена дизартрия.
У пациентов с дизартрией без афазии выявлено 4 вида дизартрии: экстрапирамидная (3 случая), афферентная корковая (1 случай), бульбарная (1 случай), псевдобульбарная (8 случаев), в остальных случаях четко определить вид дизартрии было затруднительно, проявления были слабовыраженными (табл. 3).
В группах пациентов с дизартрией и регрессом афазии в течение 24 ч отмечается небольшое преобладание мужчин.

Афазии наблюдаются при поражениях коры головного мозга. В одном случае причиной афазии было поражение подкорковых структур левого полушария (медиальная внутримозговая гематома в таламусе (рис. 3). Нарушения речи в таких случаях не соответствуют ни одному из основных типов афазий. Поражение подкорковых структур можно заподозрить в тех случаях, когда амнестическая афазия сочетается с дизартрией или афазия – с гемипарезом. У данного пациента наблюдался правосторонний гемипарез 4 балла.

По классификации ишемических инсультов TOAST у госпитализированных пациентов с речевыми нарушениями выявлены следующие типы инсультов: в группе пациентов с сенсомоторной афазией наиболее частым был криптогенный вариант (47,6% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический (28,6%), на 3-м – атеротромботический (23,8%), отмечалась наибольшая частота повторных инсультов. В группе пациентов с моторной афазией также наиболее частым оказался криптогенный вариант, но в меньшем проценте случаев (41,7%), на 2-м месте – атеротромботический вариант (25,0%), на 3-м – кардиоэмболический (16,7%). В группе с дизартрией наиболее часто встречался лакунарный вариант (38,9% случаев), на 2-м месте – кардиоэмболический и криптогенный варианты (каждый по 22,2% случаев).
В группе больных с сенсомоторной афазией (23 человека) в 39,1% (9 человек) случаев у больных с сенсомоторной афазией был выявлен крупный инфаркт в бассейне ЛСМА доминантного полушария (рис. 4–6). В 47,8% (11 человек) случаев выявлен инфаркт малых размеров (рис. 7).

В 1 (4,3%) случае диагностировано САК вследствие разрыва аневризмы передней соединительной артерии, которое сочеталось с внутрижелудочковым кровоизлиянием. В 2 (8,7%) случаях КТ при поступлении и в динамике не выявила достоверного «свежего» участка инфаркта и постинфарктных изменений, у пациентов отмечены значительная атрофия вещества головного мозга, выраженный сосудистый лейкоареоз, клинический диагноз в обоих случаях: «Повторный ишемический инсульт в бассейне ЛСМА».
Основными группами сравнения стали 3 группы пациентов: с дизартрией (20 человек), моторной афазией (13 человек) и сенсомоторной афазией (23 человека). Критериями сравнения были объем и характер поражения, состояние сознания, сроки восстановления речи.
В таблице 4 в скобках указаны случаи соответствия локализации патологических изменений функционально-анатомическим зонам (при сенсомоторной афазии – обширной зоне вокруг Сильвиевой борозды; при моторной афазии – центру Брока; при дизартрии – локальным изменениям на уровне среднего мозга, подкорковых структур, коры).

Выявлены 3 медиальные гематомы слева, 2 из которых таламические (одна сопровождалась моторной афазией, другая – дизартрией), 1 – таламическая с распространением на внутреннюю капсулу (сопровождалась дизартрией). В одном случае в группе пациентов с дизартрией патологических изменений не выявлено, дизартрия регрессировала менее чем за 24 ч (табл. 5).

Случаев сопора и комы не было.
Достичь значительного улучшения речи у больных с сенсомоторной афазией в стационаре часто не удается (табл. 6). Поэтому логопед дает рекомендации каждому больному продолжать занятия в домашних условиях.

1. Сенсомоторная афазия при ишемическом инфаркте головного мозга может возникать как при поражении обширной области вокруг Сильвиевой борозды доминантного полушария, так и при локальном поражении в зоне одного из речевых корковых центров или зоне белого вещества между ними.
2. У больных с сенсомоторной афазией, вызванной инсультом, чаще, чем в других группах, отмечено оглушенное сознание, несмотря на то, что размер подтвержденного инфаркта более чем в половине случаев не был большим.
3. Фактические границы речевых центров индивидуально, по всей видимости, варьируют, поэтому не всегда обнаруживается совпадение точности предполагаемого анатомического поражения степени функциональных нарушений (афазии).
4. Полное соответствие объема выявленного инфаркта мозга объему речевых нарушений было отмечено в группе больных с сенсомоторной афазией, когда инфаркт был крупным.
5. Афазический синдром чаще встречается при криптогенном варианте ишемического инсульта, сенсомоторный вариант афазии часто возникает при повторных инсультах.
6. С учетом менее выраженной динамики восстановления речи в группе больных с сенсомоторной афазией этим больным следует продолжать логопедические занятия после выписки, чтобы достичь значительного/полного восстановления.

