Меню Рубрики

Аритмия сердца после инфаркта причины

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сердечная мышца или миокард принимает на себя последствия непроходимости коронарных артерий, что вызывает некроз ее тканей или инфаркт. Чтобы избежать после инфаркта миокарда последствий и осложнений, реабилитация должна проводиться с соблюдением определенных правил.

Для полного восстановления всех параметров сердечной деятельности больной под наблюдением врача проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, которая состоит из диеты, лечебной гимнастики, медикаментозной коррекции, психологической адаптации и умеренных нагрузок.

Излеченный инфаркт миокарда в реабилитации нуждается обязательно, так как она предупреждает возможные приступы и снижает риск ухудшения работы мышцы сердца.

На месте некроза ткани возникающий рубец должен восстановить сократительную функцию, а в случае, если этот процесс идет не достаточно хорошо, симптомы последствий инфаркта миокарда могут выглядеть как:

  • возобновление стенокардии;
  • атеросклероз брюшного или грудного отдела аорты;
  • расширение влево границы сердца;
  • приглушенность первого сердечного тона;
  • повышение АД;
  • патологический рубец на ЭКГ.

Нежелательные последствия могут наступить в различные сроки, из-за чего выделяют осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Весь послеинфарктный период условно подразделяется на два: ближайший, до 6 полугода, и отдаленный – после шести месяцев.

Последствия инфаркта миокарда могут принимать формы, осложняющие жизнь больного и даже угрожающие ему летальным исходом. К ранним осложнениям инфаркта миокарда относятся проявления в виде:

  • нарушения ритмов работы сердца;
  • нарушения проводимости сердечных импульсов;
  • острой аневризмы;
  • острых форм сердечной недостаточности (разрыва сердца; сердечной астмы или отека легких; аритмогенного и кардиогенного шока);
  • постинфарктной стенокардии;
  • перикардита;
  • пристеночного тромбоэндокардита.

К более поздним осложнениям после инфаркта миокарда относится постинфарктный кардиосклероз, выраженный в отклонениях в процессе рубцевания, которые проявляются в нарушениях сердечных ритмов, проводящей и сократительной способности мышцы сердца. К осложнениям острого инфаркта миокарда более позднего периода можно отнести психические отклонения в состоянии больного: некритичное поведение, эйфория, усложнение супружеских отношений.

Нарушение процесса рубцевания тканей может вызвать тяжелое осложнение инфаркта миокарда – остановку сердца.

Обычно реабилитация продолжается достаточно долго. Восстановление больного идет одновременно в направлениях:

  1. физической реабилитации при инфаркте миокарда (возвращения работоспособности и достижения нормального функционирования сердечнососудистой системы);
  2. психологической реабилитации (победы над страхом повторного инфаркта);
  3. социальной реабилитации (больной либо возвращается к работе через 4 месяца, либо ему после инфаркта дают группу инвалидности).

Чтобы улучшить жизнь после инфаркта миокарда, реабилитация проводится в условиях санатория, если у больного нет противопоказаний общего характера и со стороны сердечнососудистой системы.

Написаны многочисленные диссертации и рефераты об осложнениях инфаркта миокарда. И во всех из них подчеркивается необходимость придерживаться определенной диеты, особенно в период лечения и реабилитации после обширного инфаркта миокарда.

Сразу после обнаружения заболевания из питания больного исключается употребление соли. Ему прописывается рацион из овощных супов, нежирных молочных продуктов, жидких каш и морковного сока.

Позже диета после инфаркта миокарда предписывает совсем отказаться или не злоупотреблять острыми приправами, жирными продуктами (мясом, салом, рыбой, птицей), крепким кофе и чаем, солениями и копченостями, сладостями, алкоголем, мучными изделиями.

Питание после инфаркта миокарда предназначено для создания максимально благоприятных условий для укрепления мышцы сердца и усиленного избавления от вредных продуктов обмена.

Перечень того, что можно есть после инфаркта, достаточно обширен:

  • минимум жиров в виде растительных масел: подсолнечного, оливкового, соевого, хлопкового, шафранового;
  • нежирное отварное мясо: говядина, курятина, свинина, крольчатина, индюшатина, дичь;
  • отварная или запеченная после отваривания нежирная белая рыба (треска, камбала) или жирная (сельдь, сардины, макрель, лососевые, тунец);
  • молочные обезжиренные продукты (молоко, творог, сыр, кефир);
  • овощи: замороженные и свежие, в отварном, свежем или запеченном виде (картофель рекомендуется принимать в пищу вместе с мундиром);
  • фрукты свежие, несладкие консервированные или сухофрукты;
  • грецкие орехи;
  • хлеб из грубо смолотой муки, обдирный, зерновой, ржаной, бездрожжевой, сухари (подсушенные в домашних условиях в духовке), печенье овсяное;
  • немолотые злаки для каш, пудингов и крупеников;
  • некрепкий кофе и чай, несладкие напитки, минералка, несладкие фруктовые соки, пиво с пониженным содержанием алкоголя;
  • супы из овощей, молочные, крупяные, свекольник, щи;
  • белковый омлет из 1 яйца в день;
  • приправы в виде лимона, йогурта;
  • специи и травы в разумных количествах.

Принимать пищу следует небольшими порциями без перегрузки пищеварительного тракта через каждые 3-4 часа.

Жизнь после инфаркта миокарда подчиняется определенным правилам, среди которых основными являются поддержание АД в пределах 140/90 и контроль веса (а при необходимости – его снижение). Также крайне важными являются победа над вредными привычками, соблюдение диеты, физические нагрузки умеренной степени и регулярный прием выписанных медикаментов.

Многих интересует вопрос о возможности занятий сексом после инфаркта. Он не противопоказан тем, кто уже вернулся к доинфарктному уровню активности, но при этом следует помнить, что секс сопровождается значительной физической нагрузкой. Поэтому следует иметь под рукой нитроглицерин или иные нитросодержащие препараты, которые несовместимы со средствами повышения потенции, что делает виагру и прочие стимуляторы запретными.

При соблюдении основных правил реабилитации инфаркт может быть полностью излечен без неприятных последствий и осложнений.

Различные нарушения сердечного ритма являются нормой при инфаркте миокарда. Их наличие не будет причиной постановки атипичной формы заболевания. Если же у пациента выявлены поперечные блокады, атриовентрикулярной блокады или наджелудочковая тахикардия, то может быть диагностирована аритмическая форма инфаркта миокарда.

Существуют прогностически неопасные, прогностически неблагоприятные и тяжёлые нарушения сердечного ритма. Первые практически не влияют на течение заболевания и не требуют отдельной терапии. Лечение двух других типов зависит от того, насколько критичным является состояние пациента. Более подробно узнать о видах опасных и неопасных нарушений сердечного ритма можно из таблицы ниже.