Читайте также:  Инфаркт миокарда подострый период экг

источник

  • злокачественный ишемический инсульт
  • массивный ишемический инсульт
  • бассейн средней мозговой артерии
  • дислокация головного мозга
  • декомпрессивная краниотомия

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС — дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

Геморрагическая трансформация – формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим объемом не менее 20 см 3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет 12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение срединных структур головного мозга. Возникает при наличии патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной травмы ствола. При КТ и МРТ поперечную дислокацию определяют обычно на уровне прозрачной перегородки, соотносят этот уровень с виртуальной срединной саггитальной линией черепа.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания глаз, речевые и двигательные реакции.

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных) форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50% бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

Основными причинами ишемического инсульта, в том числе и злокачественного являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны инфаркта с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией, и приводить к смещению структур головного мозга с развитием височно-тенториального вклинения. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 36-78% больных с массивным полушарным ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает не ранее, чем на 2-е сутки заболевания вследствие развития каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов. Указанные процессы ведут к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяют запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [7, 16].

Встречаемость злокачественного инфаркте в бассейне средней мозговой артерии составляет около 3% от всех случаев ИИ [3]. В среднем в Российской Федерации злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии каждый год развивается у 15000 человек.

I63.0 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 – Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 – Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 – Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 – Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 – Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 – Другой инфаркт мозга

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение развивается [7].

Начало заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого начала заболевания имеется нарушение бодрствования. Также пациент не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии. Если пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях. По мере развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации головного мозга. У молодых больных отек мозга может проходить с развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту, рвоту.

  • При опросе пациента рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере развития отека и дислокации головного мозга в клинической картине начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется оценить неврологический статус, обратить внимание на уровень бодрствования, выраженность гемипареза, наличие пареза взора [1].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется оценивать неврологический статус каждые 4 часа в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С, анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b)

КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется нативная компьютерная томография головного мозга для определения объема инфаркта, наличия и выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: В КТ-негативный период инсульта (первые 8 часов заболевания) у больного с грубым гемипарезом и парезом взора необходимо по КТ головного мозга прицельно искать косвенные признаки массивной ишемии: сдавление субарахноидальных борозд, повышения плотности ствола СМА.

  • При выявления ишемии, занимающей более 50% бассейна СМА, ишемический инсульт рекомендуется определить как массивный. При выявлении массивного ишемического инсульта рекомендуется повторять КТ головного мозга: через 12 часов, через 24 часа, через 48 часов Динамическое проведение КТ рекомендуется с целью выявления развития отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b)

  • При выявления поперечной дислокации более 2 мм в первые сутки заболевания или более 7 мм в первые 48 часов от начала заболевания рекомендуется трактовать течение инсульта как злокачественное [1, 7].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1b)

  • Рекомендуется проведение также таких методов диагностики как рентгенография грудной клетки, электрокардиография. Также необходимо динамическое дуплексное сканирование вен нижних конечностей (не реже 1 раза в 7 дней) в первые 30 дней заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая, но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4).

В острейшем периоде инсульта всем больным необходимо проводить лечение и наблюдение в условиях отделения интенсивной терапии или отделения нейрореанимации. В терапии ишемического инсульта выделяют следующие основные направления: улучшение перфузии головного мозга, нейропротекторная терапия, репаративная терапия, профилактика внечерепных осложнений. При необходимости осуществляют респираторную поддержку.

  • Рекомендуется при развитии злокачественного течения придание возвышенного положения головного конца кровати (15-30 градусов) [4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Не рекомендуется при злокачественном течении использование гиперосмолярных растворов, барбитуровой комы, кортикостероидов, гипервентиляции [9, 10, 15, 18, 19, 22].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Декомпрессивная краниотомия – единственный метод хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта. Принятие решения о выполнении декомпрессивной краниотомии проводится мультидисциплинарной бригадой, включающей нейрохирурга, невролога, нейрореаниматолога..

  • Рекомендуется проведение декомпрессивной краниотомии у больного со злокачественным инсультом в бассейне СМА при наличии показаний [3, 21, 12].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1a)

Комментарии: Декомпрессивная краниотомия показана при:

  • уровне бодрствования по ШКГ 9 баллов и более
  • поперечной дислокации более 2 мм в первые 24 часа инсульта или более 7 мм в первые 48 часов инсульта
  • молодом возрасте пациента ( о С является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со злокачественным инсультом [8, 14, 17]. Продолжительность гипотермии в разных работах составила от 2-х суток до 10 суток. По эффекту снижения летального исхода гипотермия значительно уступает декомпрессивной краниотомии. Каких-либо утвержденных протоколов данного вида лечения пока не существует. Гипотермия может сопровождаться большим количеством побочных эффектов, основными из которых являются нарушения сердечного ритма, гипокоагуляция, нарушение электролитного состава плазмы крови, легочные инфекционные осложнения. После завершения гипотермии принципиально важным моментом является постепенный и медленный процесс обратного согревания пациента, в противном случае возможно развитие нейронального повреждения.
  • Не рекомендуется при злокачественном течении проведение гипотермии при отсутствии опыта применения данного метода лечения у лечащего врача. Данный метод лечения допустим только как мера отчаяния при отсутствии технической возможности проведения декомпрессивной краниотомии и при наличии опыта применения гипотермии у лечащего врача