Неопасные Синусовая тахикардия Появляется в результате боли, гиповолемии, чрезмерной активности симпатической нервной системы. В течение первых двух суток после приступа лечение не требует, но если сохраняется далее, то назначают небольшие дозы антибиотиков. Суправентрикулярные нарушения Пульс не превышает 90-120 ударов в минуту. Эстрасистолы Редкие, не более 5 раз в минуту. Неблагоприятные Суправентрикулярные нарушения Пульс менее 40 ударов в минуту или более 140 ударов в минуту. Эстрасистолы Групповые, ранние, частые. Блокады АВ-блокады I и II степени, двухпучковые блокады, острая блокада левой или правой ножки пучка Гиса. Тяжелые Синдром слабого синусового узла Брадисистолической, тахисистолической формы, неустойчивая желудочковая тахикардия. Блокады АВ-блокада 2 и 3 степени.

Угрожающие существованию нарушения сердечного ритма после приступа возникают крайне редко. Они требуют от врачей проведения электроимпульсной терапии или электрокардиостимуляции. Если желудочковая тахикардия продолжает прогрессировать, то внутривенно могут ввести лидокаин. Эстрасистолы не требуют какое-либо особого лечения. Они свидетельствуют о нарушениях проводимости в левом желудочке и предсердиях.

Всего выделяют 4 периода инфаркта миокарда. Все они сопровождаются собственными нарушениями сердечного ритма и возможными осложнениями. Вне зависимости от того, насколько давно был приступ, главной задачей скорой является оперативное помещение больного в стационар. По статистике 90% случаев летального исхода при этом типе инфаркта относятся к догоспитальному этапу лечения. При 1 периоде врачи могут диагностировать следующие отклонения:

  • Желудочковые формы нарушения ритма. Все они являются опасными для больного, т.к. могут привести к клинической смерти и остановке сердца.
  • Проблемы с атриовентрикулярной проводимостью. Свидетельствуют о том, что при инфаркте миокарда была повреждена перегородка.
  • Острая недостаточность левого желудка. У пациента может развиться отек лёгких или сердечная астма.
  • Кардиогенный шок. Нередко сопровождается желудочным кровотечением.

Во втором периоде могут наблюдаться все описанные выше осложнения, а также ряд других отклонений. На 2-3 день у некоторых больных начинает развиваться перикардит. В особо тяжёлых случаях могут быть наружные и внутренние разрывы миокарда. Примерно с одинаковой вероятностью встречаются острые аневризмы сердца и пристеночные тромбоэндокардиты. При третьем периоде заболевания, как правило, нарушения ритма проходят. Из-за растяжения постинфарктного рубца может появится хроническая аневризма.

Если в организме большое количество некротических масс, то может развиться постинфарктный синдром. У многих пациентов наблюдаются тромбоэмболические осложнения. Они появляются после того, как пациент пытается возвратиться к естественному образу жизни после постельного режима. Внутрисосудистые субстраты начинают перемещаться по малому кругу кровообращения. Самой неблагоприятной считается постинфарктная стенокардия.

Четвертый период характеризуется осложнениями, связанными с адаптацией организма к новому состоянию. У многих пациентов аритмические нарушения приобретают хронический характер. При этом препараты, использующиеся для коррекции ритма на начальных стадиях инфаркта, не всегда способны справиться с этой задачей в процессе восстановления пациента после приступа.

Нарушения ритма при инфаркте миокарда в 80% случаев протекают без каких-либо ярко выраженных симптомов. Пациент самостоятельно не сможет отличить эту форму заболевания от какой-либо ещё. Выявить нарушения помогут специальные тесты или ЭКГ. Некоторые производители тонометров оснащают приборы специальной функцией, позволяющей определять нарушения сердечного ритма у пациента, но без медицинского образования больной не сможет понять, что находится в опасности. Некоторые люди могут заметить следующие отклонения в самочувствии:

  • странные ощущения, связанные с работой сердца;
  • приступы слабости, обмороки;
  • одышка, боль в груди;
  • постоянная усталость.

Если вы заметили у себя один или несколько симптомов, то не пытайтесь самостоятельно заняться лечением болезни. Многие лекарственные препараты могут навредить человеку с инфарктом миокарда и обширным нарушением ритма.

Главная проблема при выявлении заболевания заключается в том, что признаки нарушения сердечного ритма перекрывают симптомы инфаркта. Частично это связано с особенностями развития недуга. Под действием этой формы инфаркта поражается не только мышечный слой миокарда, но и проводящая сердечная система. Некротическое поражение может перекрыть ход импульса или проецировать дополнительные очаги возбуждения. Для диагностики применяют:

Главным в постановке диагноза является опрос пациента. Зачастую больной жалуется именно на проблемы с сердечным ритмом, в то время как болевой синдром является незначительным или полностью отсутствуют.

При этой форме инфаркта осложнения встречаются редко. Повышается вероятность неблагоприятного развития недуга, если диагностика проводится с опозданием. Чаще всего у пациентов нарушается микроциркуляция и на фоне тахикардии развивается кардиогенный шок. В 90% случаев он является причиной смерти пациентов с этой формой инфаркта. Если не приступить своевременно к лечебным мероприятиям, то ухудшится кровоснабжение мозга. В критической ситуации это может привести к церебральной ишемии.

Особой терапии требуют только тяжёлые формы нарушения сердечного ритма. Если их не было выявлено, то лечение производится по стандартной схеме:

  • пациенту дают препараты, разжижающие кровь и препятствующие формированию тромбов;
  • назначают лекарства, нормализующие уровень артериального давления;
  • если присутствует выраженный болевой синдром, то пациенту дают ненаркотические обезболивающие препараты;
  • область поражения ограничивают путём введения пациенту бета-блокаторов

При наличии ярко выраженных нарушений сердечного ритма больному подбирают антиаритмические препараты. Лечебная тактика определяется не только разновидностью нарушения, но и индивидуальными особенностями организма.

Препарат Эналаприл – достаточно старый, но по-прежнему востребованный и эффективный антигипертензивный препарат. Он относится к представителям группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Ангиотензин (от латинского angio – сосуд и tension – давление) – вещество белкового происхождения, непосредственно влияющее на мышечную стенку сосудов, поскольку вызывает ее спазм. Также ангиотензин высвобождает альдостерон из надпочечников, который в свою очередь задерживает в организме соли и воду, косвенно повышая давление. Роль ангиотензина в регуляции артериального давления огромна. Эналаприл и ему подобные лекарства прямо влияют на превращения ангиотензина, уменьшая его влияние на сосудистое русло.

Эналаприл (Энап, Берлиприл и прочие) выпускается в таблетках, в каждой из которых содержится эналаприла малеата — действующего вещества — по 5 мг, 10 мг и 20 мг. Из аптек лекарство отпускается только по рецепту врача.

Как мы уже говорили, основная задача Эналаприла – замедление превращений ангиотензина и уменьшение высвобождения альдостерона. Какие эффекты дает эта реакция?

  1. Расслабляет стенку сосудов. Артерии поддаются влиянию эналаприла в большей степени, чем вены.
  2. Снижает систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) давление.
  3. Улучшает кровоток в коронарных артериях сердца и почечных артериях.
  4. Снижает задержку воды в организме, уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов.
  5. Уменьшает пред- и постнагрузку на сердце.
  6. При длительном использовании способен уменьшать уже развившуюся гипертрофию сердечной мышцы левых отделов сердца.
  7. Предотвращает развитие сердечной недостаточности.
  8. Немного уменьшает агрегацию (слипание) тромбоцитов, таким образом, предотвращает риск развития тромбозов.
  9. Оказывает незначительный мочегонный эффект.

При разовом приеме Эналаприла снижение давления наступает в течение часа и длится примерно сутки. Из-за достаточно долгого ожидания эффекта препарат не подходит для оказания экстренной помощи при гипертонических кризах. При регулярном приеме адекватной дозы оптимальное снижение давления наступает в течение одной-двух недель. Для заметных эффектов, оказываемых Эналаприлом на сердечную мышцу, принимать лекарство нужно не меньше полугода.

Эналаприл является гипотензивным препаратом, направленным на стабилизацию гемодинамического процесса. Для экстренной помощи при гипертоническом кризе он не подойдет, однако в лечении гипертензии и нарушении сердечной деятельности показывает высокую эффективность.

Читайте также:  Критерии инвалидности при инфаркте миокарда

Прием препарата обоснован при следующих ситуациях:

  1. Лечение эссенциальной гипертонии (первичное повышение артериального давления без патологических процессов сердечно-сосудистой сети), даже если артериальное давление не превышает 130/90 мм рт. ст. нарушения питания головного мозга и сердечной мышцы уже наблюдаются. Любое превышение нормы (120/80 мм рт. ст.) является прямым показанием к назначению Эналаприла. Дозировку и курс лечения подбирает врач на основании полученных результатов исследования о состоянии сердечно-сосудистой и системы, и фоновых заболеваний больного;
  2. Лечение гипертонии на любой стадии развития болезни при артериальном давлении свыше 120/80 мм рт. ст. для нормотоников, при начальной форме гипертензии назначается, а также в осложненных и запущенных течениях в комплексе с другими препаратами. Важно помнить, что не все препараты сочетаются друг с другом, комплексное лечение проводится только под совместным контролем терапевта и кардиолога, что снижает риск развития осложнений. Дозировка Эналаприла может меняться на протяжении терапии, подбирается индивидуально под динамическим контролем за показателями кровяного давления и общего состояния пациента.
  3. Минимальная дозировка 1.25 мл препарата назначается людям с давлением 120/80 мм рт. ст. при условии рабочего давления 100/60 мм рт. ст. (лечение повышенного кровяного давления у гипотоников проводится непродолжительными курсам 1–3 месяца при нарушении самочувствия);
  4. Терапия реноваскулярной болезни (стойкое повышение артериального давление обусловлено первичным или вторичным сужением почечных артерий) при своевременно назначенном приеме Эналаприла возможно длительное поддержание уровня кровяного давления без хирургического вмешательства;
  5. Длительный прием препарата позволяет приостановить аномальное разрастание мышц миокарда при бессимптомной гипертрофии левого желудочка;

В составе комплексной терапии Эналаприл эффективно используется кардиологами в следующих ситуациях:

  • Восстановительный период после инфаркта миокарда;
  • ИБС, стенокардия;
  • Застойные явления по большому или малому кругу кровообращения, вызванные слабостью миокарда или повышением объема циркулирующей крови.
  • Аллергия на Эналаприл или на других представителей его группы.
  • Порфирия – редкое заболевание крови.
  • Беременность и кормление грудью.
  • Дети до18 лет, из-за отсутствия исследований лекарства в данной возрастной группе.

Осторожно назначают в случаях:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • первичного гиперальдостеронизма;
  • двустороннего сужения почечных артерий или стеноза артерии единственной почки;
  • после трансплантации почек;
  • пороков сердца;
  • почечной и печеночной недостаточности;
  • сахарного диабета;
  • заболеваний сосудов головного мозга;
  • применения иммунодепрессантов и некоторых диуретиков;
  • у лиц старше 65 лет.

Лекарство принимают перорально до, после или во время еды. Эналаприла малеат можно использовать как единственное антигипертензивное средство или в комбинации с другими препаратами от давления, мочегонными, метаболическими средствами.

При первичном назначении пробная дозировка Эналаприла составит 5 мг. При отсутствии ожидаемого снижения давления в течение 1-2 недель дозу постепенно повышают на 5 мг до достижения необходимого эффекта. Обычно при умеренном повышении артериального давления суточная доза составляет 10 мг в два приема. Максимальная безопасная доза – 40 мг в сутки, разделенная на два приема.

Для терапии хронической сердечной недостаточности начальная доза Эналаприла – 2,5 мг в сутки. Затем каждые три-четыре дня доза повышается на 2.5-5 мг до достижения желаемого эффекта. Средняя доза при хронической сердечной недостаточности – 5-20 мг в сутки в два приема. Максимальная суточная доза – 40 мг в сутки.

При реноваскулярной (почечной) гипертензии начальная суточная доза 2,5 мг, а максимальная – 20мг.

У пожилых людей начальная доза препарата – 1,25 мг в сутки, так как из-за сниженного метаболизма препарат медленнее выводится и оказывает более сильный эффект.

Симптомы после приема больших доз Эналаприла:

  1. Коллапс – сильное падение артериального давления.
  2. Инфаркт миокарда.
  3. Ишемические нарушения в головном мозге.
  4. Тромбоэмболия.
  5. Судороги.
  6. Ступор.

Для спасения больного необходимо срочно уложить его с поднятыми ногами, промыть желудок. Внутривенно вводят физраствор или плазмозаменители, ангиотензин-2. Иногда больному необходима процедура гемодиализа.