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Ввиду обширного поражения головного мозга больные со злокачественным инфарктом в бассейне СМА являются наиболее инвалидизированными среди пациентов с ИИ и требуют длительной реабилитации, сначала неврологической, а затем бытовой и социальной [6]. Реабилитационный прогноз пациента необходимо учитывать уже при решении вопроса о проведении ДКТ. Если у больного с МИИ имеется тяжелая соматическая патология, не позволяющая активно передвигаться, то проведение полноценной реабилитации невозможно и положительный исход даже при проведении ДКТ маловероятен. Реабилитация больных – задача специализированных реабилитационных центров, однако ее надо начинать как можно раньше, уже в нейрохирургическом и неврологическом стационаре в первые дни после инсульта. Процесс реабилитации парализованного больного можно разделить на следующие этапы:

  1. правильная укладка пациента;
  2. самостоятельное удержание головы при пассивном высаживании и пассивные движения в конечностях;
  3. самостоятельные повороты в кровати и начало разработки активных движений в конечностях;
  4. высаживание, самостоятельное сидение, тренировка баланса в положении сидя, продолжение разработки активных движений в конечностях;
  5. вставание и стояние, тренировка баланса в положении стоя, продолжение тренировки баланса в положении сидя и разработки активных движений в конечностях;
  6. ходьба, упражнения вставание-сидение, продолжение тренировки баланса и разработки активных движений в конечностях;
  7. самообслуживание.

Процесс ранней реабилитации проходит с участием физиотерапевта, врачей и инструкторов лечебной физкультуры, логопедов-афазиологов, массажиста, медицинских сестер, с привлечением ухаживающих за больным лиц (родственники, сиделка) под руководством лечащего врача. В условиях нереабилитационного стационара основная нагрузка по реабилитации ложится на лицо, осуществляющее уход за больным (родственник, сиделка) под строгим руководством врача. Минимальный срок лечения такого больного в стационаре после ДКТ – 2-3 недели. Помимо реабилитации существуют особенности ухода, связанные с необходимостью профилактики внечерепных осложнений, расчета потребностей в жидкости и питании, уходом за различными стомами и зондами. При лечении такого пациента врач сталкивается с такими частыми осложнениями как боль в области плечевого сустава на стороне пареза, спастичность, дисфагия, игнорирование, психологические проблемы.

  • Рекомендуется раннее начало реабилитационных мероприятий: правильная укладка – с 1-го дня инсульта, следующие этапы – через 2-3 дня после декомпрессивной краниотомии при условии стабильной гемодинамики.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4).

источник

В свете новых представлений о мозговой ге­модинамике, о патологии магистральных сосудов, колла­теральном кровообращении классические представления о связи тех или иных клинических синдромов ишемичес­кого поражения мозга с выключением конечных сосудов в последние годы пересматриваются.

Иногда инфаркт мозга может возникнуть при отсут­ствии патологии конечного сосуда в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагопри­ятных условиях кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосу­дов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом даже не в зоне ирригации наиболее пораженного маги­стрального сосуда, а в другом бассейне в связи с неаде­кватным перераспределением крови и реализацией «син­дрома обкрадывания».

На основании клинического синдрома можно судить

о величине инфаркта, его локализации и приуроченнос­ти к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако далеко не всегда по одним клиническим критериям уда­ется решить, обусловлен ли этот синдром патологией магистрального или конечного сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда. Достоверная информация об этом может быть получена лишь с помо­щью ангиографии.

«Правило расположения очагов при мозговых инфар­ктах», сформулированное Ро1х и заключающееся в том, что особенно тяжело страдают отделы мозга, располо­женные проксимально, т. е. ближе к месту закупорки артерии, справедливо лишь для артерий, расположен­ных дистальнее виллизиева круга. Причем и в этих слу­чаях оно выдерживается лишь при полных закупорках артериального ствола. При стенозах же артерии распо­ложение очагов инфаркта зависит в основном от возмож­ностей коллатерального кровообращения, а следователь­но, от состояния анастомозов и от условий общей гемо­динамики.

Читайте также:  Инфаркт миокарда показания к госпитализации

Ниже приводятся данные о бассейнах, снабжаемых различными мозговыми артериями, в том числе маги­стральными, и о клинических синдромах, наблюдающих­ся при инфарктах в бассейне тех или других артерий.

Инфаркты в бассейне внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий головного мозга — кору лобной, те­менной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, ‘внутреннюю капсулу. Окклюзирую- щее поражение сонной артерии — частая причина прехо­дящих и стойких нарушений мозгового кровообращения.