  • Эффект Эналаприла уменьшается при приеме с НПВС.
  • Действие и токсичность лекарства увеличиваются вместе с некоторыми мочегонными, бета-адреноблокаторами, метилдопой, блокаторами кальциевых каналов, нитратами, празозином, гидралазином, иммунодепрессантами, аллопуринолом.
  • Сам эналаприл может ослаблять эффекты теофиллина, препятствует выведению из организма солей лития.
  • При одновременном приеме со спиронолактоном и другими калийсберегающими диуретиками наблюдается повышение содержания калия в сыворотке крови.

Обычно таблетки Эналаприла не вызывают тяжелых побочных эффектов. Из неприятных эффектов, завяленных производителем, отмечают:

  • Сильное падение давление, ортостатический коллапс – резкое падение давления при переходе из положения лежа в положение стоя.
  • Загрудинные боли, стенокардия и инфаркт миокарда случаются нечасто и почти всегда связаны с неправильным режимом приема.
  • Нарушения сердечного ритма, тахикардия, брадикардия.
  • Тромбоэмболии – крайне редко.
  • Головные боли и головокружение.
  • Бессонница или сонливость, чувство тревоги, редко – депрессия.
  • Сухость во рту, запор или диарея, отсутствие аппетита, иногда – кишечная непроходимость и панкреатит.
  • Аллергические реакции.
  • Повышение уровней креатинина, мочевины, билирубина, калия, снижение уровня натрия.
  • Анемия, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, лейкопения.
  • Снижение функции почек, появление в моче белка – протеинурия.
  • Сухой навязчивый кашель – к сожалению, частое побочное явление у всей группы иАПФ.

Схему терапии конкретному больному может назначать и изменять только врач. В течение приема Эналаприла важно контролировать артериальное давление, выбирать для лечения минимальные эффективные дозы, постоянно наблюдать за лабораторными показателями крови и мочи, состоянием сердца и почек.

источник

Аритмия сердца – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Аритмии выявляются при органическом поражении сердца: инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д., при нарушении функции вегетативной нервной системы, изменении водно-солевого баланса, интоксикациях. Аритмии могут наблюдаться даже у вполне здоровых людей на фоне выраженного переутомления, при простуде, после приема алкогольных напитков.

Многие нарушения ритма сердца могут не ощущаться пациентом и не приводят к каким-либо последствиям (синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия), и чаще свидетельствуют о какой-либо внесердечной патологии (например, повышенной функции щитовидной железы). Наиболее опасными являются желудочковые тахикардии, которые могут стать непосредственной причиной внезапной сердечной смерти (в 83% случаев). Не менее опасными для жизни могут быть и брадикардии, особенно, АВ-блокады, сопровождающиеся внезапными кратковременными потерями сознания. По данным статистики они становятся причиной внезапной сердечной смерти в 17% случаев.

Нормальный ритм обеспечивает проводящая система сердца. Это последовательная сеть «электростанций» (узлов) — скоплений высокоспециализированных клеток, способных создавать и проводить по определенным пучкам и волокнам электрические импульсы, которые, в свою очередь, вызывают возбуждение и сокращение мышцы сердца (миокарда).

Хотя все элементы проводящей системы способны генерировать электрические импульсы, главной электростанцией является синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия. Он задает необходимую частоту работы сердца (в состоянии покоя 60-80 ударов в минуту, при физической нагрузке – больше, во время сна – меньше). Импульсы, «рожденные» в синусовом узле, распространяются во все стороны, как солнечные лучи. Часть импульсов вызывает возбуждение и сокращение предсердий, а другая — по специальным путям проводящей системы направляется к атриовентрикулярному узлу (чаще говорят АВ-узлу), — следующей «электростанции». В АВ-узле движение импульса замедляется (предсердия должны успеть сократиться и перегнать кровь в желудочки). Далее импульсы распространяются к пучку Гиса, который, в свою очередь, делится на две ножки. Правая ножка пучка с помощью волокон Пуркинье проводит импульсы к правому желудочку сердца, левая, соответственно, к левому желудочку, вызывая их возбуждение и сокращение. Именно таким образом обеспечивается ритмичная работа нашего сердца.

В работе проводящей системы сердца могут возникнуть две проблемы:

  1. нарушение образования импульса в одной из «электростанций».
  2. нарушение проведения импульса в одном из участков описанной системы.

В обоих случаях функцию основного водителя ритма берет на себя следующая по цепи «электростанция». Однако, частота сердечных сокращений при этом cтановится меньше.

Таким образом, проводящая система сердца имеет многоуровневую защиту от внезапной остановки сердечной деятельности. Но нарушения в ее работе возможны. Именно они и приводят к появлению аритмии.

Аритмии – это нарушения ритма сердца, которые сопровождаются:

  • урежением (менее 60 ударов в минуту).
  • учащением (более 100 в минуту).
  • или нерегулярностью сердечных сокращений.

Урежение ритма сердца называется брадикардией (bradi – редкий), учащение – тахикардией (tahi – частый).

Существует десятки видов аритмий. Здесь, мы дадим Вам представление о механизмах самых типичных и распространенных из них. К таким относятся:

1. основные виды брадикардии:

3. основные виды тахикардии:

  • Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии.
  • Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
  • Желудочковая тахикардия.

В зависимости от расположения «очага», тахикардии разделяют на суправентрикулярные, или наджелудочковые (при его локализации в предсердиях или области АВ-узла), и желудочковые.

В зависимости от длительности, тахикардии разделяют на пароксизмальные и постоянные. Пароксизмальная тахикардия – это внезапное резкое учащение сердечного ритма, продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней, которое прекращается также внезапно, как и начинается (часто без постороннего вмешательства). Постоянная тахикардия – длительное (более 6 месяцев) учащение сердечного ритма, устойчивое к лекарственной и электротерапии (электрическая кардиоверсия).

Синдром слабости синусового узлаобусловлен нарушением образования импульса в синусовом узле или нарушением проведения импульса «на выходе» из синусового узла при контакте с тканью предсердий. Эта патология может сопровождаться устойчивой брадикардией или периодически возникающими паузами в работе сердца, обусловленные так называемой синоатриальной блокадой.

Синусовая брадикардия может наблюдаться у здоровых, хорошо тренированных людей или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании.

Атриовентрикулярная блокада представляет собой нарушение «пропускной способности» АВ-узла. При АВ-блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется, при 2-ой – к желудочкам распространяется только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла, при 3-ей степени (полная поперечная блокада) – проведение через АВ-узел полностью блокировано. При этом остановки сердца не происходит, поскольку, «в дело вступает» пучок Гиса или нижележащие структуры проводящей системы сердца, но это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.

Экстрасистолы – это преждевременные сокращения сердца (extra – над). Нам уже известно о том, что все структурные звенья проводящей системы сердца в состоянии генерировать электрические импульсы. В норме основной «электростанцией» является синусовый узел, поскольку именно он способен генерировать импульсы с наибольшей частотой. Однако, под влиянием различных факторов (атеросклероз, интоксикации и другие) может появляться патологическая (повышенная) активность одной из структур проводящей системы сердца, которая приводит к внеочередному сердечному сокращению, после которого может следовать компенсаторная пауза. Это один из наиболее частых видов аритмий. В зависимости от места возникновения, экстрасистолии разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы (до 5 в минуту) не опасны для жизни, тогда как частые, парные и групповые желудочковые являются неблагоприятным признаком.

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии. Для этого вида тахикардий характерно учащение ритма до 140-180 ударов в минуту, обусловленное индивидуальными особенностями строения АВ-узла или патологической (повышенной) активностью одного из звеньев проводящей системы сердца на уровне предсердий. К этому виду тахикардий относится и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW), обусловленный наличием врожденного дополнительного пути проведения. При этой патологии импульс из предсердия через АВ-узел распространяется на желудочки, но, после их возбуждения, мгновенно, по дополнительному пути, возвращается к предсердиям, вызывает их повторное возбуждение и вновь, через АВ-узел, проводится на желудочки. Движение импульса может происходить и в обратном направлении (вниз на желудочки – через дополнительный путь, вверх на предсердия через АВ-узел). Подобная циркуляция импульса может происходить бесконечно долго и сопровождаться высокой частотой сердечных сокращений (более 200 ударов в минуту).

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, которая характеризуется хаотическим сокращением отдельных мышечных волокон предсердий с частотой 400-600 в минуту. Здесь важно отметить, что АВ-узел в сердце выполняет не только функцию «электростанции» и «проводника», но и роль фильтра частоты проведенных к желудочкам импульсов (в норме АВ-узел способен провести до 140-200 импульсов в минуту). Поэтому, при фибрилляции предсердий лишь часть этих импульсов достигает желудочков, и их сокращение происходит довольно хаотично, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту. При этом «очаг» возбуждения находится непосредственно в одном из желудочков сердца. В молодом возрасте эта аритмия чаще обусловлена структурными изменениями правого желудочка, в пожилом возрасте — чаще наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда. Опасность этого нарушения ритма определяется высокой вероятностью перехода его в фибрилляцию (мерцание) желудочков, которая, без оказания срочной медицинской помощи, может приводить к внезапной смерти больного. Тяжесть этих видов аритмий обусловлена отсутствием полноценного сокращения желудочков сердца и, как следствие, отсутствием адекватного кровоснабжения жизненно важных органов (прежде всего, головного мозга).

Читайте также:  Критерии качества оказания медицинской помощи при инфаркте миокарда

Что такое атриовентрикулярная блокада?

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение «пропускной способности» АВ-узла — который является «связующим звеном» между предсердиями и желудочками. При АВ-блокаде 1-ой степени проведение импульса через АВ-узел замедляется, при 2-ой – к желудочкам проводится только каждый второй или третий импульс, пришедший из синусового узла, при АВ-блокаде 3-ей степени (полная поперечная блокада) – проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью прекращается. При этом остановки сердца не происходит, поскольку, в качестве основной «электростанции», в дело вступает пучок Гиса или другие структуры проводящей системы сердца. Это сопровождается редким ритмом сердца, примерно 20-40 ударов в минуту.

Каковы клинические проявления атриовентрикулярной блокады?

При этом виде нарушения проводимости сердца обычно беспокоят:

  • общая слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость.

При выраженной брадикардии появляются:

  • эпизоды потемнения в глазах;
  • состояние, близкие к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».

Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

Каковы методы диагностики атриовентрикулярной блокады?

Первичной диагностикой может послужить наличие клинических проявлений брдикардии.

Следующим этапом является регистрация электрокардиограммы.

Часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования) при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована. В этом случае проводится тилт – тест.

Каковы методы лечения атриовентрикулярной блокады?

Имплантация постоянного электрокардиостимулятора – единственный метод лечения выраженной брадикардии. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при атриовентрикулярной блокаде являются:

  • наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки);
  • паузы в работе сердца более 3 секунд.

Что такое внезапная сердечная смерть?

Под внезапной сердечной смертью понимают естественную смерть вследствие сердечной патологии, которой предшествовала внезапная потеря сознания в течение часа после возникновения острой симптоматики, когда может быть известно о предшествующем заболевании сердца, но время и способ наступления смерти неожиданны.

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться ведущей причиной смертности. После инфаркта миокарда, внезапная сердечная смерть (ВСС) является второй по распространенности причиной сердечно-сосудистой смертности. Примерно 83% ВСС связано с ишемической болезнью сердца, не диагностированной на момент смерти.

Каковы факторы риска внезапной сердечной смерти?

Хорошо известны факторы риска ВСС: наличие в анамнезе эпизода ВСС, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, заболеваний коронарных сосудов, случаи ВСС или внезапной необъяснимой смерти в семье, снижение функции левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, сердечная недостаточность, синдром Бругада и синдром удлиненного QT и др.

У пациентов с внезапным сердечно-сосудистым коллапсом при регистрации ЭКГ было показано, что фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия отмечаются в 75-80% случаев, в то время как брадиаритмии, по-видимому, вносят незначительный вклад в развитие ВСС. Приблизительно в 5-10% случаев ВСС происходит без наличия коронарной болезни сердца или застойной сердечной недостаточности.

Частота ВСС, отмечаемая в странах Запада, примерно одинакова и варьирует от 0.36 до 1.28 на 1000 жителей в год.

Каковы методы профилактики внезапной сердечной смерти?

Лечение пациентов с желудочковыми аритмиями направлено на профилактику или купирование аритмии. Варианты лечения на сегодняшний день включают:

  • терапию антиаритмическими препаратами (ААП) III класса;
  • радиочастотную абляцию проводящих путей сердца;
  • вживление имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД).

Роль амиодарона и других антиаритмических препаратов III класса заключается в профилактике возникновения аритмии. Однако если эпизоджелудочковой тахикардииилифибрилляции желудочковразвился в период приема ААП, препарат не в состоянии купировать аритмию. Толькоимплантированный кардиовертер-дефибриллятор или импользованиенаружного дефибриллятора врачами-реаниматологами может купироватьжизнеугрожающую тахикардию.

Таким образом, единственным методом лечения, способным предотвратить внезапную сердечную смерть при жизнеугрожающей аритмии, является терапия с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Показано, что ИКД эффективны на 99% в прекращении жизнеугрожающих аритмий и, тем самым, в предотвращении внезапной сердечной смерти.