Подробно освещены вопросы клиники стеноза и тромбо­за сонной артерии в монографии Е. В. Шмидта (1963) «Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозго­вого кровообращения».

У мужчин патология сонной артерии встречается ча­ще, чем у женщин. Артеросклеротический стеноз и тром­боз чаще возникает в области бифуркации каротид или в синусе внутренней сонной артерии, иногда —в области сифона. Реже имеет место окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии. Иногда наблюда­ется сочетанное поражение наружной и внутренней сонной артерии или обеих внутренних сонных артерий. Одной из форм поражения сонной артерии являются ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообра­щения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процес­сах в сонных артериях зависят главным образом от сос- стояния коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней каротиды могут отсутст­вовать (примерно 1в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заме­стительное кровообращение из контралатеральной каро- тиды. При недостаточности коллатерального кровообра­щения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорко­вых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При интракраниальном тромбозе внутренней кароти- ды (рис. 27), сопровождающемся разобщением вилли- зиева круга восходящим тромбом, развиваются обшир­ные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубо­ких ветвей средней и передней мозговых артерийА прояв­ляющиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают чаще в виде пре­ходящих нарушений мозгового кровообращения: у боль-

Рис. 27. Обширный белый инфаркт в правом полушарии головного мозга при интракраниальной закупорке внутренней сонной артерии.

ных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда — афатические расстройства, у не­которых — снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических наруше­ний («атак») может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплекти- формным началом. Подострая форма развивается мед­ленно, в течение нескольких часов или 1—2 дней. Хро­ническая или псевдотуморозная форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в трети случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зре­ния, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глаз­ничной артерии) и пирамидные нарушения на противо­положной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее час­тым симптомом окклюзии сонной артерии являются па­резы противоположных пораженной стороне мозга конеч­ностей, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. Может возникать только монопарез ру­ки. При поражении левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встре­чаться также нарушения чувствительности и гемианоп- сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, протекающем с разобщением виллизиева круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная

боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбу­ждение, вторичный стволовый синдром.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облег­чается при возникновении альтернирующего оптико-пи­рамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками вовлечения каротидно­го бассейна также в значительной степени (хотя и не аб­солютно!) патогномонично. Существенное значение для диагноза имеет ослабление или исчезновение пульсации пораженной сонной артерии, наличие сосудистого шума над ней и снижение ретинального давления на той же стороне. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография и электроэнцефалография с проведением функциональных проб (В. А. Чухрова, 1973).

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и те­менной долей, парацентральную дольку, отчасти орби­тальную поверхность лобной доли, наружную поверх­ность первой лобной изЬилины, верхнюю часть централь­ных и верхней теменной извилин, большую часть мозо­листого тела (за исключением его самых задних отде­лов). Глубокие ветви (самая крупная из них — возврат­ная ветвь Гюбнера) кровоснабжают переднее бедро внут­ренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамиче- скую область, эпендиму переднего рога бокового желу­дочка. Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются ред­ко. Они могут возникнуть при закупорке ствола перед­ней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных пора­жениях сосудов, препятствующих возникновению ком­пенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей— проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Весьма характерным является наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При дву­сторонних очагах часто отмечаются нарушения психики (аспонтанность, снижение критики, элементы антисоци­ального поведения, ослабление памяти и др.). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах), являющаяся следствием поражения мозолисто­го тела. Иногда наблюдаются нерезко выраженные рас­стройства чувствительности на парализованной ноге.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий разви­ваются не обширные, а ограниченные инфаркты, обус­ловленные как особенностями коллатерального кровооб­ращения, так и неравномерным поражением атероскле­ротическим процессом конечных ветвей передней мозговой артерии. При поражении в зоне парапентральной ветви обычно имееп!есто монопарез стопы, имитирующий пе* риферический парез. При вовлечении области, снабжа­емой околомозолистой ветвью, возникает левосторонняя апраксия. В случаях выраженного поражения премотор- ной области и проводящих путей от этой области может наблюдаться так называемый синдром пирамидного рас­щепления, когда степень спастичности значительно пре­обладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных. Из патологических рефлексов превалируют рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий и обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней моз­говой артерии: а) глубокие ветви (наиболее крупной из них является а. 1епИси1о-81г1а1а, названная Шарко аг!епа ЬаешоггЬад1са), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значи­тельную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

б) корковые ветви: передняя височная ветвь, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная,

прецентральная (прероландова), центральная (ролан­дова), передняя теменная ветви; задняя теменная, зад­няя височная ветви и ветвь к угловой извилине.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеро­склеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговых артерий, наблюдаются эм­болии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Нередко инфаркт в бассейне средней мозговой артерии возникает вследствие окклюзирующего процесса в сон­ной артерии при отсутствии выраженной патологии са­мой средней мозговой артерии.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бас­сейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола сред­ней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (об­ширный корково-подкорковый инфаркт) (рис. 28, 29).

Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой ар- тери2и охватывает задние отделы лобных извилин, ниж­ние /з передней и задней центральной извилины, оперку- лярную область, значительную часть теменной и височ­ной областей, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние от­делы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зритель­ного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем пора­жении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бас­сейне средней мозговой артерии складывается из конт­ралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианоп- сии. При левополушарных инфарктах бывает афазия (смешанного типа или тотальная) при правополушар­ных — анозогнозия. Если бассейн задних корково-под­корковых ветвей средней мозговой артерии не страдает,

Рис. 28. Обширный белый инфаркт в правом полушарии головного мозга при закупорке средней мозговой артерии.

то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей на­блюдается спастическая гемиплегия, непостоянно — на­рушение чувствительности, при очагах в доминантном полушарии — кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианоп- сия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии смешанного типа или тотальной, нарушению сче­та, письма, чтения, праксиса. При правополушарных очагах в остром периоде инсульта часто имеет место анозогнозия (неосознание дефекта) и аутотопагнозия (расстройства схемы тела).

. Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих вет­вей средней мозговой артерии сопровождается гемипле­гией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах —моторной афазией.

Рис. 29. Обширный смешанный инфаркт в правом полушарии голов­ного мозга.

Инфаркт в бассейне задних ветвеА_Ацэедней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно­угловым синдромом, включающим гемианопсию (поло­винную или нижнеквадратную) и гемигипестезию с ас- тереогнозом. В связи с нарушением чувствительности особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечается сенсорная и амнестическая афазия, апраксдяАкулькулия, аграфия и пальцевая агнозия.ТТрАГправополушарных очагах могут иметь место расстройства «схемы тела».

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней моз­говой артерии протекают с более ограниченной симптома­тикой. При инфаркте в бассейне прецентральной арте­рии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры: при ле­восторонних очагах одновременно возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области разви­вается псевдобульбарный синдром с нарушением арти­куляции, глотания и афонией.

При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблю­дается гемиплегия или гемипарез с преобладанием па­реза в руке, афазии при этом не бывает. При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемиги- пестезия или гемианестезия на все виды чувствительно­сти, иногда с «афферентным» парезом. Этот синдром на­зывают псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные для поражения зрительного бугра.

Передняя артерия сосудистого сплетения принимает участие в кровоснабжении задних /3 заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсу­лы, хвостового ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Наблюдающийся при инфаркте в бассейне этой артерии клинический синдром включает гемиплегию, гемианесте­зию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в об­ласти парализованных конечностей. Афазия в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии отсут­ствует.

Инфаркты в бассейне вертебрально-базилярной сис­темы. Задняя мозговая артерия. Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое ве­щество затылочно-теменной области, задние и медиоба- зальные отделы височной области. Глубокие ветви (тала- моперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолще­ние мозолистого тела, зрительный венец и льюисово тело; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии воз­никают; как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветвей, так и в связи с поражением основной или позво­ночной артерии. Нередко имеет место их сочетанное по­ражение.

Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с дру­гими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с вет­вями основной). В связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встреча­ются.

Инфаркт в бассейне корковых ветвей задней моз­говой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базаль­ные и медиобазальные извилины височной доли (в ча­стности, гиппокампову извилину). Клинически при этом наблюдается гомонимная гемианопсия, обычно с сох­ранностью макулярного зрения, или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии и зрительная агнозия. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сен­сорная афазия.

Распространение инфаркта на медиобазальные от­делы височной области, особенно при двустороннем по­ражении, вызывает выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным на­рушением кратковременной памяти и эмоционально­аффективные нарушения. Иногда им предшествуют транзиторные амнезии.

Инфаркт в бассейне таламо-ко ленчатой артерии охва,- тывает наружную чгцсхь вентролатерального ядра зрй-, тельного 2 бугра, вентральное з а д ц А атрр я льнпр лпрП нижние /з каудального ядра, бойкпую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический_хад&- МИЧеСКИЙ СИНДРОМА ДежАриня — РусСИ, рАттшиащтттАй ГР- мигипестезию или «гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию на противоположной стороне, таламиче­ские боли в противоположной псшжиле тела, преходя­щий контрялятрряльный гемипарез; непостоянно наблю­даются гемиянсшлия, гиперкинезьт атетозного или хорео- атетозного характера, гемиатаксия, трофические и веге­тативные нарушения. —

Инфаркт в бассейне таламо-перфорирующей арте­рии разрушает заднюю часть гипоталамической обла­сти, дорсо-медиальное ядро зрительного бугра, средин­ное ядро Льюиса, льюисово тело, дентато-рубро-тала- мический путь.