Было показано, что ИКД снижают общую смертность (от всех причин) на 31% среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда и имеющих фракцию выброса Что такое мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)?

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца. Роль фильтра частоты проведенных к желудочкам импульсов выполняет АВ-узел (в норме атриовентрикулярный узел способен провести до 140-200 импульсов в минуту). Поэтому, при фибрилляции предсердий лишь часть импульсов достигает желудочков, при этом их сокращение происходит нерегулярно, напоминая мерцание (отсюда название мерцательная аритмия). Синусовый узел при этом теряет свою функцию водителя ритма.

Большинство людей с мерцательной аритмией (особенно, если продолжительность фибрилляции предсердий превышает 48 часов) имеют повышенный риск образования тромбов, которые, в силу своей подвижности, могут способствовать развитию инсульта. Переход пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в постоянную форму может способствовать развитию или прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Как пациент ощущает появление мерцательной аритмии?

Появление мерцательной аритмии сопровождается резким учащением частоты сердечных сокращений, что может сопровождаться внезапным ощущением сердцебиения, перебоев в работе сердца, общей слабостью, нехваткой воздуха, одышкой, чувством страха, болями в груди. Иногда этот приступ проходит быстро (в течение нескольких секунд или минут), без приема лекарств или других медицинских мероприятий. Однако очень часто сердцебиения самостоятельно не проходят, могут длиться достаточно долго (часы, сутки) и требуют обращения за медицинской помощью.

Каковы факторы риска мерцательной аритмии?

  • Возраст. С возрастом могут происходить электрические и структурные изменения в предсердиях, что способствует развитию фибрилляции предсердий.
  • Органические заболевания сердца, в том числе пороки сердца, перенесенные операции на открытом сердце, увеличивают риск развития фибрилляции предсердий.
  • Другие хронические заболевания. Заболевания щитовидной железы, артериальная гипертония и другая патология могут способствовать фибрилляции предсердий.
  • Алкоголь является известным «стартером» приступов фибрилляции предсердий.

Каковы методы диагностики мерцательной аритмии?

  1. Регистрация электрокардиограммы.
  2. Холтеровское мониторирование — круглосуточная регистрация электрокардиограммы при обычном режиме жизнедеятельности пациента.
  3. Запись пароксизмов фибрилляции предсердий в режиме on-line (реального времени) – разновидность Холтеровского мониторирования – портативное устройство, позволяющее передать по телефону сигналы электрокардиограммы в момент появления приступа.
  4. Эхокардиография – ультразвуковое исследование, позволяющее определить размеры полостей сердца, его сократительную способность, состояние клапанного аппарата сердца.

Каковы методы лечения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?

Фибрилляция предсердий может носить пароксизмальный (приступообразный) и постоянный характер.

Если у Вас развился устойчивый приступ фибрилляции предсердий, его нужно попытаться купировать (особенно, если это первое появление аритмии в Вашей жизни). Для этого используются медикаментозные или электрические методы восстановления ритма. Тактика определяется продолжительностью, выраженностью клинических проявлений аритмии, органической патологией сердца, предполагаемой причинолй аритмии.

Если у Вас развилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безрезультатными или удержание нормального синусового ритма бесперспективно), необходим постоянный прием препаратов для контроля частоты сердечных сокращений и профилактики инсульта.

Каковы методы купирования (прекращения) фибрилляции предсердий?

Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Применение их возможно только по назначению врача под контролем электрокардиограммы и уровня артериального давления. Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь).

Применение Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений).

Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии).

ВНИМАНИЕ! Если у Вас развился устойчивый приступ фибрилляции предсердий – срочно обращайтесь за медицинской помощью, поскольку эту аритмию желательно купировать в течение ближайших 48 часов (!). После этого срока резко возрастает опасность внутрисердечного образования тромбов и связанных с ними осложнений (инсульт). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно.

После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Пропанорм, Соталекс, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий.

Какие лечебные мероприятия проводятся при постоянной форме фибрилляции предсердий?

Если у Вас установилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безуспешными) важно выполнить две задачи: обеспечить контроль частоты сердечных сокращений (примерно 70-80 ударов в минуту в состоянии покоя) и профилактику образования тромбов. Первую задачу поможет решить постоянный прием Дигоксина, адреноблокаторов (Эгилок, Атенолол, Конкор), антагонистов кальция (Верапамил, Дилтиазем) или их комбинации. Решение второй обеспечивает постоянный прием Варфарина под контролем состояния свертывающей системы крови (протромбиновый индекс или МНО).

Существуют ли методы радикального устранения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?

Единственным методом радикального устранения фибрилляции предсердий является радиочастотная изоляция легочных вен. В силу сложности и дороговизны, эта катетерная операция пока проводится только в крупных федеральных центрах. Эффективность ее составляет 50-70%.

Также, при частых пароксизмах фибрилляции предсердий и постоянной форме фибрилляции предсердий возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла, при которой создается искусственная полная поперечная блокада (АВ-блокада III степени) и имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. В сущности, мерцательная аритмия остается, но человек ее не ощущает.

Чем обусловлен синдром слабости синусового узла?

Синдром слабости синусового узла обусловлен нарушением образования импульса в синусовом узле – главной «электростанции» сердца — или нарушением проведения возбуждения в предсердиях. При этом наблюдается редкий ритм или паузы в работе сердца.

Примечание. Синусовая брадикардия может наблюдаться у здоровых, хорошо тренированных людей или быть признаком гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваний (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании.

Каковы клинические проявления синдрома слабости синусового узла?

При этом виде нарушения ритма сердца обычно беспокоят:

  • общая слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • быстрая утомляемость.

При выраженной брадикардии появляются:

  • эпизоды потемнения в глазах;
  • состояние, близкие к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».

Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

Каковы методы диагностики синдрома слабости синусового узла?

Первичной диагностикой может послужить наличие клинических проявлений брдикардии.

Следующим этапом является регистрация электрокардиограммы.

Часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования) при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.

В этом случае проводятся специальные исследования, позволяющие спровоцировать появление пауз в работе сердца. К ним относятся:

  • чреспищеводная стимуляция сердца
  • тилт – тест.

Каковы методы лечения синдрома слабости синусового узла?

Имплантация постоянного электрокардиостимулятора – единственный метод лечения выраженной брадикардии. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при синдроме слабости синусового узла являются:

  • наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки);
  • частота сердечных сокращений Какими симптомами сопровождается брадикардия?