Основная артерия дает ветви к варолиеву мосту, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70% больных полной закупорке (тромбо­зу) основной артерии предшествуют многократные пре­ходящие нарушения кровообращения в вертебрально­базилярной системе — приступы головокружения, диз­артрии, преходящие парезы и параличи конечностей, черепномозговых нервов и другие симптомы. Острая окклюзия (тромбоз) основной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения варолиева моста с расстройством сознания, вплоть до комы. В те­чение нескольких часов или 2 — 5 дней нарастают дву­сторонние параличи черепномозговых нервов (III, IV, V, VI, VII), псевдобульбарный синдром, параличи ко­нечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (кратковременные горметонические судороги, децеребрационная ригидность сменяются мы­шечной гипо- и атонией), в некоторых случаях — моз­жечковые симптомы, иногда развивается «корковая слепота» (синдром развилки основной артерии). Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций. Исход заболевания в подавляющем большинстве случаев ле­тальный, нередко он наступает в первые минуты и часы инсульта. В редких случаях при развитии анастомоза между верхними и нижними мозжечковыми артериями возможно более легкое течение и даже благоприятный для жизни исход заболевания.

Читайте также:  Инфаркт миокарда подострый период лечение

Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолго­ватый мозг, частично — шейный отдел спинного мозга, мозжечок. Причиной нарушения мозгового кровообра­щения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбоз, вертеброгенные смещения и сдавления, патологическая извитость и пере­гибы. Патология позвоночных артерий и наблюдающие­ся при ней клинические синдромы изучались Н. В. Вере­щагиным (1962, 1968, 1974, 1975 ). Л. С. Гиткиной (1963), Ни!сЫп80п, Уа!е§ (1956), ЬоеЬ, Меуег (1965) и др. Очаги инфаркта при окклюзии позвоночной артерии могут раз­виться не только в области продолговатого мозга и моз­жечка, но и на отдалении — в бассейне кровоснабжения основной и задних мозговых артерий, поскольку они яв­ляются частями одной вертебрально-базилярной системы. Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебрально­базилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазо­двигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения с утратой постурального тонуса (йгор аПаскя), адинамия, гиперсомния. При дисциркуляции в мездиэн- цефальных отделах и медиолб аз а л ьн ых областях височ­ной доли наблюдаются расстройства памяти по типу кор- саковскога синдрома.

Для закупорки интракраниального отдела позвоноч­ной артерии характерно сочетание стойких альтернирую­щих синдромов поражения продолговатого мозга с пре­ходящими симптомами ишемии оральных отделов моз­гового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдром Валленберга — За­харченко, синдром Бабинского — Нажотта (см. ниже) и другие синдромы одностороннего поражения нижних от­делов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии ‘возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, дыхания и сердечной деятельности.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозго­вого ствола осуществляется ветвями основной и позво­ночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные арте­

рии, питающие главным образом средние части мозго­вого ствола (в основании), короткие огибающие артерии, кровоснабжающие боковые отделы ствола, длинные оги­бающие артерии, кровоснабжающие дорсо-латеральные отделы ствола и мозжечок.

Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базиляр­ной системы на различных уровнях. Иногда ведущая роль принадлежит поражению магистрального сосуда, в других случаях — поражению конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна известная раз­бросанность нескольких, обычно небольших, очагов ин­фаркта. Отсюда большой полиморфизм клинических про­явлений в разных случаях.

Артерии среднего мозга. Парамедианные артерии среднего мозга отходят от задних мозговых и основной артерий и питают преимущественно среднюю и меди-

альную части ножек мозга (пирамидный тракт, черную субстанцию, красное ядро, верхнюю ножку, мозжечка, ядраДПиГу» пар черепномозговых нервов и задний продольный пучок). При И11фаркте в бассейне этих арте­рий наиболее часто наблюдается так называемый ниж­ний синдром красного ядра (синдром Клода и Луайе — паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия) и дрожание интенционного характера в контра­латеральных конечностях (за счет поражения волокон верхней ножки мозжечка на участке от перекреста Вернекинка до красного ядра или самого красного яд­ра); иногда наблюдается также хореиформный гиперки­нез. При поражении самых оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать, в та­ких случаях возникает верхний синдром красного ядра, (Киари, Фуа, Николеску). При инфаркте, захватываю­щем основание ножек мозга, развивается гиндром Вебе­ра. Поражение заднего продольного пучка пычынярт паралич или парез взора, что иногдя сочетается с. ни­

Короткие огибающие артерии среднего мозга (задние артерии сосудистого сплетения) снабжают кровью бо­ковые отделы ножек мозга. Инфаркты в зоне кровоснаб­жения этих артерий проявляются парезом противопо­ложных конечностей и контралатеральной очагу гемиги- пестезией. Длинные огибающие артерии среднего мозга являются ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии). Они обеспечивают кро­вью верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамиче­ский пучок, частично латеральную и медиальную петли, центральный пучок покрышки, мезэнцефалический ко­решок тройничного нерва, сетчатую субстанцию, ча­стично четверохолмие. Клинически при поражении бас­сейна верхней артерии мозжечка наблюдаются хореи- формные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне; иногда — миоклония мяг­кого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной ар­терии наблюдаются симптомы поражения ядер глазодви­гательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Особенно характерен паралич взора вверх и парез конвергенции (синдром Па- рино, или синдром задней комиссуры). Часто имеют место также мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, весь­ма часто имеют место нарушения сознания, бодрствова­ния и сна. Иногда наблюдается «педункулярный галлюци­ноз», сопровождающийся своеобразными, в основном зрительными, галлюцинациями гипнагогического типа, при этом больной обычно видит цветные движущиеся фи­гуры людей, животных и сохраняет к ним критическое отношение.

Артерии варолиева моста. Парамедианные артерии моста отходят от основной артерии и снабжают кровью в основном базис моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро от­водящего нерва. Инфаркт в этой области характеризует­ся контралатеральной гемиплегией, центральным пара­личом лицевого и подъязычного нервов (медиальный синдром моста). Мышечный тонус в парализованных ко­нечностях в начальном периоде после инсульта обычно вялый, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе мо­ста отмечается парез взора мостового типа (глаза смот­рят на парализованные конечности) или паралич отводя­щего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоеди­няется и паралич лицевого нерва на той же стороне. Возникает, таким образом, альтернирующий синдром Фовилля. Двусторонний инфаркт в бассейне параме- дианных артерий моста приводит к тетраплегии или тет­рапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым симптомам. При ограниченных инфарктах в основании варолиева мо­ста может развиться легкий гемипарез, иногда монопа­рез конечностей, иногда только псевдобульбарные симп­томы. Это объясняется тем, что пирамидные й кортико­бульбарные пути располагаются там в виде отдельных пучков, расположенных среди собственных клеток и во­локон варолиева моста.

Короткие огибающие ветви отход$гг от основной ар­терии и кровоснабжают боковые отдельГмоОТа — ножку моста, иногда — спино-таламический путь, а также ла­теральные части медиальной петли и пирамидного трак­та. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к разви­тию латерального синдрома варолиева моста. При ин­фаркте в средней трети боковой части моста может быть поражено ядро тройничного нерва, при очаге в ниж­ней трети боковой части моста — ядро лицевого нерва. Клинически наиболее постоянно наблюдается гомолате- ральный мозжечковый синдром, сочетающийся с наруше­нием чувствительности, а иногдаАи пирамидными знака­ми на противоположной»стороне; на сторонААчагаГ»может отмечаться симптом Геншера:

средней и нижней трети боковой ча­сти моста в связи с поражением чувствительного ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спино­таламического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противо­положной половине туловища и конечностей, т. е. фор­мируется альтернирующая гемигипестезия или гемиане­стезия. При очагах в нижней трети боковой части моста

наряду с основным синдромом может иметь место пери­

ферический паралич лицевого нерва на стороне очага. Длинные огибающие артерии являются ветвями трех моз­жечковых артерий: верхней, средней и передне-нижней.

Инфаркт оральных отделов покрышки варолиева моста в зоне кровоснабжения верхней артерии моз-*

жечка охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спи-

но-таламический пучок, центральный путь покрышки, отчасти — задний продольный пучок. Клинически наблю­дается расстройство болевой и температурной чувстви­тельности на противоположной очагу стороне, мозжеч­ковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда — нистагм при взгляде в сторону очага. К этому может присоединяться гиперки­нез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синд­ром. При сопутствующей дисциркуляции в коротких оги­бающих артериях моста может пострадать ядро тройнич­ного нерва, а тогда возникает синдром альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии.

Инфаркт в каудальной части покрышки варолие- ва моста, кровоснабжение которой осуществляется передней нижней артерией мозжечка и короткими оги­бающими артериями, сопровождается негрубыми гомо- латеральными мозжечковыми симптомами, диссоци­ированным расстройством чувствительности на про­тивоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области покрышки варолиева моста бывает отчетливо выражен псевдо- бульбарный синдром. При обширных инфарктах в этой области, протекающих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, нередко наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм). Акинетическим му- тизмом называют особое состояние, когда при отсут­ствии параличей больной лежит неподвижно с откры­тыми глазами, не говорит, не контактирует с окружаю­щими и лишь при этом следит глазами за находящимися перед ним объектами; болевые и звуковые раздраже­ния могут вызывать ответную двигательную реакцию. Отсутствие активных движений и речи в таких случа­ях обусловлено, по-видимому, нарушением побуждений к действию и затруднением моторной интеграции при поражении активирующих отделов сетчатой субстанции мозгового ствола; этот синдром неоднократно описы­вался при поражении покрышки варолиева моста и среднего мозга (Л. Т. Попова и др., 1968; Т. А. Турец- ките, 1972; Са1гп8 е. а., 1941, 1952; Б1п8Йа1е, 1964). Иног­да акинетический мутизм наблюдается при изолирован­ном поражении покрышки варолиева моста; чаще же одновременно страдает и покрышка среднего мозга.