При редком ритме сердца наблюдаются следующие симптомы;

  • общая слабость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • потемнение в глазах;
  • быстрая утомляемость;
  • состояние близкое к потере сознания («хочется схватиться за что-нибудь, чтобы не упасть»).

ВНИМАНИЕ! Крайними проявлениями брадикардии служат кратковременные приступы потери сознания (секунды) – «шел-шел – пришел в себя лежащим на полу». Этому может предшествовать чувство «прилива жара в голове».

Продолжительная потеря сознания (5-10 минут и более) не характерна для брадикардии.

Какими симптомами сопровождается тахикардия?

При частом ритме сердца наблюдаются следующие симптомы:

  • Ощущение учащенного сердцебиения;
  • Одышка;
  • Общая слабость;
  • Быстрая утомляемость.

ВНИМАНИЕ! Некоторых виды тахикардии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) могут приводить к клинической смерти и требуют незамедлительной реанимации (дефибрилляции).

Возникновению аритмии в нашем сердце могут способствовать:

  1. эндокринные нарушения: повышение в крови уровня гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз) и надпочечников (адреналин), падение уровня сахара в крови.
  2. нарушение водно — солевого обмена (изменение уровня калия, натрия, кальция, магния в крови).
  3. нарушение кислотно-щелочного баланса (изменение уровня кислорода и углекислого газа в крови).
  4. интоксикации (алкоголь, курение, наркотики, побочные действия лекарств).
  5. атеросклероз (проявляется в сужении сосудов, что приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердца).
  6. пороки сердца
  7. сердечная недостаточность
Читайте также:  Критерии транспортабельности при инфаркте инфаркта

В стройной работе проводящей системы сердца могут возникнуть следущие проблемы:

  1. нарушение образования импульса в одном из «звеньев» проводящей системы сердца: чрезмерная (патологическая) активность — это экстрасистолия, некоторые наджелудочковые или желудочковые тахикардии.
  2. нарушение или особенности проведения импульса в одном из участков проводящей системы сердца: атриовентрикулярная блокада, трепетание предсердий.

Аритмии чаще всего является симптомом или осложнением основного заболевания, поэтому первичной профилактикой является адекватное и своевременное лечение имеющихся острых или хронических заболеваний.

При брадикардии вторичная профилактика не осуществляется.

В качестве вторичной профилактики при тахикардиях используется ряд антиаритмических препаратов:

  • Адреноблокаторы (Анаприлин, Эгилок, Атенолол, Конкор);
  • Антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем);
  • Кардарон;
  • Соталекс;
  • Аллапинин;
  • Пропанорм и другие.

ВНИМАНИЕ! Препараты, обладающие антиаритмическим действием категорически запрещено принимать без назначения врача, поскольку на фоне их приема могут возникнуть жизненно опасные состояния, в том числе усугубление течения или появления нового вида аритмии.

Появление некоторых нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковые тахикардии) может сопровождаться явлениями острой сердечной недостаточности (резкое падение артериального давления, отек легких), хронической сердечной недостаточности (общая слабость, быстрая утомляемость, одышка, отечность нижних конечностей), другие аритмии (полная АВ-блокада, фибрилляция желудочков) могут приводить к остановке сердца и состоянию клинической смерти.

Аритмии чаще всего являются осложнением какого-либо заболевания. Однако, появившись, они способны резко усугубить его клиническое течение. Не все аритмии являются одинаково опасными и значимыми для прогноза заболевания и жизни пациента:

Незначимые для течения и прогноза забоевания

Значимые для течения и прогноза заболевания

Опасные для жизни

Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений менее 110 в минуту

Пароксизмальная наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия

Желудочковые экстрасистолы (частые, парные)

Фибрилляция предсердий(мерцательная аритмия) с частотой сердечных сокращений более 110 в минуту

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца.

Первичной диагностикой аритмии может послужить наличие у Вас клинических проявлений, характерные для нарушения ритма сердца.

Следующим этапом является регистрация Вашей электрокардиограммы.

Однако, на электрокардиограмме аритмия может быть сразу выявлена только в случае, если она носит постоянный или устойчивый характер. Поскольку многие аритмии носят временный (пароксизмальный) характер, часто возникает необходимость проведения круглосуточной регистрации электрокардиограммы (Холтеровского мониторирования). При этом на теле пациента устанавливают датчики, соединенные с компактным прибором (размером с фотоаппарат), который постоянно регистрирует электрокардиограмму при обычном режиме жизнедеятельности пациента. Вполне возможно, что и в течение суточного мониторирования аритмия также не будет зарегистрирована.

В этом случае проводятся специальные исследования, позволяющие спровоцировать появление аритмии и определить ее механизм. К ним относятся:

  • чреспищеводная стимуляция сердца.
  • тилт – тест.
  • внутрисердечное (инвазивное) электрофизиологическое исследование.

При появлении у Вас частых (ритмичных или неритмичных) сокращений сердца, перебоев в работе сердца или кратковременных эпизодов потемнения в глазах обязательно обратитесь за медицинской помощью. Крайне важно зарегистрировать аритмию на электрокардиограмме для определения ее механизма, ибо можно вылечить только то и только тогда, когда знаешь что лечишь (?).

Единственный метод лечения брадикардии, сопровождающейся известными клиническими проявлениями — имплантация постоянного электрокардиостимулятора.

Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора являются:

Атриовентрикулярная блокада II и III степени, которые сопровождаются клиническими проявлениями брадикардии (одышка, головокружения, обмороки) или паузами более 3-х секунд, особенно у пациентов с явлениями хронической сердечной недостаточности.

Синдром слабости синусового узла с клиническими проявлениями брадикардии, прежде всего у пациентов с частотой сердечных сокращений Каковы методы купирования (прекращения) фибрилляции предсердий?

Наиболее эффективными препаратами для прекращения приступов фибрилляции предсердий являются Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Применение их возможно только по назначению врача под контролем электрокардиограммы и уровня артериального давления. Также используются Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь).

Применение Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений).

Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии).

ВНИМАНИЕ! Если у Вас развился приступ фибрилляции предсердий – срочно обращайтесь за медицинской помощью, поскольку эту аритмию желательно купировать в течение ближайших 48 часов (!). После этого срока резко возрастает опасность внутрисердечного образования тромбов и связанных с ними осложнений (инсульт). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более двух суток, обязательно нужно принимать Варфарин (для снижения свертываемости крови) в течение 3-4 недель и только после этого можно пытаться ее купировать. При успешном исходе, прием Варфарина необходимо продолжать еще в течение 4-х недель, при сохранении мерцательной аритмии принимать его придется постоянно.

После успешного восстановления синусового ритма, обычно, назначаются антиаритмические препараты (Аллапинин, Пропанорм, Соталекс, Кордарон) для профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий.