Артерии продолговатого мозга. Парамедианные ар­терии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе — от двух передних спинальных артерий; они кровоснабжают пи­рамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой области возникает так называемый медиальный синдром продолговатого мозга — паралич подъязычно­го нерва на стороне очага и паралич противоположных конечностей (синдром Джексона). Иногда поражается только пирамидный путь с одной или с двух сторон, в зависимости от этого наблюдается одно- или двусто­ронний спастический паралич. Изредка наблюдается перекрестный паралич руки и ноги (если поражение пи­рамидного тракта происходит латеральнее перекреста).

Инфаркт в бассейне артерий боковой ямки продол­говатого мозга, отходящих от позвоночных артерий, распространяется на верхние части бульбарного отдела веревчатых тел, верхнюю часть двигательного ядра IX и X пар черепномозговых нервов, дугообразные волок-

на, верхние половины бульбарных олив, центральный путь покрышки, нисходящий корешок тройничного нер­ва и его желатинозную субстанцию. Клинически при этом наблюдается синдром Бабинского — Нажотта, близкий к синдрому Валленберга — Захарченко: пара­

лич небной занавески, гортани (при сохранности функ­ции голосовых связок), перекрестный гемипарез с на­рушением болевой и температурной чувствительности и мозжечковая атаксия на стороне очага.

Длинной огибающей артерией для продолговатого мозга служит нижняя задняя артерия мозжечка, являю­щаяся самой крупной ветвью позвоночной артерии. Она питает ретрооливарные латеральные отделы продол­говатого мозга (веревчатое тело, область вестибуляр­ных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нер­ва, спино-таламический путь, ядра языко-глоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и ниж­ней задней артерий мозжечка. Клинически он прояв­ляется синдромом Валленберга — Захарченко, являю­щимся латеральным синдромом продолговатого мозга. На стороне очага отмечается паралич мышц гортани, глотки и мягкого неба (вследствие поражения ядер IX и X пар черепномозговых нервов), расстройство чув­ствительности на лице, часто по «луковичному типу» с поражением наружных зон Зельдера (в связи с пора­жением ядра нисходящего корешка тройничного нерва), мозжечковые нарушения (обусловленные поражением мозжечка и его нижней ножки), синдром Горнера (в свя­зи с поражением гипоталамо-спинального симпатиче­ского пути). На противоположной очагу стороне вслед­ствие поражения спино-таламического пути имеет место расстройство болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях; верхняя граница чувстви­тельных расстройств варьирует. Глубокая и тактильная чувствительность остаются сохранными. Симптомы пора­жения пирамидного тракта либо отсутствуют, либо выра­жены слабо (на противоположной стороне). Частым симптомом являются головокружение и нистагм, связан­ные с поражением вестибулярных ядер; нистагм больше выражен при повороте глаз в сторону поражения.

По нашим наблюдениям, у больных с синдромом Валленберга — Захарченко очень часто наблюдается упорная икота, у некоторых — мучительные боли жгу­чего характера в лице на стороне очага, по-видимому, связанные с поражением желатинозной субстанции ни­сходящего корешка тройничного нерва.

Существует ряд вариантов этого синдрома, что объ­ясняется как наличием различий в ходе нижней задней артерии мозжечка, так и неодинаковыми условиями коллатерального кровообращения у разных больных.

Валленберг указывал, что иногда инфаркт не огра­ничивается продолговатым мозгом, а распространяется на варолиев мост. М, А. Захарченко выделил пять ва­риантов синдрома.

1. На стороне очага — паралич мягкого неба, голо­совой связки, нарушение болевой и температурной чув­ствительности на лице, симптом Горнера, атаксия конеч­ностей; на противоположной стороне — расстройство чувствительности диссоциированного типа на туловище и конечностях.

2. Тот же симптом, что и в первом варианте, но с присоединением поражения VI и VII пар черепномозго­вых нервов на стороне очага.

3. Тот же синдром, что и в первом варианте, но с на­личием перекрестной гемиплегии или триплегии (при каудальном поражении).

4. Тот же синдром, что и в первом варианте, но рас­стройство чувствительности диссоциированного типа на­блюдается на всей противоположной половине тела, включая лицо; на гомолатеральной половине лица чув­ствительность сохранена.

5. Тот же синдром, что и в первом варианте, но чув­ствительность на лице нарушена с обеих сторон.

В клинической практике, помимо перечисленных ва­риантов синдрома Валленберга—Захарченко, можно до­вольно часто наблюдать случаи, где этот синдром яв­ляется лишь составной частью более сложного синдрома поражения мозгового ствола. Это бывает при окклюзи- рующих поражениях позвоночных артерий, когда наря­ду с ретрооливарным инфарктом возникают инфаркты в других отделах мозгового ствола. При нарушении кро­вотока в позвоночной артерии может развиться поло­винный односторонний синдром продолговатого мозга, представляющий собой сочетание медиального и лате­рального синдромов. Клинически при этом наблюдается синдром Бабинского — Нажотта, близкий к синдрому

Валленберга — Захарченко: паралич небной занавески,

гортани (при сохранности функции голосовых связок), перекрестный гемипарез с нарушением болевой и тем­пературной чувствительности и мозжечковая атаксия на стороне очага.

источник