Какие лечебные мероприятия проводятся при постоянной форме фибрилляции предсердий?

Если у Вас установилась постоянная форма фибрилляции предсердий (то есть все попытки купирования аритмии оказались безуспешными) важно выполнить две задачи: обеспечить контроль частоты сердечных сокращений (примерно 70-80 ударов в минуту в состоянии покоя) и профилактику образования тромбов. Первую задачу поможет решить постоянный прием Дигоксина, адреноблокаторов (Эгилок, Атенолол, Конкор), антагонистов кальция (Верапамил, Дилтиазем) или их комбинации. Решение второй обеспечивает постоянный прием Варфарина под контролем состояния свертывающей системы крови (протромбиновый индекс или МНО).

Существуют ли методы радикального устранения фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)?

Единственным методом радикального устранения фибрилляции предсердий является радиочастотная изоляция легочных вен. В силу сложности и дороговизны, эта катетерная операция пока проводится только в крупных федеральных центрах. Эффективность ее составляет 50-70%.

Также, при частых пароксизмах фибрилляции предсердий и постоянной форме фибрилляции предсердий возможно проведение радиочастотной аблации АВ-узла, при которой создается искусственная полная поперечная блокада (АВ-блокада III степени) и имплантируется постоянный электрокардиостимулятор. В сущности, мерцательная аритмия остается, но человек ее не ощущает.

Лечение пациентов с экстрасистолией, в первую очередь, направлено на терапию основного заболевания или состояния, приведшего к ее развитию (лечение инфаркта миокарда, коррекция водно-солевого обмена и т.д.). Во многих случаях экстрасистолия может быть устранена при изменении стиля жизни пациента: ограничении или прекращении употребления кофеин-содержащих напитков, отказе от курения, ограничении употребления алкоголя и стрессовых ситуаций. Редкая экстрасистолия, случайно выявленная при обследовании и не сопровождающаяся клиническими проявлениями, медикаментозного лечения не требует (!). Однако, если экстрасистолия, прежде всего желудочковая, очень частая (более 50 экстрасистол в час), носит групповой характер, а также тяжело переносится больным, необходимо принимать специальные антиаритмические препараты (Атенолол, Аллапинин, Пропанорм, Этацизин, Соталекс, Кордарон)

ВНИМАНИЕ. Длительный приемАллапинина, Этацизина и Пропанорма опасен для пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

При появлении приступа учащенного сердцебиения в первую очередь используют специфические пробы:

  • Проба Вальсальвы – сильное натуживание на высоте вдоха при закрытом рте и зажатом носе.
  • Проба Ашнера – надавливание на закрытые глазные яблоки в течение 4-10 секунд в положении лежа.

Эти приемы могут уменьшить тахикардию, а в некоторых случаях, прервать ее.

ВНИМАНИЕ! Данные пробы опасно проводить пожилым пациентам с выраженной сердечной недостаточностью или недостаточностью мозгового кровообращения.

Если тахикардия продолжается, используют лекарственные препараты короткого (но быстрого!) действия (Анаприлин, Верапамил).

Успешное прекращение тахикардии не гарантирует отсутствие ее приступов в будущем. Скорей, наоборот, появление тахикардии свидетельствует о том, что в Вашем сердце существуют условия (или причины) для ее появления, недостает только повода (стартера).

Если приступы тахикардии очень редки, легко переносятся и быстро прекращаются, необходимости в постоянном профилактическом приеме лекарств нет.

При частых, устойчивых приступах тахикардии необходим постоянный прием антиаритмических препаратов (Атенолол, Конкор, Верапамил, Аллапинин, Пропанорм, Соталекс).

Радикальным лечением всех видов суправентрикулярных тахикардий является радиочастотная абляция проводящих путей сердца, в ходе которого с помощью катетера осуществляется изолированное ожоговое повреждение «очага» аритмии или патологического соединения (дополнительного пути при синдроме WPW). Эффективность этой методики превышает 90%.

В момент появления этой опасной для жизни тахикардии необходимо в экстренном порядке обратиться за срочной медицинской помощью, а, в случае, когда желудочковая тахикардия привела к клинической смерти, уметь самостоятельно провести реанимационные мероприятия.

ВНИМАНИЕ! Если на ваших глазах человек внезапно потерял сознание, при этом отсутствует самостоятельное дыхание и пульсация магистральных артерий (на шее, в паховой складке) не определяется, срочно приступайте к реанимационным мероприятиям:

Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:

  • больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
  • для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).

Проверьте наличие самостоятельного дыхания.

Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.

Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.

Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.

Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи.

В арсенале скорой медицинской помощи обязательно имеется дефибриллятор – прибор, с помощью которого при жизнеугрожающей аритмии необходимо нанести мощный электрический разряд для восстановления нормального ритма. В ряде случаев врачи скорой медицинской помощи используют внутривенное введение антиаритмических лекарственных препаратов (Лидокаин, Кордарон) и доставляют пациента в реанимационное отделение, где продолжается интенсивная терапия и обследование больного.

Дальнейшее лечение желудочковой тахикардии определяется патологией, которая обусловила появление этой грозной аритмии и особенностями самой тахикардии (локализация, устойчивость, регулярность сокращений и другое)..

Появление желудочковой тахикардии в детском возрасте чаще связано с врожденным (наследственным) заболеванием (синдром Бругады). В этом случае имплантируется кардиовертер-дефибриллятор – чрезвычайно «интеллектуальный» прибор, который «ощущает» (детектирует) появление угрожающей жизни аритмии и незамедлительно наносит мощный электрический разряд для ее подавления.

В более зрелом возрасте появление желудочковых аритмий часто связано с, так называемой, аритмогенной дисплазией (структурными изменениями) правого желудочка. В этом случае проводится радиочастотная аблация (выжигание) «очага» аритмии.

Если в основе появления желудочковой тахикардии (или фибрилляции желудочков) лежит кардиомиопатия (структурное изменение левого желудочка) или ишемическая болезнь сердца(ранее перенесенный инфаркт миокарда) имплантируется кардиовертер-дефибриллятор.

Профилактическое медикаментозное лечение желудочковых тахикардий, в том числе, у людей с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, проводят антиаритмическими препаратами (Кордарон, Соталекс, Этацизин, Пропанорм и другие).

ВНИМАНИЕ! Назначение Этацизина и Пропанорма противопоказано пациентам, перенёсшим инфаркт миокарда. Поскольку большинство антиаритмических препаратов могут провоцировать появление или усугубление аритмии, их назначение требует регулярной регистрации электрокардиограммы и наблюдения у кардиолога.

источник